Экзема на руках при климаксе

Обновлено: 18.04.2024

Мокнущая экзема — это острая форма экземы, которая протекает с выраженным экссудативным компонентом. Она проявляется отечностью, гиперемией кожи, образованием множественных везикулярных высыпаний и эрозий, сливающихся в очаги мокнутия. Для диагностики дерматоза проводится комплексное лабораторное обследование, гистологическое исследование биоптатов пораженных участков кожи, консультации смежных специалистов. Для купирования острой формы мокнущей экземы показано местное применение вяжущих препаратов, системное лечение антигистаминными, гипосенсибилизирующими, противовоспалительными средствами.

МКБ-10

Общие сведения

Экзема — самое распространенное кожное заболевание, на долю которого приходится 25-40% всех кожных патологий. Термин «мокнущая экзема» не используется в официальных классификациях, поскольку он отражает один из этапов островоспалительной кожной реакции, которая возникает при острой стадии различных клинических форм патологического процесса. Лечение дерматоза представляет сложную задачу ввиду хронического течения, частых рецидивов, сложного этиопатогенеза, поэтому болезнь не теряет своей актуальности в практической дерматологии.

Причины

Конкретные этиологические факторы болезни до сих по не установлены. Согласно современной общепринятой концепции, мокнущая экзема представляет собой мультифакториальное кожное поражение, протекающее с нарушениями функций эпидермиса. Она развивается при сочетании эндогенных и экзогенных провоцирующих факторов, основными из которых являются следующие:

Генетическая предрасположенность. Если патология диагностирована у одного из родителей, риск заболеть составляет 40%, при наличии заболевания у обоих родителей — повышается до 50-60%. Отягощенная наследственность проявляется определенными генами HLA, которые контролируют иммунный ответ.
Экзогенные факторы. Заболевание провоцируется негативным воздействием химических веществ (бытовая химия, профессиональные вредности), физических факторов (повышенная инсоляция, температурные перепады), аллергизацией при употреблении некоторых продуктов питания, лекарственных препаратов.
Инфекционно-аллергические факторы. Дерматоз может возникать при попадании в организм бактериальных или грибковых агентов извне. Нередко он начинается на фоне хронических очагов инфекции, особенно при отсутствии адекватного лечения. Во втором случае появления экзематозных симптомов вызвано хронической сенсибилизацией организма к антигенным детерминантам микробов.
Неврологические нарушения. Функциональные нервные расстройства с преобладанием парасимпатических влияний повышают вероятность появления мокнущих высыпаний. Патология периферических нервов, сопровождающаяся ухудшением микроциркуляции, провоцирует возникновение клинических симптомов в пораженной зоне.
Соматические заболевания. Стимулируют развитие кожного поражения и отягощают его течение при несоблюдении схемы лечения многие патологии внутренних органов: желудочно-кишечного тракта, панкреатобилиарной системы, мочевыделительной системы. Важная роль отводится нейроэндокринным нарушениям, метаболическим расстройствам, возникающим вследствие поражения желез внутренней секреции.

Патогенез

Основной патогенетический компонент мокнущей экземы — иммунное воспаление в коже, протекающее по типу реакции замедленного типа. В его формировании выделяют 4 предрасполагающих фактора: нарушения клеточного и гуморального иммунитета, сенсибилизация к эндо- или экзоантигенам, изменение функции ЦНС, генетически обусловленные особенности иммунного ответа.

Образование типичных мокнущих поражений кожного покрова связывают с дисфункцией Т-лимфоцитов, которые выделяют в ткани провоспалительные вещества: интерлейкины, интерферон, фактор некроза опухолей. Одновременно усиливается выброс лейкотриенов, простагландинов, гистамина, что завершается острой воспалительной реакцией с преобладаем экссудативного компонента.

В патогенезе дерматоза немаловажную роль играют иммунологические расстройства, ассоциированные с конкретными антигенами главного комплекса гистосовместимости. У пациентов снижается активность Т-лимфоцитов хелперов и супрессоров, что проявляется угнетением иммунологической реактивности. Вследствие этого происходит активация хронической инфекции, замедляется выведение антигенов из организма.

Также в механизме развития мокнущей экземы выделяют снижение активности неспецифических защитных факторов — комплемента, лизоцима, фагоцитов. При этом повышается риск присоединения вторичной инфекции, осложненного течения болезни. Отягощает ситуацию аллергическая перестройка организма, из-за которой кожа приобретает повышенную поливалентную чувствительность к антигенам.

Классификация

На сегодня отсутствует общепринятая систематизация, что обусловлено разнообразием клинических вариантов патологии, разными точками зрения экспертов на причины и механизмы формирования дерматоза, подбор схем лечения. Практикующие дерматологи используют несколько вариантов классификации, при которых учитываются следующие признаки:

По течению процесс бывает острым, подострым, хроническим.
По клиническим проявлениям болезнь подразделяется на истинную, микробную, детскую, профессиональную, варикозную формы.
По классификации Хорнштейна существует экзогенная, эндогенная, дисрегуляторная экзема.
По классификации Американской академии дерматовенерологии выделяются конкретные нозологические единицы дерматоза (астеатотическая экзема, нумулярный дерматит, белый питириаз и т. д.).

Симптомы мокнущей экземы

Мокнущая экзема манифестирует покраснением и отечностью кожи с последующим появлением высыпаний в виде мелких пузырьков. При механическом воздействии или самопроизвольно везикулы лопаются, обнажая эрозии с интенсивным мокнутием. Характерным симптомом острой формы дерматоза являются «серозные колодцы» — эрозии, из глубины которых выделяется прозрачная или слегка желтоватая жидкость.

Постепенно мокнущие поверхности подсыхают с образованием тонких корок. Одновременно с этим на пораженных участках могут появляться папулы — мелкие розовые узелки, пустулы со стерильным содержимым. Присутствие на кожном покрове различных морфологических элементов называется истинным полиморфизмом сыпи, этот признак считается типичным для истинной (идиопатической) экземы, не встречается при других формах дерматоза.

Из субъективных ощущений без лечения на первое место выходит сильный кожный зуд, вследствие которого больные расчесывают кожу до крови, усугубляя течение процесса. Зачастую в результате интенсивного зуда возникают нарушения работоспособности, раздражительность, сон становится прерывистым и не снимает усталость. Обширные мокнущие эрозии сопровождаются болезненностью, которая усиливается при соприкосновении пораженной кожи с одеждой.

В клинической картине мокнущего дерматоза выделяют особенности, связанные с конкретной формой. Истинная экземы характеризуется симметричным расположением элементов с их локализацией на коже туловища, верхних и нижних конечностей. Для микробного поражения типичны асимметричные очаги мокнущих высыпаний на нижних конечностях. При детской форме очаги мокнутия имеют блестящую, гиперемированную поверхность.

Осложнения

В периоде мокнутия пораженная кожа представляет открытую раневую поверхность, которая становится хорошими входными воротами для патогенных микроорганизмов. Поэтому самым распространенным осложнением в остром периоде без лечения является присоединение вторичной бактериальной инфекции, наиболее часто вызванной стафилококками или стрептококками. В тяжелых случаях возникает флегмона, регионарный лимфаденит.

У больных с длительным стажем патологии мокнущие элементы и расчесы приводят к утолщению кожи, усилению кожного рисунка, гиперпигментации, повышенной сухости. Такие дерматологические изменения приносят дискомфорт, поскольку кожа теряет эластичность, формируется значимый косметический дефект, что особенно беспокоит женщин.

Диагностика

Данные анамнеза и кожные проявления дерматоза дают врачу-дерматологу ценную информацию для постановки диагноза и выбора лечения. Наличие множественных эрозий, серозного отделяемого, сероватых корок является подтверждением мокнущей стадии экземы. В сомнительных случаях, а также для выявления возможных первопричин болезни показаны:

Гистологический анализ. На мокнущей стадии в биоптатах кожи определяется спонгиоз, мелкие везикулы, внутриклеточный отек эпидермиса. В структуре дермы наблюдается лимфоидно-клеточная инфильтрация вокруг сосудов, расширение поверхностной сети капилляров.
Анализы крови. Для подтверждения инфекционно-аллергической этиологии измеряется уровень иммуноглобулина Е, производится аллергологическое исследование для обнаружения антител к специфическим антигенам. Чтобы оценить общее состояние здоровья, назначается клинический, биохимический анализ крови.
Микробиологические исследования. При подозрении на микробную экзему, осложнении процесса вторичной инфекцией необходим бакпосев отделяемого кожных элементов. По его результатам устанавливают точный вид патогенного возбудителя, чувствительность к антибактериальным препаратам, подбирают подходящее для лечения средство.
Консультации специалистов. Если при первичной диагностике у человека присутствуют признаки поражения внутренних органов, которые потенциально могли стать провоцирующим фактором мокнущего дерматоза, дальнейшее обследование и лечение проводится с участием профильных врачей. Чаще всего требуется помощь гастроэнтеролога, психоневролога, эндокринолога.

Лечение мокнущей экземы

Системная терапия

Терапия мокнущей экземы подбирается индивидуально с учетом предположительных причин развития заболевания, степени тяжести клинических проявлений, наличия у больного сопутствующих патологий или осложнений. Для уменьшения сенсибилизации организма больным рекомендуется соблюдать гипоаллергенную диету, из которой исключают жирные сорта рыбы и мяса, устрицы и другие морепродукты, кофе и какао-продукты, цитрусовые, томаты, бобовые.

Если обострение болезни связано с воздействием экзогенных факторов, их устранение является необходимым условием для успешности лечения. Учитывая конкретную ситуацию, пациентам может потребоваться сменить место работы, исключить бытовые аллергены, переехать в более подходящие климатические условия. Комплексное лечение мокнущего аллергодерматоза требует применения ряда препаратов:

Антигистаминные средства. Для ликвидации кожного зуда в острой фазе применяются гистаминоблокаторы первого поколения, а после купирования симптоматики возможно продолжение лечения медикаментами второго и третьего поколения.
Десенсибилизирующие препараты. Используются растворы кальция, натрия тиосульфат. Лечение уменьшает проницаемость сосудов, оказывает противовоспалительный эффект, нормализует метаболические реакции в дерме.
Стабилизаторы клеточных мембран. Чтобы усилить эффективность антигистаминных препаратов, показано лечение стабилизаторами мембран тучных клеток. Некоторые авторы советуют применять полиненасыщенные жирные кислоты омена-3 для нормализации структуры мембран клеток.
Глюкокортикостероиды. При генерализованных формах мокнущей экземы, отсутствии эффекта от других вариантов лечения применяются гормоны в режиме пульс-терапии или длительного приема.
Иммунокорригирующие средства. Рациональная иммунокоррекция назначается для облегчения состояния при непрерывно рецидивирующей форме мокнущей экземы. Лечение включает препараты тимуса, стимуляторы лейкопоэза.
Антибиотики. Лечение антибактериальными средствами требуется при микробной форме дерматоза и доказанной инфекционно-аллергической природе болезни.

Поскольку в патогенезе мокнущей экземы играют роль различные соматические нарушения, лечение включает коррекцию этих патологий. Чтобы нормализовать работу пищеварительного тракта, целесообразно использовать заместительную ферментную терапию, пробиотики и синбиотики, витаминно-минеральные комплексы. Чтобы сбалансировать состояние центральной нервной системы, в схему лечения включаются легкие седативные средства, по отдельным показаниям назначаются транквилизаторы, антидепрессанты.

Местная терапия

В фазе мокнутия используются примочки с вяжущими препаратами, которые уменьшают экссудацию, способствуют более быстрому появлению корочек и регрессу болезни. В острой стадии назначаются ежедневные процедуры длительностью 1-1,5 часа, которые предполагают постоянную смену повязок по мере их подсыхания. Затем переходят к нанесению мазей с топическими кортикостероидами, антисептиками, ингибиторами кальциневрина.

Из физиотерапевтических методов лечения наибольшую результативность показывает селективная ультрафиолетовая терапия, во время которой облучение проводится светом узкого диапазона (311 нм). Также выполняется низкоинтенсивное лазерное облучение красного или инфракрасного спектра, электропунктура биологически активных точек, локальная гипертермия. На этапе ремиссии хороший эффект дает озонотерапия, бальнеотерапия, пелоидотерапия.

Прогноз и профилактика

Правильное лечение мокнущей острой экземы дает возможность быстро купировать кожную симптоматику и улучшить состояние пациентов в целом, поэтому прогноз благоприятный. Спустя 5-6 дней интенсивной терапии уменьшается выраженность зуда, сокращается объем кожных поражений, а выздоровление в неосложненных случаях наступает спустя 3-4 недели. Менее оптимистичный прогноз при развитии экземы у страдающих иммуносупрессией, хроническими патологиями.

Профилактика болезни предполагает соблюдение личной гигиены, исключение типичных пищевых, бытовых и профессиональных аллергенов. Пациентам с экземой в ряде случаев помогает молочно-растительная диета. Обязательными превентивными мерами являются лечение сопутствующих расстройств и правильный уход за кожей тела: применение смягчающих кремов, мягких очищающих продуктов, избегание массажа сухой щеткой и других агрессивных воздействий.

2. Экзема в практике семейного врача: клинические формы, дифференциальный диагноз, лечение/ Е.А. Бардова// Клиническая иммунологии, аллергологии, инфектологии. — 2013. — №1.

Климактерическая кератодермия – хронический кератодерматит климактерического периода, вызванный недостатком эстрогенов в организме. Симптоматически проявляется спонтанно возникающими очагами гиперкератоза на ладонях и подошвах, существенно снижающими качество жизни, мешающими ходьбе и выполнению домашней работы из-за появления трещин на коже. Первичным элементом является плоская папула, имеющая тенденцию к слиянию и периферическому росту. Высыпания сопровождаются зудом, усиливающимся в ночное время. Диагностика клиническая, подтвержденная гистологическими исследованиями. Терапия патогенетическая (ЗГТ) и симптоматическая (кератолитики, стимуляторы регенерации, местные ванны).

Общие сведения

Климактерическая кератодермия (синдром Хакстхаузена) – гипоэстрогенный климактерический дерматит с преимущественным нарушением процессов кератинизации в роговом слое эпидермиса. Патология имеет яркую гендерную окраску. Болеют около 20% женщин старше 45 лет. Первым дерматологом, описавшим клинику данной формы кератодермии и связавшим ее начало с климаксом, был англичанин Генри Брук в 1891 году. Он посвятил большую половину своей жизни изучению «кератиновых дерматозов», открыв в 1886 году фолликулярный кератоз, а затем необычный эпителиальный невус. В 1934 году Хакстхаузен в деталях дал описание 10 клинических наблюдений за женщинами климактерического возраста с кератотическим поражением ладоней и подошв, имевшими глубокие трещины кожи, приносящие им настоящие страдания. Он же предположил наличие связи между гиперкератозом и патологией яичников. Но только в 1943 году Петер Линч определил ведущий фактор в развитии этой патологии – дефицит эстрогенов. Актуальность проблемы сегодня определяется возможной взаимосвязью климактерической кератодермии с хроническими неопластическими процессами в организме пациенток.

Причины климактерической кератодермии

Современная дерматология считает кератодермию Хакстхаузена одной из составляющих симптомов климакса, связанных с возрастным истощением функции яичников. Поскольку нейроэндокринная регуляция трофики кожи осуществляется через гормоны яичников, «работающие» в тесном контакте со щитовидной железой под контролем ЦНС, то общее состояние кожи напрямую зависит от гормонального фона пациентки. В процессе физиологического старения происходит перестройка этого фона. Естественным путём снижается уровень эстрогенов, сразу же уменьшается транспорт необходимых для строительства нормальных тканевых структур белков, жиров, углеводов. Гипоталамус пытается компенсировать эту нехватку усиленной работой других подконтрольных ему систем, вследствие чего возникают такие явления как гипергидроз и тахикардия, происходит сужение сосудов, повышение защитных свойств кожи.

Одним из механизмов усиления такой защиты служит минимальная десквамация (слущивание) клеток рогового, поверхностного слоя эпидермиса, непосредственно контактирующего с внешними факторами. В данном случае при развитии гиперкератоза клетки эпидермиса не просто начинают делиться с удвоенной скоростью, как при других кератозах, а дегенерируют в результате нарушения обменных процессов в коже. Белки, ответственные за кератинизацию, вырабатываются преждевременно, нарушая соотношение компонентов, участвующих в процессах ороговения. Клетки эпидермиса не успевают из-за нарушения трофики кожи получить необходимые питательные вещества, их ферментные системы работают с минимальными энергетическими затратами, нарушается липидный обмен, цитоплазма переполняется кератином, который вытесняет из клетки ядро и органеллы и в виде роговых чешуек появляется на поверхности.

Одновременно вокруг патологически развивающихся клеток возникает воспаление, продуцируется вещество, цементирующее роговые клетки. Это - липидные включения миелинового типа. В норме на поверхности кожи существует динамическое равновесие между слущивающимися клетками рогового слоя и живыми клетками базального слоя, приходящими им на смену. Это определяет толщину эпидермиса и рогового слоя. При уменьшении синтеза эстрогенов пролиферация клеток снижается, их десквамация уменьшается, а толщина эпидермиса за счёт клеток рогового слоя, остающихся на поверхности, увеличивается. Избыток мёртвых клеток образует очаги кератодермии на поверхности кожи.

Симптомы климактерической кератодермии

Первичным элементом климактерической кератодермии является воспалительная эритема, на фоне которой высыпают папулёзные элементы небольших размеров, имеющие тенденцию к слиянию и диффузному распространению по всей поверхности ладоней и подошв, на которых чаще всего локализуется патологический процесс. Папулы покрыты серебристыми чешуйками. Высыпание происходит в обезвоженном варианте, поэтому кожа сухая, шелушащаяся. Со временем гиперкератотические наслоения утолщают поверхность кожного покрова, из-за сухости в толще кератозных очагов возникают глубокие трещины, вызывающие сильные болевые ощущения. Поражение кожи симметрично, трещины локализуются чаще в местах давления на кожу, то есть по краям ладоней, подошв, однако могут поражать сгибательные поверхности локтевых и коленных суставов, другие участки кожного покрова.

Субъективные симптомы соответствуют климаксу: приливы, потливость, озноб, сердцебиение, повышение АД. Больных мучает сильный зуд, больше ночью. К первичным высыпаниям присоединяются расчёсы, вторичная инфекция, клиническая картина напоминает «сухую» экзему. В процесс вовлекаются ногти. Они мутнеют, утолщаются, становятся ломкими, околоногтевое ложе воспаляется, по периметру появляются заусенцы. Купирование симптомов климакса приводит к саморазрешению кожных проявлений. Однако, если кератодермия развивалась на фоне существующего латентного или явного опухолевого процесса, возможна её малигнизация.

Диагностика и лечение климактерической кератодермии

Клиника заболевания типична, не вызывает сомнений в диагностике. К гистологическому исследованию прибегают редко. Гистопатология неспецифична: явления гипер- и паракератоза с лимфоидной инфильтрацией, дегенерацией коллагеновых и эластических волокон дермы. Обязательна микроскопия соскоба из очага на грибы и консультация гинеколога-эндокринолога. Дифференцируют заболевание с другими формами локального гиперкератоза, «сухой» формой истинной экземы, псориазом, красным плоским лишаём, рубромикозом, кератодермическим сифилидом.

Терапия патогенетическая, направлена на восполнение недостатка эстрогенов. Параллельно применяют тиреоидин, витаминотерапию (А, Е), кератолитические мази, ранозаживляющие препараты. Хороший эффект дают тёплые содовые ванны, ванны с ромашкой, шалфеем. Прогноз относительно благоприятный с учётом частых рецидивов и нарушения качества жизни.

Монетовидная экзема (нуммулярная экзема) – зудящий хронический дерматит, являющийся разновидностью микробной экземы. Клинически проявляется высыпанием округлых ярко-красных монетовидных бляшек с чёткими границами, возвышающихся над здоровой кожей, ограниченных краевой каймой из эпителиальных клеток – остатков вскрывшихся везикул. Процесс сопровождается зудом, появляются расчёсы, присоединяется вторичная инфекция, образуются корки. Монетовидную экзему диагностируют клинически, при подозрении на инфекционную составляющую проводят микробиологическое исследование эпидермальных мазков. Лечение десенсибилизирующее, противовоспалительное.

Общие сведения

Монетовидная экзема – разновидность микробной экземы неясной этиологии, характеризующаяся генерализированными округлыми зудящими очагами. Заболевание широко распространено в дерматологии, составляет около 10% от общего количества дерматозов. У пациентов с ослабленной иммунной системой доля патологии возрастает. Возможно, это связано с тем, что монетовидная экзема полиэтиологична, но всегда имеет инфекционную составляющую, оказывающую негативное влияние на состояние иммунной системы. Кроме того, у больных монетовидной экземой выявляется предрасположенность к нарушениям иммунной регуляции и сопутствующим заболеваниям желудочно-кишечного тракта, в котором расположено около 80% иммунных клеток.

Дерматит одинаково часто встречается у мужчин и у женщин. Может диагностироваться в любом возрасте, пик заболеваемости приходится на период 30-50 лет. Расовая предрасположенность и эндемичность не выявляются. Монетовидная экзема развивается в любое время года, обостряется в период ОРВИ и ОРЗ. Заболевание является разновидностью экземы и входит в группу микробных экзем. Свое название патология получила из-за небольших округлых очагов, по форме напоминающих монеты. Современные дерматологи считают, что при данной форме экземы нарушено клеточное и гуморальное звено иммунитета, что заставляет сенсибилизированную кожу в ответ на действие любого антигена отвечать локальным иммунным воспалением в виде монетовидных очагов.

Причины монетовидной экземы

Любая форма экземы гетерогенна. Факторами, способствующими развитию монетовидной экземы, являются тонзиллит, кариес, гипергидроз, туберкулёз, некорректно принимаемые лекарственные препараты, соматические заболевания и стрессы, которые на фоне наследственной предрасположенности снижают иммунитет организма и вызывают развитие патологического процесса. Однако полной ясности в этиологии заболевания нет. Поскольку монетовидная экзема является разновидностью микробной экземы, причиной поражения кожи считаются бактерии, к которым сенсибилизирован организм.

Кожа при монетовидной экземе постоянно находится в состоянии готовности к активному взаимодействию с чужеродным антигеном. Особенностью такой аллергизации является постепенный переход от моновалентности к поливалентности. Вначале кожа даёт реакцию на один антиген, а со временем начинает реагировать на множество раздражителей. Вероятно, это происходит из-за наследственной предрасположенности. Генетика определяет мультифакторное наследование с выраженной экспрессивностью и пенетрантностью генов. Если болен один из родителей, вероятность развития экземы у ребёнка составляет 40%, если оба – 60%. Большую роль в возникновении монетовидной экземы играет несостоятельность пищеварительного тракта с ферментопатиями, дискинезиями и нарушенными мембранными барьерами, приводящими к прямому попаданию в организм чужеродных антигенов в виде нерасщеплённых, не до конца переваренных белков.

Иммунный механизм развития экзематозного процесса заключается в возникновении аллергической реакции антиген-антитело на уровне эпидермиса и дермы. В эпидермисе присутствуют эпителиальные клетки – кератиноциты. В дерме преобладают лимфоциты и тучные клетки. Лимфоидная популяция, состоящая из Т-хелперов и Т-киллеров, начинает процесс сенсибилизации наследственно аллергизированной кожи. Кератиноциты, выполняющие роль иммунорегуляторов, немедленно экспрессируют МНС II класса, которые обеспечивают взаимодействие между Т-лимфоцитами и макрофагами в процессе иммунного ответа. Избыток антител деструктирует кожу, иммунные реакции переходят в разряд аутоиммунных.

Вовлечение в процесс эпидермиса приводит к нарушению его защитной функции, облегчает проникновение в дерму инфекционного начала, которое дополнительно сенсибилизирует кожу, вызывает воспаление, повреждает клетки эпидермиса и дермы. Дермальные и эпителиальные клетки начинают вырабатывать цитокины и медиаторы, усугубляющие воспаление и сенсибилизацию сверхчувствительной кожи. Начинает преобладать стадия экссудации. Эпидермис и дерма отекают, сосуды дермы компенсаторно расширяются. Клинически это проявляется красной эритемой, на поверхности которой возникает полиморфная сыпь.

Симптомы монетовидной экземы

Типичная клиника монетовидной экземы отличается появлением розовой эритемы на фоне неизменённой кожи. Элемент имеет овальную форму, напоминает пятак диаметром до 3 см с чёткими очертаниями, возвышается над уровнем здоровой кожи. Появление пятна сопровождается невыносимым зудом. Типичное расположение эритемы – кожа конечностей.

Почти сразу на поверхности гиперемированного пятна возникают первичные элементы сыпи: серозные буллы, папулы и узелки, отражающие картину истинного экзематозного полиморфизма. Зуд заставляет больных расчёсывать воспалённую поверхность, в результате образуются экскориации, покрывающиеся геморрагическими корками. Одновременно уже существующие везикулы вскрываются, обнажая эрозивные поверхности, присоединяется вторичная инфекция. Оставшиеся и вновь подсыпающие везикулы трансформируются в пустулы и тоже вскрываются, образуя эрозии с гнойными «жирными» корками. Папулы сливаются между собой, формируют бляшки, по периметру которых отчётливо заметна фестончатая кайма из остатков эпителиальных клеток.

Высыпания могут распространяться на туловище и ягодичную область. При этом высыпавшие буллы вскрываются, оставляя открытые эрозивные поверхности, сочащиеся серозной жидкостью. Начинается процесс мокнутия. Крупные эрозии объединяются между собой, новые подсыпания не появляются, острота процесса понемногу снижается. «Серозные колодцы» подсыхают, на их поверхности образуются толстые жёлтые корки. Если в процесс вмешивается стафилококковая инфекция, при надавливании из-под таких корок выделяется гной.

В отличие от папул бляшки не сливаются, но стафилококк может обсеменить их периметр пустулами. При травматизации такого элемента происходит распространение процесса «отсевами» аллергидов, состоящих из вторичных булл, эритем и узелков. Вторичные аллергиды, объединяясь, образуют мокнущие эрозии. При дальнейшем распространении процесса и усугублении тяжести воспалительного компонента наблюдается ухудшение общего состояния пациента. При стихании воспалительных явлений кожа подсыхает, на ней могут появляться трещины. При частом чередовании ремиссий и обострений возможна трансформация монетовидной экземы в истинную.

Диагностика монетовидной экземы

Диагностика монетовидной экземы не вызывает затруднений. Диагноз выставляется дерматологом на основании клинической картины и данных анамнеза. С учётом сопутствующей патологии обязательно назначается стандартное лабораторное обследование: ОАК, ОАМ, биохимия. Пациенты консультируются гастроэнтерологом, неврологом, аллергологом, эндокринологом.

Гистопатология нетипична, морфологическое исследование осуществляется только для дифференциальной диагностики. Осложнённые формы требуют проведения иммуноферментного и аллергологического исследования сыворотки крови на антитела (специфические IgE/IgG, общий IgE). При подозрении на присоединение инфекции назначают микробиологические исследования эпидермальных мазков. При вторичном инфицировании проводят культуральное исследование с целью идентификации возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам. Дифференцируют монетовидную экзему с дерматитами, псориазом, чесоткой и дерматомикозами.

Лечение и профилактика монетовидной экземы

Монетовидная экзема – один из самых резистентных к терапии дерматитов. Целью лечения является достижение стойкой ремиссии. Прежде всего, необходимо санировать очаги хронической инфекции, откорректировать соматическую патологию, нормализовать работу нервной, эндокринной и пищеварительной систем.

Для снятия стресса используют седативные средства (лучше – на основе природных компонентов), применяют транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики, фиточаи и травяные настои. Десенсибилизацию организма проводят путем внутривенных вливаний солей натрия и кальция. Назначают десенсибилизирующие препараты. В осложнённых случаях показаны топические стероиды (по индивидуальным схемам короткими курсами), антибактериальные препараты, дезинтоксикационные и плазмозамещающие средства. Для предупреждения обострения назначают курс гистаглобулина. Дополнительно возможно использование витаминотерапии, препаратов очищенной серы и ферментов, улучшающих работу пищеварительного тракта. Для профилактики дисбактериоза показаны бифидосодержащие и лактосодержащие средства.

Тактика наружного лечения зависит от степени тяжести процесса. При выраженном мокнутии хороший результат дают гормональные аэрозоли, влажно высыхающие повязки, противовоспалительные примочки, антибактериальные и вяжущие препараты на основе цинка. При стихании процесса применяют мази с топическими стероидами, антибактериальными и антисептическими средствами. Топические стероиды эффективны и при зуде. Пиодермические наслоения лечат антибактериальной терапией внутрь и наружно в зависимости от распространённости поражения кожного покрова. Хороший эффект даёт УФО, ПУВА-терапия, фотофорез, ультрафонофорез, УВЧ-терапия, магнито-, озоно-, оксигенотерапия, иглорефлексотерапия, лечебные грязи, аппликации парафина. В тяжёлых случаях подключают гемосорбцию и плазмаферез.

Профилактика заключается в соблюдении режима питания с исключением потенциальных аллергенов. Следует ограничить контакты с косметическими средствами и бытовой химией, носить бельё из натуральных тканей, регулярно наблюдаться у дерматолога. Прогноз зависит от тяжести патологии и в целом рассматривается как относительно благоприятный с учётом нарушения качества жизни.

Экзема — один из распространенных видов дерматоза (заболевания кожи) наряду с дерматитом и псориазом. Бывает острой или хронической (рецидивирующей). В последнем случае болезнь протекает со сменой периодов обострения и ремиссии (облегчения), когда симптомы ослабевают или исчезают почти полностью.

Почему экзема становится хронической

Хроническая экзема развивается, если долгое время не лечить острую стадию заболевания. Другой причиной выступает постоянное влияние на человека аллергенов. Из-за этого острая форма не поддается лечению и переходит в хроническую. К этому приводят аллергены, попадающие в организм через органы дыхания, пищеварительную систему, а также контактные аллергены, которые негативно влияют на кожу. Также хроническое воспаление поддерживают:

долгий контакт с водой, особенно горячей;
хронические бактериальные, грибковые инфекции;
постоянный стресс, эмоциональное перенапряжение и недостаток сна;
воздействие на кожу горячего, сухого или холодного воздуха.

Это основные причины хронической экземы. Кроме того, рецидивирующее течение свойственно ряду определенных форм заболевания:

Дисгидротической экземы. Для заболевания характерно сезонное обострение, т. е. усиление симптомов при смене двух контрастных сезонов — жаркого лета и холодной зимы.
Нуммулярной экземы. Ее можно распознать по высыпаниям, которые по форме напоминают монеты. Без лечения болезнь длится неделями и месяцами, усугубляясь со временем. И даже после лечения болезнь легко может вернуться, т. е. пациент вновь сталкивается с обострениями.
Варикозной экземы. Возникает при хронической недостаточности вен ног, при которой замедляется кровообращение. Экзема встречается у 2,7-10% пациентов с таким диагнозом. Болезнь имеет хроническое, рецидивирующее течение и склонность к прогрессированию.
Себорейной экземы. Еще одна хроническая форма, причиной которой выступает неправильная работа сальных желез. Из-за этого на волосистой части головы, лбу и крыльях носа возникают розовые зудящие пятна.

Особенности протекания хронической экземы и отличия от острой

О хронизации процесса можно говорить, если впервые возникшие симптомы не прошли за 2 месяца. Экзема хронического течения, в отличие от острой, протекает в 2 стадии, такие как обострение и ремиссия, которые сменяют друг друга. Рецидивы обычно происходят в холодное время года, а в теплое можно заметить улучшение. Кроме низкой температуры обострение могут спровоцировать:

повышенная потливость;
контакт с аллергенами, например, цветочной пыльцой;
стрессы и переживания;
ослабление иммунитета;
прием некоторых лекарств;
употребление аллергенных продуктов.

При хронической стадии экземы всегда есть сыпь и зуд. Причем зуд обычно предшествует появлению высыпаний и по нему можно определить, что скоро произойдет обострение. При хронической экземе на коже больше сухих корок, чем мокнущих высыпаний, из-за чего такую форму заболевания иногда называют сухой. Корки трескаются, сильно зудят, вызывая дискомфорт и даже бессонницу.

При обострении признаки хронической экземы усиливаются. Рядом с сухими корками появляются новые мокнущие высыпания, но из них выходит меньше экссудата, чем при острой форме. К другим характерным симптомам относятся:

сильное шелушение кожи;
нарушение пигментации кожи, развитие пигментных пятен;
выраженный линейный рисунок на коже;
чрезмерное уплотнение и огрубение очагов высыпания;
расчесы и трещинки на участках утолщения.

Хроническая экзема в стадии ремиссии проявляется постоянным шелушением очагов поражения. Кожа на этих местах рубцуется, поэтому становится плотной, может приобретать сине-красный оттенок у смуглых людей и бледно-розовый или бежевый у светлокожих.

Как лечить хроническую экзему

Острая и хроническая экзема имеют несколько разные принципы лечения. Это обусловлено тем, что рецидивирующая форма заболевания сложно поддается терапии, обострения все равно часто происходят. Поэтому важно обратиться к врачу как можно раньше, чтобы не затягивать процесс.

Основные принципы борьбы с хронической экземой:

Исключить провоцирующие факторы. Необходимо прекратить влияние негативных факторов на организм. Если это аллерген, нужно его устранить, исключить контакт с кожей, если стресс — избавиться от переживаний, если прием лекарств — обратиться к врачу за назначением аналогов.
Снять зуд. Чтобы человек перестал травмировать кожу расчесыванием и усугублять процесс, необходимо избавить его от зуда. Для этих целей применяют антигистаминные препараты.
Устранить сухость кожи. В этом помогают отшелушивающие эмульсии и влажные компрессы, которые кроме увлажнения кожи уменьшают зуд.

Главное в лечении — остановить воспаление. Здесь необходима эффективная мазь от хронической зудящей экземы, которая обладает нужным противовоспалительным действием, но не является для кожи провоцирующим фактором и не имеет большое количество побочных эффектов. В клинике «ПсорМак» для этих целей применяется особая мазь на растительных компонентах, разработанная по собственному рецепту. В отличие от гормональных средств она не вызывает обострений и не усугубляет течение болезни.

Лечение экземы всегда назначается индивидуально. Поэтому, если вы столкнулись с заболеванием и вам кажется или вы уверены, что оно перешло в хроническую стадию — обратитесь к дерматологу клиники «ПсорМак». В рамках консультации специалист поставит предварительный диагноз, назначит дополнительные исследования, на основе которых пропишет действенные препараты и даст другие рекомендации для достижения ремиссии заболевания.

Безопасное и эффективное лечение экземы: амбулаторно, без гормонов. Результаты терапии с фото, авторская схема, применяемая уже более 25 лет.

Лечение мокнущей экземы

Используем современные и эффективные методы лечения мокрой экземы, чтобы добиться стойкой и длительной ремиссии. Авторская схема терапии, применяемая уже более 25 лет.

Лечение экземы на пальцах рук

Эффективная схема лечения экземы между пальцами, поможем добиться стойкой ремиссии. Авторская методика терапии, опыт работы с кожными заболеваниями – 25 лет.

Лечение экземы у детей

Используем только проверенные методы лечения экземы у детей. Найдем подход к вашему ребенку, добьемся длительной ремиссии.

Эффективное лечение сухой экземы

Быстрое и эффективное лечение сухой экземы на разных частях тела. Без применения гормонов, практика в терапии более 25 лет, результаты с фото до и после.

Лечение экземы кистей рук на разных стадиях

Эффективное лечение экземы на кистях в Москве в Институте здоровой кожи ПсорМак. Специалисты со стажем 25 лет, современные и безгормональные методы терапии, стойкая ремиссия.

Эффективное лечение экземы на руках

Современное лечение экземы на руках профессиональными дерматологами. Эффективная схема терапии в амбулаторных условиях и без гормональных препаратов.

Эффективное лечение экземы на ногах

Применяем действенные современные методы лечения экземы на ногах. Добиваемся длительной ремиссии, опыт работы — 25 лет.

Читайте также: