Диета при красном плоском лишае в полости рта

Обновлено: 03.05.2024

Рекомендовано лечение выявленных сопутствующих заболеваний (шистосомоза, гепатитов, санация очагов хронической инфекции и др.) и устранение вероятных провоцирующих факторов (отмена лекарственных препаратов, УФО и пр.). Выбор метода лечения при КПЛ зависит от степени выраженности клинических проявлений, длительности заболевания, сведений об эффективности ранее проводимой терапии.

Наружное лечение

Показано при наличии ограниченных высыпаний. Для наружной терапии КПЛ используют глюкокортикостероидные препараты средней и высокой активности (возможно их чередование) в виде смазываний или под окклюзионную повязку 1-2 раза в день ежедневно в течение 3-4 недель:

Триамцинолона ацетонид, 0,1% мазь;
Бетаметазона дипропионат, 0,1% мазь;
Метилпреднизолона ацепонат, 0,1% крем, мазь и жирная мазь;
Клобетазола пропионат, 0,05% крем и мазь;
Флуоцинолона ацетонид, 0,025% мазь;
Гидрокортизона бутират, 0,1% мазь и др.

Общее лечение

Показано при наличии распространенных высыпаний. Учитывая положительный результат от применения кортикостероидных и антималярийных препаратов, назначаемых сочетанно внутрь, рекомендуется совместное использование лекарственных средств данных групп больным КПЛ. Из группы антималярийных препаратов может быть назначен один из приведенных ниже лекарственных препаратов:

Гидроксихлорохин по 200 мг 2 р/день в течение 5 дней, затем перерыв 2 дня, курсы лечения повторять в течение 1–2 месяцев;
Хлорохин по 250 мг 2 р/день в течение 5 дней, затем перерыв 2 дня, курсы лечения повторять в течение 1–2 месяцев.

В терапии КПЛ применяются глюкокортикостероидные препараты системного действия, таблетированная либо инъекционная форма:

Преднизолон в дозе 20–25 мг в сутки в течение 1–2 месяцев с последующей постепенной отменой;
Бетаметазона дипропионат 1 мл в/м 1 раз в 2–3 недели, на курс 3–4 инъекции.

Поливидон + натрия хлорид + калия хлорид + кальция хлорид + магния хлорид + кальция гидрокарбонат (гемодез) 400 мл в/в капельно 1–4 раза в неделю, на курс 3–5 инфузий (по потребности);
Калия хлорид + натрия хлорид + магния хлорид 400,0 в/в капельно 1–4 в неделю, на курс 3–5 инфузий;
Натрия хлорид 0,9% 400 мл в/в капельно 1–4 в неделю, на курс 3–5 инфузий;
Кальция глюконат 10% 10 мл в/м 1 р/сут № 8–10;
Тиосульфат натрия 30% 10 мл в/в 1 р/сут № 8–10.

Для купирования зуда назначают любой из следующих антигистаминных препаратов 1-го поколения длительностью 7–10 дней как перорально, так и в инъекционных формах (возможно их чередование):

Хлоромирамин по 25 мг 2–3 р/день;
Мебгидролин по 100 мг 2–3 р/день;
Хифенадин по 10 мг 2–3 р/день;
Клемастин по 1 мг 2–3 р/день.

Режим

В период обострения заболевания пациентам рекомендуется щадящий режим с ограничением физических и психоэмоциональных нагрузок.

Диета

В пищевом режиме должны быть ограничены соленые, копченые, жареные продукты. У пациентов с поражением слизистой полости рта необходимо исключить раздражающую и грубую пищу.

Физиотерапия

Общая ПУВА-терапия с применением фотосенсибилизаторов внутрь (метоксалена по 0,6 мг/кг массы тела или изопимпинеллин/ бергаптен/ксантотоксин по 0,8 мг/кг массы тела) за 1,5–2 часа до облучения УФА. Начальная доза облучения составляет 0,25–1,0 Дж/см 2 . Процедуры проводить 2–4 раза в неделю, разовую дозу УФА увеличивать каждую 2-ю процедуру на 0,25–1,0 Дж/см 2 до максимального значения 10–15 Дж/см2 на курс 20–45 процедур.
Показаны электросон, индуктотермия пояснично-крестцового отдела позвоночника.
При гипертрофической форме КПЛ возможно удаление веррукозных разрастаний при помощи следующих методов деструктивной терапии:

Криодеструкции;
Электрокоагуляции;
Лазеротерапии;
Радиохирургии.

Метод деструктивной терапии выбирается врачом в зависимости от распространенности процесса и локализации высыпаний.

Критерии эффективности лечения

Отсутствие новых высыпаний и разрешение существующих высыпаний, уменьшение зуда.

Показания для госпитализации

Госпитализизация показана при отсутствии эффекта от амбулаторного лечения, а также при наличии тяжелых форм заболевания или его осложнений.

Материал подготовил: Раводин Роман Анатольевич, дерматовенеролог, дерматоонколог, дерматокосметолог. Доктор медицинских наук, доцент

Лечение хронических заболеваний слизистой оболочки полости рта является актуальной проблемой в стоматологии. Одним из наиболее часто встречающихся заболеваний СОПР является красный плоский лишай, который характеризуется полиморфизмом симптомов клинического проявления, сложностью диагностики, тяжелым, длительным, рецидивирующим течением.

В отношении причин возникновения красного плоского лишая имеется несколько гипотез, из которых следует упомянуть вирусную, или инфекционную, неврогенную, или нейроэндокринную, наследственную, интоксикационную, иммуноаллергическую.

Исходя из перечисленных теорий, можно предположить, что при красном плоском лишае в организме происходят сложные нейрогуморальные и иммуноаллергические изменения. Развивается гиперчувствительность замедленного типа, при которой недифференцированный пока антиген стимулирует клетки Лангерганса, которые становятся объектом воздействия Т-лимфоцитов.

Благоприятствуют возникновению дерматоза стрессовые ситуации, нервно-психические травмы. У большинства больных снижена общая неспецифическая реактивность, повышена проницаемость сосудистых стенок. Значительную роль в тяжести течения заболевания на слизистой оболочке рта, а возможно, и в его возникновении играет местная травма.

Красный плоский лишай, как правило, сочетается с хроническими заболеваниями, ослабляющими защитные свойства организма (заболевания желудочно-кишечного тракта, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, невроз и др.). Они влияют на тяжесть течения красного плоского лишая.

Целью исследования является оптимизация комплексной терапии красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта с применением анксиолитика, антиоксиданта в сочетании с иммуномодулятором.

Материал и методы исследования

В настоящем исследовании приняли участие 30 больных с диагнозом «красный плоский лишай СОПР» (рис. 1—5) в возрасте от 45 до 60 лет. Длительность заболевания у обследуемых пациентов составляла от 6 месяцев до 3 лет.

В зависимости от проводимого лечения все больные КПЛ были объединены в 2 группы: 1-я группа — контрольная (15 человек), проводилось общепринятое медикаментозное лечение; 2-я группа — рабочая (15 человек), проводилось комплексное лечение с применением анксиолитика, антиоксиданта в сочетании с иммуномодулятором.

По возрасту, полу и формам заболевания контрольная и рабочие группы были сопоставимы.

Кроме того, была сформирована группа сравнения — без проявления КПЛ — с целью выявления типологии вегетативных регуляций в данной возрастной группе (15 человек).

Всем больным КПЛ проводилось общеклиническое стоматологическое, психофизиологическое обследование, осуществлялось наблюдение за динамикой репаративных процессов.

Обследование пациентов начинали с опроса, который включал в себя выявление жалоб, сбор анамнеза заболевания и жизни. При выявлении жалоб пациента просили подробно описать характер ощущений, их локализацию, связь с приемом пищи.

При сборе анамнеза выясняли характер течения заболевания, возможные причины возникновения КПЛ и его обострений, в частности, наличие стрессовых ситуаций и психоэмоциональных напряжений, а также соматических заболеваний. Обращали внимание на ранее проводимое лечение КПЛ у больных и его эффективность. Выясняли количество рецидивов заболевания, их частоту и длительность течения.

Проводился тщательный осмотр полости рта по общепринятой методике, который включал обследование твердых тканей зуба, пародонта и слизистой оболочки полости рта. Повышенное внимание уделялось санации полости рта и при необходимости устранению провоцирующих факторов (острые края зубов, разрушенные зубы, амальгамовые пломбы, а также протезы, изготовленные из разнородных металлов, лечение).

Оценка психологического статуса больных КПЛ проводилась по данным клинической беседы и психологического тестирования. В ходе клинической беседы обращали внимание на манеру поведения, особенности речи больных, характер описания своих ощущений.

Изучение психологического состояния пациента проводилось трижды: в 1-й группе до начала лечения, на 15-й и 30-й день от начала лечения; во 2-й группе — до лечения, на 5-е и 10-е сутки лечения. Полученные таким образом данные заносились в карту обследования больных КПЛ.

Изучение репаративных процессов СОПР у больных КПЛ проводилось на основании клинического обследования СОПР, измерения площади очагов поражения.

Лечение всех больных КПЛ начиналось с санации полости рта, которая включала пломбирование кариозных полостей, удаление зубов с целью устранения очагов хронической инфекции, исключение травмирующих факторов (сошлифовывание острых краев зубов, замену некачественных пломб). При необходимости больным рекомендовали рациональное протезирование, замену амальгамовых пломб и несъемных мостовидных протезов из разнородных металлов.

При чистке зубов мы советовали применять нераздражающие зубные пасты, а в остром периоде проводить обработку зубов мягкой зубной щеткой.

Из рациона питания больным было рекомендовано исключить продукты, вызывающие раздражение слизистой оболочки и обострение заболевания: алкогольные напитки, консервированные продукты, шоколад, мед, цитрусовые, пряности, а также острую, соленую и горячую пищу.

Больным 1-й группы назначалось общепринятое медикаментозное лечение (Гажва С. И., Казарина Л. И., 1997; Рабинович О. Ф., 2001). Общее лечение включало применение седативных препаратов (настойка пустырника или «Новопассит»), поливитаминов; местное — аппликации масляного раствора витамина А (15—20 минут 3—4 раза в день), а больным экссудативно-гиперемической (ЭГФ) — аппликации 0,5%-ной преднизолоновой мази (2 раза в день, по 20—30 минут). Продолжительность курса медикаментозной терапии составляла 30 дней (рис. 6, 7) .

Красный плоский лишай (Lichen ruber planus) — хроническое полиэтиологическое заболевание, поражающее в большинстве случаев кожу и слизистую оболочку полости рта. Встречаются случаи поражения вульвы, мочевого пузыря и мочеиспускательного канала, прямой кишки, пищевода, конъюнктивы, ногтевых пластин. Распространенность изолированного поражения слизистой оболочки полости рта при красном плоском лишае варьируется, по данным различных источников, в среднем от 25 до 35 %. Такой диапазон во многом зависит от обследуемого контингента и числа больных. Заболевание выявляется во всех возрастных группах, преимущественно у женщин старше 40 лет, на фоне различной соматической патологии. У детей и у молодых людей встречается крайне редко [4, 7].

Существует несколько теорий возникновения КПЛ, отражающих в основном его патогенетическую сущность. В настоящее время особое внимание уделяют следующим теориям: неврогенной, наследственной, иммуноаллергической, интоксикационной, эндокринной и инфекционной. Однако на практике встречается сочетание нескольких факторов риска возникновения заболевания, что в целом влияет на тяжесть клинических проявлений. Нередко встречается сочетание красного плоского лишая с эндокринной и сосудистой патологией (в частности, гипертонической болезни, сахарного диабета — «синдром Гриншпана»), желудочно-кишечной патологией. В развитии изолированного поражения на слизистой оболочке полости рта особую роль играет иммуноаллергический вариант [3, 4, 7, 9].

Таким образом, красный плоский лишай следует рассматривать как многофакторный процесс, в основе которого лежит взаимосвязь местных и общих факторов. На фоне развития процессов асептического воспаления слизистой оболочки рта вследствие раздражения местными травматическими факторами (механическими, физическими, химическими) происходит повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла. Это способствует развитию благоприятных условий для оседания циркулирующих иммунных комплексов, которые вызывают повреждение эндотелия сосудистого русла слизистой оболочки полости рта. При гистологическом исследовании в пораженных тканях выявляются иммунные комплексы с иммуноглобулинами класса A, M и фибрина [4, 7].

Существенная роль в инициации заболевания принадлежит клеткам Лангерганса, которые приобретают способность предоставлять Т-клеткам аутоантигены и продуцировать ряд провоспалительных цитокинов. В результате каскада реакций происходит инфильтрация пораженного участка Т-лимфоцитами, прилипание их к кератиноцитам и разрушение последних [10].

Несмотря на то что в современной литературе представлены различные методики лечения проявлений красного плоского лишая (КПЛ) на слизистой оболочке полости рта (СОПР), проблемы, связанные с заболеванием, остаются актуальными и на сегодняшний день. Продолжается изучение этиологии и патогенеза заболевания, изыскание лекарственных средств.

Целью нашей работы стали составление, применение и оценка эффективности предложенной схемы лечения больных с сочетанными проявлениями КПЛ СОПР.

Материалы и методы исследования

Под нашим наблюдением находились 15 пациентов (женщины) в возрастной категории 45—65 лет, у которых были выявлены сочетанные проявления КПЛ СОПР (типичная, экссудативно-гиперемическая, атипичная формы) (рис. 1). В анамнезе обследованных больных встречаются заболевания желудочно-кишечного тракта, эндокринной, сердечно-сосудистой систем.

Рис. 1. Проявления красного плоского лишая в полости рта до лечения.

Наблюдаемые пациенты предъявляли жалобы на наличие самопроизвольной боли в полости рта, чувство жжения, стянутости и сухости, затрудненные речь и прием пищи из-за болезненности, нарушение общего состояния (слабость, апатия, раздражительность) и режима сна. Часть больных указала на длительность течения заболевания (в течение последних нескольких лет, месяцев), с периодами обострений. Попытки самолечения оказались безрезультатными.

При составлении схемы обследования и лечения учитывались преобладающие компоненты фактора риска развития заболевания в патогенезе КПЛ, в связи с чем обследованные были условно разделены на следующие группы:

Лица с преобладанием неврогенного фактора (нервно-психические потрясения, эмоциональные переживания).

Лица с сопутствующей патологией внутренних органов (желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы).

Лица, у которых преобладали местные травматические факторы (острые края зубов и пломб, использование при протезировании пластмасс и разнородных металлов, кариес пришеечной области, травматический прикус, аномалии положения зубов, нерациональная гигиена полости рта).

Обследование включало такие виды исследований, как микробиологическое, иммунологическое, аллергологическое, рентгенологическое, проба Кулаженко, люминесцентная диагностика, клинический и биохимический анализ крови, консультация врачей-интернистов [1]. В связи с большой вариабельностью клинической картины заболевание следует дифференцировать практически со всеми остальными формами дискератоза: лейкоплакией, красной волчанкой, папулезным сифилидом, кандидомикозом, аллергическими высыпаниями [7, 8].

В качестве комплексной терапии КПЛ СОПР была применена следующая схема лечения.

Санация полости рта (замена амальгамовых пломб на фотополимерные композиты, сошлифовывание острых краев зубов, лечение патологии твердых тканей зубов).

Профессиональная гигиена полости рта и лечение патологии пародонта (по показаниям).

Консультация врача стоматолога-ортопеда, хирурга (по показаниям).

Антисептическая обработка полости рта 0,05%-ным раствором хлоргексидина биглюконата.

Мягкие повязки с 5%-ной тетрациклиновой мазью и гелем «Солкосерил» поочередно (экспозиция — 10 минут, ежедневно 3 раза в день в течение 14 дней).

Инъекции 1%-ного раствора никотиновой кислоты (0,5 мл), разведенного в 1 мл 2%-ного раствора лидокаина, в область поражения, субмукозно (через день, курс — 10 инъекций).

Общее лечение включало:

Раствор 1%-ной никотиновой кислоты (1,0 мл) внутримышечно в течение 14 дней, далее в таблетках по 0,05 г 3 раза в день в течение 2 недель.

Таблетки «Метилурацил» по 0,5 г 3 раза в день в течение 4 недель.

Таблетки «Делагил» по 0,2 г 2 раза в день в течение 4 недель.

Капсулы «Аевит» по 0,5 г 2 раза в день в течение 14 дней.

Таблетки «Аскорутин» по 0,05 г 3 раза в день в течение 3 недель.

Диетотерапия с учетом наличия соматической патологии (особенно желудочно-кишечного тракта) с исключением острой, пряной, кислой, жирной пищи [5, 6].

Лицам с выраженными нервно-психическими нарушениями были рекомендованы седативные препараты (настойка пустырника, валерианы, «Персен», «Ново-Пассит» и т. д.) [2].

Консультация врача-терапевта, гастроэнтеролога, эндокринолога.

Различные источники указывают, что КПЛ СОПР у женщин развивается во время климактерического периода, менопаузы и после нее. Исследования Л. В. Петровой выявили истинную гипоэстрогенемию и дефицит эстрогенов в тканях обследуемых. В связи с этим целесообразно назначение гормональной заместительной терапии после консультации с гинекологом и эндокринологом [6, 9].

Одним из обязательных мероприятий являлась психологическая подготовка пациентов. С каждой из наблюдаемых пациенток перед началом лечения проводилась беседа, направленная на выработку мотивации тщательного соблюдения предложенной схемы лечения и систематического посещения стоматолога для динамического наблюдения в отдаленные сроки наблюдения, даже при достижении ремиссии заболевания.

Критериями оценки эффективности проведенной терапии явились клинико-субъективные показатели по результатам опроса пациентов, динамика показателей воспалительной реакции слизистой оболочки полости рта, контурирование элементов, выраженность сетки Уитхема, сроки эпителизации элементов.

Результаты и обсуждение

Проведенные исследования показали улучшение общего состояния, восстановление ритма сна, появление аппетита, отсутствие жалоб на чувство жжения, сухость, дискомфорт в полости рта у всех пациенток в среднем на 3—5-е сутки после начала терапии.

В полости рта отмечались значительное уменьшение признаков воспалительной реакции — восстановление цвета слизистой: из ярко-красной при экссудативно-гиперемической и атипичной формах до розового цвета, ослабление контуров сетки Уитхема, восстановление рельефа слизистой оболочки десны, формы десневых сосочков при атипичной форме (рис. 2).

Рис. 2. Результат проведенного лечения.

Обследование через 1 месяц после начатого лечения: у 11 (73,3 %) пациенток набл юдалось состояние, характерное для типичной формы КПЛ СОПР, когда у пациентов нет жалоб, а на слизистой оболочке только при тщательном, целенаправленном осмотре определялась слабовыраженная сетка папул. Аналогичное состояние полости рта сохранялось в отдаленные сроки (через 6 месяцев после завершенного курса лечения, общая длительность которого составила 4 недели) у 9 (60 %) пациенток, у 2 (13,3 %) отмечался рецидив заболевания — проявления на СОПР признаков экссудативно-гиперемической формы КПЛ. Лишь у 1 (6,7 %) пациентки результаты проводимого лечения были условно положительными — отмечалось лишь незначительное улучшение как общего состояния, так и состояния СОПР, что связано с нарушениями схемы питания и с неполным соблюдением предложенной схемы лечения.

Таким образом, полученные результаты свидетельствуют об эффективности предложенной схемы при лечении сочетанных проявлений (3 и более форм) КПЛ СОПР в короткие сроки у более чем 70 % пациентов, что подтверждают данные современной литературы.

В то же время результаты позволяют нам рекомендовать эту схему лечения к регулярному применению врачами стоматологами-терапевтами на обычном стоматологическом приеме при лечении сочетанных форм КПЛ СОПР, так как она достаточно проста и не требует значительных экономических вложений со стороны пациента. Главное правило — устранение первопричины и лечение основного заболевания, залог восстановления нормальной жизнедеятельности организма.

Важным мероприятием, влияющим на общий результат проведенной терапии, являются психологическая подготовка и поддержка больного. Большинство больных КПЛ имеют скрытую или явную канцерофобию. Не исключено развитие рецидива заболевания, что требует повторного лечения. Врач должен разъяснить больному важность лечебных мероприятий, оказать психологическую поддержку.

Красный плоский лишай (Lichen ruber planus) — это хроническое воспалительное, часто встречающееся заболевание кожи. На красный плоский лишай приходится от 0,78 до 2,4% всех заболеваний кожи и от 7 до 10% заболеваний слизистой оболочки полости рта.

Красный плоский лишай (Lichen ruber planus) — это хроническое воспалительное, часто встречающееся заболевание кожи. На красный плоский лишай приходится от 0,78 до 2,4% всех заболеваний кожи и от 7 до 10% заболеваний слизистой оболочки полости рта.

Несмотря на то что история изучения этого заболевания насчитывает более 100 лет, единой, нашедшей всеобщее признание гипотезы этиологии и патогенеза красного плоского лишая пока не существует. В настоящее время красный плоский лишай принято рассматривать как мультифакторное заболевание, при котором эндогенные и экзогенные факторы, наряду с генетическими дефектами, могут играть определенную роль в формировании и характере течения патологического процесса. В развитии дерматоза большая роль отводится инфекционным факторам (вирусам), неврогенным нарушениям, токсико-аллергическим воздействиям (в том числе лекарственным), а также иммунным нарушениям.

При красном плоском лишае чаще страдает кожа, хотя в 3—26,5% случаев встречается изолированное поражение слизистых оболочек полости рта. Могут отмечаться поражения вульвы, мочевого пузыря и мочеиспускательного канала, прямой кишки, пищеварительного тракта. В 1—13% наблюдается изолированное поражение ногтевых пластинок.

Характерными признаками поражения кожи при красном плоском лишае являются неравномерный гранулез и полосовидная лимфоцитарная инфильтрация сосочкового слоя дермы.

Типичная форма красного плоского лишая характеризуется мономорфной сыпью в виде мелких плоских, блестящих (особенно при боковом освещении), полигональных папул, не склонных к периферическому росту. Элементы имеют красновато-розовую окраску с характерным сиреневатым или фиолетовым оттенком. В центре папул, как правило, отмечается небольшое пупкообразное вдавление. На поверхности сформировавшихся относительно крупных (0,5 мм в диаметре) узелков можно обнаружить патогномоничную для заболевания сетку Уикхема, характеризующуюся опаловидными белыми или сероватыми точками и полосками. Сетка становится более заметной, если смочить поверхность папул водой или маслом, ее формирование объясняют неравномерным гранулезом. Высыпания могут группироваться с образованием небольших бляшек, покрытых чешуйками, по периферии которых возникают новые, изолированно расположенные мелкие папулы, что объясняется «толчкообразным» характером появления высыпаний при данном дерматозе. В прогрессирующей стадии заболевания отмечается положительный феномен Кебнера (появление высыпаний в зоне даже незначительной травматизации кожи), пациентов беспокоит интенсивный зуд. При регрессе процесса на месте папулы обычно остается вторичная гиперпигментация.

Как правило, высыпания красного плоского лишая локализуются на сгибательных поверхностях лучезапястных суставов и предплечий, передних поверхностях голеней, в области крестца, у мужчин — на половом члене. Сыпь может быть весьма распространенной, вплоть до эритродермии.

Слизистые оболочки чаще поражаются в полости рта (внутренняя поверхность щек, язык, десны, небо, миндалины), реже — половых органов. Вначале появляются мелкие (милиарные) папулы серовато-белого цвета, отчетливо выделяющиеся на розовом фоне слизистой оболочки; затем папулы образуют бляшки. Не восковидный, а белесоватый или серовато-белый цвет бляшки приобретают вследствие постоянной мацерации в полости рта. Папулы, располагающиеся на слизистых оболочках, не имеют характерного блеска, инфильтрат бывает выражен незначительно, и элементы почти не возвышаются над поверхностью слизистой.

Изменение ногтевых пластинок при красном плоском лишае характеризуются образованием борозд, углублений, участков помутнения; ногти могут истончаться либо даже частично или полностью разрушаться, в связи с чем выделяют два типа изменений ногтей при этом дерматозе — онихорексис и онихолизис.

К атипичным формам заболевания относятся: кольцевидный, эритематозный, бородавчатый, пемфигоидный, атрофический, эрозивно-язвенный красный плоский лишай.

Кольцевидная (цирцинарная) форма красного плоского лишая характеризуется наличием высыпаний в форме колец. Эта разновидность дерматоза чаще встречается на половых органах (головка полового члена, мошонка и др.).

Эритематозная форма красного плоского лишая характеризуется внезапным появлением на значительной части кожного покрова (в основном на туловище и конечностях), диффузного покраснения малинового цвета, отечности и шелушения. Узелки при этой форме отличаются мягкостью. Типичные для дерматоза элементы в небольшом количестве можно обнаружить после уменьшения общей эритемы.

Бородавчатая (веррукозная) форма красного плоского лишая диагностируется при образовании (обычно на нижних конечностях) уплощенных, бородавчатых, как бы исколотых булавкой, ноздреватых, с ячеистой поверхностью, розовато-красных (в отдельных случаях с лиловым оттенком) папул и бляшек, покрытых небольшим количеством чешуек. Очаги округлые или овальные, с четкими границами. По их периферии нередко просматриваются отдельные мелкие папулы. Отличительными особенностями этой формы заболевания являются мучительный зуд, весьма длительное существование высыпаний и необычайная резистентность их к терапии.

Для пемфигоидной формы красного плоского лишая характерно появление пузырей на папулах и бляшках красного плоского лишая, а также на эритематозных участках и неизмененной коже. При этой форме заболевания нередко нарушается общее состояние больного. При разрешении высыпаний могут оставаться атрофия и гиперпигментация. При локализации элементов на волосистой части головы возможно развитие рубцовой алопеции. В ряде случаев эта форма представляет собой проявление токсикодермии или паранеоплазии.

Атрофическая форма красного плоского лишая может быть первичной либо вторичной. Первичную атрофическую форму рассматривают как разновидность поверхностной склеродермии или как самостоятельное заболевание. Для клинической картины заболевания характерно появление белых пятен размером с чечевицу, цвета слоновой кости или серого, с перламутровым блеском. Пятна локализуются на шее, верхней части груди, плечах, половых органах, реже — на спине, животе, бедрах. Кожный рисунок в их пределах сглажен, они несколько западают относительно незатронутого заболеванием кожного покрова. В некоторых случаях по периферии пятен виден лиловый венчик. При вторичной атрофической форме атрофия остается после регресса типичных для заболеваний высыпаний.

К редким формам относится эрозивно-язвенный красный плоский лишай, для которого характерно образование на слизистой оболочке рта (щеки, десны, красной кайме губ) либо на коже голеней эрозий или мелких язв неправильных или округлых очертаний с розовато-красным бархатистым дном. В основании и по периферии очагов поражения могут довольно длительно сохраняться резко отграниченный бляшечный инфильтрат причудливых очертаний или характерные для типичного лихена высыпания, дающие на слизистых оболочках рисунок кружева. Эрозивно-язвенные очаги обычно сочетаются с типичными высыпаниями на близлежащих и отдаленных участках кожных покровов и слизистых оболочек. Высыпания на слизистых оболочках отличаются выраженной болезненностью. Эта форма дерматоза может быть одним из компонентов синдрома Потекаева-Гриншпана (сочетание эрозивно-язвенного красного плоского лишая с сахарным диабетом и артериальной гипертензией).

Очень часто при стихании процесса изменения кожи регрессируют не везде, сохраняясь чаще на голенях, половых органах. Особенным «упорством» отличаются бородавчатая, эрозивно-язвенная и кольцевидная формы. У ряда больных процесс может начинаться остро. При остром течении отмечаются лихорадка, быстрая генерализация высыпаний, возможны отек кожи, эритема, может развиться эритродермия с мелкопластинчатым шелушением (в отличие от псориатической). Острый красный плоский лишай способен относительно быстро регрессировать, но чаще он переходит в хроническую форму. Локализованные формы дерматоза обычно с самого начала имеют многолетнее хроническое течение с периодическими обострениями.

Диагноз ставится на основании клинических и гистологических данных. Дифференциальный диагноз проводят с псориазом, токсикодермией, нейродермитом, плоскими бородавками, папулезным сифилисом.

Лечение назначают в зависимости от степени выраженности процесса. При сильно выраженном зуде показаны снотворные, седативные и антигистаминные препараты.

При выявлении у больных очагов хронической инфекции применяют антибиотикотерапию (пенициллин, эритромицин в средних терапевтических дозах).

При распространенном процессе используют также препараты хинолинового ряда — делагил, плаквенил. Препарат назначают по одной таблетке два раза в сутки в течение, как правило, трех недель.

При острых и распространенных случаях проводят системную кортикостероидную терапию преднизолоном в таблетках или пролонгированным кортикостероидом дипроспаном, внутримышечно, по 1-2 мл один раз в неделю в течение двух-трех недель.

Высоким терапевтическим эффектом при распространенных формах обладает фотохимиотерапия — ПУВА-терапия.

Определенное положительное воздействие оказывают витамины групп А, В, Д, Е, никотиновая кислота, иммуномодуляторы (декарис, неовир).

При лечении красного плоского лишая применяют иглорефлексотерапию, санаторно-курортное лечение, электросон.

При всех формах красного плоского лишая применяется местная терапия, причем основной упор делается на использование разнообразных кортикостероидных мазей (целестодерм, адвантан, элоком и др.). Также показаны мази, обладающие редуцирующим (рассасывающим) действием, которые содержат ихтиол, нафталан, серу, деготь, салициловую кислоту.

В качестве профилактических мер рекомендуется нормализация режима труда и отдыха.

К. М. Ломоносов, доктор медицинских наук, профессор
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Отрубевидный лишай – это поверхностный микоз кожи (кератомикоз), вызываемый дрожжеподобными грибами рода Malassezia, которые преимущественно поражают кожу туловища.

Синонимы

pityriasis furfuracea, lichen versicolor, разноцветный лишай.

Эпидемиология

Возраст: любой, чаще в 17-50 лет, почти не встречается у детей в возрасте до 5 лет. Пол: не имеет значения.

Анамнез

На фоне воздействия провоцирующих факторов (жаркий влажный климат, гипергидроз, сахарный диабет, ожирение и др.) на коже туловища появляются пятна различных оттенков коричневого цвета, которые постепенно увеличиваются в размерах и отрубевидно шелушатся при поскабливании. Под воздействием солнечного излучения пятна разрешаются, оставляя очаговую гипопигментацию.

Течение

постепенное начало с последующим хроническим течением от нескольких месяцев до многих лет. Возможно разрешение под действием УФО. После проведенного лечения на фоне продолжающегося воздействия провоцирующих факторов могут быть рецидивы.

Этиология

возбудители отрубевидного лишая – диморфные липофильные дрожжеподобные грибы рода Malassezia: Malassezia furfur и Malassezia globosa. Для грибов рода Malassezia типичен диморфизм, т.е. способность пребывать как в дрожжевой, так и в мицелиальной (патогенной) форме. Они являются представителями нормальной микрофлоры кожи, но под воздействием провоцирующих (предрасполагающих) факторов приобретают патогенные свойства. Контагиозность заболевания незначительная, возможна передача инфекции (при наличии предрасполагающих факторов) как при прямом контакте с больным человеком (например, половом), так и через предметы: спортивные снаряды, общую одежду, постельное бельё, полотенца и др.

Предрасполагающие факторы

приём глюкокортикоидных (стероидных) гормонов и других иммуносупрессантов;
иммунодефицитные состояния;
служба в армии (пребывание в другом организованном коллективе);
занятия спортом;
ношение чужой одежды и обуви;
жаркий влажный климат (ношение при этом тесных брюк из синтетической ткани);
гипергидроз (повышенная потливость);
ожирение;
случайная половая связь;

Жалобы

Отсутствуют или беспокоит наличие сыпи, иногда жжение (зуд) в месте высыпаний, нередко – повышенная потливость.

Дерматологический статус

процесс поражения кожи носит распространенный (редко – локализованный) характер, высыпания могут располагаться изолированно, но чаще сливаются.

Элементы сыпи на коже

пигментное(-ые) пятно(-а) светло-коричневого, розово-коричневого или красно-коричневого цвета, округлой формы, около 1-2 см в диаметре, с чёткими границами, с гладкой или отрубевидно шелушащейся поверхностью, реже обнаруживающее симптом скрытого шелушения (появление видимых глазом чешуек при поскабливании пятна). Проба Бальзера (при смазывании пятна и окружающей кожи спиртовым раствором йода или анилиновой краски пигментированная кожа окрашивается значительно ярче, чем здоровая) положительна. Пятна или постепенно увеличиваются в размерах, сливаясь друг с другом, или разрешаются, оставляя после себя вторичные гипопигментные пятна (особенно на фоне УФО);
отрубевидные чешуйки серого или серебристо-белого цвета на поверхности пигментного пятна;
вторичные гипопигментые пятна около 1-2 см в диаметре, с чёткими границами и гладкой поверхностью, которые постепенно пигментируются;

Элементы сыпи на слизистых

Придатки кожи

Локализация

верхняя часть груди, спины (в области лопаток), плечи, шея, живот, подмышечные впадины, паховая область, бедра, половые органы. На кистях и стопах, а также на лице поражения не встречаются

Дифференциальный диагноз

Розовый лишай, эритразма, себорейный дерматит, каплевидный псориаз, микоз гладкой кожи, витилиго, вторичный сифилис (пигментный сифилид).

Сопутствующие заболевания

гипергидроз; сахарный диабет; синдром (болезнь) Кушинга; тиреотоксикоз; болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз); туберкулез (включая туберкулёзную волчанку); ожирение; ВИЧ; иммунодефицитные состояния (не ВИЧ-обусловленные); атопический дерматит, себорейный дерматит.

Диагноз

Клиническая картина, подтверждённая результатами люминесцентного исследования и/или микроскопии.

Патогенез

Липофильные дрожжеподобные грибы рода Malassezia являются представителями нормальной микрофлоры кожи. Под воздействием провоцирующих (предрасполагающих) факторов они начинают активно размножаться и приобретают патогенные свойства, поражая роговой слой эпидермиса и волосяные фолликулы. Нарушение пигментации кожи у больных отрубевидным лишаем обусловлено способностью грибов рода Malassezia вырабатывать липоксигеназу, которая окисляет ненасыщенные жирные кислоты кожного сала в дикарбоновые кислоты. Дикарбоновые кислоты ингибируют тирозиназу меланоцитов, что приводит к снижению синтеза меланина и гипопигментации. Специфический иммунный ответ на Malassezia состоит из двух компонентов: клеточного и гуморального. В нескольких работах было показано, что клетки комменсалов, присутствующих на коже, окружены различными иммуноглобулинами (IgG, IgM, IgE, sIgA), эти же виды специфичных к Malassezia антител присутствуют и в сыворотках крови как у здоровых людей с носительством грибов, так и у больных различными кожными заболеваниями. Особенность продукции IgE-антител к Malassezia типична только для больных с атопическим дерматитом, особенно с поражением верхней части тела. Клеточный ответ характерен для такового при кожных микозах. Однако свойство Malassezia к супрессивному влиянию на факторы клеточного иммунитета позволяют выживать этому роду грибов в качестве комменсалов и присутствовать на коже, не вызывая воспаления при многих заболеваниях.

Читайте также: