Дыхательный эпителий при курении

Обновлено: 25.04.2024

Авторы: Титова О.Н. 1 , Суховская О.А. 2, 3 , Куликов В.Д. 2
1 ФГБОУ ВО ПСПбГМУ им. И.П. Павлова Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия
2 ФГБОУ ВО ПСПбГМУ им. акад. И.П. Павлова Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия
3 ФГБУ «СПб НИИФ» Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия

Воздействие табачного дыма приводит к изменениям в эпителии слизистой бронхов, возникновению воспалительной реакции, снижению защитных функций врожденного и адаптивного иммунного ответа. Во многих работах показано, что курение табака повышает восприимчивость к бактериальной инфекции. Риски развития пневмонии и ее исход чаще всего ухудшаются у курящих пациентов. В частности, риск развития внебольничной пневмонии у выкуривающих 20 и более сигарет в день в 3,3 раза выше, чем у некурящих. Кроме того, употребление табака может способствовать развитию заболеваний, которые также являются факторами риска внебольничной пневмонии и смертельного исхода этого заболевания, такими как хроническая обструктивная болезнь легких, вирусные инфекции, сердечно-сосудистые заболевания, пародонтоз и др. Курящим пациентам следует рекомендовать отказаться от табакокурения и в случае необходимости назначать соответствующее лечение. Наиболее эффективным методом лечения никотиновой зависимости является сочетание когнитивно-поведенческой и лекарственной терапии. Исследование лечения никотиновой зависимости у больных пневмонией показало, что применение варениклина и телефонного консультирования позволило повысить шансы остаться некурящими в 7,29 раза и улучшило качество жизни, связанное со здоровьем (согласно вопроснику SF-36). Необходимо начинать лечение никотиновой зависимости и оказывать помощь в отказе от потребления табака при первом же обращении за медицинской помощью.

Ключевые слова: табакокурение, никотиновая зависимость, внебольничная пневмония, факторы риска, C.

Для цитирования: Титова О.Н., Суховская О.А., Куликов В.Д. Табакокурение и внебольничная пневмония. РМЖ. Медицинское обозрение. 2019;3(9(I)):34-37.

O.N. Titova 1 , O.A. Sukhovskaya 1,2 , V.D. Kulikov 1

1 Pavlov First Saint Petersburg State Medical University

2 Saint Petersburg Research Institute of Phthisiopulmonology

Tobacco smoke exposure leads to changes in the bronchial mucosa epithelium, occurrence of an inflammatory reaction, decrease in the protective functions of the innate and adaptive immune response. Many studies have shown that tobacco smoking increases susceptibility to bacterial infections. The risks of developing pneumonia and its outcome are most often worsened in smoking patients. In particular, the risk of developing community-acquired pneumonia in smoking 20 or more cigarettes per day is 3.3 times higher than in non-smokers. In addition, tobacco use can contribute to the development of diseases that are also risk factors for community-acquired pneumonia and the fatal outcome by this disease, such as chronic obstructive pulmonary disease, viral infections, cardiovascular diseases, periodontosis and etc. Smoking patients should be encouraged to quit smoking and, if necessary, to be prescribed appropriate treatment. The most effective treatment fo r nicotine dependence is a combination of cognitive-behavioural and drug therapy. A treatment trial of nicotine dependence in patients with pneumonia showed that the varenicline use and telephone counselling increased the chances of remaining non-smoking by 7.29 times and improved the life quality (questionnaire SF-36). It is necessary to begin treatment of nicotine dependence and provide assistance in quitting tobacco use at the first request for medical care.

Keywords: tobacco smoking, nicotine dependence, community-acquired pneumonia, risk factors, mortality.

For citation: Titova O.N., Sukhovskaya O.A., Kulikov V.D. Tobacco smoking and community-acquired pneumonia. RMJ. Medical Review. 2019;9(I):34-37.

Статья посвящена вопросам диагностики, клинической картины и лечения внебольничной пневмонии у курящих пациентов

Влияние табачного дыма на органы дыхания

Табакокурение (ТК) является основной причиной предотвратимой смертности и фактором риска развития различных заболеваний легких и дыхательных путей [1, 2].

Табачный дым вызывает морфологические изменения в эпителии слизистой бронхов с потерей ресничек, гипертрофией слизистых и увеличением бокаловидных клеток. В дыхательных путях возникает воспалительная реакция с активацией макрофагов и нейтрофилов, высвобождением протеаз, запускается выброс цитокинов. Это, в свою очередь, может сделать эпителий слизистой бронхов более чувствительным к инфекции 3. Кроме того, в настоящее время известно, что компоненты табачного дыма ингибируют некоторые из ключевых функций врожденного и адаптивного иммунного ответа, изменяют ответ Toll-подобных рецепторов [6, 7], нарушают регуляцию NF-κB [3], пролиферацию CD4-лимфоцитов [5] и фагоцитоз [8]. Во многих работах продемонстрировано, что курение табака повышает восприимчивость к бактериальной инфекции [9, 10].

Дыхательные пути и легкие постоянно подвергаются воздействию различных микроорганизмов, но в норме имеют достаточные защитные механизмы для предотвращения микробной инвазии (эффективный клиренс слизистой оболочки, целостность эпителиального барьера, альвеолярные макрофаги, которые распознают и фагоцитируют вторгающиеся микроорганизмы, и т. д.). Любой сбой этих механизмов может привести к распространению микроорганизмов в бронхах и ткани легких, вызывая внебольничную пневмонию (ВП), которая остается одной из основных причин смертности от болезней органов дыхания 11. Внебольничной считают пневмонию, резвившуюся вне стационара либо диагностированную в первые 48 ч с момента госпитализации [12].

Факторы риска развития ВП

Одним из факторов риска ВП считается ТК вследствие различных причин, в т. ч. наличия хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) у курящих пациентов, ослабления местного и системного иммунитета. Определить удельный вес ТК в развитии ВП достаточно трудно, поскольку в зарубежных исследованиях ТК связано с более низким социально-экономическим статусом, плохим питанием, повышенным потреблением алкоголя и сниженной физической активностью, которые также являются факторами риска ВП [14, 15], а отечественных исследований по этому вопросу практически нет.

ТК повышает риск развития ВП, и в ряде работ этот риск связан с продолжительностью употребления табака и числом выкуриваемых в день сигарет. В частности, в работе, опубликованной в 2019 г., риск ВП у выкуривающих 20 и более сигарет в день составил 3,3 (95% доверительный интервал (95% ДИ): 2,35-4,63) [9]. В то же время исследование в Кении (2017) продемонстрировало двукратное увеличение рисков развития ВП у курящих по сравнению с никогда не курившими, но не выявило корреляционной связи с показателем пачко/лет, а также с пассивным ТК [16].

Риски развития ВП у курящих зависят и от сопутствующих заболеваний: курящие больные ХОБЛ имели в 5 раз выше риски развития ВП по сравнению с курящими группы контроля (отношение шансов (ОШ) 4,94; 95% ДИ: 4,65-5,26), а экс-курящие больные ХОБЛ С в 4,26 раза по сравнению с аналогичной группой контроля [17].

Влияние активного ТК было продемонстрировано в исследованиях изменений клиренса и фагоцитоза Streptococcus pneumoniae в легких [18], ингибирования антипневмококковой активности некоторых антимикробных пептидов врожденного иммунитета [19, 20]. Таким образом, курение табака ухудшает иммунитет к инфекции, особенно к S. pneumoniae.

Исследование в Испании (1041 больной ВП) продемонстрировало, что ТК было независимым фактором риска септического шока при пневмококковой пневмонии (ОШ=2,11; 95% ДИ: 1,02-4,34). Риски развития септического шока у курящих были ниже, чем при приеме кортикостероидной терапии (ОШ=4,45), но различия с некурящими были достоверны (р=0,044) [27]. Принимая во внимание все эти данные, мы можем сделать вывод об ухудшении прогноза пневмококковой пневмонии у активных курильщиков.

Менее частой является ВП, вызванная Legionella pneumophila. В 2013 г. 51% случаев всех заболеваний были вызваны Legionella longbeachae, 28% С L. pneumophila, 21% С Legionella spp. [24]. Среди факторов риска этого заболевания С ТК: у тех, кто курил более 10 лет, риск развития заболеваний, обусловленных Legionella spp., составил 14,7 (95% ДИ: 3,7-58,4) [24]. Этот повышенный риск связан в т. ч. с трудностью эрадикации микроорганизма из бронхиального дерева из-за ухудшения состояния слизистой оболочки дыхательных путей и нарушения функции ресничек, вызванных табачным дымом.

Табакокурение и развитие сопутствующих заболеваний

ТК способствует развитию заболеваний, которые являются факторами риска ВП. Табачный дым вызывает широкий спектр местных повреждений, отрицательно влияющих на вентиляцию легких и газообмен, что приводит к различным клиническим проявлениям, включая одышку, кашель, гипоксемию и гиперкапнию. Исследование 167 человек, курящих на протяжении более 10 лет и считающих себя здоровыми, показало, что признаки хронического бронхита были у большинства обследованных (67%), 24% имели начальные, а 15% С выраженные нарушения проходимости дыхательных путей [28].

Результаты научных исследований влияния табачного дыма на развитие ХОБЛ, бронхиальной астмы, рака легкого достаточно полно проанализированы как в зарубежной, так и в отечественной литературе. Наличие ХОБЛ повышает риски развития пневмонии [29Р31]. При обследовании 14 494 пациентов в США расчетные риски развития ВП у больных ХОБЛ были в 2,79 раза выше (95% ДИ: 1,426-5,471) по сравнению с лицами без ХОБЛ [30]. Смертность от пневмонии у больных ХОБЛ (данные по больным Дании и Германии) была достоверно выше, чем у больных без ХОБЛ: 16,0% против 11,3%, р=0,04 [31]. Курящие больные ХОБЛ имели сходные с некурящими больными ХОБЛ риски развития ВП, в то время как отсутствие ХОБЛ увеличивало риски развития ВП у курящих в 1,23 раза (95% ДИ: 1,13-1,34) по сравнению с некурящими [17].

Риски пневмонии значительно увеличиваются с возрастом больных, при этом для пациентов старшего и пожилого возраста характерна мультиморбидная патология. Присоединение к ХОБЛ сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) увеличивает частоту ВП [32], при этом известно, что ТК является причиной развития ССЗ [1]. Даже выкуривание 1 сигареты в день увеличивает риски развития ССЗ в 1,48 раза у мужчин (95% ДИ: 1,30-1,69) и в 1,57 раза у женщин (95% ДИ: 1,29-1,91) [33].

Инфекции верхних дыхательных путей также являются фактором риска ВП. И ТК влияет на восприимчивость к вирусной инфекции [34, 35], оказывая супрессивное воздействие на эпителий дыхательных путей, альвеолярные макрофаги, дендритные клетки, естественные киллеры, одновременно приводя к системной хронической активации нейтрофилов [34]. Повышенная восприимчивость к вирусной инфекции также наблюдалась у курильщиков и тех, кто вынужден вдыхать окружающий табачный дым [36]. Изучение случаев госпитализации по поводу гриппа в Испании (728 случаев) показало, что ТК увеличивало риск госпитализации в 1,32 раза (95% ДИ: 1,04-1,68). Эффективность противогриппозной вакцинации составила 21% (95% ДИ: С2; 39) у курящих и экс-курящих, в то время как у некурящих С 39% (95% ДИ: 22-52) [35].

Американское научное общество инфекционных заболеваний и Американское торакальное общество рекомендуют курящим больным, госпитализированным по поводу ВП, отказ от употребления табака и пневмококковую вакцину [37], поскольку у активных курильщиков наблюдаются более низкие показатели иммунитета против гриппа и пневмококка по сравнению с бывшими курильщиками и некурящими [38].

Еще одним, менее известным фактором риска развития ВП являются заболевания пародонта, которые чаще встречаются у лиц, потребляющих табак [39, 40]. Исследования в США выявили, что курящие в 4 раза чаще имели заболевания пародонта (ОШ=3,97; 95% ДИ: 3,20-4,93), чем некурящие. При этом имелся дозозависимый эффект, и риск развития заболеваний увеличивался с увеличением числа выкуриваемых в день сигарет: лица, выкуривающие менее 10 сигарет в день, имели заболевания пародонта в 1,9-4,1 раза чаще, чем некурящие, т. е. ОШ=2,79, а при потреблении более 30 сигарет в день ОШ повышался до 5,88 (95% ДИ: 4,03-8,58). При отказе от сигарет риски снижались с 5,88 до 3,22 при продолжительности абстиненции до 2 лет. Через 11 лет после отказа от ТК риски заболеваний пародонта были сопоставимы с таковыми у некурящих: ОШ=1,15 [40]. Заболевания пародонта были ассоциированы с болезнями органов дыхания: пневмонией (ОШ=2,6; 95% ДИ: 2,2-5,7), туберкулезом легких, абсцессом легкого, раком легкого [41]. В исследовании японских ученых (2018) показано, что среди 19 775 пациентов с заболеваниями пародонта смертность от пневмонии была выше у курящих [42].

Пагубно влияет на здоровье не только активное, но и пассивное ТК. Исследования показывают, что пассивное ТК приводит к повышенному риску респираторных инфекций и пневмонии. Повреждения дыхательного эпителия, соединительной ткани и сосудистого эндотелия, вызванные табачным дымом, могут возникать даже при низких концентрациях дыма, вызывая различные заболевания и нарушения [43], что может быть важным фактором риска развития ВП у пассивных курильщиков. Большинство опубликованных работ, рассматривающих влияние окружающего табачного дыма на развитие пневмонии, посвящены детскому возрасту или выполнены на экспериментальных моделях. В одной из работ (2019) среди никогда не куривших риск развития пневмонии при пассивном ТК составил 1,06 (95%ДИ: 1,02-1,10) [44].

С патофизиологической точки зрения прекращение курения является целесообразным при всех формах ВП. Пока нет надежных данных о том, как меняется прогноз у пациентов ВП, бросивших курить. В одной из работ показано, что риск заболевания ВП значительно уменьшается при отказе от ТК: через 5 лет он снижается на 50% [45]. Исследование в Японии продемонстрировало, что после отказа от ТК риски ВП снижались с 1,6 у активных курильщиков до 0,7 (95% ДИ: 0,5-1,0) у экс-курильщиков, что было сопоставимо с некурящими [46].

Заключение

Воздействие табака приводит к различным изменениям дыхательных путей, возникновению воспалительной реакции, повышает восприимчивость организма к инфекции. Показано, что риски развития пневмонии и ее исход чаще всего ухудшаются у курящих пациентов. Кроме того, употребление табака может способствовать развитию заболеваний, которые также являются факторами риска ВП и смертельного исхода, таких как ХОБЛ, вирусные инфекции, ССЗ, пародонтоз и др. Необходимо предлагать курящим пациентам отказаться от ТК и в случае необходимости назначать соответствующее лечение. Наиболее эффективным методом лечения никотиновой зависимости является сочетание когнитивно-поведенческой и лекарственной терапии.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Курение в молодежной среде - серьезная не только медицинская, но и социальная проблема. В то время как в Европе и в Америке все больше и больше распространяется приверженность здоровому образу жизни, в России прослеживается совершенно противоположная тенденция. И это положение не удастся изменить, не зная причин явления и не имея данных о его характере и распространенности [Застенская И.А, Лазарчик Ж.Г., Фарино Н.Ф., 2006]. Курение является одной из наиболее распространенных 77 и массовых в мировом масштабе привычек, наносящих урон, как здоровью отдельного человека, так и обществу в целом. В курение вовлечены практически все слои населения, и, что наиболее опасно, - женщины и подростки. Это социальная проблема общества, как для его курящей, так и некурящей части.

Органы дыхания - это входные пути, через которые в организм поступают вредные компоненты табачного дыма. Именно дыхательные пути принимают на себя первый удар табачных ядов. Как плотные частицы сажи, так и "букет" газообразных продуктов табачного дыма, проходя при курении через верхние дыхательные пути, раздражают слизистую оболочку носоглотки, гортани, трахеи, бронхов, вызывая обильное отделение слизи и слюны. Скопление последних в определенных участках слизистой оболочки бронхов вызывает кашлевой рефлекс, и как следствие - постоянный кашель. Пиридин и его производные также вызывают кашель по утрам, раздражая слизистую оболочку горла, языка, глаз. Раздражающие вещества, содержащиеся в табачном дыме, являются причиной спазма бронхов, гипертрофии слизистой оболочки желез, которые избыточно выделяют слизь в виде мокроты. Все это ослабляет сопротивляемость легких к инфекциям, нарушает механизм регуляции дыхания у курильщиков уже при 0,5-2-летнем стаже курения. Из-за неполного сгорания табака в дыме содержатся в огромном количестве частицы сажи и деготь, частично оседающие в дыхательных путях. Яды табачного дыма пагубно действуют на дыхательные пути и легкие. Постепенно развивается хроническое воспаление верхних дыхательных путей - ларингит (у пациента появляется охриплость, выраженная утомляемость голоса), трахеит. Это в ряде случаев может стать препятствием к выбору желаемой профессии (для лиц голосовых профессий - преподавателей, лекторов, певцов, педагогов). Повторные заболевания респираторными инфекциями наблюдаются у курящих значительно чаще, чем у некурящих [Федосеев Г.Б., Жихарев С.С., 1989].

При курении также угнетается защитная функция мерцательного эпителия, выстилающего бронхи, что способствует развитию различных легочных заболеваний.

Токсические вещества табачного дыма (а это кроме никотина, еще множество химических раздражителей и около 60 канцерогенов) угнетают работу ресничек эпителиальных клеток, движение которых в нормальных условиях происходит по направлению от глубоких дыхательных путей кнаружи и способствует выведению из легочной систем посторонних частиц, попавших туда с вдыхаемым воздухом. Под влиянием дыма постепенно происходит перестройка эпителия - реснички исчезают совсем, клетки утолщаются. Мукоцилиарный клиренс и дренажная функ78 ция легких нарушается, в результате чего табачная смола и плотные частицы дыма скапливаются в самых глубоких отделах бронхиального дерева. Одним из наиболее наглядных негативных последствий курения является мучительный кашель с вязкой мокротой, вызванный развивающимися воспалительными и обструктивными процессами в верхних и нижних дыхательных путях.

Развитию острых респираторных инфекций верхних и нижних дыхательных путей способствуют различные причины, нарушающие общие и местные защитные механизмы, в том числе и измененная слизистая оболочка у курильщиков с дисфункциональными секретирующими слизь железами. Нарушение мукоцилиарного клиренса в частности может вести к угнетению систем гуморального иммунитета и локальной продукции секреторных иммуноглобулинов. При наличии густой вязкой мокроты затруднено её выведение, что создает необходимость использования патогенетически обоснованных лекарственных мукоактивных препаратов, прежде всего мукорегуляторов [Замотаев И.П., 1993].

Одним из них является карбоцистеин (Флюдитек). Карбоцистеин представляет собой производное цистеина - карбоксиметилцистеин, и имеет ряд совершенно иных характеристик, существенно отличающих его от ацетилцистеина и производных бензиламина. Карбоцистеин активен только при приеме внутрь. Поступая в железистые клетки слизистой оболочки респираторного тракта, карбоцистеин активирует сиаловую трансферазу, под влиянием которой замедляется продукция кислых муцинов. Это способствует нормализации соотношения нейтральных или кислых муцинов слизи, восстанавливается ее нормальная вязкость и эластичность. На примере препарата Флюдитек было показано, что в результате оптимизации соотношения кислых и нейтральных сиаломуцинов, между слоем патологической слизи и слизистой оболочкой дыхательных путей образуется новая прослойка слизи с нормальными реологическими свойствами. Именно она контактирует с ресничками мерцательного эпителия, оттесняя кверху "старую" слизь. Это создает условия для восстановления нормального мукоцилиарного клиренса. Наряду с этим под влиянием карбоцистеина происходит уменьшение числа бокаловидных клеток и тем самым снижается секреция слизи. Причем этот эффект отмечается в слизистой оболочке не зависимо от её локализации [Синопальников А.И., Клячкина И.Л., 1997; Тарасова Г.Д., 2005].

Помимо этого следует отметить, что в результате применения препарата Флюдитек восстанавливается синтез секреторного иммуноглобулина А и возрастает число сульфгидрильных групп, улучшается мукоцилиарный клиренс. Клинический опыт свидетельствует, что карбоцистеин повышает 79 эффективность антибактериальной терапии и хорошо сочетается с ингаляционными глюкокортикостероидами и бронхолитиками [Bals R., 1997].

Так как действие препарата проявляется на всех уровнях респираторного тракта: как на уровне слизистой оболочки бронхиального дерева, так и носоглотки, околоносовых пазух носа и среднего уха, карбоцистеин широко используется не только в пульмонологии, но и в оториноларингологии. Прямым показанием для его использования является обильное образование слизистого секрета в верхних и нижних дыхательных путях [Таточенко В.К., 2000].

Нами выполнено рандомизированное исследование по оценке эффективности воздействия препарата Флюдитек при хронической воспалительной патологии дыхательных путей у курящих подростков.

С этой целью мы сопоставили частоту курения подростков в возрастной группе 13-18 лет и распространенность хронической воспалительной патологии дыхательных путей.

В исследование были включены 200 учащихся общеобразовательных школ г. Москвы. При анкетировании было выявлено, что курению подвержены 28,6% юношей и 16% девушек. Все они были обследованы на предмет хронической воспалительной патологии дыхательных путей (ларингит, трахеит, бронхит). При этом данные диагнозы были установлены у 62,2% из них, то есть у 46 подростков. В схему их лечения нами были включены мукорегуляторы, как патогенетически оправданные препараты, способствующие регенерации слизистой оболочки, восстановлению ее структуры и уменьшению (нормализации) количества бокаловидных клеток и уменьшению количества выработки патологической слизи.

Оценку клинической эффективности и безопасности в процессе терапии проводили по следующим 5 параметрам:
1) характер кашля в оценке пациента и его родителей по 4-х балльной шкале;
2) степень выраженности охриплости;
3) утомляемость голоса;
4) парестезии (першение, жжение, ощущение инородного тела в горле);
5) влияние на весь организм (наличие побочных явлений).

Оценку этих параметров производили на стартовом визите, через 5 дней (2-й визит) и на заключительном визите (на 10-й день терапии).

При анализе результатов преобладающим оказалось влияние на отхождение мокроты, а также уменьшение интенсивности и характера кашля. Так на 1 визите сухой кашель был выявлен у 89%, а через 5 дней беспокоил 23% пациентов, через 10 дней от начала терапии препаратом Флюдитек кашель наблюдали лишь у пациентов с большим стажем курения (более 5 лет) - у 8%. 80

Выраженные изменения наблюдали и по параметру охриплость. Если на стартовом визите она имела место у 52% подростков, то на 2-м визите её наличие отмечено лишь у 24%, а через 10 дней охриплость была выявлена у 18%.

Утомляемость голоса отмечали на стартовом визите у 74% подростков, на 2-м - у 31%, а на заключительном визите - лишь у 26%.

Наличие парестезий также имело тенденцию к прогрессивному уменьшению в процессе терапии.

Ни у кого из включенных в исследование подростков побочные явления не были отмечены.

Полученные результаты исследования терапевтической эффективности и переносимости препарата Флюдитек в лечении пациентов с инфекциями верхних дыхательных путей убеждают в целесообразности и безопасности его использования в комплексной терапии воспалительных заболеваний ЛОР-органов у лиц, приверженных табакокурению.

Статья посвящена серьезной медико-социальной проблеме - подростковому курению. По обобщенным данным статистики, в старших классах курят 50-70% юношей и 30-40% девушек. Курение, помимо прочего, приводит к развитию ЛОР-заболеваний. Авторы статьи провели исследование, целью которого было установить терапевтическую эффективность и переносимость карбоцистеина в лечении воспалительной патологии верхних дыхательных путей у курящих подростков.

Курение и подростки - глобальная проблема, не только медицинская, но и социальная, и с каждым годом ситуация ухудшается. По данным Всемирной организации здравоохранения, почти 90% взрослых курильщиков начали курить, будучи подростками, т.к. им хотелось казаться старше.

В большинстве стран курит примерно треть пятнадцатилетних подростков, значительная часть которых начали курить уже с 7-10 лет. Печально, но факт: количество курящих в последние годы пополняется за счет девочек, причем с опережением числа курящих мальчиков. В то время как в Европе и в Америке все больше распространяется приверженность здоровому образу жизни, в России отмечается противоположная тенденция. Это положение не удастся изменить, не зная причин явления и не имея данных о его характере и распространенности [7].

Курение - одна из наиболее распространенных и массовых в мировом масштабе вредных привычек, наносящих урон как здоровью отдельного человека, так и обществу в целом.

Никотиновая зависимость, как и другие формы зависимости, имеет прогрессирующий рецидивирующий характер течения. Курение является по существу аутоагрессивной формой поведения. В этой ситуации наносимый собственному организму вред не всегда воспринимается самим человеком, считающим табакокурение лишь привычкой.

Факторы, подталкивающие детей взять сигарету:

Ребенок, в связи с бурно идущими процессами роста и становления организма, более, чем взрослый человек, уязвим и чувствителен к воздействию любых вредных веществ, в том числе и табачных ядов. У курящих детей в первую очередь изменяются функции центральной нервной и сердечнососудистой систем. Такие дети, прежде всего, становятся легко возбудимыми, вспыльчивыми, раздражительными, невнимательными. У курящих подростков нарушаются обменные процессы, особенно усвоение витаминов А, В1, В6, В12, а витамин С разрушается. Это является причиной того, что тормозится общее развитие, замедляется рост. Вследствие курения часто развивается малокровие, а также близорукость. Появляются воспалительные процессы в носоглотке. Курение в раннем возрасте ухудшает слух, поэтому курящие дети, как правило, хуже слышат низкие звуки.

По обобщенным данным статистики, в старших классах курят от 50 до 70% юношей и от 30 до 40% девушек. В крупных городах Российской Федерации в возрасте от 15 до 17 лет курят от 15 до 67,7% (в Москве) молодых людей и от 10 до 55% девушек, причем половина из них действительно желает избавиться от пагубной привычки из-за появившихся проблем со здоровьем. Свыше 80% мужчин и около половины женщин впервые закурили в возрасте до 18 лет. О чем говорят эти сухие цифры? О том, что профилактику курения желательно начинать именно в подростковом возрасте, и о том, что курение молодых людей — серьезная и широко распространенная медико-социальная проблема [18].

Яды табачного дыма пагубно действуют на дыхательные пути и легкие. Постепенно развивается хроническое воспаление верхних дыхательных путей -ларингит (у пациента появляется охриплость, выраженная утомляемость голоса), трахеит.

Это в ряде случаев может стать препятствием к выбору желаемой профессии (для лиц голосовых профессий - преподавателей, лекторов, певцов, педагогов)

Верхние дыхательные пути - входные ворота, через которые в организм поступают вредные компоненты табачного дыма. Именно они принимают на себя первый удар табачных ядов. Как плотные частицы сажи, так и тот «букет», который объединяет газообразные продукты табачного дыма, табачный дым, проходя через верхние дыхательные пути, раздражает слизистую оболочку носоглотки, гортани, трахеи, бронхов, вызывая обильное отделение слизи и слюны. Скопление последних в определенных участках слизистой оболочки бронхов вызывает кашлевой рефлекс и, как следствие, постоянный кашель. Пиридин и его производные также вызывают кашель по утрам, раздражая слизистую оболочку горла, языка, глаз.

Раздражающие вещества, содержащиеся в табачном дыме, являются причиной спазма бронхов, гипертрофии слизистой оболочки желез, которые выделяют избыточную слизь в виде мокроты. Все это ослабляет сопротивляемость легких к инфекциям, нарушает механизм регуляции дыхания, его экономичность уже после 0,5-2 лет курения. Из-за неполного сгорания табака в дыме содержатся в огромном количестве частицы сажи и деготь, частично оседающие в дыхательных путях. Яды табачного дыма пагубно действуют на дыхательные пути и легкие. Постепенно развивается хроническое воспаление верхних дыхательных путей - ларингит (у пациента появляется охриплость, выраженная утомляемость голоса), трахеит. Это в ряде случаев может стать препятствием к выбору желаемой профессии (для лиц голосовых профессий - преподавателей, лекторов, певцов, педагогов). Повторные заболевания респираторными инфекциями связаны с избытком выделения слизи и наблюдаются у курящих значительно чаще, чем у тех, кто не имеет этой вредной привычки [10, 12, 16].

При курении также угнетается защитная функция мерцательного эпителия, выстилающего бронхи, что способствует развитию различных легочных заболеваний. Токсические вещества табачного дыма (а это, кроме никотина, еще множество химических раздражителей и около 60 канцерогенов) ограничивают действие ресничек эпителиальных клеток, движение которых в нормальных условиях происходит по направлению от глубоких дыхательных путей кнаружи и способствует выведению из легочной систем посторонних частиц, попавших туда с вдыхаемым воздухом. Под влиянием дыма постепенно происходит перестройка эпителия -реснички исчезают совсем, клетки утолщаются. Дренажная функция легких нарушается, в результате чего табачная смола и плотные частицы дыма скапливаются в самых глубоких отделах бронхиального дерева.

Одним из наиболее наглядных негативных последствий курения является мучительный кашель с вязкой мокротой, вызванный развивающимися воспалительными и обструктивными процессами в верхних и нижних дыхательных путях. Длительное воздействие дыма оказывает повреждающее действие на реснички эпителия и затрудняет их нормальное функционирование. Хронический бронхит курильщика приводит к нарушению выделения слизи с помощью ресничек. У людей, страдающих бронхиальной атмой, ее приступы происходят чаще и приобретают более тяжелую форму.

Мукоцилиарный клиренс и секреция мерцательным эпителием секреторного иммуноглобулина А, лактоферрина и лизоцима являются одним из основных барьеров защиты слизистой оболочки дыхательных путей. При воспалительных изменениях слизистой оболочки происходит изменение реологических свойств (деструктуризация) вырабатываемой слизи и в ряде случаев избыточная ее продукция. Вследствие данных изменений развивается застой слизи, приводящий к нарушению ее отделения (откашливания) и нарушению функций ресничек [1, 5].

Сравнительный анализ показывает, что у курящих подростков на донозологическом уровне выявляются признаки ухудшения состояния здоровья, самочувствия и адаптивных возможностей. Толерантность по отношению к учебным нагрузкам у курящих подростков оказывается ниже по сравнению с некурящими сверстниками, что проявляется в более выраженном развитии процесса утомления в конце рабочего дня. Для курящих характерна более высокая заболеваемость, увеличение группы часто болеющих, повышение вегетативной лабильности. Такие факты можно связать с неспецифическими проявлениями табачной интоксикации.

Как известно, основными механизмами очистки дыхательных путей от мокроты является мукоцилиарный клиренс, чихание и кашель. Затруднение выведения густой вязкой мокроты создает необходимость использования патогенетически обоснованных лекарственных препаратов [3, 6, 8]. Наиболее оптимальным путем избавления курильщиков от хронического ларинготрахеобронхита является использование мукорегуляторов [2, 4, 9, 20].

Одним из их представителей является карбоцистеин (Флюдитек). Карбоцистеин представляет собой производное цистеина - карбоксиметилцистеин и имеет ряд совершенно иных характеристик, существенно отличающих его от ацетилцистеина и производных бензиламина.

Карбоцистеин активен только при приеме внутрь. Поступая в железистые клетки слизистой оболочки респираторного тракта, карбоцистеин активирует сиаловую трансферазу, участвующую в продукции гидрофильных кислых муцинов (сиаломуцинов). Это способствует нормализации соотношения нейтральных или кислых муцинов слизи, восстанавливается ее нормальная вязкость и эластичность. На примере препарата Флюдитек, содержащего карбоцистеин, было показано, что в результате оптимизации соотношения кислых и нейтральных муцинов между слоем патологической слизи и слизистой оболочкой дыхательных путей образуется новая прослойка слизи с нормальными реологическими свойствами. Именно она контактирует с ресничками мерцательного эпителия, оттесняя кверху старую слизь. Это создает условия для возобновления нормального мукоцилиарного клиренса. Наряду с этим под влиянием карбоцистеина происходит регуляция (в основном уменьшение) числа бокаловидных клеток и тем самым снижается секреция слизи. Причем этот эффект отмечается в слизистой оболочке, независимо от ее локализации 15.

Помимо этого следует отметить, что в результате применения препарата Флюдитек восстанавливается секреция иммунологически активного секреторного иммуноглобулина А (специфическая защита) и число сульфгидрильных групп (неспецифическая защита), улучшается мукоцилиарный клиренс (за счет потенцирования активности ресничек). Клинический опыт свидетельствует, что карбоцистеин повышает эффективность антибактериальной терапии и хорошо сочетается с ингаляционными кортикостероидами и бронхолитиками [19].

Поскольку действие препарата проявляется на всех уровнях респираторного тракта: как на уровне слизистой оболочки бронхиального дерева, так и носоглотки, околоносовых пазух носа и среднего уха, карбоцистеин широко используется не только в пульмонологии, но и в оториноларингологии. Прямым показанием для использования препарата Флюдитек является обильное образование слизистого секрета в верхних и нижних дыхательных путях [11].

В связи с особенностями действия мукорегуляторов нами было выполнено рандомизированное исследование по эффективности воздействия препарата Флюдитек при хронической воспалительной патологии дыхательных путей у курящих подростков. С этой целью нами было проведено статистическое исследование, выявляющее частоту курения в возрастной группе 13-18 лет и распространенность хронической воспалительной патологии дыхательных путей среди курящих и некурящих подростков.

Нами изучена степень табачной зависимости с использованием известного теста Фагерстрома (В.Ф. Левшин, 2003) (табл.).

Распределение курящих подростков, по данным теста Фагерстрома

Поступая в железистые клетки слизистой оболочки респираторного тракта, карбоцистеин активирует сиаловую трансферазу, участвующую в продукции гидрофильных кислых муцинов. Это нормализует соотношение нейтральных или кислых муцинов слизи, восстанавливает ее нормальную вязкость и эластичность

В схему лечения нами были включены мукорегуляторы как патогенетически оправданные препараты, способствующие регенерации слизистой оболочки, восстановлению ее структуры и уменьшению (нормализации) количества бокаловидных клеток и уменьшению количества выработки патологической слизи.

Оценку клинической эффективности и безопасности терапии карбоцистеином (Флюдитек) проводили по 5 параметрам:

1) характер кашля (оценивали пациент и его родители по 4-балльной шкале);
2) степень выраженности охриплости;
3) утомляемость голоса;
4) парестезии (першение, жжение, ощущение инородного тела в горле);
5) весь организм (наличие побочных явлений).

Эти параметры оценивали на стартовом визите, через 5 (2-й визит) и 10 дней терапии (заключительный визит).

В результате применения препарата Флюдитек восстанавливается секреция иммунологически активного секреторного иммуноглобулина А (специфическая защита) и число сульфгидрильных групп (неспецифическая защита), улучшается мукоцилиарный клиренс (за счет потенцирования активности ресничек)

При анализе результатов преобладающим оказалось влияние на отхождение мокроты, а также уменьшение интенсивности и характера кашля. Так, на стартовом визите сухой кашель был выявлен у 89%, а через 5 дней беспокоил 23% пациентов, через 10 дней от начала терапии Флюдитеком кашель наблюдали лишь у пациентов с большим стажем курения (более 5 лет) - 8%.

Выраженные изменения наблюдали и по параметру «охриплость».

Если на стартовом визите она имелась у 52% подростков, то на 2-м визите ее наличие отмечено лишь у 24 %, а через 10 дней охриплость была выявлена у 18%.

Наличие парестезий также имело тенденцию к прогрессивному уменьшению в процессе терапии.

Ни у кого из включенных в исследование подростков побочные явления не были отмечены.

Полученные результаты исследования терапевтической эффективности и переносимости препарата Флюдитек в лечении пациентов с воспалительной патологией верхних дыхательных путей доказывают, что это лекарственное средство рационально использовать в комплексной терапии воспалительных заболеваний ЛОР-органов у лиц, страдающих никотиновой зависимостью.

Кроме того, полученные нами данные указывают на хорошую переносимость лечения мукорегуляторами и достаточную безопасность их использования.

ЛИТЕРАТУРА

Основные патологии легких курящего объединены под названием хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Ее можно предотвратить, отказавшись от курения. Но, к сожалению это легче сказать, чем сделать. Около 70% курящих хотят бросить курить, но только 7% не курят после года попыток, однако не следует останавливаться. Потребуются многочисленные попытки, иногда более 10, а также профессиональная помощь, но польза для здоровья от отказа от курения стоит всех усилий.

ХОБЛ состоит из двух главных связанных друг с другом заболеваний: эмфиземы и хронического бронхита. У некоторых начинает развиваться эмфизема, а у других — хронический бронхит. Но у большинства эти заболевания развиваются вместе.

О лёгких курящего

Курение связано с разнообразными патологиями во всем организме, которые становятся причинами не только заболеваний, но и очень часто смерти. В действительности, если рассмотреть все случаи смертей, связанных с курением (болезнь легких, сердца и рак многих органов), то курение оказалось бы ведущей причиной смертей в индустриальных странах. Как это ни парадоксально, такую причину смерти легче всего предупредить в обществе! Исследование сфокусировано на легких курящего. Термином «легкие курящего» обозначают структурные и функциональные патологии (заболевания) легких, вызванных курением. Сначала опишем легкие в норме, как структурно, так и функционально. Затем рассмотрим и опишем функциональные и структурные патологии, вызванные курением.

Структура легких в норме

У нас есть правое и левое легкое, которые располагаются в полости грудной клетки и вокруг сердца. Внешнюю поверхность легких покрывает тонкая мембрана, которая называется плеврой. Вдыхаемый воздух попадает в легкие по дыхательным путям (воздухоносным путям). Дыхательные пути состоят из ротовой и носовой полостей, которые соединяются с гортанью, а она соединяется с дыхательным горлом (трахеей). Дыхательное горло распадается на два воздухоносных пути, называемых бронхами, которые идут к обоим легким (правая и левая главные бронхи). Трахея и большая бронха в стенках содержит прочные дуги хрящей. Хрящ не дает дыхательным путям закрыться, когда в них создается отрицательное давление, как, например, это происходит при вдыхании (втягивании воздуха). Правое легкое разделено на три отдела: верхняя, средняя и нижняя доли, а в левом легком только две: верхняя и нижняя доли. В каждой доле есть своя бронха и кровоснабжение. Далее вдоль по дыхательным путям в пределах легкого бронхи делятся на мельчайшие (узкие) трубки, похожие на ветви дерева. Отсюда термин трахеобронхиальное дерево. Стенки бронх содержат мышцы, которые помогают расширяться или сокращаться (сужаться) дыхательным путям. Например, во время физических упражнений дыхательные пути расширяются, чтобы увеличить поток воздуха (дыхание). И, наоборот, при загрязненном или холодном воздухе дыхательные пути сокращаются, чтобы защитить нижние ткани от повреждений. В маленьких ветвях бронхиального дерева, называемых бронхиолами, также присутствуют мышцы, но в них нет хрящей. Даже малейшие бронхиолы (дыхательные бронхиолы) соединяются напрямую с крошечными воздушными мешками легких, называемых альвеолами. В бронхиальной стенке есть хрящ и мышцы. Следует отметить, что поверхность (эпителий) бронхов, а также трахеи и бронхиол выстилают разные типы клеток. Один тип клеток называют бокаловидными по их форме. Бокаловидные клетки вырабатывают слизь, которая увлажняет дыхательные пути и захватывает вдыхаемые инородные вещества (например, бактерии, вирусы и загрязняющие вещества). Другие клетки эпителия называют реснитчатыми, о которых речь пойдет в следующем разделе. Под поверхностью дыхательных путей бокаловидные и другие эпителиальные клетки образуют скопления структур, которые называют бронхиальными железами. Эти железы вырабатывают дополнительную слизь и другие смазывающие жидкости.

Патологии (заболевания) легких курящего

Главные патологии легких курящего объединены под названием хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). По подсчетам 40 млн. людей во всем мире болеют ХОБЛ. ХОБЛ является ведущей причиной смертей в США. Более пугающий факт в том, что ХОБЛ входит в «первую пятерку» причин, вызывающих смерть, которые выросли за последнее десятилетие. Считалось, что ХОБЛ — поражает мужчин, но по некоторым данным к 2010 году женщин с этим заболеванием будет больше, чем мужчин. Статистика даже более печальна, потому что ХОБЛ можно предотвратить, отказавшись от курения. Но, к сожалению это легче сказать, чем сделать. Около 70% курящих хотят бросить курить, но только 7% не курят после года попыток, однако не следует останавливаться. Потребуются многочисленные попытки, иногда более 10, а также профессиональная помощь, но польза для здоровья от отказа от курения стоит всех усилий. ХОБЛ состоит из двух основных схожих заболеваний. Первое заболевание, эмфизема, поражает легочные альвеолы, а другое, хронический бронхит — бронхиальные воздушные пути. Оба заболевания будут описаны ниже. В этом исследовании используется термин хронический бронхит, который объединяет хронический бронхиолит и хронический респираторный бронхиолит. Все потому, что эти три заболевания имеют одну и ту же патологию (структурные патологии), те же симптомы и отличаются только расположением в воздушных путях. Так или иначе, у некоторых начинает развиваться эмфизема, а у других — хронический бронхит. Но у большинства эти заболевания развиваются вместе.

Что происходит с легкими курящего при эмфиземе

При эмфиземе разрушаются стенки воздушных мешков, то есть альвеолярные перегородки. Следовательно, индивидуальные воздушные пространства (альвеолы) становятся больше, но неодинаково и их количество снижается. Большие пространства менее эффективны для газообмена, чем альвеолы нормальных размеров. Таким образом, эмфизема нарушает распространение кислорода и углекислого газа, то есть газообмен. Чем более обширна эмфизема, тем хуже происходит газообмен. При эмфиземе также разрушаются капилляры вместе с остальными альвеолярными стенками. В результате эмфизема нарушает нормальное кровообращение. Это заболевание обычно начинает развиваться в верхних долях легких и имеет более тяжелую форму именно в верхних долях по одновременно нескольким причинам. То есть, патологические (увеличенные и неправильной формы) воздушные мешки более выражены в верхних долях. Кровеносные сосуды в легких не следует путать с патологическими воздушными мешками. У пациентов с тяжелой формой эмфиземы грудная клетка увеличена. А происходит это, потому что пациент прилагает слишком много компенсаторных усилий, чтобы вдохнуть как можно больше воздуха для улучшения дыхания. Это способствует увеличению легких и грудной клетки. Таким образом, у пациента с тяжелой формой эмфиземы грудная клетка принимает бочкообразную форму.

Почему легкие курящего темного цвета

Легкие соединяются с дыхательными путями и подвергаются воздействию потенциально губительной внешней окружающей среде. Соответственно альвеолярные пространства в норме содержат специальные альвеолярные макрофаги. Их работа заключается в поглощении (фагоцитозе) любых пагубных инородных веществ, которые попадают в легкие через дыхательные пути. Как известно, сигаретный дым содержит нечистоты, которые вдыхает курящий в больших количествах, и они попадают напрямую в легкие. По этой причине альвеолярные пространства курящего содержат множество макрофагов, которые наполнены поглощенными (фагоцитированными) частицами нечистот и отходов. Под микроскопом с высоким увеличением можно увидеть черные и коричневые поглощенные частицы в альвеолярных макрофагах. На самом деле легкие курящего могут содержать настолько много таких частиц, что невооруженному глазу они могут показаться цвета. Поэтому в большинстве случаев своем нет необходимости прибегать к микроскопу, чтобы определить является или являлся ли пациент заядлым курильщиком. При исследовании легких курящего невооруженным глазом можно увидеть увеличенные легкие с увеличенными воздушными мешками.

Рак легких у курящих

Табачный дым содержит более 60 карциногенов (химических веществ, вызывающих рак) и около 200 известных токсических веществ. Ученые до сих пор изучают, как действуют карциногены и почему только у некоторых курящих развивается рак легких. Гены — это наследственные блоки в хромосомах и они имеют большое значение в предрасположенности к раку. Гены состоят из ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоты), которая контролирует деление и репродукцию клеток. Повреждение ДНК сигаретным дымом может привести к неконтролируемому размножению и росту клеток, что и характерно для рака. Весьма интересно, почему у некоторых курящих развивается ХОБЛ, у некоторых рак легких, у нет ни одного из этих заболеваний, а у они развиваются вместе. Причина таких разных предрасположенностей пока неизвестна. Кроме этого, рак легких, вызванный курением, может принимать множество разных форм. Например, раковые клетки могут походить на клетки кожи (плоскоклеточная карцинома), на клетки бронхиальных желез (аденокарцинома) или особые клетки нервной системы (нейроэндокринная карцинома). Прогноз для таких пациентов с раком легких может быть следующим. Почти все типы рака легких имеют смертельный исход. Поэтому если рак легких имеет размер более 2,5 см в диаметре или распространился за пределы легких, менее 50% пациентов выживут в течение следующих 5 лет. И так происходит даже при наилучшей терапии. Более того, рак создает беспокойство, если размер опухоли меньше 2,5 см или не достаточно большой, чтобы рассмотреть на рентгене грудной клетки, и находится в пределах легких. К сожалению даже в таком случае рак полностью удаляют с помощью операции, но около 25% пациентов, тем не менее, умрут от рака в течение 5 лет с момента постановки диагноза. Причина такого печального результата и прогноза в том, что рак легких имеет тенденцию распространяться в виде метастаз на другие органы на раннем этапе своего развития. Чаще всего этими органами оказываются мозг, печень и кости.

Есть ли обратимые последствия легочных заболеваний у курящих

, плохая новость. Эмфизема необратима. Но есть хорошая новость. Если человек бросит курить, воспалительные изменения, как хронический бронхит в дыхательных путях, скорее всего, исчезнут. Кроме того, когда человек бросает курить, риск развития рака легких снижается, но они никогда не вернутся в норму. Другими словами, риск развития рака у бывших курящих намного меньше, чем у курящих, но остается высоким, чем у некурящих.

От чего умирают курящие

Удивительно то, что, несмотря на информацию об уровне смертности от курения, есть мало информации о конкретных причинах смерти у курящих. Курящие с ХОБЛ могут умереть от кислородной недостаточности (гипоксии) в тканях организма. Гипоксия происходит, потому что остается настолько маленький участок функционирующего легкого и/или усилия для дыхания настолько велики, что пациент перестает дышать от переутомления. К другим важным причинам смерти у курящих относят инфекцию легких (пневмония), рак легких, рак пищеварительной, мочевыделительной и половой систем и лейкемию. На самом деле в связи с тем, что курение вызывает рак такого большого числа органов, 30% всех случаев смертей от рака связаны с курением.

Тем не менее, поскольку курение имеет такой мощный фактор риска для развития атеросклероза коронарных сосудов (затвердевание и блокада артерий сердца), сердечное заболевание — самая распространенная причина смерти у курящих. Более того, поскольку аутопсию проводят у менее 10% пациентов, умерших в больнице и менее чем у 1% пациентов, умерших в лечебных центрах, то нет возможности определить, от чего умирает большинство курящих. Даже если врач правильно определяет причину смерти пациента, только аутопсия может дать более точный ответ.

Курение, прежде всего отрицательно сказывается на органах дыхания. У курящих людей часто бывают хронические заболевания глотки, гортани, бронхов и легких. Уже проходя через верхние дыхательные пути, табачный дым раздражает слизистую оболочку носоглотки, гортани, трахеи и бронхов, вызывая обильное отделение слизи и слюны. Скопление последних в определенных участках слизистой оболочки бронхов вызывает кашлевой рефлекс, а следовательно, и постоянный кашель.

Раздражающие вещества, содержащиеся в табачном дыме, являются причиной спазма бронхов, гипертрофии слизистых оболочек желез, которые выделяют избыточную слизь в виде мокроты. Все это ослабляет сопротивляемость легких к инфекциям. Из-за неполного сгорания табака в дыме содержатся в огромном количестве частицы сажи и деготь, частично оседающие в дыхательных путях. Яды табачного дыма пагубно действуют на верхние дыхательные пути и легкие. Постепенно развиваются ларингит (голос становится хриплым), трахеит, хронический бронхит, эмфизема легких. Повторные заболевания респираторными инфекциями связаны с избытком выделения слизи и наблюдаются у курящих значительно чаще, чем у тех, кто не имеет этой вредной привычки.

При курении угнетается также защитная функция мерцательного эпителия, выстилающего бронхи, что способствует развитию различных легочных заболеваний. Не случайно процент больных туберкулезом легких среди курящих выше. У этих больных вредные вещества, содержащиеся в табачном дыме, резко изменяют и без того уже нарушенную функцию дыхания.

Курение не только способствует заболеванию туберкулезом органов дыхания, но и затрудняет лечение этой болезни.

Исследованиями подтверждено, что у людей, которые курят, функция легких менее полноценна, чем у некурящих. Отклонение от нормы выражается главным образом в сужении воздух проводящих путей. Как показывают патологоанатомические исследования, легкие сорокалетнего курильщика выглядят, как легкие некурящих людей в возрасте 75—80 лет. Нарушается также газообмен, что вызывает кислородную недостаточность.

После отказа от курения поражение бронхов приостанавливается. Если курить бросают в молодом возрасте, функция легких возвращается к норме. Прекращение курения после большого стажа может привести к значительному уменьшению одышки и кашля.

Самое лучшее – не начинать курить. Это поможет сохранить здоровье на долгие годы. А тем, кто курит – бросьте!

Читайте также: