Докси хем эффективность при розацеа

Обновлено: 25.04.2024

Для цитирования: Ходжаев Н.С., Прошина Е.Я., Пожарницкий М.А. Клинический опыт применения ангиопротектора Докси-хем. Клиническая офтальмология. 2003;4(3):129.

Usage of angioprotector Doxi-hem in the treatment of patients with diabetic retinopathy.

Hodzhaev N.S., Proshina E.Ya., pozharnitskij M.A.
We evaluated effectiveness of Doxi-hem in patients with diabetic retinopathy. We showed that Doxi-hem can be used for prophylaxis and correction of the complications of diabetes mellitus. Also, Doxi-hem provides long remission of diabetic retinopathy.

За последние 10-15 лет патология сосудистой системы глаза, обусловленная сахарным диабетом, заняла первостепенное положение в офтальмологии, являясь серьезным этиологическим и патогенетическим фактором слабовидения, слепоты и инвалидности по зрения не только среди пожилых, но и в более молодых возрастных группах. По данным последних эпидемиологических исследований число больных достигло в России 10 млн. человек, во всем мире – более 100 млн. [2].
В основе клинических закономерностей диабетической ретинопатии (ДР) лежат патогенетически обусловленные механизмы влияния сахарного диабета на общий и местный гомеостаз. Несомненно, патогенетически ориентированное лечение должно определятся с учетом выявленного патофизиологического субстрата. Поэтому для клинициста представляет интерес освещение узловых патологических звеньев СД, которые лежат в основе генезиса и эволюции признаков ДР.
Одним из ранних изменений при СД являются микроаневризмы, расширение вен, извитость, геморрагии, очаги твердого и мягкого экссудата, зоны ишемии сетчатки, отек сетчатки, макулопатия.
Самыми первыми проявлениями ДР являются микроаневризмы. Каков механизм их развития? Микрососуды сетчатки состоят из эндотелиальных клеток, расположенных на базальной мембране и имеющих многочисленные контакты с перицитами. Перициты продуцируют пептиды, которые принимают участие в контроле роста эндотелиальных клеток. Кроме того, они способны к сокращениям, с помощью чего поддерживается просвет капилляра и скорость кровотока на постоянном уровне.
Исследованиями Knip M. (1997) установлено, что взаимодействие эндотелиальных клеток с перицитами капилляров обеспечивает поддержание соответствующей проницаемости сосудов. При СД данное равновесие нарушается. Ранним проявлением это дисбаланса является селективная дегенерация перицитов, которые окружают эндотелиальные клетки и регулируют тонус сосудистой стенки. Уменьшение их количества сопровождается снижением тонуса капилляров, что в свою очередь может быть причиной расширения сосудов и развития микроаневризм.
Исследованиями с применением трипсина показало, что микроаневризмы представляют собой слепое выпячивание стенки капилляра в месте ее повреждения. Формирование микроаневризмы проходит через несколько стадий. Вначале наблюдается адгезия растворимых молекул с последующим «прилипанием» активированных лейкоцитов и развитием окклюзии как следствие образования тромба, состоящего из скопления лейкоцитов или эритроцитов. В этом участке при сохранении интактности эндотелия уменьшается количество перицитов; микроаневризма заполняется «омертвевшими» клетками, эндотелий при этом разрушается и почти полностью исчезает. Просвет такого сосуда пуст, а сохранение формы капилляра обеспечивается лишь базальной его мембраной [4].
Считается, что микроаневризмы скорее являются динамическими, а не статическими структурами; их количество меняется, в некоторых из них появляются митозы и увеличивается количество эндотелиальных клеток, что может рассматриваться как «несостоявшаяся» попытка реваскуляризации в участках микрососудистой окклюзии. Таким образом, пусковым механизмом развития микроаневризм является нарушение резистентности стенок капилляров.
Кроме того, имеющая место при СД дегенерация перицитов, регулирующие тонус сосудистой стенки, вызывает повышение проницаемости базальной мембраны капилляров и развитие экстравазального отека тканей. Данный механизм лежит в основе развития экссудативной фазы изменений глазного дна.
Исходя из сказанного, медикаментозное воздействие должно быть направлено на блокирование патологических пусковых механизмов, обуславливающих развитие сосудистых изменений. При этом не следует забывать, что лечение диабетической ангиоретинопатии должно быть комплексным.
Центральным звеном в лечении микроциркуляторных нарушений при СД являются ангиопротекторы.
Целью настоящего исследования явилась клиническая оценка эффективности применения препарата Докси–хем при диабетической ретинопатии в комплексном лечении диабетической ретинопатии.
Материал и методы
Для оценки эффективности применения ДХ при диабетической ретинопатии нами было проведено обследовано 285 пациентов с диабетической ретинопатией без пролиферативного компонента. У 58 пациентов СД 1 типа, у 227 – 2 типа (средний возраст 68,0±5,9 лет). С целью репрезентативности исследования больные разделены на две однородные группы с идентичным внутригрупповым содержанием типов СД. В 1 гр. – 145 пациентов, из них: 30 пациентов с СД 1 типа; 115 СД 2 типа), и во 2–ой группе 140 пациентов, их них 28 пациентов с СД 1 типа, 112 – с СД 2 типа.. Все больные получали стандартное лечение по поводу основного заболевания. Больные первой группы принимали дополнительно ДХ по следующей схеме: в первые 3 недели по 1 капсуле во время или после еды, далее поддерживающая дозировка, составившая однократное применение препарата в течение длительного периода.
Результаты и обсуждение
Анализ изменений офтальмоскопической картины глазного дна показал статистически значимые изменения в группе больных получавших ДХ., начиная с 3 месяца наблюдений. В контрольной группе статистическая достоверность положительной динамики процесса в указанные сроки отсутствовала. В основной группе выявлена четкая закономерность усиления терапевтического эффекта в зависимости от длительности приема препарата. Данное обстоятельство согласуется с раннее опубликованными данными Л.А.Кацнельсона (1990) о положительном влиянии доксиума, которое выражалось в уменьшении не только геморрагий, но и твердых экссудатов при длительном применении препарата (в течение года).
Офтальмологические изменения систематизированы в таблице №1, в которой прослеживается четкая зависимость выраженности эффекта препарата от длительности его приема.
В основе терапевтического действия ДХ лежит комплексное воздействие препарата как на сосудистую стенку, за счет снижения ее повышенной проницаемости, увеличения резистентности стенок капилляров, так и за счет воздействия на внутрисосудистый фактор: увеличение активности кининов плазмы, умеренное снижение агрегации тромбоцитов и вязкости крови, улучшение микроциркуляции и дренажной функции лимфатических сосудов.
Известно, что при СД в ишемизированных отделах сетчатки отмечается рост новообразованных сосудов, имеющих характер артериовенозных шунтов. Наличие этих шунтов усугубляет гипоксию сетчатки и тем самым поддерживает механизм развития патологического процесса. Своевременное использование лазерной коагуляции с целью угнетения ишемических отделов сетчатки ведет к обратному развитию неоваскулярного процесса. Вместе с тем общеизвестны осложнения лазеркоагуляции, основными из которых являются увеличение отека макулы, геморрагии из новообразованных сосудов. Анализ 124 пациентов, которым была проведена пантретинальная и фокальная лазеркоагуляция показал, что на фоне длительного приема ДХ значительно реже встречается такое осложнение панретинальной лазеркоагуляции, как отек макулы с сопутствующим снижением остроты зрения. Также выявлена достоверно меньшая частота кровоизлияний из новообразованных сосудов, особенно на диске зрительного нерва.
Выводы
1. Применение ДХ является эффективным средством профилактики и коррекции осложнений СД и обеспечивает длительную ремиссию течения диабетической ангиоретинопатии.
2. Эффективность ДХ зависит от длительности приема препарата
3. ДХ снижает риск развития осложнений, обусловленных лазеркоагуляцией сетчатки.

Литература
1.Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаз. – М.: Медицина, 1990. – 272 с.
2.Соловьева Г.А. Роль препарата Докси–хем в лечении диабетической ретинопатии //Клиническая офтальмология – 2003.– т. 4 № 1. – С.43–45
3.Knip M. Disease–associated autoimmunity and prevention of diabetemellitus //Ann. Med. – 1997. – Vol. – 29. – P. 447–451
4.Stitt A.W. Histological and ultrastructural investigation of retinal microaneurysm development in diabetic patients //Brit. J. Ophthalmol.– 1995.–Vol. –79 – P. 362–367

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Ростовский ГМУ, Ростов-на-Дону

К вопросу о терапии розацеа

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2011;9(2): 60‑62

Кузина З.А., Данилевская Р.С., Гребенников В.А. К вопросу о терапии розацеа. Клиническая дерматология и венерология. 2011;9(2):60‑62.
Kuzina ZA, Danilevskaia RS, Grebennikov VA. On the problem of rosacea therapy. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2011;9(2):60‑62. (In Russ.).

Ростовский ГМУ, Ростов-на-Дону

В настоящее время остается актуальной проблема адекватной и эффективной терапии розовых угрей. Розацеа — хроническое, рецидивирующее заболевание кожи лица, встречающееся преимущественно у женщин. Розовые угри составляют 4—5% от общего числа кожных заболеваний, проявления демодикоза наблюдаются в 1,5—2% случаев заболевания.

Розацеа — многофакторное заболевание с эндогенными и экзогенными провоцирующими факторами. К эндогенным факторам относят патологию пищеварительного тракта, эндокринные нарушения, особенно дисфункцию половых желез, климактерический период, невротические расстройства. Установленная в последнее время зависимость розацеа от наличия Helycobacter pylori (традиционно описываемая как сочетание розацеа и гастрита) обрела связь через повышенную выработку вазоактивных пептидов (простагландин Е₂), способствующих возникновению приливов и расширению сосудов.

К экзогенным факторам относят инсоляцию, резко выраженные метеорологические влияния, вредные профессиональные воздействия. Течение заболевания усугубляется наличием клеща угревой железницы (демодикоз). В терапии розацеа используют антибиотики, сосудистые препараты, витамины, нестероидные противовоспалительные средства, пищеварительные ферменты, седативные препараты, наружную терапию.

Цель работы — усовершенствование лечения розацеа с использованием Сафоцида как препарата этиотропной терапии в комплексном лечении данной патологии. Исследование проводилось на двух клинических базах — в клинике кожных болезней Ростовского ГМУ и КДЦ.

Под нашим наблюдением находились 72 пациента (65 женщин, 7 мужчин) в возрасте от 30 до 52 лет с папулопустулезной формой розацеа, из них 6 пациентов с блефаритом.

Из сопутствующих заболеваний чаще (у 58 больных) обнаруживали патологию желудочно-кишечного тракта (гастрит, холецистит, дисбактериоз, хронические запоры). Кроме того, 8 пациенток страдали постменопаузальным синдромом, 6 — дисфункцией яичников. В отдельных случаях были диагностированы сахарный диабет, желчнокаменная болезнь.

Все пациенты были разделены на две группы. Пациенты 1-й группы (26 человек) получали терапию по стандартной схеме: Азитрокс по 1 таблетке 2 раза в день в течение 4 дней или Юнидокс солютаб — 10 дней (2—3 курса), Трихопол по 1 таблетке 3 раза в день — 3 нед, Натрия тиосульфат 30% — 10 мл внутривенно струйно, Даларгин — 2 мл внутримышечно, Эмоксипин 3 мл внутримышечно, Эскузан или Троксевазин по 1 таблетке 3 раза в день, Аципол или Эубикор по 1 таблетке 3 раза в день, Эйконол или Аевит по 1 капсуле 3 раза в день, Гепацинк по 1 таблетке 1 раз в день, Вольтарен 3 мл внутримышечно — при необходимости, Мезим форте по 1 таблетке 3 раза в день, Беллатаминал или Грандаксин по 1 таблетке 3 раза в день или Адаптол по 1 таблетке 2 раза в день; наружно — цинковую пасту или Драпален — утром, Демалан или Сульфодекортэм. В настоящее время глюкокортикостероиды не рекомендуются для использования в местной терапии розацеа, поскольку длительное применение кортикостероидных мазей может привести к трансформации дерматоза в стероидную форму. Для уменьшения гиперемии при наружной терапии использовали такие средства, как Розалиак, Розельян, Сенсибио. При наличии крупных и глубоких узлов на коже в качестве местной терапии применяли 1 раз в сутки следующий раствор: Димексид — 6,0 + Этиловый спирт — 96% — 6,0 + Лидаза 4 ампулы + Эритромицин — 2,0. Применяли физиотерапию — дарсонвализацию области поражения, электрофорез (Даларгин) эндоназально.

Пациенты 2-й группы (46) получали стандартную схему лечения с изменением этиотропной терапии: из схемы были исключены Азитрокс и Трихопол и добавлен Сафоцид («Нижфарм»), учитывая однодневный курс приема препарата, доказанную эффективность компонентов и экономические преимущества по сравнению с длительными схемами лечения. Сафоцид назначают с учетом приема пищи (за 1 ч до еды или через 2 ч после еды) однократно. Повторяют прием препарата через 3—4 нед в зависимости от клинической картины заболевания. Сафоцид содержит: Азитромицин — 1 г, Секнидазол — 2 г, Флуконазол — 150 мг. Однократный прием Азитромицина в дозе 1 г по клинической эффективности сопоставим с 7-дневным курсом доксициклина. Секнидазол при однократном приеме в дозе 2 г также эффективен как Метронидазол при 7-дневном курсе лечения. Флуконазол обеспечивает защиту от возможного развития кандидоза при применении антибиотиков.

Результаты представлены в таблице.

У пациентов 1-й группы (терапия по стандартной схеме) эффективность лечения в виде прекращения пустулизации наблюдалась к 20—25-му дню. Сохранялась необходимость в повторном курсе антибиотикотерапии. Побочные эффекты в виде кандидоза наблюдались у 7 пациентов. Эффект от проводимой терапии отсутствовал у 1 пациента.

У пациентов 2-й группы (дополнительное назначение Сафоцида) положительный эффект наблюдался в течение 14 дней, клиническое выздоровление наступало через 5—7 нед. Проявления блефарита регрессировали в течение 10—12 дней. У пациентов с папулезной формой розацеа положительный эффект (уменьшение количества папул и выраженности эритемы) наступал в течение 25—35 дней. Незначительный эффект на фоне множественной сопутствующей патологии наблюдался у 1 пациентки.

Выводы

Положительный эффект у пациентов 2-й группы, дополнительно получавших Сафоцид, наступал быстрее, чем у пациентов 1-й группы (терапия по стандартной схеме).

Побочные эффекты в виде кандидоза у пациентов 2-й группы не наблюдались из-за наличия в составе Сафоцида флуконазола.

Подтверждены клиническая эффективность всех компонентов, входящих в состав Сафоцида, очевидные экономические преимущества данной схемы терапии, хорошая переносимость препарата, удобство применения.

В поликлинику № 12 г. Краснодар обратилась пациентка 45 лет с жалобами на высыпания и красноту кожи лица, не проходящие полностью в течение 1,5 лет.

Жалобы

Высыпания и стойкая краснота кожи лица сопровождалась неприятными ощущениями зуда, покалывания, "горения", которые проявлялись преимущественно днём, а также во время работы.

Пациентка замечала увеличение интенсивности и количества высыпаний после приёма алкоголя, длительного пребывания на работе (работает поваром), появление неприятных ощущений, чувства жжения и покалывания кожи лица при длительном пребывании на улице.

Анамнез

Впервые высыпания и краснота лица возникли 1,5 года назад летом после отдыха на море. Самостоятельно не лечилась, к врачам не обращалась. Через месяц после выхода на работу отметила повторное появление высыпаний на коже лица, уже сопровождающееся покалыванием и жжением. Использовала наружно крем "Бепантен", улучшений не отмечала. Со слов пациентки к врачу не обращалась за неимением времени. Высыпания приобрели постоянный характер, с течением времени появилась тенденция увеличения их количества, а также интенсивности красноты кожи лица. Субъективно ощущала зуд, жжение, покалывание в области кожи щёк.

Росла и развивалась соответственно возрасту. Жилищно-бытовые условия удовлетворительные. Семейный анамнез по заболеванию Розацеа не отягощён.

Обследование

Кожный патологический процесс носит ограниченный характер, расположен на коже центральной области лица, лба, щёк, подбородка, представлен стойкой эритемой, многочисленными телеангиэктазиями, единичными папулопустулами. Комедоны отсутствуют. Субъективно: чувство жжения, "горения кожи" лица.

ОАК: лимфоциты 38 %. БАК: норма. Соскоб с кожи на Demodex folliculorum: abs. ИФА крови на АТ к Helicobacter pylory: > 1,3 ЕД/мл — положительно.

Диагноз

Лечение

Избегание инсоляции, перепадов температуры, посещения бань, саун и соляриев, тепловых процедур, стрессовых ситуаций, приёма острой, горячей пищи и напитков, алкоголя, ванили, агрессивных косметологических процедур (глубоких пилингов, скрабов,УЗ чисток). Внутрь: "Гинкго билоба" (аскорутин) по 1 таблетке в день в течение одного месяца; "Лактофильтрум" по 2 пакетика 3 раза в день на протяжении 14 дней (за час до еды). Наружно: крем "Солантра" 1 раз в день на чистую сухую кожу до 3-4 месяцев; гель-пенка "Setaphil dermacontrol" вечером — длительно; лосьон "Setaphil" физиологический 1-2 раза в день — длительно; спрей "Laroshe Posay Anthelios XL" SPF с 50+ — ежедневно в дневные часы перед выходом на улицу, длительно.

Динамика кожного патологического процесса через 1,5 месяца лечения положительная. Новых высыпаний пациентка не отмечала, старые регрессируют, на коже щёк и лба сохранялась эритема и многочисленные телеангиэктазии. Иногда отмечала ощущение покалывания кожи в области щёк. При явке к врачу на контроль через 3,5 месяца лечения динамика кожного патологического процесса оставалась положительной, новых высыпаний не было, старые регрессировали, остались телеангиэктазии. Субъективных ощущений пациентка не предъявила. Принято решение продолжить поддерживающую наружную терапию в виде 1% крема "Солантра" 1 раз в 3-4 дня. Ежедневное применение фотозащитного крема с SPF 50+ ("Bioderma") днём.

Курс лечения ивермектином 1% (крем "Солантра") комплексно с системными ангипротекторами и наружной уходовой терапией позволил через 3,5 месяца добиться полного регресса высыпаний, неприятных ощущений и, следовательно, ремиссии "капризного" заболевания Розацеа.

Заключение

Приверженность к терапии адекватная (тандем врач-пациент): системная наружная терапия дали возможность пациентке улыбаться, видя своё отражение в зеркале. Женщина довольна результатом, терапию перенесла без осложнений. Так как Розацеа — заболевание хроническое, склонное к рецидивам, рекомендовано наблюдение в динамике: посещение дерматолога 1 раз в 2 месяца, продолжение использования рекомендованных врачом наружных средств.

Описаны подходы к лечению розацеа с использованием различных лекарственных средств и методов терапии, эффективность которых находится в прямой зависимости от длительности терапии и степени выраженности побочных эффектов. В этой связи лазеры и устройства с

Approaches to rosacea treatment were described, using different medications and therapeutic methods, whose efficiency directly depends on the therapy duration and degree of side effects intensity. In this connection lasers and devices with sources of light is the best choice.

Многочисленные способы лечения розацеа определяются разнообразием этиологических и патогенетических факторов, стадией, многообразием клинических форм заболевания. Терапия больных розацеа представляет трудную задачу, так как использование любого из предлагаемых в настоящее время методов лечения в виде монотерапии не приводит к полному выздоровлению, а оказывает лишь временный эффект. Наличие неясных до настоящего времени многих сторон этиологии и патогенеза розацеа, отсутствие надежных методов лечения делают проблему разработки новых подходов к терапии данной патологии крайне актуальной для современной дерматологии.

Терапевтическое действие одних средств направлено на редукцию воспалительных явлений, других — на коррекцию различных соматических нарушений со стороны пищеварительного тракта, центральной нервной системы, сосудистых реакций и т. д. [1]. Основное лечение предполагает устранение предрасполагающих и провоцирующих факторов, соблюдение диеты, фотопротекцию [2].

Классическая общая терапия розацеа включает антибиотики, метронидазол и наружную терапию. В период выраженного обострения присоединяют антигистаминные препараты. Однако до сих пор базисной терапией розацеа являются антибиотики, при этом тетрациклины остаются самыми эффективными антибактериальными препаратами в терапии данного дерматоза [3–6]. Лечение тетрациклинами, как правило, длительное — до 12 недель [3], что, несомненно, влечет за собой формирование побочных эффектов, таких как развитие кандидоза, нарушения пигментации кожи и зубов. В настоящее время используют антибиотики из группы макролидов — эритромицин, кларитромицин, джозамицин и т. д. [3, 7, 8].

Несмотря на спорный вопрос об этиологической роли Demodex folliculorum в патогенезе розацеа, прием метронидазола внутрь является неотъемлемой частью терапии розацеа [9]. Пероральное лечение метронидазолом составляет 4–6 недель, у некоторых больных до 8 недель, что также провоцирует побочные явления: тошноту, головные боли, сухость во рту, рвоту, крапивницу и т. д. Эффективной альтернативой является метронидазол в виде 1% геля, применяемого наружно [3, 4, 7, 10]. Хотя в отечественной дерматологии эти препараты широко назначаются в терапии розацеа, Управление по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных средств (FDA, the Food and Drug Administration) в США их применение не санкционировало. Считается, что Demodex spp. выживают в условиях даже высоких концентраций метронидазола [11].

Развитие устойчивости бактериально-паразитарной флоры к препаратам имидазольной группы и антибиотикам тетрациклинового ряда приводит к необходимости совершенствования методов лечения и поиска новых лекарственных средств. В последнее время для лечения тяжелых форм розацеа применяют синтетические ретиноиды. Высокая терапевтическая эффективность препарата связана с влиянием на процессы дифференцировки и кератинизации клеток эпидермиса и сальных желез. Длительность лечения изотретиноином в среднем составляет 4–6 месяцев [12]. Данный препарат обладает побочными эффектами, главный из которых — тератогенное действие. Местное использование синтетических ретиноидов исключает развитие их системных побочных явлений, однако также вызывает сухость кожного покрова, шелушение, зуд [3–7, 11, 13]. Последние исследования указали на увеличение длительности ремиссии на 20% у пациентов с розацеа, принимавших изотретиноин, по сравнению с пациентами, получавших комплексное лечение (метронидазол и доксициклин) [14].

Традиционно местная терапия розацеа состоит из холодных примочек с антисептическими растворами (1–2% раствор борной кислоты, 1–2% раствор резорцина, отвар ромашки и т. д.), мазей, паст или кремов с противодемодекозным эффектом [1, 3].

Современные топические препараты используются в основном в виде кремов, содержащих азелаиновую кислоту, метронидазол 0,75% и 1%, адапален 0,1% и гель с метронидазолом 1% [1, 3, 4]. Некоторые авторы настаивают на особой эффективности азалаиновой кислоты в лечении розацеа [10]. Однако данное заявление также оспаривается. По мнению A. Parodi et al. (2011) и B. A. Yentzer et al. (2010), монотерапия азелаиновой кислотой без применения пероральных антибиотиков ведет к хронизации процесса и отсутствию видимого эффекта [8, 15]. Наиболее оптимальным является комплексное применение азелаиновой кислоты, доксициклина (или клиндамицина) и метронидазола [8, 11, 16].

Как показывают различные исследования отечественных и зарубежных ученых, значительного повышения эффективности терапии можно ожидать при использовании комбинированных методов терапии, сочетающих медикаментозные и физиотерапевтические методы лечения.

Физиотерапевтическими методами, используемыми в терапии розацеа, являются криотерапия, электрофорез, деструктивные методики.

Криотерапию проводят через день или ежедневно до глубокого отшелушивания. Метод показан больным независимо от стадии заболевания. Криотерапия оказывает противовоспалительное, сосудосуживающее, антипаразитарное действие [4, 7]. Клинические рекомендации также включают электрофорез (10–30% раствором ихтиола 2–3 раза в неделю, с лидазой 2–3 раза в неделю, 10–15 сеансов) [4].

В лечении папулопустулезной, кистозной и узловатой форм розацеа показаны деструктивные методики, такие как электрокоагуляция, дермабразия. Данные методы, к сожалению, имеют ряд недостатков: послеоперационное инфицирование, лейкодерма, формирование эпидермальных кист и рубцов [3, 4, 7].

В последние годы наиболее успешными считаются комбинированные методы лечения. Например, некоторые исследователи с успехом применили сочетание изотретиноина и дермабразии с хорошим результатом [5]. Эффективным является совмещение различных наружных препаратов, таких как азалаиновой кислоты, метронидазола и клиндамицина [11].

Однако все эти методы постепенно теряют свою актуальность не только в связи с имеющимися побочными эффектами, но с низкой эффективностью по сравнению с лазерным излучением [19].

Одним из наиболее значимых научных достижений практической медицины ХХ века стало образование самостоятельного направления — лазерной медицины. Первые исследования по практическому применению лазерного излучения посвящены различным областям хирургии, где лазерные устройства использовались как универсальные деструкторы и коагулянты. Открытие биохемилюминесценции дало предпосылку для развития нового направления лазерной медицины — терапевтического влияния низко- и высокоэнергетического лазерного излучения на клеточные и внутриклеточные процессы. Достижения науки позволили обосновать не только симптоматическое, но и патогенетическое применение лазера в терапии кожных заболеваний [2]. До появления лазерной терапии возможность улучшить состояние кожи лица у больных с розацеа была весьма ограничена. Так, для лечения телеангиэктазий лица применялись в основном электрокоагуляция и криотерапия. Однако эти методы характеризуются риском развития различных осложнений (гиперпигментаций, атрофий) и высокой частотой рецидивов [10, 19, 20]. Поэтому на сегодняшний день, по мнению большинства авторов, лазеротерапия — метод, обеспечивающий наиболее эффективный и продолжительный результат лечения розацеа [2–5, 7, 11, 19, 20].

В зависимости от энергетических характеристик лазера выделяют низкоэнергетические с плотностью мощности менее 100 мВт/см 2 и высокоэнергетические лазеры с плотностью мощности более 10 Вт/см 2 . От мощности лазера напрямую зависят фотобиологические эффекты, которые он вызывает. Низкоинтенсивное лазерное излучение (НЛИ) сопряжено с фотохимическими реакциями.

Фототермические эффекты высокоинтенсивного лазерного излучения (ВЛИ) вызывают локальную деструкцию ткани в виде фотодинамического действия, фотокоагуляции или фотоабляции [2].

Избирательное фототермическое или фотоакустическое действие ВЛИ объясняется теорией селективного фототермолиза (СФТ), согласно которой для повреждения или разрушения целевого хромофора необходимо, чтобы коэффициент поглощения мишени и окружающей ткани максимально различался, а продолжительность импульса была меньше или равна времени термической релаксации [2].

Открытие СФТ обосновало воздействие на специфические хромофоры кожи без повреждения окружающих структур путем подбора соответствующей длины волны, длительности импульса и плотности энергии. Таким образом, параметры лазерного излучения могут быть оптимизированы таким образом, чтобы точно воздействовать на ткань-мишень с минимальным сопутствующим повреждением других тканей. Хромофором, на который направлено воздействие при лечении сосудистых образований, является оксигемоглобин [19]. Наибольшее поглощение излучения оксигемоглобином происходит при длине волны 18, 542, 577 нм. В результате поглощения оксигемоглобином лазерного излучения сосуд подвергается воздействию энергии и коагулируется [19].

Для лечения сосудистой патологии кожи применялись с той или иной степенью эффективности и безопасности различные виды лазеров. Первым большим достижением лазеротерапии сосудистых образований было создание в 1970 году аргонового лазера с длиной волны 488 и 514 нм. К сожалению, использование лазерной установки, генерирующей непрерывное излучение, вызывало коагуляционный некроз поверхностных слоев кожи, что часто вело к последующему образованию рубцов и депигментации [19].

Современные авторы для лечения телеангиэктазий лица предлагают использовать в основном длинноволновые (577 и 585 нм) лучи [3, 4, 7] и импульсный лазер на красителях (ИЛК) (585 нм) с низкой плотностью энергии 1,5 Дж/см 2 или 3,0 Дж/см 2 . За один сеанс осуществляют один проход, процедуры проводят один раз в неделю, на курс 3–4 сеанса [2, 5, 21]. Несмотря на то, что длина волны 595 нм лучше проникает в ткани по сравнению с 585 нм, степень поглощения излучения оксигемоглобином уменьшается после 585 нм. Поэтому для увеличения глубины проникновения ИЛК с длиной волны 595–600 нм требуется дополнительное повышение плотности потока излучения на 20–50% по сравнению с ИЛК с длиной волны 585 нм [19]. Улучшение очищения кожи лица от телеангиэктазий и уменьшение выраженности эритемы могут быть достигнуты наложением импульсов с меньшей плотностью светового потока, но с большей длительностью, что позволяет также избежать появления пурпуры после лечения. По данным Голдберга Дж. (2010) степень очищения кожи после одного сеанса лечения увеличилась с 67% при использовании неперекрывающихся импульсов до 87% после применения методики наложения импульсов [19]. Осложнения после лечения ИЛК, такие как гиперпигментация, атрофия, гипертрофический рубец, экзематозный дерматит, встречаются крайне редко [19]. Последние исследования доказали терапевтическую результативность ВЛИ с длиной волны 578 нм, которая составляет при эритематозно-телеангиэктатической форме 88%, при папулезной — 83,7%, при пустулезной — 76,3%, при инфильтративно-пролиферативной — 62,7%. Отдаленные результаты данного исследования показали, что спустя три года достигнутый эффект в среднем сохраняется у 21% пациентов [22].

Однако, как считают Потекаев Н. Н. и Круглова Л. С. (2012), при преобладании в клинической картине телеангиэктазий показан метод лазерной бесконтактной коагуляции с помощью диодного или неодимового лазера [2, 23]. По мнению авторов, в лечении розацеа также эффективны генераторы интенсивного импульсного света (Intense Pulsed Light, IPL) c длиной волны 500–1200 нм и максимумом эмиссии в диапазоне 530–700 нм. При поверхностных телеангиэктазиях диаметром до 0,3 см действенный эффект отмечен при длине волны 530–600 нм (желто-зеленый спектр) [2, 21]. Имея широкий диапазон длины волны, излучение способно достигать сосуды-мишени, расположенные на различной глубине от поверхности кожи. Несмотря на то, что излучение с большой длиной волны проникает глубже, уровень поглощения энергии оксигемоглобином уменьшается. Поэтому для компенсации снижения абсорбции энергии требуется увеличение плотности потока излучения, что и применяется в данном типе устройств. Таким образом, эффективно нагреваются как поверхностные, так и глубоко расположенные сосуды, размер пятна, образуемого излучением, также достаточно велик. Другим вероятным преимуществом IPL является то, что энергия лазерного излучения доставляется к ткани-мишени с помощью импульса большей длительности. Это ведет к более равномерному нагреванию, коагуляции всего патологически измененного сосуда [19, 21, 23].

Лазеры на парах тяжелых металлов также успешно использовались для лечения телеангиэктазий, однако в данном случае энергия лазерного излучения поглощается не только оксигемоглобином, но и меланином, содержащимся в эпидермисе и дерме. Поэтому лазеры на парах металлов применяются для лечения пациентов только со светлой кожей (тип I и II по Фитцпатрику). У пациентов с темной кожей высок риск нарушений пигментации, появляющихся вслед за воспалительной реакцией, как правило, это образование пузырей и струпа [19, 23].

Другие системы, использующиеся для лечения сосудистых образований, это калий-титанил-фосфатный (КТФ) лазер, длинноимпульсный лазер на алюмоиттриевом гранате с неодимом (Nd: YAG), длинноимпульсные лазеры на александрите (755 нм) и диодные лазеры (800, 810, 930 нм). КТФ-лазер — это Nd: YAG-лазер с удвоением частоты, генерирующей излучение в диапазоне 532 нм (зеленый свет). Длина волны 532 нм приближается к одному из пиков поглощения излучения гемоглобином, поэтому хорошо подходит для лечения поверхностно расположенных кровеносных сосудов [19, 21]. На длине волны 1064 нм Nd: YAG-лазер позволяет намного глубже проникнуть в дерму. При этом может быть достигнута коагуляция кровеносных сосудов на глубине 2–3 мм от дермоэпидермального соединения. Это позволяет иметь в качестве цели более глубокую сосудистую сеть, которую ИЛК может быть не в состоянии достигнуть. Эти глубокие крупные кровеносные сосуды обычно требуют продолжительности импульса между 3 и 15 мс. Так как абсолютное поглощение гемоглобина на 1064 нм ниже, чем на 585 нм, с этой длиной волны должны использоваться значительно более высокие плотности потока. Вследствие этого для данного лазера охлаждение стоит на первом месте [20, 23].

Длинноимпульсные лазеры на александрите (755 нм) и диодные лазеры (800, 810, 930 нм) генерируют излучение с большей длиной волны, которое соответствует области минимального поглощения гемоглобином, что делает их теоретически более подходящими для лечения крупных, глубоко расположенных сосудов диаметром 0,4 мм [19].

По мнению Дж. Голдберг (2010) в терапии лазером розацеа определенные трудности представляют сосудистые образования крыльев носа. Для удаления телеангиэктазий в этой области необходимо многократное проведение лечебных сеансов и, возможно, повторного курса лечения в будущем [19]. Эритема лица поддается лечению одинаково хорошо как с использованием ИЛК, так и c IPL [10, 20].

Современная лазерная терапия стоит на пороге комбинаций различных лазерных методов в лечении дерматозов. Оптимизировать клинический результат и уменьшить риск побочных эффектов возможно при сочетанном применении фракционного неселективного лазера и IPL; углекислотного (СО₂) лазера и радиочастотной (Radio Frequency, RF) технологии, лазера и фотодинамической терапии (ФДТ) [24, 25].

На сегодняшний день одним из самых дискутируемых вопросов является применение лазерной ФДТ. Прежде всего это обусловлено ограниченным числом исследований с достаточной доказательной базой эффективности ФДТ в лечении злокачественных и доброкачественных новообразований кожи. Терапевтическое действие ФДТ основывается на фотохимических реакциях, происходящих при взаимодействии порфиринов, лазерного излучения и кислорода. В данном случае лазер является активатором фотохимических процессов в клетках и не вызывает фототермического повреждения. Для ФДТ может применяться любой лазер с длиной волны 400–800 нм [2]. Однако данный метод тоже не лишен недостатков. Побочные эффекты проявляются в виде фототоксических реакций в виде эритемы, отека, корочек, эрозий, везикул, что, как правило, наблюдается у большинства пациентов и носит проходящий характер. Из отдаленных последствий терапии отмечают возможное возникновение гиперпигментаций на месте проведения ФДТ [2].

При инфильтративно-продуктивной стадии розацеа показаны деструктивные методы, поскольку имеющиеся ультраструктурные изменения в системе микроциркуляторного русла кожи лица носят необратимый характер. В этой ситуации назначают лазерную абляцию с целью удаления гипертрофированной ткани, например при ринофиме [5]. Абляцию проводят до достижения уровня сальных желез. При этом возможно использование импульсного СО₂-лазера или фракционного эрбиевого (Er: YAG) лазера с модулированным импульсным режимом [2]. Применение данных типов лазеров остается «золотым» стандартом аблятивных процедур, являясь альтернативой традиционному хирургическому подходу к этой проблеме [5, 7]. Однако при лечении СО₂- или Er: YAG-лазером наблюдается длительное заживление раневого дефекта и повышается риск развития таких явлений, как замедленная реэпитализация, стойкая эритема, гипопигментация кожи, а в некоторых случаях — формирование гипертрофических и келоидных рубцов [26].

При всех формах розацеа показаны курсы низкоэнергетического лазерного воздействия, которое проводят через день (6 процедур), среднее время воздействия составляет 25 минут [2].

Таким образом, несмотря на некоторые ограничения, лазеры и устройства с источниками света остаются наилучшим выбором в лечении сосудистых поражений кожи [10, 20].

Несмотря на то, что в настоящее время существует обширный арсенал лекарственных средств и методов терапии розацеа, эффективность лечения находится в прямой зависимости от длительности терапии и степени выраженности побочных эффектов. Постоянный поиск оптимального подхода к терапии данного дерматоза привел к достижениям в области лазерных технологий, позволивших сделать огромный шаг в этом направлении.

Литература

И. Я. Пинсон*, доктор медицинских наук, профессор
И. В. Верхогляд**, доктор медицинских наук, доцент
А. В. Семочкин***

*ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздравсоцразвития России,
**ГБОУ ДПО РМАПО Минздравсоцразвития России,
***Клиника «Президентмед», Москва

На сервисе СпросиВрача доступна консультация дерматолога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

С этим к терапевту? Или можно в частную лабораторию?
Нет возможности сейчас ходить по больницам, как я и писала есть на то свои причины(

Елена, а если кал сдавать то на яйца гельминтов или как точнее?
И кровь просто анализ на ИФА?
Или как-то развёрнуто это будет называться?
Что более информативно будет в данном случае?

Здравствуйте, у вашей мамы эритематозная форма розацеа . Это генетическое заболевание, при котором близко к коже расположены сосуды и благодаря факторам ( в основном это инсоляция и стрессы в80% появляются сыпи) так же обостряет горячая пища, острая , алкоголь , гор ванны, бани и сауны, перепад температур. Наружно утром используйте крем гель Мирвазо ( он убирает красноту ) , уход за кожей серия Сетафил про для чувствительной кожи

Елена, спасибо за ответ! А медикаментозное лечение какое-то нужно? Препараты для сосудов или что-то ещё?

Елена, в серии Сетафил есть крема с защитой от солнца?
Если нет можете порекомендовать оптимальный вариант?

Можно пропивать курсами витамины Аскорутин ( они укрепляют стенку поверхностных капилляров ) по 1 таб 3 раза в день рассасывать 1 мес . И в серии ухода Сетафил про крем дневной уже идет с защитой spf

Здравствуйте Анастасия.
В целом лечение назначено правильное.
Можно посоветовать вместо крема Розамет использовать крем Солантра 1 раз в день на 4 месяца.
В качестве уходового крема для лица крем Сенсибио АР (Биодерма) 2 раза в день длительно.
Очень важно избегать провоцирующих факторов (солнце, жаркие помещения, физические нагрузки)
Обследования не требуется. В том числе на демодекс.
Витамины и успокоительные по желанию. Но они не влияют на течение Розацеа.

Дополнительно можно посоветовать внутрь препарат Докси хем 500мг по 1 таблетке 3 раза в день на 3 недели.

Читайте также: