Для чего подкожно вводятся витамины

Обновлено: 25.04.2024

". недостаточная обеспеченность детей и подростков тиамином является одним из неблагоприятных факторов, снижающих эффективность процессов обучения и способствующих развитию утомления и астенических состояний у детей. " В.А. Тутельян, И.Я. Конь

Витамин В₁ по химической структуре относится к витаминам гетероциклического ряда и имеет много имен - тиамин, антиневритический витамин, аневрин, анейрин, бери-бери витамин, анти-бери-бери витамин. Термин витамин впервые был применен именно по отношению к витамину В₁. В 1911 г. основоположник витаминологии К.Функ в биохимическом отделении Листеровского института в Лондоне, выделил из отрубей риса кристаллическое вещество, обладающее высокой биологической активностью. Поскольку в молекуле содержался азот, К. Функ присоединил к корню "amin" (азот) слово "vita" (жизнь) и назвал это вещество "витамином". Им же впервые был введен термин "авитаминоз".

КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ

Витамин В₁ синтезируется в природе растительными клетками в зеленых частях высших растений, особенно в проростках, молодых побегах. Животные и человек витамин В₁ не синтезируют. Однако позитивная флора кишечника, в частности колифлора вырабатывают для своей жизнедеятельности витамин В₁ в незначительных количествах с точки зрения полной обеспеченности организма человека в витамине. Другие виды флоры (в том числе и патогенная) потребляют эндогенный колипродуцированный витамин В₁ для своих нужд.

Витамин В₁ в растительных продуктах находится в свободном состоянии, а в продуктах животного происхождения - в фосфорилированном. Иногда он может быть связан с белком (апоферменты).

Прежде чем абсорбироваться из кишечника, комплексные соединения витамина гидролизуются и дефосфорилируются.

Водорастворимые формы витамина В₁ (тиамин хлорид и тиамин бромид) и активная форма витамина (кокарбоксилаза) всасываются полностью в 12-перстной кишке путем активного транспорта (при помощи белка-переносчика), а при приеме больших доз витамин начинает всасываться путем диффузии, в связи с чем возможно отравление.

Жирорастворимые формы тиамина (бенфотиамин) имеют более высокую, по сравнению с водорастворимыми формами, биодоступность и способность проникать в богатую жирами мозговую ткань.

Витамин В₁ быстро проникает в ткани, накапливаясь в мозге, сердце, почках, надпочечниках, печени, скелетных мышцах. Около 50% всего витамина в организме содержится в мышечной ткани.

В печени витамин В₁ превращается в активные метаболиты - тиаминтрифосфат и тиаминдифосфат (кокарбоксилаза), для этого превращения необходимы специфический АТФ-зависимый фермент тиаминпирофосфокиназа и определенное количество ионов магния. На фоне дефицита магния метаболизм витамина В₁ затруднен.

Элиминация витамина осуществляется как в виде метаболитов, так и в неизменном виде почками и кишечником со средней скоростью до 1 мг в сутки. Период полувыведения витамина В₁ около 9,5-18,5 суток.

У беременных тиаминовый транспорт через плаценту к плоду является одним из самых активных (наряду с транспортом витамина С и пиридоксина). В нормально развивающейся плаценте в изобилии имеются специальные энзимы, способные поставлять энергию для активного транспорта витамина В₁ к плоду: Na + ,Mg₂ + -АТФ-аза, К + -АТФ-аза, Са₂ + -АТФ-аза. Дополнительно витамин попадает к плоду из аминиотической жидкости через плодные оболочки. Поступление витамина В₁ к плоду резко снижено при недостаточном питании беременной, при эклампсии и гестозе.

Витамин В₁ - важнейший витамин в энергетическом обмене ребенка, он нормализует деятельность центральной, периферической нервных систем, сердечно-сосудистой и эндокринной систем. Витамин В₁, являясь коферментом декарбоксилаз, участвует в окислительном декарбоксилировании кетокислот (пировиноградной, α-кетоглютаровой), является ингибитором фермента - холинэстеразы, расщепляющей медиатор ЦНС ацетилхолин, участвует в контроле транспорта Na + через мембрану нейрона.

Доказано, что витамин В₁ в виде тиаминпирофосфата является составной частью минимум четырех ферментов, участвующих в промежуточном обмене веществ. Это две сложные ферментные системы: пируват- и α-кетоглутаратдегидрогеназный комплексы, (ферменты: пируватдегидрогеназа, α-кетоглутаратдегидрогеназа). В составе транскетолазы тиаминпирофосфат участвует в переносе гликоальдегидного радикала от кетосахаров на альдосахара. Фосфорные эфиры тиамина в тканях обслуживают превращение АТФ в АМФ (тиаминкиназа).

При дефиците витамина В₁ возникает недостаточность этих ферментов, вследствие чего происходит накопление молочной и пировиноградной кислот в тканях и крови, что приводит к ацидозу. Кроме того, молочная и пировиноградная кислоты, действуя раздражающе на рецепторы окончаний, снижают болевой порог. Из-за недостаточности ферментов замедляется превращение углеводов в липиды, снижается синтез стероидов и ацетилхолина, страдает энергетический обмен. Торможение синтеза липидов является причиной дефицита жизненно необходимых простагландинов и лейкотриенов. Задержка синтеза стероидов может послужить причиной расстройства эндокринной системы. Нарушение образования ацетилхолина может привести к снижению потока и блокаде нервных импульсов по нервным путям к органам и как следствие этого: снижению секреции желудочного сока, замедлению перистальтики кишечника, аритмии сердца, одышке. В результате дефицита витамина В₁ усиливаются потери аминокислот с мочой, в повышенных количествах начинает выделяться креатинин.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ Отрицательное взаимодействие.

Кажддый признак оценивается по баллам: 0 баллов - отсутствие причины или признака, 1 - встречается редко, 2 - постоянно.
Сумма баллов: 0-2 - низкий риск дефицита, 3-10 - средний риск, маргинальный или пограничный дефицит витамина B₁, более 10 - дефицит витамина B₁, более 20 - выраженный дефицит витамина B₁.

(Нормативный стандарт утвержден Приказом МЗ СССР №57-86_91, 1999 г., цит. по В.А. Тутельян, В.Б. Спиричев, Б.П. Суханов, В.А. Кудашева. Микронутриенты в питании здорового и больного человека, М., 2002)

В лечении диабетической полиневропатии (ДПН) традиционно используется витаминотерапия, точнее лечение нейротропными препаратами витаминов группы В [1]. Однако эффективность витаминотерапии в этом случае оставляет желать лучшего, доказательством чего может служить постоянный поиск новых методов лечения ДПН [2, 3]. Относительно невысокая клиническая эффективность нейротропных витаминов при ДПН может объясняться низкой биодоступностью водорастворимых витаминов группы В, в частности витамина В1 [4]. Последнее не может быть компенсировано увеличением дозы, поскольку всасывание тиамина осуществляется с включением активного механизма, способного “насыщаться” и лимитировать этот процесс [5]. Значительно большей биодоступностью и отсутствием эффекта “насыщения” обладает жирорастворимая форма тиамина – бенфотиамин [6].

Эффективность комбинации бенфотиамина с другими нейротропными витаминами при ДПН показана в ряде работ (7, 8). Однако в доступной литературе удалось найти лишь одно исследование, в котором сопоставлялось терапевтическое действие водорастворимой (нейромультивит) и жирорастворимой (мильгамма) форм витаминов группы В (9). Но, поскольку эти комбинированные препараты имеют разный состав, не были проанализированы плазменные и эритроцитарные концентрации каждого из входящих в препараты ингредиентов. Кроме того, водорастворимые витамины назначались внутрь, а не парентерально, как это принято на практике. В связи с этим сделанный в работе вывод о более высокой эффективности мильгаммы нельзя считать окончательным, а преимущества бенфотиаминсодержащего препарата требуют доказательства.

Цель исследования.

Изучение связи клинической эффективности разных лекарственных форм витаминов группы В с их плазменной и эритроцитарной концентрацией у пациентов с диабетической полиневропатией.

Материал и методы

Обследовано 70 больных сахарным диабетом II типа, осложненным ДПН II стадии (по классификации Dyck et Thomas, 1999) в возрасте от 44 до 70 лет. Критериями включения в исследование служили: преимущественное поражением нижних конечностей, выраженные субъективные проявления сенсорной невропатии (не менее 5 баллов по шкале TSS – см. ниже) и наличие не менее двух измененных показателей электронейромиографии (ЭНМГ). Критерии исключения составили: СД 1 типа, возраст старше 70 лет, уровень НВ А1с ≥12 %, тяжелые нарушения функции почек и печени, злоупотребление алкоголем, наличие токсической (не алкогольной) невропатии и окклюзионных заболеваний сосудов ног, параллельно проводящаяся другая терапия ДПН, острые инфекционные заболевания, НК II-III стадии, тяжелая форма артериальной гипертензии, наличие в анамнезе инфаркта миокарда и ОНМК в сроки до 6 месяцев.

Средний возраст больных составил 59,2±6,7 (здесь и далее М±s) лет. Средняя продолжительность СД – 11,6±6,4 лет. Средняя продолжительность ДПН – 3,75±2,05 лет. Мужчин было 15 (22%), женщин – 55 (78%).

Методом случайной выборки было сформировано 3 равноценные группы: группу А составили 40 человек, получавших мильгамму (100 мг жирорастворимой формы витамина В₁ – бенфотиамина и 100 мг пиридоксина); группу В составили 15 человек, проходивших лечение водорастворимыми витаминами В₁ и В₆ по 100 мг каждого внутримышечно ежедневно; в группу С вошли 15 больных, получавших плацебо мильгаммы. Курс лечения составлял 6 недель. Препарат мильгамма принимался по 1 драже 3 раза в день после еды с достаточным количеством жидкости. Плацебо мильгаммы больные получали по той же схеме. В/м инъекции тиамина гидрохлорида 5% – 2 мл и пиридоксина 5% – 2 мл проводились ежедневно. Место инъекции было одним. Использовалось 2 шприца. Препараты вводились поочередно: сначала – пиридоксин, затем, используя более глубокое продвижение иглы – тиамина гидрохлорид, что препятствовало смешиванию препаратов в месте инъекции.

Динамика клинических проявлений ДПН на фоне терапии прослеживалась с помощью шкалы TSS: боль, жжение, онемение и парестезии оценивались в баллах в зависимости от их выраженности и частоты возникновения за 24 часа, предшествовавшие исследованию. Шкала NISLL использовалась для оценки в баллах объективных симптомов соматической ДПН в ногах – силу различных групп мышц, сухожильные рефлексы, тактильную, болевую, вибрационную чувствительность и мышечно-суставное чувство. Для оценки функционального состояния периферических нервов использовался Нейроэлектромиограф-2 фирмы МБН (Россия) с изучением амплитуды М-ответа, скорости распространения возбуждения и резидуальной латенции малоберцового нерва; амплитуды потенциала действия и скорости распространения возбуждения по икроножному нерву; латентного периода и амплитуды вызванных кожных симпатических потенциалов. Оценка объективных проявлений вегетативной дисфункции и их динамики проводилась на основании анализа вариабельности сердечного ритма (ВСР) с помощью программно-аппаратного комплекса “Реакард” (“ЕврАзия Ко., Лтд.) в состоянии покоя и при поведении пробы с глубоким дыханием и ортостатической пробы. ВСР оценивалась по временным и спектральным показателям, принятым Рабочей группой Европейского общества кардиологов: SDNN – стандартное отклонение интервалов R-R (м/с) на всей записи; rMSSD – квадратный корень из суммы квадратов разности величин последовательных пар интервалов нормальных интервалов R-R (м/с); pNN50 – процент нормальных интервалов R-R от общего количества последовательных пар интервалов R-R, различающихся более чем на 50 м/с, полученных за весь период записи; LF (0,04-0,15 Гц) – мощность спектра в диапазоне низких частот (м/с); HF (0,15-0,40 Гц) – мощность спектра в диапазоне высоких частот (м/с); LF/HF – отношение вагосимпатического равновесия (10, 11). Все обследования проводились дважды: до начала терапии и по завершению полуторамесячного применения витаминных препаратов или плацебо.

Концентрация витаминов в плазме крови и гемолизате (косвенно характеризует внутриклеточное содержание анализировавшихся веществ) изучалась у 10 пациентов группы А и 10 больных группы В. Взятие крови проводилось в момент достижения максимальной концентрации – через 20 минут после внутримышечного введения водорастворимых витаминов и через 2 часа после приема внутрь мильгаммы, в I, II, VII, XIV, XXI и XLII дни лечения, а также в исходном состоянии. Время достижения максимальной концентрации витаминов в плазме и гемолизате после приема бенфотиамина было найдено экспериментально у специально сформированной группы из 5 человек. Концентрации тиамина и пиридоксина определяли методом высокоэффективной жидкостной хроматографии на хроматографе фирмы Shimadzu (Япония).

Статистическая обработка проводилась с использованием пакета программ STATISTICA 5.0 (Statistica Inc., США). Данные представлены как среднее значение (М) ± стандартное отклонение (s). Для анализа различий средних использовались соответствующие модификации t-теста Стьюдента для повторяющихся (с поправкой Бонферрони) и множественных (критерий Ньюмена-Кейлса) изменений. Достоверными считали различия показателей при p

Результаты и обсуждение

Выраженность субъективных признаков ДПН по шкале TSS уменьшалась во всех трех группах, включая и лиц, получавших плацебо (группа А – с 9,0±1,6 до 1,9±1,5 балла, p0,1), в то время как в группе А выраженность объективных симптомов ДПН уменьшилась почти на 60% (p

По данным ЭНМГ эффективность мильгаммы была очевидной в отношении любого типа нервов соматической нервной системы. Так, только в группе А удалось добиться достоверных изменений в динамике: возрастания амплитуды М-ответа с 3,09±1,76 до 4,59±1,97 мВ (р

Еще более наглядно оптимизация функции вегетативной нервной системы, в частности, возрастание парасимпатических влияний на сердце, демонстрирует динамика показателей ВСР. Так, уже при регистрации показателей ВСР в покое у пациентов группы А выявлена положительная динамика большинства показателей: увеличение SDNN на 33,9% (р

При проведении ортостатической пробы и пробы с глубоким дыханием получена аналогичная динамика показателей ВСР: признаки оптимизации вегетативной регуляции сердечного ритма выявлены только на фоне лечения мильгаммой.

Таким образом, значительное улучшение в клинической картине заболевания, сдвиг в сторону нормализации функции чувствительных, двигательных и симпатических нервных волокон, оптимизация деятельности вегетативной нервной системы наблюдается на фоне лечения ДПН бенфотиаминсодержащим препаратом. На фоне применения водорастворимых витаминов группы В также отмечаются отдельные положительные сдвиги, которые, однако, мало отличаются от динамики, наблюдающейся при применении плацебо мильгаммы. Естественно ожидать, что различия в эффективности бенфотиаминсодержащего препарата и водорастворимых витаминов обусловлены различиями их фармакокинетических характеристик.

После однократного приема мильгаммы и в плазме, и в гемолизате Tmax как для тиамина, так и для пиридоксина составило 2 ч. У каждого витамина не различались для двух сред и T_½ (у тиамина – 1,93±0,4 и 2,1±0,1 ч.; у пиридоксина – 1,59±0,2 и 2,1±0,3 ч; p>0,1). На фоне приема бенфотиамина отмечена тенденция к более высокой концентрации тиамина в гемолизате, чем в плазме (Сmax – 198,4±11,8 и 162,3±16,0 нг/мл; 0,050,1).

При проведении лекарственного мониторинга (табл. 1) исходные уровни концентрации как тиамина, так и пиридоксина в плазме крови и гемолизате достоверно не различались у пациентов, которым в последующем назначались витамины внутрь или внутримышечно. На фоне парентерального введения тиамина гидрохлорида и пиридоксина гидрохлорида концентрация тиамина в плазме и гемолизате сразу после первой инъекции увеличилась в 8,2 и 7,7 раза (соответственно), изменяясь в последующие дни незначительно и недостоверно. На фоне приема мильгаммы наблюдалось последовательное постепенное повышение уровня концентрации тиамина в плазме вплоть до 42 дня, когда она достигла максимума. Более того, с 14 дня концентрация тиамина в плазме при приеме мильгаммы достоверно (p

Таблица 1. Динамика концентрации тиамина и пиридоксина в плазме и гемолизате на фоне лечения больных ДПН мильгаммой (внутрь) и водорастворимыми формами тиамина и пиридоксина (внутримышечно)

Концентрация тиамина (нг/мл)

Концентрация пиридоксина (нг/мл)

в плазме

в гемолизате

в плазме

в гемолизате

Путь введения

внутрь
(n=10)

в/м
(n=10)

внутрь
(n=10)

в/м
(n=10)

внутрь
(n=10)

в/м
(n=10)

внутрь
(n=10)

в/м
(n=10)

Исходно

29,3±1,3

27,6±1,3

>0,1

39,3±2,6

41,8±3,2

>0,1

13,6±1,5

10,5±0,9

>0,1

23,5±2,4

18,6±1,8

>0,1

1-й день

229,8±28,0

226,7±29,3

>0,1

323,8±42,0

320,9±62,6

>0,1

113,2±9,4

143,5±14,3

>0,1

156,5±11,0

184,4±21,9

>0,1

2-й день

248,8±29,0

238,2±34,3

>0,1

350,5±36,0

327,9±65,0

>0,1

122,0±10,2

143,0±14,7

>0,1

166,6±9,5

190,6±24,6

>0,1

7-й день

305,2±22,8

240,9±36,3

>0,1

446,1±40,3

334,9±66,5

>0,1

131,5±11,9

144,4±13,9

>0,1

193,1±15,7

190,6±22,1

>0,1

14-й день

354,5±23,1

241,6±31,5

468,0±37,2

311,6±58,2

137,5±12,7

151,1±12,7

>0,1

206,4±14,8

185,9±17,6

>0,1

21-й день

378,6±28,0

245,9±35,7

509,4±46,4

278,8±54,2

145,7±12,2

138,1±11,8

>0,1

210,3±11,7

178,5±16,1

>0,1

42-й день

411,0±50,2

243,2±31,5

552,0±53,5

270,7±53,1

147,5±12,3

151,2±16,0

>0,1

217,4±14,0

176,6±21,0

>0,1

Еще более выраженные различия между группами больных, получавших препараты внутрь или внутримышечно, выявлены по динамике концентрации тиамина в гемолизате. И здесь уровень тиамина, создаваемый мильгаммой, превысил к концу третьей недели лечения в 1,5 раза (р

Несколько другая картина наблюдалась по динамике концентрации пиридоксина. Различия между его концентрациями, создаваемыми мильгаммой или инъекционным препаратом в каждый момент исследования, не были выявлены ни в плазме, ни в гемолизате. Тем не менее, назначение препарата внутрь приводило к возникновению другой динамики, чем парентеральное введение. Как в плазме, так и гемолизате на фоне терапии внутрь концентрация пиридоксина неуклонно возрастала от первого до последнего дня лечения. И хотя достоверных различий от исследования к исследованию не наблюдалось, в конце 6-й недели лечения концентрация пиридоксина в плазме превышала отмеченную после первого приема в 1,3 раза (р

Таким образом, прием бенфотиамина внутрь обеспечивал не только более высокие концентрации тиамина в гемолизате, чем в плазме (552±53,5 и 411±50,2 нг/мл), но и более высокие концентрации, чем вводимый парентерально водорастворимый тиамина гидрохлорид (270,7±53,1 и 243,2±31,5 нг/мл, соответственно в гемолизате и плазме).

Что же касается пиридоксина, то путь введения не влиял на уровни его концентрации в плазме и гемолизате. Однако, как и для жирорастворимого бенфотиамина, прием внутрь обеспечивал хоть и медленное, но неуклонное нарастание его концентрации в средах организма, чего не удавалось добиться при парентеральном пути введения.

Выводы

Как на фоне применения жиро- или водорастворимых препаратов, так и на фоне плацебо наблюдается субъективное улучшение течения диабетической полиневропатии (по шкале TSS); объективное клиническое улучшение (по шкале NISLL) наблюдалось при терапии мильгаммой и в меньшей степени – при парентеральном ведении витаминов; по ЭНМГ и ВРС благоприятная динамика отмечалась только на фоне бенфотиаминсодержащего препарата, принимавшегося внутрь.
Бенфотиаминсодержащий препарат мильгамма, назначаемый внутрь в течение 6 недель, обеспечивает более высокую концентрацию тиамина в плазме (в 1,7 раза) и в эритроцитах (гемолизате в 2 раза), чем внутримышечное введение водорастворимого тиамина гидрохлорида.
Путь введения водорастворимого пиридоксина (внутрь в составе мильгаммы или внутримышечно в виде раствора для инъекций) не влияет на уровни его концентрации в плазме крови и гемолизате.

Литература:
1. Котов С. В., Калинин И. Г., Рудакова И. Г. Диабетическая нейропатия. М.: Медицина, 2000. – 232 с.
2. Low P. A., Nickander K. K. et al. The role oxidative stress and antioxidant treatment in experimental diabetic neuropathy // Diabetes. 1997. – V. 46. – Suppl. 2. – P. 38 – 42.
3. Jarvis B., Coukell A. J. Mexiletine. A review of its therapeutic use in painful diabetic neuropathy // Drugs. 1998. – V. 56. – P. 691 – 707.
4. Loew D. Pharmacokinetics of thiamine derivatives especially of benfothiamine // Int. J. of Clin. Pharmacol. And Therap. – 1996. – V. 34. – N 2. – P. 47 – 50.
5. Lehninger A. L. [Ленинджер А. Л.] Основы биохимии. Том 1, 2, 3. М., Мир. – 1985. Пер. с англ.
6. Fujiwara M. Allithiamine and its properties // J. Nutr. Sci Vitaminol (Tokyo). 1967. – V. 22. – P. 57 – 62.
7. Садеков Р.А. , Данилов А. Б., Вейн А. М. Лечение диабетической полиневропатии препаратом мильгамма 100 // Журн. неврологии и психиатрии . – 1998. – № 9. – С. 30 – 32.
8. Stracke H., Lindermann A., Federlin K. A benfotiamine-vitamin B combination in treatment of diabetic polyneuropathy // Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. 1996. – V. 104. – P. 311 – 316.
9. Чернышева Т. Е. Витамины группы В в комплексной терапии диабетической нейропатии // Российские медицинские вести. – 2001. - № 4. – С. 48 – 51.
10. Akselrod S. Components of heart rate variability. Basic studies. In: Heart rate variability. Eds. M. Malik, A. J. Camm. Armonk – New York: Future Publishing Company Inc. – 1995. – P. 147 – 163.
11. Рябыкина Г. В., Соболев А. В. Вариабельность ритма сердца: Монография, –М .: СтарКо, 1998. – 200 с.

В некоторых случаях витамины группы В назначаются в инъекциях (внутримышечно).

Лечение необходимо, если диагностированы определенные состояния, требующие действий по восстановлению клеток, стимуляции процесса образования крови, развития и восстановления функциональных возможностей головного мозга и формирования костной системы.

Показанием к инъекциям витамина является появление следующей негативной симптоматики:

Снижение настроения, депрессия.
Апатия.
Бессонница.
Тревожность, плаксивость.
Перепады настроения.
Боли в мышцах и суставах.
Ухудшение мозговых функций (снижение памяти и концентрации внимания).

Инъекции делают в ягодницу, схема указана на картинке.

Оптимальная зона – область ягодиц. Однако, может быть выбрана для укола и другая часть тела (в зависимости от возраста и индивидуальных особенностей пациента):

Предплечье.
Бедро/внешняя часть бедра.

Препарат не применяется при наличии аллергических реакций на введение витаминов группы В внутримышечно. Дозировку и способ применения определяет врач на основании диагноза и возраста пациента.

Лечение инъекциями витаминов показано при ряде состояний, это:

Диагностированная железодефицитная анемия.
Подтвержденный дефицит витаминов группы В.
Плохое усвоение витаминов при пероральном (внутреннем) применении.

Уколы могут быть назначены вегетарианцам, которые не используют никаких продуктов животного происхождения. Таким людям также требуется регулярный прием пищевых биологически активных добавок и минерально-витаминных комплексов. Делая уколы, следует для наблюдения в динамике регулярно проводить лабораторные исследования крови, чтобы определить – как организм реагирует на терапию и необходима ли коррекция доз и самого лечения как такового.

Слово «витамин» произошло от латинского «vita» – жизнь, и неспроста, ведь без этих веществ жизнь просто невозможна. Все известные витамины подразделяются на две группы: жирорастворимые и водорастворимые.

Разница между ними в том, что жирорастворимые витамины накапливаются в организме и не нуждаются в ежедневном потреблении, а водорастворимые, напротив, требуют постоянной поддержки.

В число водорастворимых входит обширная группа витаминов В. Они задействованы в клеточном метаболизме и имеют огромное значение для иммунитета и здоровья нервной системы. Ежедневный рацион обязательно должен включать продукты, содержащие витамины из этой группы. Рассмотрим их подробнее.

Тиамин (B1)

Тиамин B1 нужен для преобразования в организме энергии жиров, отвечает за передачу генетической информации новым клеткам. Он позитивно влияет на нормальное функционирование мозга, состояние центральной нервной системы, повышает сопротивляемость организма к инфекциям и другим неблагоприятным факторам внешней среды. Тиамин содержится в крупах, белом и черном хлебе, фасоли, зеленом горошке, картофеле, моркови, абрикосах.

Рибофлавин (B2)

Витамин B2 участвует во многих обменных процессах, а также синтезе гемоглобина. Особое значение он имеет для органов зрения, состояния эпидермиса и слизистых. Рибофлавин мы потребляем вместе с мясом, яйцами, цельным молоком, рыбой. Кроме того, он есть в грибах, капусте, рисе, гречневой крупе, белом хлебе, листовой зелени. Нужно учитывать, то он не выдерживает заморозку и разрушается на солнце.

Ниацин (B3 или PP)

Никотиновая кислота нужна для преобразования энергии из продуктов питания, синтеза белков и жиров, продуцирования половых гормонов, инсулина и кортизона. Она снижает давление и нормализует состояние нервной системы. Источники витамина: ананасы, ржаной хлеб, крупы, бобовые, мясо, печень. Это стойкий витамин, выдерживающий нагрев, УФ-излучение, сушку.

Пантотеновая кислота (B5)

Этот витамин нужен для синтеза антител, восстановления поврежденных тканей. Он незаменим для заживления различных ран. При его недостатке организм больше подвержен простудным заболеваниям. B5 можно получить из орехов, бобовых, листовых овощей, гречневой или овсяной крупы. Также он содержится в желтках, молоке, почках, рыбной икре. Чтобы сохранить витамин нельзя подвергать продукты длительной термообработке.

Пиридоксин (B6)

Пиридоксин участвует в углеводном обмене, а также нужен для продуцирования гемоглобина и полиненасыщенных кислот. Регулирует активность нервной системы, обладает иммуностимулирующим действием, помогает в образовании антител, регенерации эритроцитов. Больше всего его в грецких орехах, фундуке, моркови, томатах, капусте, цитрусовых. Еще его можно получить из мяса, картофеля, круп.

Биотин (B7 или H)

Биотин играет важнейшую роль для метаболизма. Он нормализует содержание сахара, непосредственно участвует в переносе углекислого газа, производстве жирных кислот. Витамин регулирует состояние нервной системы, снижает мышечные боли, благотворно влияет на внешний вид кожи и волос. Содержится в жирной рыбе, говяжьей печени, молоке, яйцах, цитрусовых, бананах, петрушке.

Фолиевая кислота (B9)

Фолиевая кислота (B9) – это важнейший витамин для беременных, ведь он участвует в формировании основных органов и систем плода. Также фолиевая кислота необходима для развития иммунной и кровеносной систем, роста и деления клеток, сохранения и передачи генетической информации, синтеза белка. Для ее получения нужно употреблять растительную пищу: зеленые овощи, помидоры, свеклу, бананы, картофель.

Цианокобаламин (B12)

Цианокаболамин необходим для производства эритроцитов, он влияет на рост и правильное функционирование нервной системы. Отвечает за свертываемость крови, уменьшает содержание холестерина, укрепляет иммунную систему. Источником B12 служат исключительно продукты животноводства, поэтому веганам нужно принимать его дополнительно.

При подозрении на нехватку витаминов группы В необходимо обратиться к врачу и сдать анализы, по результатам которых специалист назначит дополнительный прием необходимых витаминов.

Это один из способов т.н. парентерального введения препаратов, когда они поступают в организм, минуя желудочно-кишечный тракт. В данном случае вводимое лекарственное средство диффундирует в кровеносные сосуды, снабжающие кровью мышечную ткань. Сокращения самих мышц также в определенной степени способствуют лекарственному всасыванию.

Техника введения

мышцы хорошо развиты;
с обильной и разветвленной сетью кровеносных капилляров;
вместе с тем, здесь не должно быть крупных сосудов, т.к. массивное поступление концентрированных растворов в сосудистое русло не всегда желательно;
также не должно быть крупных нервов, нервных сплетений, которые могут травмироваться инъекционной иглой.

В наибольшей степени этим требованиям соответствуют мышцы ягодичной области, располагающиеся в ее верхнем наружном квадранте. Ориентиром квадрантов служит седалищный бугор, через который следует мысленно провести две взаимно перпендикулярные линии.

Наряду с ягодичными мышцами местами внутримышечного введения препаратов могут служить дельтовидная мышца плеча и переднебоковая поверхность бедра, включающая широкую латеральную мышцу бедра.

Однако следует отметить, что дельтовидная и широкая латеральная мышцы у детей развиты слабо, а у пожилых и истощенных субъектов зачастую атрофированы. Поэтому у этих категорий инъекции в плечо и в бедро делают с большой осторожностью.

На поверхности тела существуют обширные анатомические зоны, где внутримышечные инъекции крайне нежелательны из-за опасности осложнений. От выбранного места инъекции зависит положение пациента – лежа на животе (ягодичная область) лежа на боку (бедро, плечо) или сидя (плечо). При внутримышечном введении лекарств, как и при других видах инъекций, важно соблюдать меры асептики. Надевают стерильные латексные перчатки, место инъекции обрабатывают ватным шариком, смоченным спиртом или каким-либо другим антисептическим средством. При этом следует учитывать вероятность аллергий на йод и другие компоненты, которые могут содержаться в антисептических средствах.

Затем вводят иглу на большую часть длины, оставляя 1 см от канюли. При инъекциях в ягодичную область ее располагают вертикально, а при инъекциях в плечо или в бедро под углом 700, чтобы не упереться в кость и не повредить надкостницу. Перед тем, как вводить препарат, желательно немного оттянуть поршень на себя, чтобы по отсутствию в шприце крови убедиться, что игла не попала в сосуд.

После этого вводят лекарство постепенно, плавно надавливая на поршень. При этом спрашивают пациента о его самочувствии. По окончании инъекции извлекают иглу, и место инъекции вновь обрабатывают антисептиком, но уже другим ватным шариком.

Достоинства

Прежде всего, достоинство этого метода - это простота методики. Из-за этой простоты внутримышечные инъекции под силу даже лицам без медицинского образования. Важно лишь освоить элементарные навыки. И тогда внутримышечные инъекции можно делать даже в домашних условиях. При должной сноровке и бесстрашии можно уколоть самого себя в бедро.

В сравнении с подкожным введением при внутримышечном лекарства быстрее всасываются. В большинстве случаев это происходит не позднее 15-20 мин. Кроме того, есть группы лекарств (некоторые из антибиотиков, масляные растворы, концентрированные водные растворы), которые можно вводить только внутримышечно или подкожно.

Недостатки

Не все лекарства можно вводить в мышцу. Нельзя вводить препараты кальция, раствор Норадреналина. Данные препараты провоцируют некроз мышц. Введение многих антибиотиков в мышцу не опасно, но очень болезненно. В мышцы не вводят препараты Гепарина и его аналогов. Из-за угнетения свертывания крови образуются гематомы.

Другие недостатки связаны с осложнениями из-за неправильной техники и несоблюдения правил асептики. Еще одна причина – недостаточная глубина введения иглы, когда ее конец располагается не в мышце, а в подкожной жировой клетчатке .

Типичное осложнение – ягодичный абсцесс, требующий вскрытия, дренирования и последующего длительного лечения.

Еще возможно появление инфильтратов и гематом, которые также нагнаиваются. Введение больших объемов лекарств, более 10 мл, тоже чревато появлением инфильтратов. В бедро вводят не более 5 мл, а в дельтовидную область еще меньше – не более 2 мл. При неудачно выбранном месте введения возможно повреждение крупных сосудов, нервных волокон. В редких случаях при двигательном возбуждении пациента или использовании дефектных игл возможен разрыв иглы с наличием ее концевого фрагмента в мягких тканях. Этот фрагмент извлекается хирургическим путем.

Преимущества парентерального введения препаратов в манипуляционном кабинете МКЦ «Проксима»

Инъекции являются эффективным способом введения в организм пациента вакцин или медикаментозных средств (в зависимости от их вида введение может быть внутрикожным, внутривенным, подкожным или внутримышечным). В отличие от приема таблеток, лекарственные препараты поступают в кровеносное русло в полном объеме и неизменном виде, что позволяет получить меньшую дозу и добиться более эффективного действия.

Высококвалифицированные специалисты клиники «Проксима» осуществляют инъекционное введение любых медикаментов, назначенных врачом. Внутримышечная инъекция – это лучший способ доставки препарата в нужное место человеческого организма. Ее выполняют в крупную мышцу (дельтовидную и ягодичную) – здесь и образуется своеобразное «депо», из которого лекарство всасывается в кровь и лимфу, разносясь по сосудам организма и оказывая длительный лечебный эффект.

Проведение внутримышечных инъекций требует строгого соблюдения требований асептики и учета скорости введения медикаментозного средства (в зависимости от его вида). Во время первого укола медицинский персонал осуществляет контроль за состоянием пациента на случай развития аллергической реакции. Перед внутримышечной инъекцией ягодицу условно разделяют на 4 части, укол производят в верхний наружный квадрант, если его сделать в другую область, можно повредить седалищный нерв и спровоцировать развитие неврита – именно поэтому манипуляции должен осуществлять профессиональный медперсонал. Чтобы избежать инфицирования пациента иглу следует держать под защитным колпачком до момента укола, если она упала либо коснулась рук – необходимо заменить на новую. Во время непосредственного ввода иглы нельзя касаться поршня шприца, в противном случае возможно непроизвольное введение лекарства. Если назначен длительный курс внутримышечных инъекций, пациенту предложат чередовать ягодицы – это позволит избежать появления гематом и уплотнений (убрать их можно с помощью йодной сеточки, легкого массажа, нанесения рассасывающего крема «Лиотона» или «Троксерутина»).

Важно помнить – самостоятельное выполнение внутримышечного введения лекарств может вызывать нежелательные осложнения!

В многопрофильном Медицинском Клиническом Центре «Проксима» пациенты всегда могут сделать внутримышечную инъекцию. Здесь их ждет внимательный медицинский персонал с высокой квалификацией и многолетним практическим опытом, в распоряжении которого имеется современное оборудование и одноразовый расходный материал. Наши пациенты будут приятно удивлены и вполне демократичными ценами. Записаться на манипуляции можно по телефонам, указанным в разделе «Контакты» или заполнив онлайн-форму.

В период пандемии пациентам рекомендуется посещать клинику в средствах индивидуальной защиты – маске и перчатках.

Читайте также: