Диабетическая эритема чем лечить

Обновлено: 27.03.2024

Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения

Российский государственный медицинский университет

ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», Москва, Россия, 117997

Хроническая экзема у пациентки с сахарным диабетом 2-го типа, ассоциированная с инфекцией, обусловленной Klebsiella spp.

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2017;16(5): 12‑15

Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения

Различные формы экземы могут осложняться вторичной инфекцией. Описано выявление S. aureus, Str. faecalis, Str. pyogenes, Candida. В литературе представлены результаты многочисленных исследований развития экземы при сахарном диабете (СД). Показано значительное распространение аллергических заболеваний у пациентов от 4 до 18 лет с СД 1-го типа. Патологические изменения сосудов и нарушения иммунного статуса могут приводить к возникновению и развитию экземы при СД 2-го типа. В статье представлено описание хронической экземы у пациентки, страдающей СД 2-го типа и другими тяжелыми коморбидными состояниями. Интерес данного случая заключается в выявлении Klebsiella spp. в очагах поражения при хронической экземе. Обсуждаются различные патологические состояния, когда была выявлена Klebsiella. Высказывается предположение, что инфицирование Klebsiella spp. способно значительно затруднить терапию хронической экземы при СД.

Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения

Российский государственный медицинский университет

ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», Москва, Россия, 117997

В настоящее время накоплен обширный материал по обнаружению сопутствующей инфекции при разных формах экземы [1—5]. Наибольшее количество исследований было проведено при микробной экземе. При обострении заболевания возрастает частота идентификации грибов преимущественно в ассоциации со S. aureus, Str. faecalis, Str. pyogenes при практически неизмененной микробиоте кожи [2]. Представлены особенности течения дерматоза, осложненного кандидозом [3]. При обследовании пациентов с микробной экземой в очагах поражения отмечен значительный рост грамположительных микроорганизмов, представленных бактериями рода Staphylococcus, в меньшей степени Streptococcus. Плотность грамотрицательных бактерий в зоне поражения значительно возрастала. Численность грамотрицательных палочек также увеличивалась. Показано, что патогенные микроорганизмы S. aureus и S. pyogenes вытесняют представителей нормальной микробиоты, что свидетельствует об участии патогенной микрофлоры в патологическом процессе [4]. Перифокальная варикозная экзема нередко ассоциируется с микотической инфекцией [5].

В литературе [6—8] представлены описания многочисленных исследований по клиническим проявлениям экземы у пациентов, страдающих сахарным диабетом (СД). Показано значительное распространение аллергических заболеваний у пациентов в возрасте от 4 до 18 лет с СД 1-го типа [9]. Распространенность экземы у пожилых лиц с СД и при его отсутствии существенно не различается в возрастной группе от 65 лет [10]. В то же время патологические изменения сосудов и нарушения иммунного статуса могут приводить к возникновению и развитию экземы при СД 2-го типа [11].

Представляем клиническое наблюдение развития осложненной хронической экземы у пациентки, страдающей СД 2-го типа.

Пациентка К., 75 лет, обратилась с жалобами на высыпания на коже нижних конечностей, сопровождающиеся сильными болями и постоянным интенсивным зудом в местах высыпаний.

Считает себя больной в течение 2 лет, когда впервые без видимой причины отметила появление высыпаний на коже туловища, ног. В течение 13 лет наблюдалась флебологом по поводу хронической лимфовенозной недостаточности. Двадцать лет назад выявлен СД 2-го типа, на период обращения эндокринолог по месту жительства оценивал это заболевание как средней степени тяжести в состоянии компенсации. Кроме того, в последнее время наблюдалась по поводу ожирения II степени, эутиреоза, диффузного узлового зоба, нефросклероза смешанного генеза, диабетической полинейропатии, деформирующего остеоартроза коленных суставов, хронической болезни печени (III стадия), цереброваскулярной болезни (хроническая ишемия головного мозга сложного генеза), дорсопатии вне обострения, пресбиопии слабой степени, осложненной катарактой, ангиопатии сетчатки обоих глаз, хронической венозной недостаточности III степени. Сенсибилизацию к пищевым продуктам и лекарственным препаратам не отмечала.

По поводу высыпаний на коже обращалась к дерматологу по месту жительства: диагностирована экзема, рекомендованы наружные средства для применения в амбулаторных условиях. В дальнейшем периодически отмечала обострения кожного процесса, получала лечение амбулаторно и стационарно. Настоящее обострение — в течение 1 мес. В связи с отсутствием эффекта от проводимого амбулаторного лечения была госпитализирована.

Патологический процесс на коже носит распространенный островоспалительный характер. Очаги локализуются на коже туловища, ног (преимущественно в средней и нижней трети). Высыпания полиморфны, представлены округлыми папулами ярко-красного цвета до 0,2 см в диаметре, эритематозно-сквамозными очагами с нечеткими границами и очертаниями, в пределах которых отмечаются точечные и линейные экскориации, эрозии, покрытые серозно-геморрагическими и серозно-гнойными корочками, линейные трещины, очаги мокнутия. На коже ног расположены симметричные участки отечно-инфильтрированной застойной эритемы с участками индурации и фиброза синюшно-багрового цвета, в пределах которых отмечаются эрозивные дефекты, массивные рыхлые серозно-геморрагические корки, очаги рубцовой атрофии (рис. 1); на левой голени — эрозивно-язвенные дефекты от 3 до 6 см в диаметре (рис. 2). Дермографизм смешанный. Видимые слизистые чистые. Выражена отечность в области голеностопных суставов. Отмечает болезненность крупных и мелких суставов верхних и нижних конечностей при активных и пассивных движениях.


Рис. 1. Пациентка К. до лечения.


Рис. 2. Очаги поражения пациентки К. до лечения.

Диагноз клинический: «хроническая распространенная экзема, стадия обострения (простой раздражительный контактный дерматит, причина не уточнена, L24.9). Вторичная инфекция (импетигинизация других дерматозов Д01.1)».

Данные лабораторной диагностики. В общем анализе крови отмечено повышение СОЭ до 36 мм/ч. В анализе мочи лейкоцитов 5—8 в поле зрения. Основные биохимические показатели в пределах нормы. Уровень гликемии натощак и после нагрузки: в 8:00 — 5,9 ммоль/л, в 11:00 — 6,8 ммоль/л.

Проведено бактериологическое исследование отделяемого эрозивно-язвенных дефектов на условно-патогенную микрофлору воспалительных процессов: идентифицирована Klebsiella spp., чувствительная к цефуроксиму, цефтриаксону, эритромицину, азитромицину, левофлоксацину, мупироцину, фузидиевой кислоте.

В соскобе с кожи стоп патогенные грибы не обнаружены.

— 2% раствор пентоксифиллина 5,0 + раствор актовегина 5,0 + раствор натрия хлорида 200,0 внутривенно капельно № 10;

— раствор цефтриаксона 1 г внутримышечно № 10 (после курса азитромицина);

— 30% раствор тиосульфата натрия 10,0 внутривенно струйно № 10;

— раствор баралгина внутримышечно № 5 (по требованию).

— азитромицин 500 мг 2 раза в день курсом 5 дней (перед курсом цефтриаксона);

— клемастина гидрофумарат (тавегил) 1 мг 1 раз в день;

— полиметилсилоксана полигидрат (энтеросгель) 1 столовая ложка;

— комбинированный препарат, содержащий алкалоиды белладонны + фенобарбитал + эрготамин (Alcaloida belladonnae + Phenobarbitalum + Ergotaminum) (беллатаминал) 2 раза в день.

— влажно-высыхающие повязки с 2% водным раствором ихтиола 2 раза в день на голени;

— 1% раствор метиленового синего на экскориации, трещины, на очаги на туловище;

— мазь, содержащую 0,64 мг бетаметазона дипропионата;

— 30 мг салициловой кислоты (акридерм).

За 3 нед, проведенные в стационаре, эрозивно-язвенные дефекты эпителизировались, большинство высыпаний регрессировали до поствоспалительных пятен (рис. 3). При выписке зуд отсутствовал, болевые ощущения значительно уменьшились, сохранялась незначительная инфильтрация очагов поражения, свежих высыпаний не отмечали.


Рис. 3. Очаги поражения пациентки К. после проведенного лечения.

Таким образом, в приведенном нами наблюдении хроническая экзема протекала на фоне тяжелой коморбидной патологии. Интерес данного случая заключается в выявлении Klebsiella spp. в очагах поражения при хронической экземе.

Klebsiella относится к семейству Enterobacteria-ceae. Эти грамотрицательные палочки являются факультативными анаэробами, способны образовывать капсулу, благодаря которой устойчивы в окружающей среде. В клинической практике известны различные поражения, обусловленные клебсиеллами. Так, при ангиоматозе кожи со вторичными кишечными изъязвлениями у 63-летней пациентки была обнаружена Klebsiella pneumoniae [12]. Данный возбудитель нередко обладает резистентностью ко многим лекарственным препаратам (РМЛП).

При обследовании взрослых 235 пациентов, приехавших в Швейцарию или наблюдавшихся в других странах, у 43 (18%) обнаружена РМЛП. У 42 (98%) пациентов были обнаружены грамнегативные возбудители, в большинстве случаев Escherichia coli и K. pneumoniae [13]. С другой стороны, K. pneumoniae оказалась на втором месте после Streptococcus agalactiae среди причин неонатального сепсиса на Гаити [14]. K. rhinoscleromatis является возбудителем риносклеромы, эндемичной для Египта [15]. У пациентов, страдающих СД, описаны различные патологические состояния, обусловленные клебсиеллами. В частности K. pneumoniae, продуцирующая карбапенемазу, при колонизации прямой кишки рассматривается как фактор риска, увеличивающий летальность пациентов с инфицированной диабетической стопой [16]. K. oxytoca с пониженной чувствительностью к хлоргексидину была обнаружена в материале с поверхности язвы при диабетической стопе [17].

В представленном нами наблюдении Klebsiella spp. обнаружена в экзематозных очагах у пациентки с СД 2-го типа и тяжелой коморбидной патологией. Процесс на коже носил распространенный характер, очаги поражения на коже туловища наиболее соответствовали клинической характеристике идиопатической экземы, процесс на нижних конечностях — варикозной экземе. Для достижения терапевтического эффекта потребовалось последовательное назначение двух антибиотиков (азитромицин и цефтриаксон). В результате проведенной терапии было достигнуто улучшение состояния, но полного регресса не наблюдалось. По-видимому, инфицирование Klebsiella spp. способно значительно затруднить терапию хронической экземы при СД.

Представляется целесообразным изучение частоты инфекций, обусловленных клебсиеллами, и разработка методов лечения пациентов, страдающих экземой и СД.

Нарастание частоты заболеваемости инсулинзависимым сахарным диабетом (ИЗСД) у детей и подростков требует расширения исследований по профилактическому и раннему выявлению как доклинических стадий сахарного диабета (СД), так и его осложнений, своевременное

Ряд авторов не только признают, что поражение кожи при ИЗСД является наиболее доступным признаком для клинической оценки врачом, но и прослеживают связь между поражением кожи при ИЗСД и такими осложнениями этого заболевания, как нефропатия, нейропатия, ретинопатия, развитие ограничения подвижности суставов (ОПС) — артропатия (хайропатия)
В настоящее время поражение кожи при ИЗСД у детей может быть классифицировано следующим образом: первичное, вторичное и смешанное (сочетанное) поражения кожи; метаболические нарушения кожи; поражение кожи, связанное с лечением ИЗСД

Нарастание частоты заболеваемости инсулинзависимым сахарным диабетом (ИЗСД) у детей и подростков требует расширения исследований по профилактическому и раннему выявлению как доклинических стадий сахарного диабета (СД), так и его осложнений, своевременное обнаружение и лечение которых являются основными факторами, позволяющими предотвратить инвалидизацию и сократить смертность больных. При ИЗСД поражаются все органы и ткани организма, наиболее общим механизмом поражения является формирование диабетической микроангиопатии. Ряд авторов не только признают, что поражение кожи при ИЗСД является наиболее доступным признаком для клинической оценки врачом, но и прослеживают связь между поражением кожи при ИЗСД и такими осложнениями этого заболевания, как нефропатия, нейропатия, ретинопатия, развитие ограничения подвижности суставов (ОПС) — артропатия (хайропатия). Большинство исследований, проведенных в основном у взрослых больных, страдающих как инсулиннезависимым сахарным диабетом (ИНСД), так и ИЗСД, статистически достоверно показывают, что частота встречаемости симптомокомплекса поражения кожи, чаще всего описываемого как «диабетическая дермопатия», возрастает с повышением частоты других специфических осложнений СД. Все исследователи отмечают, что своевременная диагностика и лечение, включающее повышение уровня гликемического контроля, уменьшают проявления осложнений, а на ранних стадиях делают возможным их обратное развитие.

Особенностью кожных покровов ребенка, обусловливающей их повышенную чувствительность к патологическим изменениям, является более тонкий, чем у взрослых, и более рыхлый слой эпидермиса за счет большего содержания воды. Граница между эпидермисом и дермой неровная, связь между ними слабее, чем у взрослых. Дерма имеет преимущественно клеточную структуру, особенно у детей до шести лет; коллагеновые волокна очень тонкие, эластические, слабо развиты, тогда как волокнистая структура у взрослых имеет малое количество клеточных элементов. За счет этих особенностей защитная функция кожи у детей ослаблена — кожа более ранима, склонна к инфицированию (недостаточная кератинизация рогового слоя, его тонкость, незрелость местного иммунитета), эпидермолизу (легкое отделение эпидермиса от дермы), особенно у детей до трех лет. Поверхность детской кожи суше, чем у взрослых, имеет более выраженную склонность к шелушению вследствие физиологического паракератоза и более слабого функционирования железистого аппарата кожи.

Большинство исследователей считают, что поражения кожи при СД встречаются довольно часто, и, учитывая микроскопические изменения, они могут достигать даже 100% при манифестации заболевания. С помощью гистологических и электронно-микроскопических исследований доказано сходство морфологического строения кожи больных СД в возрасте моложе 40 лет и практически здоровых людей старше 60 лет. У них исчезают эластические волокна и активируются фибробласты, отмечаются разрывы коллагеновых пучков, снижение синтеза эластина и полимеризации коллагена при повышении количества коллагеновых белков, глюкозоаминогликанов, структурных гликопротеинов. При этом установлено, что снижение количества эластических волокон на всех стадиях старения кожи обычно предшествует изменениям коллагена.

У детей, в отличие от взрослых, практически не встречаются такие разнообразные, распространенные при СД первичные формы поражения кожи микроангиопатического и макроангиопатического генеза (в связи с резистентностью к инсулину), как генерализованная кольцевидная гранулема (granuloma annulare), папуллезно-роговой дерматоз Карле (hyperkeratosis follicularis et parafollicularis in cutem penetrans), папиллярно-пигментная дистрофия кожи (acanthosis nigricans), эруптивные ксантомы (xantoma papuloeruptivum), склередема (scleredema), кальцифилаксия (calcifilaxia), а также исчезающие гранулемы, резипелоидоподобная эритема, пигментный пурпурный дерматоз, периунгвальные телеангиоэктазии. Также крайне редки у детей и такие вторичные инфекционные поражения, в том числе кожи, как злокачественный наружный отит — тяжелая инфекция, вызываемая Pseudomonas; неклостридиальная газовая гангрена, как правило вызываемая Proteus, Klebsiella, E. coli, Pseudomonas; некротизирующий фасциит — смертельная инфекция, поражающая поверхностную фасцию. Из метаболических нарушений кожи, сопровождающих СД, практически не встречаются у детей гемохроматоз и порфирия.

  • классическая — единичные крупные очаги поражения, чаще встречаемые на коже голеней, нередко с изъязвлениями;
  • атипичная — с двумя вариантами течения — склеродермоподобным и поверхностно-бляшечным.

Никакое современное лечение, направленное либо на коррекцию углеводного обмена и метаболических нарушений, либо на улучшение микроциркуляции и тканевой резистентности (лазеротерапия, рентгенотерапия, криодеструкция и др.), не позволяет добиться стойких радикальных результатов. В настоящее время большинство исследователей все же рассматривают ЛН как самостоятельное заболевание — хронический дерматоз.

Таким образом, в настоящее время поражения кожи при ИЗСД у детей может быть классифицированы следующим образом:

  • первичное, вторичное и смешанное (сочетанное) поражение кожи;
  • метаболические нарушения кожи;
  • поражение кожи, связанное с лечением ИЗСД.

Первичное поражение кожи — это сосудистые поражения (осложнения) микроангиопатического генеза — структурные и функциональные нарушения в мелких кровеносных сосудах (артериолы, венулы, капилляры). Клинически проявляются эритемой конечностей, внешне напоминающей рожу, иногда с изъязвлениями. Микроскопически характерны утолщение базальных мембран сосудов и пролиферация эндотелиальных клеток. К ним относится диабетическая дермопатия и рубеоз. Собственно диабетическая дермопатия — одна из самых распространенных форм поражения кожи — выражается в образовании множественных бессимптомных двухсторонних атрофических гиперпигментированных пятен, чаще всего на голенях. Их присутствие свидетельствует о возможности микрососудистых изменений в других тканях. Специфическое лечение дермопатии не проводится. Также имеет место рубеоз — розовый оттенок кожи лица у больных ИЗСД, обусловленный функциональной микроангиопатией или повышенным сродством гликированного гемоглобина к кислороду.

Вторичное поражение кожи включает: кожные инфекции — бактериальные и грибковые; неврологические нарушения — сенсорные, моторные и автономные.

Больные СД склонны к развитию инфекционно-воспалительных заболеваний, особенно при неудовлетворительном контроле гликемии. На поверхности кожи больных СД выявляется в 2,5 раза больше микроорганизмов, чем у здоровых лиц, а бактерицидная активность кожи у больных СД ниже, чем у здоровых, в среднем на 20%, и это снижение прямо коррелирует с тяжестью течения СД, в связи с чем при СД, в том числе ИЗСД, часто наблюдаются различные инфекционно-воспалительные и инфекционно-грибковые заболевания кожи. Прежде всего они развиваются на коже нижних конечностей, пораженных нейропатией и ишемией. Это обычно полимикробные инфекции: золотистый стафилококк, гемолитический стрептококк, грамотрицательные аэробные бактерии и множество анаэробов. На ногах, в области мозолей или в других местах трения и нарушения целостности кожи, в области ногтевых лож образуются язвы или нагноения. Инфекция может распространиться на окружающие ткани, вызывая некротизирующий целлюлит, лимфангит, гнойный миозит, некротизирующий фасциит, остеомиелит или даже газовую гангрену (такие исходы распространения инфекции у детей практически не встречаются). Пиодермии, фурункулы, карбункулы, флегмоны, рожа, дерматиты, эпидермофития, кандидомикоз, хронические паронихии и панариции, инфицированная гангрена встречаются у больных СД значительно чаще, чем в популяции. По принятой нами классификации ИЗСД у детей и подростков инфекционно-воспалительные и инфекционно-грибковые заболевания, в том числе кожи, отнесены не к сопутствующим ИЗСД заболеваниям, а к неспецифическим осложнениям ИЗСД, что правомерно, так как распространенность, тяжесть этих поражений, сложность их лечения у детей обусловлена именно наличием ИЗСД. Фурункулез у больных СД протекает тяжело и длительно, а подкожные абсцессы головы могут привести даже к тяжелым поражениям мозга. У взрослых больных СД встречается и гангрена Фурнье, для которой характерно поражение подкожных тканей в области полового члена, мошонки и промежности, реже — стенки живота. Возбудителем этого поражения является смешанная аэробная и анаэробная микрофлора. Микробно-воспалительные процессы при СД могут привести к сепсису. Присоединение инфекционно-воспалительных и грибковых заболеваний кожи, как правило, приводит к тяжелым и длительным декомпенсациям СД и увеличивает потребность организма в инсулине. У лиц с хорошим контролем СД фурункулез и карбункулы встречаются не чаще, чем в популяции здоровых. Из грибковых поражений у детей с ИЗСД наиболее распространены кандидозы, чаще всего вызывающие ангулярные стоматиты, паронихии, вульвовагиниты или баланиты.

Эпидермофитии у детей с ИЗСД довольно редки, но часто осложняются вторичной бактериальной инфекцией. Крайне редки у детей трудно поддающиеся терапии фикомикоз, мукормикоз, при которых в процесс могут вовлекаться мозговые оболочки. У детей с ИЗСД довольно распространены дерматомикозы, особенно стоп и ладоней, кожа которых становится сухой и чешуйчатой.

Широко распространены вторичные нарушения кожи, связанные с неврологической патологией при СД. Среди них: сенсорные нарушения — онемение пальцев ног, постепенно распространяющееся выше, захватывающее стопы, способствующее развитию травматических язвенных поражений, вторичных инфекций и гангрены, особенно при наличии сосудистых изменений; моторные нарушения — слабость межкостных мышц вызывает уплощение стоп с потерей смягчающей функции подошвы стоп; автономные (вегетативные) нарушения — гипергидроз верхней половины тела и сухость кожи нижней части туловища. Эти проявления относятся к диабетической нейропатии, поражающей 5-50% больных СД. У детей с ИЗСД наиболее часто встречается дистальная симметричная сенсорно-моторная полинейропатия с минимальными кожными проявлениями (сухость кожи, гиперкератоз, мозоли, вторичное инфицирование пораженных участков кожи, нарушения роста ногтей), обратимая в фазе начальных проявлений. Именно нейропатия — один из ведущих патогенетических факторов развития в дальнейшем синдрома «диабетической стопы» (ДС). Среди больных СД, осложненным синдромом ДС, частота ампутации нижних конечностей в 15 раз выше, чем у остального населения. При преобладании нейропатических изменений над изменениями периферического кровотока развивается нейропатическая форма ДС, одним из вариантов течения которой является поражение кожи — нейропатическая язва. Она чаще возникает на участках стопы, испытывающих давление, — плантарной поверхности и межпальцевых промежутках. Длительно протекающая сенсорно-моторная нейропатия приводит к деформации стопы с перераспределением и повышением давления на ее отдельные участки. В этих местах отмечается утолщение кожи, гиперкератоз с высокой плотностью. В дальнейшем развивается аутолиз подлежащих мягких тканей с формированием язвенного дефекта, при этом больной может ничего не замечать из-за снижения болевой чувствительности. Язвенный дефект может вторично инфицироваться, в том числе анаэробной микрофлорой, с развитием гипертермии, лейкоцитоза, требующих срочного хирургического лечения с некроэктомией, антибактериальной терапией, улучшением гликемического контроля. У детей все формы ДС встречаются крайне редко, но начальные проявления имеют место в детском возрасте, что требует адекватного обучения, обследования и лечения больных, в том числе прицельного осмотра состояния кожи при ИЗСД.

К смешанному (сочетанному) поражению кожи при СД относятся: утолщение кожи (синдром «диабетической руки» — ОПС с утолщением кожи и склеродермоподобным синдромом), желтый цвет кожи и ногтей, синдром «диабетических пузырей», пруригус и повреждения волос. К нему же следует отнести склеродермоподобные изменения кожи пальцев и тыльной части кистей рук, снижающие их подвижность. Кожа утолщается в области пальцевых суставов и периунгвально. Эти изменения, иногда в сочетании с артропатией (ОПС), описываются некоторыми исследователями как синдром «диабетической руки». Часто с утолщением кожи ассоциируется гиперкератоз. Желтый цвет кожи и ногтей (ксантохромия) ранее связывался с гиперкаротинемией, но сейчас доказано, что при СД в крови сохраняется нормальный уровень каротина. В настоящее время этиология и патогенез не выяснены. Синдром «диабетических пузырей» возникает редко, как правило на коже конечностей. Выявляются одиночные или множественные пузыри, заживающие без рубцевания через две—пять недель. Возможна симптоматическая терапия. Пруригус — поражение кожи в аногенитальной области на фоне кандидоза (гиперемия, трещины, шелушения, вторичное инфицирование). Иногда при плохо контролируемом СД может быть диффузное выпадение, а у больных пониженного питания — избыточный рост волос (лануго) на коже рук и спины. Редко, обычно при плохом уровне гликемического контроля, наблюдаются повышенное шелушение кожи, себорейный дерматит, ихтиозоподобный синдром, особенно в области голеней.

К метаболическим нарушениям кожи при СД относится ксантоматоз, редко встречающийся в детском возрасте и являющийся следствием гиперлипидемии. Клинически ксантоматоз проявляется в виде плотных желтых папул с эритематозным ободком, чаще на кистях, стопах, ягодицах, разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей. Купируется адекватной инсулинотерапией.

Специфическими кожными осложнениями лечения ИЗСД являются липодистрофии, образующиеся в местах инъекций инсулина. Встречаются в виде липом или липогипертрофий (плюс-ткань) и липоатрофий (минус-ткань). В связи с широким применением в настоящее время хорошо очищенных биосинтетических человеческих инсулинов липоатрофии встречаются крайне редко. В настоящее время именно липогипертрофии, или липомы, представляют собой наиболее распространенную проблему для больных ИЗСД, даже при небольшом сроке заболевания. Они возникают в результате некорректной техники введения инсулина (нарушения схем ротаций мест инъекций инсулина, несоблюдение техники и правил введения препаратов), а иногда и без видимых причин; затрудняют абсорбцию и метаболизм инсулина, ухудшают компенсацию заболевания, увеличивают потребность в инсулине, создают косметические дефекты на коже. Кроме вышеописанных правил профилактики липодистрофий, в случае их появления дополнительно и с хорошим эффектом применяется массаж липом, физиотерапия. Также у некоторых больных периодически возникают кровоподтеки в местах инъекций инсулина. Эти места, как правило, теплее на ощупь, чем окружающая кожа.

Обобщая вышеизложенное, можно сказать, что исследование кожи, представляющей собой наиболее доступную неинвазивному клиническому осмотру систему организма, имеет огромное клиническое значение. Знание особенностей поражения кожи у детей при ИЗСД не только помогает в оценке фазы течения заболевания, но и имеет непреходящее значение для решения вопросов о направлении диагностического поиска, коррекции лечения и прогнозе течения ИЗСД.

Что такое узловатая эритема? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Загидулины Марии Валерьевны, дерматолога со стажем в 13 лет.

Над статьей доктора Загидулины Марии Валерьевны работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Загидулина Мария Валерьевна, врач-косметолог, дерматолог - Казань

Определение болезни. Причины заболевания

Узловатая эритема — это воспаление подкожно-жировой клетчатки, которое сопровождается появлением болезненных пальпируемых подкожных узелков красного или фиолетового цвета. Чаще всего они появляются на голенях, иногда в других областях.

Воспаление подкожно-жировой клетчатки

Это заболевание обусловлено повышенной иммунной реакцией организма на возбудителя [1] [3] . Несмотря на многочисленные исследования данной патологии, причины возникновения узловатой эритемы и механизм её развития изучены недостаточно. Однако существует теория о том, что основной причиной узловатой эритемы могут быть различные инфекционные заболевания.

Таблица 1. Причины узловатой эритемы.

К факторам риска появления узловатой эритемы относятся грибковые заболевания, воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта, нарушения гормонального фона, туберкулёз, приём различных лекарственных средств [2]

Важную роль играют провоцирующие факторы, такие как смена климата, переходное время года, стрессы, перепады температуры (переохлаждение), варикоз нижних конечностей и др. Заболевание имеет сезонность, обычно появляется ранней весной и поздней осенью, что обусловлено частыми простудными заболеваниями, ангинами, снижением иммунитета.

Заболеваемость узловатой эритемой в разных странах может варьировать от 1 до 5 случаев на 100 000 населения в год [12] . Это зависит от распространённости болезней, которые могут вызвать узловатую эритему, в конкретной местности. В основном узловатая эритема выявляется у людей 20-30 лет [2] [12] . Именно в этом возрасте человек впервые встречается со многими инфекциями.

Женщины, которые имеют ген HLA В8, более подвержены возникновению узловатой эритемы, что может подтверждать факт наследственной предрасположенности к данному заболеванию [4] . HLA (Human Leukocyte Antigen — человеческий антиген лейкоцитов) отвечает за распознавание чужеродных клеток и активацию иммунного ответа на них. При запуске этого механизма мы видим клиническую картину воспаления, причиной которого является реакция иммунной системы.

Известно, что HLA В8 располагает к нескольким группам заболеваний, в том числе к узловатой эритеме. И так запрограммировано, что чаще он встречается у женщин [11] . Именно поэтому женщины болеют гораздо чаще, чем мужчины (примерно в 3-6 раз) [12] . Если не брать в расчёт изменение генома, то узловатая эритема встречается пропорционально одинаково у мужчин и женщин, так как стрептококковой инфекции и другим заболеваниям они подвержены одинаково.

Узловатая эритема чаще выявляется у населения Европы, в частности в Скандинавии, при этом у азиатов её диагностируют редко, так как ген HLA B8 у них почти не встречается [11] [13] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы узловатой эритемы

Красные узелки на коже передней поверхности голеней

Узелки могут сливаться между собой, образуя красные уплотнения. В редких случаях они распространяются на кожу бёдер, задней поверхности рук, шеи и даже лица [6] . Узлы прощупываются нечётко, так как вокруг них имеется отёк [7] . По центру узлы имеют возвышение. Как правило, на 3-10 день узлы становятся плотными и болезненными, поэтому их часто принимают за абсцессы. Но уже на 10-14 день они постепенно размягчаются и спадают.

На 10-14 день узлы из красных превращаются в синие или сине-багровые, что визуально напоминает обычный синяк. Вся клиническая картина держится примерно 14-20 дней, после этого кожа на месте узлов и вокруг них начинает шелушиться [9] . Такой симптом довольно характерен для узловатой эритемы, что позволяет диагностировать её и на поздних стадиях. Язв не возникает, что также является диагностически важным признаком при постановке диагноза. Параллельно могут беспокоить боли в суставах и мышцах.

На месте узлов, как правило, ничего не остаётся, они исчезают бесследно. Повторное возникновение узловатой эритемы наблюдается нечасто [6] .

Для детей характерно более лёгкое течение болезни, узлов обычно немного. Боли в суставах бывают редко [7] .

Патогенез узловатой эритемы

Кожа — это показатель здоровья всего организма, поэтому любые изменения должны направлять врача и пациента на поиск их причины.

Узловатая эритема начинается с того, что бактерии, вирусы или другие агенты попадают в организм. Они могут проникнуть извне или из очага инфекции, который находится в организме, например в кишечнике, миндалинах и т. д. В ответ на их внедрение срабатывает иммунная система, начинают вырабатываться антитела — белки, которые связываются с антигенами (возбудителями), маркируют их или нейтрализуют самостоятельно. Комплексы, состоящие из антител и антигенов, называются циркулирующими иммунными комплексами (ЦИК). С током крови ЦИК разносятся по организму и задерживаются в различных органах и тканях. В том числе иммунные комплексы оседают в подкожно-жировой клетчатке, стенках сосудов и вокруг венул, находящихся в соединительнотканных перегородках подкожной клетчатки .

Строение подкожно-жировой клетчатки

В результате возникает избыточная иммунная реакция местного характера, которая характеризуется воспалением и повреждением тканей. Это приводит к образованию узлов на коже.

Сочетание воспалительного процесса с расширением сосудов обусловливает красное окрашивание узлов в первые дни заболевания, а изменения в подкожно-жировой клетчатке приводит к образованию узлов, которые прощупываются под кожей [4] . По некоторым источникам инфекционные агенты параллельно могут вызывать развитие васкулита (воспаления стенок сосудов), что усугубляет течение узловатой эритемы [5] .

Можно сделать вывод, что большую роль в процессе развития узловатой эритемы играет чрезмерный иммунный ответ организма на внедрение инфекции, вируса или другого возбудителя. Как это происходит, до сих пор до конца не изучено. И почему организм реагирует так бурно, тоже точно неизвестно.

Классификация и стадии развития узловатой эритемы

По возникновению узловатая эритема бывает двух видов::

  • Первичная (идиопатическая) — узловатая эритема протекает самостоятельно, без наличия других заболеваний.
  • Вторичная — есть основное заболевание, на фоне которого возникла узловатая эритема.

Таблица 2. Узловатая эритема по течению и клиническим проявлениям.

Заболевание проходит три стадии:

Осложнения узловатой эритемы

Осложнения узловатой эритемы напрямую связаны с основным заболеванием. Нужно отметить, что и сама узловатая эритема является следствием запущенного процесса в организме.

Опасность острой узловатой эритемы заключается в её переходе в хроническую форму, так как при рецидивирующем характере заболевания возможно тяжёлое течение.

В единичных случаях осложнением патологии у детей может быть поражения глаз. В основном речь идёт о патологии переднего отрезка глаза: эписклерит (воспаление соединительного слоя между склерой и конъюнктивой), пигментная эпителиопатия (снижение остроты зрения вследствие появления множественных очагов сероватого или беловатого цвета) [9] .

Эписклерит

Диагностика узловатой эритемы

Диагностика узловатой эритемы начинается со сбора анамнеза. При этом необходимо учитывать:

  • чем болел пациент в последнее время, не было ли заболевания, которое могло спровоцировать узловатую эритему.
  • приём лекарственных препаратов;
  • наследственность;
  • заболевания печени, поджелудочной железы;
  • поездки в другие страны, смена климата и т. д.

Минимальный перечень лабораторных исследований:

  1. Общий анализ крови. Как правило, показывает повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), что отображает картину воспаления. Лейкоциты чаще остаются в пределах нормы.
  2. Биохимический анализ крови: печёночные ферменты (АЛТ, АСТ), амилаза, липаза, трипсин, ферритин. Печень является индикатором очищения организма, изменения показателей печени показывают нарушение процессов в организме.
  3. Иммунологическое обследование:
  4. С-реактивный белок (СРБ) — белок острой фазы воспаления, повышается при развитии узловатой эритемы и при некоторых других заболеваниях. Одним из первых повышается в крови, говорит об общем процессе воспаления, не является специфичным, а лишь направляет врача в диагностике заболевания.
  5. Антистрептолизин О (АСЛ-О). Повышение этого показателя говорит о наличии стрептококковой инфекции в организме, в частности гемолитического стрептококка, который вызывает ангины, тонзиллит, фарингит и другие инфекции, которые могут спровоцировать развитие узловатой эритемы. Увеличение АСЛ-О в крови можно увидеть через неделю от начала заболевания (например ангины). Для достоверности анализ сдают двукратно, с интервалом 2-4 недели. Если уровень значительно повышен, это подтверждает причину возникновения узловатой эритемы

Для исключения воспалительного процесса в организме выполняют следующие исследования:

  • Внутрикожный туберкулиновый тест. Реакция манту выполняется всем для исключения туберкулёза [7] .

Внутрикожный туберкулиновый тест

  • Рентгенограмма или компьютерная томография органов грудной клетки. Данное обследование зависит от жалоб, от клиники, оснащения больницы др. В некоторых случаях могут провести рентгенограмму, а затем при необходимости компьютерную томографию. В других случаях сразу выполняют КТ внутренних органов для исключения и\или выявления саркоидоза [8] .
  • Биопсия узла (редко). Гистологический анализ показывает наличие или отсутствие характерных клеток для узловатой эритемы в материале [7] .

Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями:

  • кольцевидная эритема;
  • клещевая мигрирующая эритема;
  • эритема Базена;
  • гранулематозный саркоидоз;
  • ревматологические заболевания;
  • рожа;
  • узелковый полиартериит;
  • спонтанный панникулит;
  • синдром Свита [7] .

Лечение узловатой эритемы

Как будет проходить лечение, амбулаторно или стационарно, зависит от жалоб пациента, клинической картины и тяжести заболевания.

Показания к госпитализации:

  • Неэффективное амбулаторное лечение.
  • Ухудшение клинической картины, распространённость кожного процесса, его усиление.
  • Наличие основного заболевания, которое обострилось и ухудшает самочувствие пациента [7] .

В остальных случаях лечение и необходимое дообследование проводят в амбулаторных условиях.

Лечение включает в себя:

  1. Постельный режим. Он необходим, так как долгое хождение или сидение вызывает у пациента выраженную отёчность ног, которая усиливается, при этом нарастает боль в ногах. В связи с этим рекомендуется по возможности держать ноги в приподнятом положении, а при значительном дискомфорте бинтовать их обычными или эластическими бинтами или носить эластические чулки [8] .
  2. Лекарственная терапия. Обычно проводится симптоматическое лечение, либо лечение, зависящее от основного заболевания, при его выявлении. Может включать:
  3. Для обезболивания — НПВС (нестероидные противовоспалительные средства).
  4. Одновременно назначаются сосудистые препараты ( пентоксифиллин ) для улучшения микроциркуляции, что способствует более быстрому разрешению процесса.
  5. В случаях с выраженным отёчным синдромом к лечению добавляют мочегонные препараты.
  6. При необходимости назначают антибактериальные, противовирусные препараты [7] .
  7. В условиях стационара включают инфузионную терапию.
  8. Назначаются витамины, препараты кальция для поддержания иммунитета и снижения реактивности организма.
  9. Местно на узлы применяют:
  10. раствор диметилсульфоксида 33 % (аппликации);
  11. НПВС мази и гели;
  12. клобетазола дипропионат 0,05 % (мазь);
  13. ангиопротекторы для улучшения микроциркуляции ( "Троксевазин") .
  14. Физиотерапевтические методы : электрофорез, фонофорез с гидрокортизоном 1 % (мазь) на узлы [7] .

При хроническом течении терапия направлена большей частью на лечение основного заболевания. Оно проводится по клиническим общепринятым рекомендациям. Следует разобраться в причине возникновения узловатой эритемы, выявить возбудителя, тогда врач сможет назначить лечение, которое будет направлено на профилактику рецидивов. В следующие 2-3 месяца после окончания терапии пациентам нужно беречь своё здоровье, так как процесс снова может активироваться.

Учитывая инфекционную природу заболевания, важным направлением в исследованиях, посвящённых узловатой эритеме, является разработка различных схем и методов антиинфекционной терапии в комплексном лечении рассматриваемой патологии [10] .

Прогноз. Профилактика

Прогноз для жизни при узловатой эритеме в большинстве случаев благоприятный. Как правило, при остром течении заболевание резко возникает и так же резко исчезает без последствий для организма. Рецидивы заболевания возникают редко. Иногда они наблюдаются при узловатой эритеме, связанной со стрептококковыми или нестрептококковыми инфекциями верхнего респираторного тракта. В некоторых случаях хроническое течение возможно у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы [8] . В этом случае прогноз полностью зависит от особенностей заболевания, сил организма и эффективности лечения.

С целью профилактики узловатой эритемы при возникновении ангин, гайморитов и герпетических инфекций нужно обязательно обращаться к врачу, делать анализы для выявления возбудителя, проходить терапию, специфичную для данного возбудителя. Так можно обезопасить себя от возникновения узловатой эритемы и многих других процессов.

Профилактика рецидивов в первую очередь направлена на полноценное лечение основного заболевания, также важно избегать провоцирующих факторов. После основного лечения следует наблюдаться у дерматолога и необходимых специалистов, продолжать лечение с профилактической целью и проходить полное клиническое обследование до нормализации показателей анализов.

Рекомендуется защищаться от простудных заболеваний, повышать иммунитет, для этого сбалансированно питаться, заниматься физической активностью, особенно в течение года после болезни. При плохом самочувствии или ОРВИ обращаться к своему лечащему врачу для предотвращения рецидива. Врачам следует аккуратно назначать вакцинации и новые лекарственные средства [3] .

Что такое диабетическая стопа? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Есипенко И. А., сосудистого хирурга со стажем в 37 лет.

Над статьей доктора Есипенко И. А. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Есипенко Ирина Александровна, лазерный хирург, маммолог, сосудистый хирург, флеболог, хирург - Новороссийск

Определение болезни. Причины заболевания

Диабетическая стопа (синдром диабетической стопы, СДС) — это тяжёлое осложнение сахарного диабета в виде инфекции, язв или разрушения глубоких тканей, которое возникает в связи с нарушением макроструктуры стопы и микроциркуляции крови, по причине разрушения нервных окончаний и нервных волокон. [10]

Синдром диабетической стопы

Главная причина ДС — это сахарный диабет (СД). И хотя синдром диабетической стопы не развивается с первого дня увеличения уровня глюкозы в крови более 7,0-8,0 ммоль/л, каждый пациент с диагнозом «сахарный диабет» должен помнить о таком грозном возможном осложнении.

Хронические раны на ногах у людей с сахарным диабетом встречаются в 4-15 % случаев. В некоторых случаях они становятся первым признаком развившегося диабета [10] .

Основные «пусковые механизмы» развития язв при СДС:

1. Ношение неудобной обуви. К изменению нагрузки на суставы стопы, сдавливанию или потёртости кожи, локальной микроишемии, инфильтрату, или некрозу могу привести любые дефекты обуви:

  • несоответствующий размер обуви (меньше или больше, чем нужно);
  • стоптанные и/или высокие каблуки;
  • рубец на стельке;
  • дефект подошвы;
  • мокрая обувь;
  • несоответствие обуви времени года.

2. Увеличенный вес тела. Учитывая площадь стоп, при увеличении веса тела (даже на 1 кг) увеличивается и нагрузка на каждый сустав стопы. Самая уязвимая область — подошвенная поверхность.

3. Разрастание эпидермиса (поверхности) кожи. Этот процесс происходит из-за нарушенных обменных процессов в коже на фоне СД (под утолщённым эпидермисом-"мозолью" в слоях кожи нарушается микроциркуляция, что приводит к микроишемии и некрозу).

4. Микротравмы:

  • укусы животных;
  • уколы шипами растений;
  • порезы при педикюре и т. п.

5. Стенозы (сужение) и окклюзии (закупорка) магистральных артерий. В результате отсутствия кровоснабжения в стопах и голенях к микроишемии присоединяется макроишемия и развитие гангрены конечности.

Стеноз и закупорка артерий

6. Условно патогенная или патогенная микрофлора. Активизация флоры (микробов и других микроорганизмов) на поверхности кожи в условиях СД приводит к воспалению кожного покрова, а в условия ишемии или микротравмы значительно ускоряется развитие гангрены.

Патогенная микрофлора в поражённой стопе

Часто наблюдается сочетание нескольких причин возникновения язв при СДС.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы диабетической стопы

Отправной точкой развития СДС считается не дата установления диагноза «Сахарный диабет», а время, когда были выявлены первые симптомы СД (однократные подъёмы глюкозы крови, сухость во рту и другие).

Симптомы СДС:

  • онемение, зябкость, жжение, отёки в стопах и другие неприятные ощущения;
  • выпадение волос на на стопах и голенях, потливость стоп;
  • изменение окраски кожи (гиперемия, гиперпигментация, цианоз);

Цвет кожи при развитии диабетической стопы

  • утолщение, расслаивание, изменение формы и цвета ногтевых пластинок;
  • кровоизлияния под ногтевой пластинкой в виде «синяков» под ногтями;

Возникновение синяков под ногтями

  • деформация стоп;
  • снижение чувствительности стоп — вибрационного, температурного, болевого и тактильного восприятия;
  • боль в области стопы и язвы, возникающая как в покое или ночью, так и при ходьбе на определённые расстояния;
  • истончение кожи, шелушение;

Шелушение кожи при диабетической стопе

  • понижение или увеличение температуры стоп и голеней;
  • длительная эпителизация (заживление) микротравм — до двух месяцев, при этом остаются коричневые рубцы;

Рубцы после длительно заживающих ран на диабетической стопе

  • трофические язвы, длительно не заживающие на стопах.

Трофическая язва на большом пальце ноги

Чаще всего трофическим изменениям подвержены дистальные отделы конечности: пальцы и подошвенная поверхность стопы в проекции головок плюсневых костей. Зона образования трофической язвы зависит от причины её возникновения.

Патогенез диабетической стопы

Механизм развития СДС представляет собой следующую последовательность нарушений:

  1. Снижается выработка гормона инсулина.
  2. Увеличивается уровеь глюкозы в крови — развивается гипергликемия.
  3. Блокируется кровоток в мелких сосудах, через сосудистую стенку перестаёт поступать кислород и другие микроэлементы.
  4. Разрушаются нервные волокна и рецепторы.
  5. Наступает микро- и макроишемия тканей стопы.
  6. Образуются трофические язвы.

Таким образом, при СДС происходит повреждение всех тканей ноги.

Причины развития диабетической стопы

В результате дефицита инсулина в организме диабетика количество глюкозы в крови увеличивается. Это в свою очередь негативно сказывается на состоянии как мелких, так и крупных сосудов:

  • на стенках сосудов скапливаются иммунологические вещества;
  • мембраны становятся отёчными;
  • просвет сосудов сужается.

В результате этих изменений кровообращение нарушается и образуются небольшие тромбы. Эти изменения в организме препятствуют поступлению достаточного количества микроэлементов и кислорода в клетки и тем самым приводят к нарушениям обменного процесса. Кислородное голодание тканей замедляет процесс деления клеток и провоцирует их распад.

Увеличение уровня глюкозы в крови также становятся причиной поражения нервных волокон — снижается чувствительность.

Этапы развития диабетической нейропатии

Все деструктивные процессы, происходящие в тканях стопы приводят к тому, что любое повреждение кожи становится лёгким процессом, а заживление — длительным. Усугубить состояние стопы могут присоединившиеся инфекции, которые способны привести к образованию гангрены — некрозу тканей. [9]

Классификация и стадии развития диабетической стопы

Классификация I Международного симпозиума по диабетической стопе

В 1991 году в Нидерландах на I Международном симпозиуме была принята классификация СДС, которая является наиболее распространённой. [1] Она предполагает разделение заболевания на три типа в зависимости от преобладающего патологического процесса:

  1. нейропатическая инфицированная стопа:
  2. длительное течение сахарного диабета;
  3. позднее возникновение осложнений;
  4. отсутствие болевого синдрома;
  5. цвет и температура кожи не изменены;
  6. уменьшение всех видов периферической чувствительности;
  7. наличие периферического пульса.

Нейропатические инфицированные стопы

Ишемическая гангренозная стопа

Классификация Вагнера

По степени выраженности поражений тканей стопы выделяют следующие стадии СДС: [6] [7]

  • Стадия 0 — изменение костной структуры стопы — артропатия;
  • Стадия 1 — изъязвление (язвы) кожи;
  • Стадия 2 — изъязвление всех мягких тканей, дном язвы являются кости и сухожилия;
  • Стадия 3 — абсцедирование и остеомиелит (воспаление костной ткани);
  • Стадия 4 — образование гангрены дистальных отделов стопы (пальцев);
  • Стадия 5 — образование гангрены стопы и отделов голени. 

Стадии развития синдрома диабетической стопы

Классификация Техасского университета

Данная классификация была разработана в 1996-1998 годах. [8] В её основе лежит оценка язвы по глубине, наличию инфицирования и ишемии — риска ампутации конечности.

Что такое многоформная экссудативная эритема (МЭЭ)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Фоминых Софьи Юрьевны, дерматолога со стажем в 23 года.

Над статьей доктора Фоминых Софьи Юрьевны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ) — это острое аллергическое заболевание, при котором на коже и слизистых оболочках появляются различные по виду высыпания — пятнистые, папулёзные и пузырные.

Как выглядит многоформная экссудативная эритема

МЭЭ обычно болеют люди молодого и среднего возраста. У пациентов мужского пола это заболевание встречается несколько чаще, чем у женщин.

Известны две основные разновидности МЭЭ:

  • инфекционно-аллергическая (идиопатическая или истинная) — составляет около 80 % всех случаев МЭЭ и является следствием аллергической реакции на хронический очаг инфекции в организме;
  • токсико-аллергическая — развивается, как правило, на фоне применения некоторых лекарственных средств, таких как амидопирин, барбитураты, сульфаниламиды и тетрациклины [7] .

Для инфекционно-аллергической МЭЭ характерна весенне-осенняя сезонность. Одного очага хронической инфекции недостаточно, чтобы данное заболевание развилось или обострилось. Для этого необходимо определённое сочетание триггерных, т. е. провоцирующих факторов, например:

  • иммунодефицит (обратимый, преходящий, циклический);
  • переохлаждение;
  • ультрафиолетовое облучение;
  • некоторые консерванты в составе пищевых продуктов (бензоаты, формальдегид и т. д.);
  • психоэмоциональный стресс;
  • патология пищеварительного тракта (хронический гастрит, дисбактериоз);
  • аутоиммунные заболевания и онкопатология; , ангина и другие заболевания.

Не исключается и наличие наследственной предрасположенности к ММЭ.

Причиной инфекционно-аллергической МЭЭ, которая приводит к развитию болезни, чаще всего является герпесвирус человека, вирус Эпштейна — Барр, цитомегаловирус, а также возбудители вирусных гепатитов, микобактерии, микоплазменная, стрептококковая и грибковые инфекции, паразиты. Наиболее распространённый вид инфекционно-аллергической МЭЭ — герпес-ассоциированная МЭЭ [4] [12] [13] .

Герпес-ассоциированная МЭЭ

Считается, что герпесвирусная инфекция [1] [2] [5] становится причиной подавляющего большинства случаев МЭЭ. Чаще всего обнаруживается связь с вирусом простого герпеса первого типа [8] [10] [11] , реже — второго.

В пользу инфекционно-аллергической формы МЭЭ свидетельствует наличие продромального периода (предшествующего болезни), склонности к сезонности высыпаний и хроническое рецидивирующее течение.

Эксперты ВОЗ отмечают, что рост заболеваемости простым герпесом в настоящий момент заставляет рассматривать его в числе первоочередных проблем, наряду с ВИЧ-инфекцией и гриппом.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы многоформной экссудативной эритемы

Для инфекционно-аллергической МЭЭ, включая герпес-ассоциированную [13] , характерно острое начало заболевания. Оно может проявляться повышением температуры, общей слабостью, ломотой в теле, головной болью, болезненными ощущениями в горле и другими симптомами.

Нередко за несколько дней до обострения МЭЭ у пациентов активируется герпетическая инфекция — проявляется герпес на губах или возникает рецидив генитального герпеса [8] .

Высыпания, характерные для МЭЭ, обычно начинают появляться через 1-2 дня после начала продромальных явлений. При этом общие симптомы обычно идут на спад.

Локализация сыпи весьма разнообразна. Она может появиться как на коже, так и на слизистых оболочках.

Кожные проявления

На коже обычно отмечаются чётко очерченные округлые красно-розовые пятна и плоские отёчные папулы, которые увеличиваются в размерах от 2-3 мм до 3 см в диаметре. При инфекционно-аллергической форме пятна обычно несколько мельче и не склонны к слиянию. Они могут доставлять зуд и жжение.

Преимущественная локализация высыпаний — на разгибательной стороне рук и ног, тыльной стороне стоп и кистей, на лице и в области гениталий. В основном они располагаются на теле симметрично, часто группами в виде дуг, гирлянд.

Преимущественное расположение ММЭ

По мере роста папулы её центр начинает западать и менять окраску на более синюшную, по периферии остаётся красно-розовый ободок — таким образом элементы сыпи приобретают характерный вид "мишени" (иногда их сравнивают с "бычьим глазом" или "кокардой") [4] .

После в их центре образуются пузыри — везикулы и буллёзные элементы. Они содержат серозный или кровянистый экссудат. Лопаясь, пузыри формируют желтоватые или коричнево-бурые корочки, эрозированные поверхности.

В итоге на теле пациента одновременно присутствуют элементы разной степени развития — пятна, папулы и пузыри, переходящие в корочки и эрозии. Именно поэтому эритема именуется многоформной.

Этапы развития сыпи

С интервалами в несколько дней могут образовываться новые группы высыпаний. Это может затянуть процесс. Но обычно окончательный регресс наступает приблизительно в течение двух недель.

Частота обострений может варьировать от 1-2 до 5-12 раз в год. В редких тяжёлых случаях одно обострение может переходить в другое, практически без светлого промежутка. За это время предыдущие высыпания полностью не разрешаются.

Высыпания на слизистых оболочках

Могут появляться единичные элементы на слизистой полости рта, который не причиняют особого беспокойства. В более тяжёлых случаях поражения бывают настолько обширными и болезненными. Они затрудняют речь и приём даже однородной и жидкой пищи [12] [13] .

Образующиеся пузыри лопаются довольно быстро, поэтому пациент не успевает их заметить — обычно обнаруживаются уже эрозии, на которых иногда можно увидеть плёнчатые фибринозные налёты светлого или бурого оттенка.

Эрозии и фиброзный налёт

В области красной каймы губ могут возникнуть весьма болезненные, растрескивающиеся кровянистые корки, которые не позволяют больному полноценно открывать рот.

Реже высыпания обнаруживаются на слизистых глаз и половых органов. В осложнённых случаях возможно присоединение вторичной инфекции, образование рубцов и синехий (спаек).

Патогенез многоформной экссудативной эритемы

На современном этапе любая разновидность мультиформной экссудативной эритемы рассматривается как сдвиг адаптации защитных механизмов в сторону гиперчувствительности [4] .

МЭЭ — это смешанная аллергическая реакция, в которой просматриваются особенности, характерные для гиперчувствительности как немедленного, так и замедленного типа. Зачастую у пациента явно прослеживается так называемая общая атопическая предрасположенность — исходно у него могут отмечаться, к примеру, признаки пищевой аллергии, атопический ринит, бронхиальная астма и дерматит.

При герпес-ассоциированной МЭЭ у пациентов резко повышается уровень иммуноглобулинов класса Е (IgE) и снижается продукция иммуноглобулинов класса А (IgA), которые обеспечивают "первую линию" защиты кожи и слизистых оболочек. Также отмечается понижение выработки альфа- и гамма-интерферона и образование циркулирующих иммунных комплексов с вирусом простого герпеса.

Вирус повреждает генетический аппарат не только клеток эпидермиса, но и иммунокомпетентных клеток, изменяет состояние их рецепторов, выработку специфических ферментов и провоспалительных цитокинов. В то же время может наблюдаться Т-клеточный и нейтрофильный иммунодефицит, повышение количества В-лимфоцитов. Всё это нарушает связь между различными звеньями иммунитета, искажает нормальный иммунный ответ, заставляет организм проявлять агрессию к собственным тканям, в данном случае — к клеткам эпидермиса и эндотелия сосудов кожи.

Всё вышеперечисленное приводит к образованию лимфоцитарного инфильтрата вокруг кровеносных сосудов кожи, иногда с признаками геморрагии. В базальном слое эпидермиса развивается внутри- и внеклеточный отёк. Сам слой расслаивается, в нём возникают некротические изменения с образованием толстостенных булл.

Изменение кожи при МЭЭ

Степень тяжести патологических проявлений при герпес-ассоциированной МЭЭ во многом зависит от выраженности имеющихся иммунных сдвигов, которые, в свою очередь, могут являться причиной наличия хронического инфекционного очага в организме.

Классификация и стадии развития многоформной экссудативной эритемы

В зависимости от степени выраженности симптомов [3] [12] выделяют две формы МЭЭ:

  • малая — поражений слизистых нет или они очень слабо выражены, почти нет общих симптомов;
  • большая — протекает с тяжёлым поражением слизистых оболочек, ярко выраженными общими симптомами.

По первичным элементам сыпи, преобладающим в клинической картине МЭЭ, различают пять форм заболевания:

  • эритематозная — ограниченное покраснение кожи;
  • папулёзная — появление красноватых плотных узелков;
  • эритематозно-папулёзная — образование папул с ярко-красными краями и потемневшим центом;
  • везикуло-буллёзная — формирование эритематозных бляшек с пузырьком в центре;
  • буллёзная — превращение пузырьков в эрозии, которые покрываются корочками.

Воспалительный процесс в зависимости от гистопатологической картины поражения кожи разделяют на три типа [3] :

  • эпидермальное воспаление — нарушается наружный слой кожи;
  • дермальное воспаление — изменяется толстый слой кожи под эпидермисом;
  • смешанное (эпидермо-дермальное) воспаление.

По степени тяжести МЭЭ может быть лёгкой, средней, среднетяжёлой и тяжёлой. В качестве критериев тяжести рассматривают количество и размер буллёзных элементов, наличие поражений слизистых оболочек полости рта и гениталий, температуру тела. Отдельно выделяют часто рецидивирующую форму.

Общепринятой классификации герпес-ассоциированной МЭЭ в настоящее время не существует. В её развитии, как и в развитии МЭЭ, различают два периода:

  • продромальный — период активации вирусного процесса;
  • буллёзный — период разгара заболевания.

Осложнения многоформной экссудативной эритемы

Осложнения чаще всего развиваются при тяжёлых формах заболевания, а также у людей, организм которых по различным причинам ослаблен [12] [13] .

При обширных поражениях слизистой полости рта резкая болезненность высыпаний затрудняет нормальный гигиенический уход. Когда во рту изначально присутствовали очаги инфекции, возможно развитие такого осложнения, как фузоспирохетоз. Это стоматологическое заболевание характеризуется образованием толстого желтоватого дурно пахнущего налёта на слизистой полости рта, языке и зубах.

Затруднённый приём пищи при генерализованном поражении слизистой полости рта может приводить к истощению пациента.

При локализации высыпаний на слизистой носа возможно развитие ринита с носовыми кровотечениями.

Эрозии на слизистой половых органов могут заживать с образованием синехий (спаек, сращений).

В 22% случаев через эрозивные дефекты покровов проникает вторичная бактериальная инфекция. Это чревато гнойно-септическими осложнениями, образованием более глубоких поражений, на месте которых в редких случаях могут образовываться рубцы.

Поражение слизистой оболочки глаз может осложняться конъюнктивитом и кератитом (кератоконъюнктивитом) [3] .

К числу редких и наиболее серьёзных осложнений можно также отнести постгерпетическую невралгию, пневмонию, почечную недостаточность.

Диагностика многоформной экссудативной эритемы

Для постановки диагноза "МЭЭ" в типичном случае врачу-дерматологу достаточно характерной клинической картины и данных опроса пациента. Имеют значение сведения о хронических очагах инфекции, недавних рецидивах герпетических высыпаний и провоцирующих факторах.

Лабораторные анализы (например, общий анализ крови) в нетяжёлых случаях могут не показать никаких отклонений. При тяжёлых формах отмечается повышение СОЭ и умеренный лейкоцитоз — небольшое повышение уровня лимфоцитов в крови.

Для уточнения диагноза нужно исключить другие, схожие по симптоматике заболевания — пузырчатку, узловатую эритему, системную красную волчанку, вторичный сифилис и другие. С этой целью выполняют цитологическое исследование мазков-отпечатков, взятых с поверхности высыпаний, а также изучение клеток поражённой ткани под микроскопом.

Наличие герпетической инфекции в организме при необходимости можно подтвердить несколькими способами:

  • ПЦР-диагностика на инфекции, передающиеся половым путём;
  • серологическое обследование на наличие антител к вирусу простого герпеса;
  • оценка иммунного статуса.

Дифференциальную диагностику герпес-ассоциированной МЭЭ необходимо проводить с узловатой и кольцевидной эритемой Дарье, токсидермиями, вторичным сифилисом, системной красной волчанкой, герпетическим стоматитом, болезнью Кавасаки, уртикарным васкулитом, красным плоским лишаем (эрозивной формой).

Лечение многоформной экссудативной эритемы

Основные задачи лечения:

  • уменьшить тяжесть общих проявлений и количество высыпаний во время обострений;
  • сократить длительность рецидивов;
  • предотвратить осложнения;
  • в межрецидивный период повысить сопротивляемость организма, сократить частоту рецидивов.

При любой форме МЭЭ используют десенсибилизирующую терапию и антигистаминные (противоаллергические) препараты.

При поражении слизистых оболочек рта и половых органов назначаются орошения и полоскания составами, успокаивающими воспаление и подавляющими инфекцию — "Ротокан", настой ромашки и т. п.

Ускорить очищение эрозий от налётов и некротических тканей помогают местные ферментные препараты. Также применяются кератопластические средства и препараты, способствующие регенерации и ускорению эпителизации повреждений.

Показаниями для госпитализации может послужить тяжёлое течение заболевания, а также неэффективность амбулаторного лечения. В нетяжёлых случаях вполне допустимо лечение в домашних условиях, без особых ограничений.

Изоляции больного не требуется, так как он не представляет опасности для здоровья окружающих. Пациенту рекомендуется гипоаллергенная диета, химически и термически щадящая, гомогенная пища (особенно при высыпаниях на слизистой рта), пить достаточное количество воды.

Лечение герпес-ассоциированной МЭЭ

Тактика лечения при герпес-ассоциированной МЭЭ зависит от степени выраженности тех или иных симптомов, стадии развития процесса, частоты и тяжести обострений [3] [4] . Например, если рецидивы возникают часто, высыпания обильны и им характерны некротические изменения, то нередко применяются глюкокортикоиды [14] .

Когда в возникновении заболевания очевидна роль герпесвируса, показан приём синтетических ациклических нуклеозидов — ацикловир, валацикловир [14] , фамцикловир.

В случае торпидного (вялого) течения герпес-ассоциированной МЭЭ рекомендовано профилактическое, противорецидивное и превентивное (предупреждающее) лечение. Для этого длительными курсами применяют препараты, содержащие ацикловир.

Применение антибиотиков в лечении герпес-ассоциированной МЭЭ оправдано лишь при наличии признаков вторичной бактериальной инфекции — нарастание интоксикации и появление гнойного отделяемого.

Чтобы предупредить присоединение вторичной инфекции, эрозированные участки и пузыри обрабатывают растворами антисептиков, например, фукорцином, фурацилином или хлоргексидином.

Прогноз. Профилактика

В большинстве случаев МЭЭ прогноз для жизни и здоровья благоприятный, за исключением редких особо тяжёлых форм болезни у людей с пониженной резистентностью организма.

Рубцы при заживлении повреждений не образуются, за редким исключением. Иногда на месте бывших элементов сыпи изменяется окрас кожи.

Рецидивировать МЭЭ может приблизительно в 30 % случаев. Особое внимание следует уделять тяжёлым поражениям слизистой оболочки и бактериальной суперинфекции [15] .

В качестве первичной профилактики рекомендуется минимизировать риск заражения герпетической инфекцией:

  • соблюдать нормы личной гигиены;
  • избегать случайных половых связей;
  • практиковать защищённый секс.

Чтобы сохранить сопротивляемость организма инфекциям в норме, нужно рационально питаться, соблюдать оптимальный режим труда и отдыха, полноценно спать, регулярно закаляться, отказаться от вредных пристрастий.

Меры неспецифической вторичной профилактики формируются с учётом возможных триггерных факторов. Целесообразно обратить внимание на следующие моменты:

  • регулярное прохождение профилактических осмотров и своевременная санация (очищение) хронических очагов инфекции, при ассоциации с герпесвирусной инфекцией — противовирусная терапия;
  • защита от избыточного облучения солнечным светом и ультрафиолетового облучения;
  • уменьшение вероятности переохлаждения;
  • исключение стрессовых воздействий и т. п.

Для предупреждения рецидивов герпес-ассоциированной МЭЭ применяется герпетическая поливакцина, которая вводится по особой схеме. Её эффективность достигает более 70 %: она в 2-4 раза уменьшает частоту рецидивов.

Сокращению числа рецидивов также способствует длительный превентивный приём синтетических ациклических нуклеозидов, препаратов интерферона [6] , его индукторов и целого ряда неспецифических иммуномодуляторов [9] .

Читайте также: