Дерматит при язве желудка лечение

Обновлено: 28.03.2024

Подходы к лечению язвенной болезнью значительно менялись на протяжении времени параллельно с тем, как менялись взгляды на ее происхождение. На сегодняшний день можно выделить несколько возможных механизмов ее формирования, хотя в целом патогенез язвенной болезни все еще остается недостаточно изученным (см. статью язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки). Грамотная терапия язвенной болезни включает медикаментозное лечение, соблюдение диеты, устранение причинных факторов, психотерапию и пр. В некоторых случаях может потребоваться хирургическое вмешательство.

К сожалению, течение язвенной болезни в стадии обострения часто бывает достаточно тяжелым. Именно поэтому, в остром периоде пациента обычно госпитализируют в стационар для постоянного контроля за его состоянием. В некоторых случаях язвенная болезнь может осложняться кровотечением или перфорацией стенки желудка. Такие состояния являются показанием к оперативному вмешательству. Небольшие кровотечения из язвы могут быть купированы электрокоагуляцией прямо в процессе диагностической ФЭГДС.

Медикаментозное лечение включает:

  • антихеликобактерную терапию (в случае доказанной инфекции Helicobacter pylori);
  • снижение кислотности желудочного содержимого путем подавления желудочной секреции и/или нейтрализации кислоты в просвете желудка;
  • защита слизистой оболочки от агрессивных влияний и стимуляция репаративных процессов в ней;
  • коррекция состояния нервной системы и психической сферы.

Спектр назначаемых препаратов достаточно широк. Для удобства врачей в настоящее время созданы протоколы лечения язвенной болезни, в которых прописаны лечебные схемы с комбинациями препаратов и дозами.

Антихеликобактерная терапия подразумивает применение одного, двух или трех антибактериальных препаратов (наиболее часто назначают кларитромицин, амоксициллин, метронидазол, препараты висмута).

Для снижения кислотности в просвете желудка или двенадцатиперстной кишки применяют антацидные препараты (маалокс, альмагель, фосфалюгель и пр), блокаторы гистаминовых рецепторов (циметидин, ранитидин, фамотидин и пр.), М-холноблокаторы (гастроцептин) и ингибиторы протонной помпы (омепразол, рабепразол,эзомепралоз, входящие в состав таких препаратов как омез, париет, нексиум и др.).

Для ускорения заживления слизистой оболочки и язвенного дефекта назначают препараты, включающие сукральфат, актовегин и пр.

Кроме описанной базисной терапии в лечении язвенной болезни редко можно обойтись без спазмолитиков и обезболивающих препаратов, противорвотных средств, прокинетиков (мотилиум, цизаприд) и другой симптоматической терапии.

Не следует самовольно прекращать лечение и отказываться от приема лекарств, даже если вы достаточно хорошо себя чувствуете, и вас ничего не беспокоит. После выписки из стационара пациент должен длительно находиться под наблюдением гастроэнтеролога в поликлинике. Через 2 недели от начала терапии повторяют ФЭГДС для оценки эффективности лечения. Исследование на Helicobacter pylori повторяют через 2-6 недель после окончания курса антихеликобактерной терапии.


Для цитирования: Лапина Т.Л. Лечение эрозивно язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки. РМЖ. 2001;13:602.

ММА имени И.М. Сеченова

Э розивно–язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки широко распространены и подразумевают определенный спектр дифференциального диагноза. Их значение обусловлено в первую очередь высокой частотой встречаемости: так, при проведении эндоскопического исследования по поводу диспепсических жалоб язва желудка или двенадцатиперстной кишки обнаруживается практически у четверти больных, эрозии гастродуоденальной слизистой оболочки – у 2–15% больных, подвергшихся эндоскопии. Значение эрозивно–язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки еше и в том, что они выступают, как основная причина кровотечений из верхних отделов желудочно–кишечного тракта, а показатели летальности при этом осложнении остаются на уровне 10%. Язвы лежат в основе 46–56% кровотечений, эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки – в основе 16–20% кровотечений. Частота кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка при портальной гипертензии отходит на третье место, а эрозивно–язвенные поражения пищевода, опухоли пищевода и желудка и другие заболевания и состояния, как причина этого осложнения, составляют вряд ли более 15%. Поэтому так важно вовремя заподозрить эрозивно–язвенные поражения гастродуоденальной зоны, а главное – активно их лечить и проводить адекватную профилактику.

Острые эрозивно–язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки обусловлены стрессовым воздействием – травмой, ожогами, обширным хирургическим вмешательством, сепсисом. Они характерны для тяжелой почечной, сердечной, печеночной, легочной недостаточности. В качестве причины острых язв и эрозий называют алкоголь и лекарственные препараты (нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), кортикостероиды, дигиталис и др.), а также давление на слизистую оболочку образований, расположенных в подслизистом слое. Хроническая язва – морфологический субстрат язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Эрозивно–язвенные поражения желудка, вызванные приемом НПВП, рассматриваются в настоящее время в рамках НПВП–гастропатии. Язвы и эрозии присущи синдрому Золлингера–Эллисона, некоторым эндокринным заболеваниям, встречаются при болезни Крона с поражением желудка. Лечебная тактика при эрозивно–язвенном поражении гастродуоденальной зоны практически всегда будет основана на подавлении кислотной продукции, однако в силу многообразия причин повреждения слизистой оболочки и их проявлений разработаны конкретные лечебные подходы. В настоящей статье будут рассмотрены вопросы лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивного гастродуоденита и гастропатии, вызванной приемом НПВП, которые имеют решающее значение в клинической практике.

Медикаментозное лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в настоящее время базируется на двух основных подходах: 1) эрадикационной терапии инфекции Helicobacter pylori и 2) подавлении желудочной кислотной продукции.

Быстрое купирование симптомов язвенной болезни и успешное заживление язвы, наряду с использованием антацидных средств (Алмагель) и алгинатов, достигается при использовании современных антисекреторных препаратов – блокаторов Н2–рецепторов гистамина и ингибиторов протонной помпы париетальных клеток. Причем последние в силу более выраженного антисекреторного эффекта значительно потеснили антагонисты гистаминовых рецепторов. Действительно, омепразол – наиболее широко известный и изученный препарат из группы ингибиторов протонной помпы в настоящее время можно считать стандартом в лечении язвенной болезни. Омепразол (Лосек®, АстраЗенека) прошел многочисленные клинические испытания, отвечающие критериям медицины, базирующейся на доказательствах (при язвенной болезни, других кислотозависимых заболеваниях), и по его эффективности определяется эталон антисекреторного ответа, скорость купирования симптомов, скорость рубцевания язвы, безопасность.

Данные анализа 21 клинического испытания (N. Chiba, R.H. Hunt, 1999), в которых проводилось прямое сравнение ингибитора протонной помпы (омепразол, лансопразол, пантопразол в стандартной дозе) с блокатором Н2–рецептора гистамина (циметидин, ранитидин, фамотидин в стандартной дозе) при обострении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, очень показательны. Они еще раз подтверждают, что ингибиторы протонной помпы приводят к более быстрому заживлению язвы у большего числа больных, чем антагонисты гистаминовых рецепторов (табл. 1). Обработка результатов исследований позволила сделать некоторые важные заключения, например, вычислить величину абсолютного снижения риска (разность доли больных с положительным результатом терапии в группе, получавшей ингибиторы протонной помпы, и в группе, получавшей антагонисты гистаминовых рецепторов). При язвенной болезни желудка применение ингибиторов протонной помпы также более эффективно: согласно мета–анализу C.V. Howden и соавт. (1993), которые сравнивали процент больных с зажившими язвами желудка в течение каждой недели применения различных классов противоязвенных препаратов, омепразол, как представитель ингибиторов протонной помпы, превосходил все остальные лекарственные средства. Применение ингибиторов протонной помпы характеризуется также более скорым и полным купированием симптомов обострения заболевания.

Анализ большого числа клинических испытаний позволяет выделить лучшие схемы для лечения инфекции H.pylori. Они нашли отражение в итоговом документе Согласительной конференции по диагностике и лечению инфекции H.pylori, состоявшейся в г. Маастрихт в 2000 году [1]. В этом документе сформулированы рекомендации по данной проблеме для стран Европейского Союза. Схемы эрадикационной терапии, указанные в Маастрихтском консенсусе–II приведены в таблице 2. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки и желудка и в стадии обострения, и в стадии ремиссии является безусловным показанием для назначения антигеликобактерной терапии

Если в отношении язвенной болезни терапевтически подходы разработаны на уровне стандартных рекомендаций, подкрепленных огромным клиническим опытом медицины, базирующейся на доказательствах, то в отношении так называемого «эрозивного гастродуоденита» такого значительного опыта не существует. Соотношение язвенной болезни и хронических эрозий гастродуоденальной слизистой оболочки точно не установлено, возможно, это самостоятельное заболевание, иногда сочетающееся с язвенной болезнью. Изучение значения H.pylori сыграло в этом вопросе безусловную позитивную роль. M.Stolte и соавт. (1992) на основании изучения биопсийного материала 250 больных с хроническими эрозиями и 1196 больных с гастритом, вызванным инфекцией H.pylori без эрозий, показали, что количество микроорганизмов, а также выраженность и активность гастрита выше у больных с эрозиями. Таким образом, следует сделать вывод, что хронические эрозии являются следствием геликобактерного гастрита. Следующим логичным заключением становится вывод о необходимости эрадикационной терапии при эрозивном гастродуодените. Однако последствия эрадикационной терапии при хронических эрозиях подробно не изучены. В итоговом документе Согласительной конференции по диагностике и лечению инфекции H.pylori (Маастрихт, 2000), в качестве показания к эрадикационной терапии установлена только одна форма гастрита – атрофический гастрит. Важно отметить, что Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с заболеваниями органов пищеварения, утвержденные Министерством здравоохранения РФ, называют антигеликобактерные схемы, как необходимые лечебные мероприятия при гастрите с выявлением H.pylori. Таким образом, в отечественной практике здравоохранения лечение эрозий на фоне геликобактерного гастрита с помощью эрадикации микроорганизма является легитимным. Вместе с тем любой врач имеет собственный опыт лечения гастродуоденальных эрозий антисекреторными препаратами – ингибиторами протонной помпы и блокаторами Н2–рецепторов гистамина, что приводит к быстрому улучшению самочувствия и нормализации эндоскопической картины. Таким образом, как и при язвенной болезни, при эрозивном гастродуодените современная тактика медикаментозной терапии позволяет выбрать один из двух основных вариантов – лечение активными антисекреторными препаратами или эрадикацию инфекции H.pylori.

НПВП в настоящее время являются одной из наиболее широко используемых групп лекарственных средств, без которых часто невозможно ведение больных с рядом воспалительных и артрологических заболеваний. Ацитилсалициловую кислоту широко назначают с профилактическими целями при ишемической болезни сердца. Эрозивно–язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки обнаруживаются при эндоскопическом исследовании у 40% больных, постоянно принимающих НПВП. У части больных они проявляют себя диспептическим жалобами, у части больных протекают бессимптомно. Особенно опасно развитие на фоне практически бессимптомного течения кровотечения или прободения язвы. Относительный риск этих осложнений, связанных с приемом НПВП, оценивается в исследованиях случай–контроль как 4,7, в когортных исследованиях как 2.

Не у всех больных, принимающих НПВП, развиваются явления гастропатии. Установлены факторы риска для развития эрозивно–язвенных поражений гастродуоденальной зоны и осложнений (табл. 3). Так, по данным F.E. Silverstain и соавт. (1995), у больных, принимающих НПВП и имеющих три отягощающих фактора (возраст, анамнез язвенной болезни и сопутствующие заболевания), за полгода наблюдения гастроинтестинальные проблемы развились в 9% случаев, в то время как у больных без факторов риска – лишь в 0,4% случаев. В последние годы разработаны НПВП, селективно подавляющие активность только циклооксигеназы–2 и не влияющие на циклооксигеназу–1, важную для синтеза простагландинов в желудке. Эти селективные препараты обладают меньшим повреждающим действием на гастродуоденальную слизистую оболочку.

Лечение НПВП–гастропатий и их профилактика находились в центре внимания нескольких десятков крупных клинических исследований, поэтому имеют серьезную базу клинических доказательств.

Мизопростол – синтетический аналог простагландина Е1 существенно снижает риск ульцерации при приеме НПВП. Особое значение имело исследование MUCOSA (F.E. Silverstain и соавт., 1995), которое показало, что мизопростол предотвращает серьезные гастроинтестинальные проблемы, связанные с НПВП – перфорацию язвы, кровотечение, сужение выходного отдела желудка. Поэтому мизопростол рассматривается, как препарат первой линии для первичной профилактики осложнений НПВП–гастропатии, особенно при наличии факторов риска. Однако с его приемом связаны побочные эффекты (часто диарея и дискомфорт в эпигастрии), которые вынуждают пациентов отказываться от препарата. С проблемами переносимости может быть связана более низкая эффективность мизопростола по предотвращению ульцерации в практическом здравоохранении по сравнению с результатами контролируемых испытаний.

В клинических исследованиях блокаторы Н2–рецепторов гистамина успешно предотвращали язвы двенадцатиперстной кишки, вызванные НПВП, однако для профилактики язв желудка стандартной дозы оказалось недостаточно. Только удвоенные дозы антагонистов Н2–рецепторов гистамина (например, фамотидина 80 мг) эффективны в предотвращении возникновения и язв двенадцатиперстной кишки, и язв желудка на фоне приема НПВП.

Ингибиторы протонной помпы доказали свою эффективность при НПВП–гастропатиях. На двух клинических исследованиях, представляющих существенный интерес для рассматриваемой проблемы, остановимся подробнее. Исследования OMNIUM (сравнение эффективности омепразола и мизопростола в лечении язв, вызванных НПВП) и ASTRONAUT (сравнение эффективности омепразола и ранитидина в лечении язв, вызванных НПВП) были спланированы в две фазы: лечебная фаза – 8 недель и фаза вторичной профилактики – 6 месяцев. В исследования включали больных, которым был необходим постоянный прием НПВП, с эндоскопически подтвержденным наличием язвы желудка, дуоденальной язвы и/или эрозий. Обследовано большое число пациентов, которое позволяет говорить о высокой статистической достоверности результатов (OMNIUM – 935 человек, ASTRONAUT – 541).

Результаты эффективности омепразола в заживлении эрозивно–язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, вызванных НПВП, по сравнению с мизопростолом или ранитидином представлены на рисунках 1 и 2. Омепразол (особенно в дозе 20 мг) достоверно более активен, чем мизопростол для рубцевания язвы в желудке. Омепразол особенно выигрывает в сравнении с мизопростолом в рубцевании дуоденальных язв. Интересно отметить, что заживление гастродуоденальных эрозий более активно происходит при применении синтетического аналога простагландина (разница достоверна). Омепразол и в дозе 20 мг, и в дозе 40 мг оказался более эффективным по сравнению с ранитидином в заживлении язвы желудка, дуоденальной язвы или эрозий, вызванных НПВП.

Вторая фаза этих исследований изучала возможности омепразола во вторичной профилактике эрозивно–язвенных поражений, вызванных НПВП. Больные, у которых удалось зарубцевать эрозии или язвы в результате первой фазы, прошли повторную рандомизацию и были отобраны в сравнительные группы, за которыми наблюдали в течение 6 мес. В исследовании OMNIUM поддерживающую терапию проводили омепразолом 20 мг, мизопростолом 400 мкг или плацебо. Результаты, представленные в таблице 4, свидетельствуют о превосходстве омепразола, как препарата для вторичной профилактики НПВП–гастропатий. Однако, если учитывать только возникновение эрозий, мизопростол был более эффективен по сравнению с омепразолом или плацебо. Омепразол оказался более эффективен, чем ранитидин в предупреждении НПВП–гастропатии по данным исследования ASTRONAUT (табл. 5).

Проведение эрадикационной терапии инфекции H.pylori при НПВП–гастропатии является спорным вопросом. В Маастрихтском консенсусе–II НПВП–гастропатия названа в качестве одного из показаний к антигеликобактерному лечению, однако отнесена ко второй группе показаний, когда эрадикация может считаться целесообразной. Дествительно, если больной язвенной болезнью принимает НПВП, ему необходмо проводить лечение H.pylori, так как НПВП и H.pylori являются независимыми факторами язвообразования. Вместе с тем ликвидация инфекции вряд ли будет являться мерой профилактики эрозивно–язвенных поражений или предотвращать кровотечения в ситуации необходимого приема НПВП. Как было показано в исследованиях OMNIUM и ASTRONAUT, отсутствие H.pylori не приводит к ускорению заживления язвы и эрозий при проведении антесекреторной терапии.

Омепразол – препарат золотого стандарта антисекреторной терапии стал доступен и в новой лекарственной форме. Классический омепразол представляет собой капсулы, так как активное вещество всасывается в тонкой кишке и необходимо защитить его от действия кислой среды в желудке (это справедливо для всех ингибиторов протонной помпы). Новая форма омепразола – таблетки МАПС (Лосек® МАПС®), содержат около 1000 кислотоустойчивых микрокапсул, таблетка быстро диспергирует в желудке, поступает в тонкую кишку, и там наступает быстрое всасывание омепразола. Эта лекарственная форма обеспечивает лучшую доставку омепразола к мишеням – Н+,К+–АТФазе париетальной клетки, и как следствие – предсказуемый и воспроизводимый антисекреторный эффект. Биоэквивалентность таблеток МАПС и капсул омепразола доказана в клинических исследованиях, его антисекреторный эффект хорошо изучен и у добровольцев, и у пациентов с различными кислотозависимыми заболеваниями. Таким образом, при эрозивно–язвенных поражениях гастродуоденальной зоны, рассмотренных выше, таблетки МАПС обладают такой же эффективностью, как и препарат в капсуле. Таблетированный омепразол не только легче глотать, его можно растворять в воде или соке, что обеспечивает удобство применения. Возможность дачи растворенных таблеток МАПС через назогастральный зонд особенно актуальна для тяжелых больных – контингента реанимационных отделений, у которых профилактика острых язв и эрозий является неотложной задачей.

Лекарственная форма омепразола для инфузий расширяет возможности использования этого ингибитора протонной помпы и имеет свои специфические показания. Даже пятидневный курс внутривенных капельных вливаний в суточной дозе 40 мг имел выраженный эффект на заживление эрозивно–язвенных поражений желудка, двенадцатиперстной кишки и пищевода: при эндоскопическом контроле эрозии и язвы зажили за это время у 40% больных с диагнозом язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, было достигнуто существенное сокращение размеров язвы и исчезновение эрозий у остальных больных с дуоденальной язвой и у всех больных с язвой желудка (В.Т. Ивашкин, А.С. Трухманов, 1999). О быстром заживлении язв желудка и двенадцатиперстной кишки у пациентов с невозможностью приема пероральных препаратов за короткий курс – 14 дней – внутривенного болюсного введения 80 мг омепразола практически в 90% случаев сообщали G. Brunner и C. Thieselmann (1992).

Таким образом, эрозивно–язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки являются распространенной гастроэнтерологической проблемой. Современная медикаментозная терапия позволяет с помощью антисекреторных препаратов, среди которых лидируют ингибиторы протонной помпы, добиться существенных успехов в их лечении и профилактике.

1. Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori: современные представления (Доклад Второй конференции по принятию консенсуса в Маастрихте 21–22 сентября 2000 г.). // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 2000. – № 6. – С. 86–88.

Многочисленные исследования последних десятилетий показали, что Helicobacter pylori (НР), признаваемый большинством исследователей в качестве этиологического фактора развития хронического гастрита, язвенной болезни и ассоциированной с лимфоидной тканью о

Многочисленные исследования последних десятилетий показали, что Helicobacter pylori (НР), признаваемый большинством исследователей в качестве этиологического фактора развития хронического гастрита, язвенной болезни и ассоциированной с лимфоидной тканью опухоли MALTомы, может быть причиной заболеваний практически всех органов и систем. В последние годы пристально изучается роль НР в развитии ишемической болезни сердца, атеросклеротического поражения сосудов мозга, ряда аутоиммунных заболеваний, а также аллергических состояний.


Воздействие НР на макроорганизм может быть обусловлено различными механизмами. НР вызывает прямое повреждение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, в результате которого повышается проницаемость его стенок для крупных молекул с развитием как истинной аллергии, так и псевдоаллергии. Изменение функции эпителия ведет к нарушению процессов переваривания и всасывания с изменением состава желудочного и кишечного содержимого, в том числе кишечной микрофлоры. Эти процессы усугубляют дисфункцию органов пищеварения, также способствуя развитию аллергии. Кроме того, возможна модификация поверхностных антигенов эпителиоцитов с последующей аутоиммунной реакцией. Показана определенная связь НР-инфицирования с развитием аутоиммунных процессов не только в желудочно-кишечном тракте, но и в других системах организма: сахарного диабета 1 типа, аутоиммунного тиреоидита, болезни Сьегрена, тромбоцитопенической пурпуры, аутоиммунных нефропатии и полинейропатии. Даже атеросклероз и ишемическая болезнь сердца могут рассматриваться как аутоиммунный процесс, индуцированный НР.

Чем более выражены факторы вирулентности НР, тем в большей степени вероятно развитие аллергического процесса у инфицированного больного. В то же время аллергические состояния, не связанные с НР, часто характеризуются повышенной проницаемостью кишечной стенки и снижением защитных механизмов, в том числе снижением уровня секреторного IgA. Последнее обстоятельство предрасполагает к инфицированию и колонизации НР в желудочно-кишечном тракте. Слизистая оболочка ЖКТ является барьером для алиментарных антигенов, и воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте любого происхождения может нарушать его целостность, повышать проницаемость слизистой оболочки и увеличивать прохождение через нее пищевых антигенов. Таким образом, НР-инфекция и аллергия представляют собой тесно связанные процессы.

В ряде исследований было показано, что воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте, связанный с НР, может быть причиной возникновения хронической крапивницы [1, 2, 3, 4, 5], которая, по разным данным,в 47% случаев сочетается с НР-инфекцией, в 50% — с выявлением антител к высокоафинному рецептору IgE, в 12–20% — с антитиреоидными антителами. Liutu M. и соавт. у 40 из 107 детей с хронической крапивницей выявили антитела класса IgG к НР. При этом активный гастрит был подтвержден у 30 из 32 НР-позитивных пациентов, а повышенный уровень IgE определялся у 64% НР-позитивных и у 39% НР-негативных пациентов [6]. Сочетание хронической крапивницы с аутоиммунным тиреоидитом достоверно ассоциируется с инфицированием CagA(+)-штаммами НР, но не CagA(-)-штаммами [7]. Эрадикация НР не приводит к полному излечению, но снижает тяжесть процесса и уменьшает потребность в антигистаминных препаратах, что, однако, может быть связано с излечением хеликобактерного гастрита [8].

Описана связь НР с развитием ангионевротического отека у детей, в основе которого лежат изменения в системе комплемента. Эрадикация НР приводит как к купированию клинических проявлений, так и к восстановлению иммунологических показателей [9].

У детей с атопическим дерматитом и пищевой аллергией очень часто встречаются антихеликобактерные антитела [10, 11, 12]. Показано также повышение эффективности лечения атопического дерматита при одновременной эрадикации НР [13].

Нами изучалась связь пищевой аллергии с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (ЯДК) у 63 детей в возрасте 5–16 лет (средний возраст — 12,6±0,13 лет), а также у детей с хроническим гастродуоденитом. Мы дифференцировали явную и скрытую аллергию без клинических проявлений, но с повышением уровня IgE в крови, а также истинную и псевдоаллергию. Было установлено, что суммарная доля пациентов с явной истинной аллергией, со скрытой аллергизацией и с псевдоаллергическими реакциями среди детей с ЯДК в активной стадии заболевания достигает 71%, а при хроническом гастродуодените — 35%. Клинически аллергические проявления аллергии наблюдались у 23% детей с ЯДК в активной стадии и 14% — в стадии ремиссии. У большинства детей аллергия была вызвана пищевыми антигенами. Скрытая аллергия на фоне активной стадии язвенной болезни имела место у 48% больных, в период ремиссии — у 22%, псевдоаллергические реакции наблюдались у 14% детей в активной стадии и 8% — в стадии ремиссии (рис. 1). При этом для детей с ЯДК и пищевой аллергией характерна большая длительность болевого синдрома на фоне проводимого лечения, по сравнению с больными без пищевой аллергии.

Изучение кислотно-пептического фактора показало, что повышение его активности способствует развитию аллергических и, в большей степени, псевдоаллергических реакций, за счет прямого воздействия на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Важно также, что для инфицированных НР больных с пищевой аллергией характерны относительно более низкие значения антихеликобактерных IgA-антител в крови по сравнению с пациентами без пищевой аллергии, что говорит об относительном снижении барьерной функции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта у этих детей.

Связь НР и пищевой аллергии при ЯДК может быть представлена схематично (рис. 2 ). Как уже указывалось, пищевая аллергия характеризуется селективным снижением выработки антихеликобактерных IgA-антител, но значительным повышением в крови антихеликобактерных IgG-антител, что указывает на снижение барьерной функции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что само по себе провоцирует развитие аллергии. Воспалительный процесс на слизистой оболочке желудка и тонкой кишки (гастрит, дуоденит), индуцированный НР, способствует протеканию как аллергических, так и псевдоаллергических процессов за счет еще большего повышения проницаемости слизистой оболочки. Воспалительный процесс может быть связан как с прямым действием НР на слизистую оболочку желудка и, в меньшей степени, двенадцатиперстной кишки, так и возникать опосредованно, в результате повышения активности кислотно-пептического фактора. Последний механизм реализуется отчасти через активацию гастрин-продуцирующих клеток и повышение кислой секреции, а также секреции пепсиногена.

У многих инфицированных НР лиц отмечается положительный тест на специфические IgE. НР может индуцировать IgE-опосредованный выход гистамина из человеческих базофилов in vitro. Тучные клетки слизистой оболочки участвуют в пищевой аллергии. Ранее было показано, в частности, что у НР-позитивных больных ЯДК количество Ecl-клеток, продуцирующих гистамин, в 3 раза превышает таковое у НР-позитивных лиц без дуоденальной язвы. Уровень гастрина в крови и гистамина в слизистой оболочке желудка при ЯДК выше по сравнению с контрольной группой, тогда как у НР-позитивных лиц без дуоденальной язвы имеют место промежуточные значения. Наблюдения говорят о возможном гистамин-опосредованном действии НР [14].

В работе N. Figura et al. [15] исследовалось, в каких случаях НР-инфекция ассоциируется с пищевой аллергией у взрослых пациентов. Автор показал, что CagA-позитивные пациенты с пищевой аллергией достоверно преобладают по сравнению с инфицированными пациентами без аллергии (р = 0,030, Mantel-Haenszel test). Поскольку штаммы НР, экспрессирующие CagA, обладают более высоким провоспалительным потенциалом, правомерно сделать вывод, что выраженное воспалительное поражение слизистой оболочки желудка способно повышать трансэпителиальную проницаемость и способствовать неселективному пассажу аллергенов, которая у атопиков может прямо стимулировать IgE-опосредованный ответ. При этом CagA-положительная НР-инфекция способствует пищевой аллергии. Таким образом, с одной стороны, на фоне ЯДК или хронического гастродуоденита возможно обострение скрытой аллергии. С другой стороны, пищевая аллергия провоцирует развитие гастрита, дуоденита и поддерживает уже имеющийся процесс. В итоге замыкается порочный патогенетический круг.

На основании полученных данных можно утверждать, что у больных с ЯДК пищевая аллергия встречается достаточно часто и ее развитие непосредственно связано с НР-инфицированием. При этом истинно аллергический процесс регулируется существенно реже псевдоаллергического. ЯДК усугубляет течение пищевой аллергии, а успешное лечение язвенного процесса способствует снижению активности процесса аллергического. Хотя противоаллергическая терапия и не влияет на сроки заживления язвенного дефекта, однако она способствует улучшению самочувствия больного, уменьшая болевую симптоматику.

Исходя из этого, для лечения больных ЯДК в сочетании с ПА патогенетически обосновано проведение адекватной терапии язвенного процесса, включая, при необходимости, антихеликобактерную и антисекреторную терапию, в сочетании с противоаллергическими мероприятиями.

Современная эрадикация НР предполагает применение «тройных» и «квадро-схем» терапии. Тройные схемы могут быть построены на основе препаратов висмута или антисекреторных лекарственных средств, с которыми комбинируются 2 антибактериальных препарата. Базисным препаратом висмута обычно является де-нол (висмута субцитрат), а в качестве антисекреторных средств используются средства из группы блокаторов протонного насоса (омепразол, рабепразол, экозомепразол) или, реже, блокаторов H2-гистаминовых рецепторов (в основном, фамотидин). Среди антибактериальных средств чаще применяются амоксициллин, макролиды (кларитромицин, азитромицин, рокситромицин), нифурател. Ранее широко назначаемый метронидазол в настоящее время не рекомендуется в связи со значительной распространенностью метронидазол-резистентных штаммов НР. Следует отметить, что в последние годы повышается также распространенность кларитромицин-резистентных штаммов, однако она пока не достигла критических значений. Сохраняет свою эффективность амоксициллин. Перспективным считается применение нитрофурановых препаратов, особенно последнего поколения, к которым относится нифуротель (макмирор). «Квадро-схема» антихеликобактерной терапии включает препараты висмута, антисекреторные средства и 2 антибактериальных препарата. Длительность курса обычно составляет 7 дней, а эффективность эрадикации на сегодняшний день приближается к 80–90%.

Таким образом, в настоящее время накоплены данные, указывающие на то, что инфицирование НР способствует развитию аллергии и псевдоаллергии как за счет прямого действия на слизистую оболочку, так и опосредованно, через активацию других патогенных факторов. Эрадикация НР способствует излечению больного, что следует учитывать при составлении плана диагностических и терапевтических мероприятий, включая тесты на НР-инфекцию, и назначении адекватных антихеликобактерных средств.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор
Т. В. Гасилина, кандидат медицинских наук
М. Аль Хатиб, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

Атопический дерматит (АД) – хроническое рецидивирующее заболевание кожи, проявляющееся интенсивным зудом, высыпаниями в сочетании другими многочисленными признаками атопии (необычностью) – атопический ринит, бронхиальная астма, мигрень, гастродуоденит и др.

Атопический дерматит — симптомы

АД в мире страдают 5-15 % детей и 2-10 % взрослых, впервые выявленный в детстве АД продолжается у 45- 60 % взрослых пациентов. АД отличается хроническим рецидивирующим течением с возрастной динамикой клинических проявлений. По проявлениям заболевание возможно разделить на три периода.

Атопический дерматит. Циклы развития

  • В младенческом возрасте (до 1.5-2 лет) заболевание носит острый характер, преобладают явления покраснения, отечности, мокнутия и коркообразования.
  • В период от 2 лет до полового созревания болезнь носит характер хронического воспаления, на коже на первый план выступают явления гиперемии (эритемы) и шелушения, признаки вегетососудистой дистонии. Кожа в очагах поражения гиперпигментирована, из-за сильного зуда появляются множественные расчесы.
  • У детей старшего возраста и взрослых преобладают явления инфильтрации (уплотнения) на фоне гиперемии застойного характера. На коже могут появляться зудящие высыпания, имеющие цвет нормальной кожи, которые сливаются в очаги сплошной папулезной инфильтрации. Обычно к 50 годам заболевание самостоятельно регрессирует.

Атопический дерматит – многофакторное заболевание, характеризующееся аномальным иммунным ответом на аллергены природного происхождения, наследственной предрасположенностью к заболеванию, хроническим рецидивирующим течением. Большое внимание уделяется различным факторам, запускающим процесс в коже и длительно поддерживающим хроническое течение заболевания. К таким факторам относятся бактериальные, вирусные, грибковые, паразитарные и кишечные инфекции, продукты питания и химические вещества (добавки к пище, лекарства), клещи из домашней пыли.

Атопический дерматит и хеликобактер пилори

В последние годы доказана связь атопического дерматита с болезнями органов пищеварения. Установлено, что большинство больных, страдающих АД, имеют хронический гастрит, гастродуоденит, синдром раздраженного кишечника с запорами, заболевания печени и желчного пузыря, нарушение микрофлоры кишечника и др. Нередко существование этих сопутствующих болезней является пусковым фактором атопического дерматита, как у детей, так и у взрослых.

Хеликобактер пилори

Так, в последние десятилетия в возникновении заболеваний желудка доказана роль специфического микроорганизма – Helicobacter pylori (НР), повреждающего слизистую оболочку желудка. Его наличие способствует активному поступлению токсинов и аллергенов в организм, развитию хронического воспаления слизистой желудка. У больных атопическим дерматитом в 90% случаев при проведении эндоскопического обследования желудка выявляется хронический гастрит и в 82.5% ассоциированный с НР. Отмечена связь между степенью обсеменения бактериями слизистой желудка, активностью хронического гастрита и степенью тяжести АД, что явилось обоснованием к включению в план обследования больных АД на хеликобактериоз и лечебных мероприятий антихеликобактерной терапии. Клинически гастриты у большей части больных АД протекают бессимптомно.

Эрадикация хеликобактера приводит к разрешению заболевания почти у трети больных АД, к улучшению течения АД у остальных пациентов, и самое главное, удлинению периода ремиссии заболевания АД и перехода непрерывного течения заболевания к рецидивирующему.

Обязательным условием профилактики АД у больных хроническим гастритом, ассоциированным с НР, учитывая оральный путь инфицирования, является обследование на хеликобактериоз контактных лиц в семье и вне ее!

Защитная роль кишечника

Здоровье невозможно без нормального функционирования кишечника, которому принадлежит большая роль в детоксикации и иммунологических процессах, которые протекают в организме человека. Слизистая кишечника представляет собой место контакта организма с окружающей средой. Для сравнения: поверхность кожи составляет около 2 квадратных метров, площадь же слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта – около 400 квадратных метров. Поэтому слизистую кишечника считают самой большой частью защитной системы организма.

Для надежной защиты от внешнего вмешательства в пищеварительном тракте важнейшим оказался микробиологический барьер.

  • Защитная микрофлора кишечника наиболее многочисленная (95%) и представлена в основном бифидобактериями, лактобактериями и кишечной палочкой. Эти микроорганизмы выделяют молочную и уксусную кислоты и другие вещества, которые обладают антимикробным действием и препятствуют проникновению и закреплению на слизистой кишечника вредных микроорганизмов, которые не свойственны человеку. Они стимулируют иммунную систему организма человека, являются сорбентами, которые способны накапливать значительное количество тяжелых металлов и других токсических веществ.
  • Сапрофитная микрофлора кишечника представлена стафилококками, энтерококками и другими микроорганизмами, основная роль которых — утилизация конечных продуктов обмена организма человека.
  • Оппортунистическая микрофлора представлена различными микроорганизмами (стрептококки, золотистый стафилококк, грамотрицательные энтерококки, грибы рода кандид и др.), которые при определенных условиях вызывают патологический процесс.

Для человеческого организма исключительно важно поддержание требуемого состава и количества кишечных бактерий. Оптимальные условия могут быть нарушены вследствие неправильного питания, возбудителями диареи (бактерии и паразиты), дополнительными отрицательными факторами могут быть токсические вещества, поступающие из окружающей среды, например, тяжелые вещества – кадмий, свинец, ртуть, а также путешествия в другие страны с иными микроорганизмами. Отрицательным действием на флору обладают многие лекарственные средства и методы лечения, непереносимость продуктов питания, вредно одностороннее и несбалансированное питание, недостаточность пищеварительных ферментов.

Атопический дерматит и дисбактериоз

Многие кожные болезни, и в том числе Атопический дерматит, сопровождаются дисбактериозом, и при этом считается, что отягощающим фактором при АД является недостаточное количество лактобактерий. Именно лактобактерии в значительной степени снижают всасывание аллергенов в кишечнике и стимулируют образование иммуноглобулинов класса А, которые, особенно в раннем возрасте, являются основными антителами против пищевых аллергенов.

В настоящее время считают, что возникновение кожных заболеваний в определенной мере связано с нарушением микроэкологического баланса кишечника. У 80-95% больных атопическим дерматитом отмечается дисбактериоз кишечника, при этом наряду с дефицитом лактобактерий и бифидобактерий наблюдается избыточный рост золотистого стафилококка, кишечной палочки с измененными свойствами, грибов роста кандид, выделяющих токсины.

Эти нарушения требуют санации кишечника от вредных бактерий, проведения детоксикационной терапии (энтеросорбции) и создания условий для развития собственной микрофлоры пациента, регуляции работы кишечника (борьба с запорами). Энтеросорбция – неинвазивный метод детоксикации и направлена она на выведение из организма различных эндогенных и экзогенных аллергенов, токсинов, условно-патогенных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности. Одним из самых эффективных сорбентов являются природные органические на основе пищевых волокон, таких как лигнин, который не усваивается в пищеварительной системе и обладает высокой сорбционной активностью.

Новое направление лечения АД представляет собой применение пребиотиков (лактулоза), полученных из естественных источников и выступающих в качестве питательной среды для развития своей собственной нормальной флоры кишечника. Сочетание сорбента и пребиотика представлено в препарате Лактофильтрум, который производится из компонентов природного происхождения в таблетированной форме, прост в употреблении — по 2 таблетки 3 раза в день в течение 3-4 недель.

В клинической практике выявлена корреляция между степенью выраженности дисбактериоза и проявлений АД. Кроме прямого влияния дисбактериоза на сенсибилизацию организма при АД, в настоящее время доказано опосредованное влияние на состав аутомикрофлоры кожи у больного АД.

Образование токсических веществ в кишечнике в дальнейшем действует не только на иммунную систему, но и нарушает детоксикационную функцию печени, образование и выделение желчи из печени, желчевыводящих путей и желчного пузыря.

Атопический дерматит и желчный пузырь

При обследовании больных, страдающих атопическим дерматитом, в 60% случаев определяется дискинезия желчевыводящих путей, у взрослых по гипотоническому типу, т.е. желчный пузырь плохо сокращается, и не выводятся токсические вещества из организма.

У 31% пациентов в желчном пузыре определяется густая желчь, с хлопьями или мягкими конкрементами (сладж желчи), что свидетельствует о нарушении качественного состава желчи, продуцируемой печенью. Таким образом, нарушается еще одна функция органов пищеварения, осуществляющая детоксикационную функцию организма.

При этом в комплекс лечения больных АД добавляются желчегонные препараты (желчегонные сборы трав, Хофитол, Гепабене, настой шиповника или Холосас, Холит и др.), а также назначаются препараты, улучшающие функцию печени и качество желчи, продуцируемой печенью (Урсофальк, Урсосан, Уролесан), препараты расторопши, гептрал, гепатосан и др., проводятся гуманные тюбажи желчного пузыря (с растительными маслами, медом, минеральной водой).

Клинический опыт показывает, что улучшение состояния микрофлоры кишечника, регуляция работы кишечника без запоров и улучшение работы печени и желчевыводящей системы и желчного пузыря способствует более эффективному лечению больных с атопическим дерматитом.

Питание при атопическом дерматите

Несколько слов о питании у больных АД. Питание для больных АД во многих случаях не играет настолько большой роли, как часто полагают. Существует огромное количество продуктов питания, для которых выявлена взаимосвязь с АД, но в конечном счете реальным фактором является только индивидуальная чувствительность. Существует целый спектр потенциально опасных продуктов, и каждый пациент должен составить индивидуальный рацион питания. Пациентам с АД необходимо соблюдать полноценное питание, избегать строгих диет, особенно в детском возрасте.

Продукты питания, которые могут оказывать негативное воздействие на Атопический дерматит:

  • Острые, копченые продукты,
  • пряности,
  • алкоголь,
  • овощи (перец, редис, квашеная капуста, сельдерей, помидоры),
  • орехи,
  • сладости (мед, сахар, сушеные фрукты, шоколад),
  • крепкие мясные бульоны,
  • маринады,
  • кофе, какао,
  • яйца, молоко,
  • рыба,
  • пищевые добавки, консерванты, пищевые красители.

Пациент и сам должен активно участвовать в процессе оздоровления своего организма. Особенно следует обратить внимание на такие важные мероприятия как:

  • полноценное питание,
  • отказ от сахара,
  • употребление в пищу пищевых волокон (отруби, пектины, сложные углеводы),
  • употребление кисломолочных продуктов, заквашенных лактобактериями, или препараты с лактобактериями,
  • отказ от свинины.

Атопический дерматит — фитотерапия

Важное место в лечении и профилактике обострений играет фитодиетология. Она включает использование соков из клюквы, черной смородины, красной и черноплодной рябины, свекольный, сливовый, яблочный, черничный, тыквенный, капустный соки.

Лечение Атопического дерматита травяными сборами

Несколько прописей травяных сборов, применяемых при АД.

  1. Сбор 1. Трава череды 10.0, листья подорожника 10.0, листья крапивы 10.0, трава полыни 5.0, трава тысячелистника 5.0, трава зверобоя 15.0, трава хвоща 10.0, листья толокнянки 20.0. Смешать, приготовить настой из 1 чайной/столовой ложки (в зависимости от возраста). Принимать по 1/3 стакана 3 раза в день до еды, прием 1-2 месяца.
  2. Сбор 2. Трава трехцветной фиалки 20.0, корень девясила 10.0, трава зверобоя 15.0, трава хвоща 10.0, шишки хмеля 10.0, трава душицы 10.0, цветки ромашки 15.0, трава мяты перечной 5.0. Смешать. Доза и способ приготовления настоя. Принимать по 1/3 стакана 3 раза в день после еды в течение 1-2 месяцев.
  3. Атопический дерматит с сопутствующими запорами. К 1и 2 настою добавить слабительный сбор, настой плодов фенхеля (5.0:200.0), настой листьев подорожника (10.0:200.0), настой плодов тмина (5.09:200.0) или препараты лактулозы (Дюфалак, Нормаза, лактусан)
  4. Атопический дерматит при длительном течении процесса, особенно в зимне-весеннем периоде. Используются растительные лекарственные препараты с витаминными свойствами. Это настой листьев крапивы (15.0:200.), плодов шиповника (10.0:200.0), листьев черной смородины и ее плодов.
  5. Атопический дерматит с выраженными мокнутиями, отечностью и инфильтраций кожных покровов. Полезны настои плодов можжевельника (5.0:200.0), листьев почечного чая (3.5:200.0), травы хвоща полевого (10.0:200.0), мочегонного сбора.
  6. В целях улучшения показателей неспецифического иммунитета применяют настой цветков черной бузины (5.0:200.0), настой корня солодки (10.0:200.0), экстракт элеутерококка или настойку аралии по 2-3 капли (в зависимости от возраста ребенка) утром и вечером в течение 2 недель.
  7. Сбор для нормализации углеводного обмена. Настой листьев крапивы (10.0:200.0), отвар корня одуванчика (10.0:200.), настой листьев черники (10.0:200.0), отвар корня лопуха (5.0:200.0). Эти настои обладают противовоспалительным, противозудным свойством, оказывают нормализующее действие на желчевыводящие пути и поджелудочную железу.

Местное лечение Атопического дерматита

Для регенерации кожи используется и наружная терапия, принципом которой является: «влажное наносится на влажное». Рекомендуется использовать проницаемые воздухом влажные повязки. Компрессы накладываются трижды в день, каждая процедура продолжается 1 час. В качестве используемых средств используется черный и зеленый чай, ромашковый чай.

Примеры повязок на мокнущие поверхности:

  1. Повязка с настоем коры дуба: 2 столовые ложки дубовой коры разводятся в 500 мл воды и кипятятся в течение 15 минут, после чего настой процеживают, остужают, в него опускают ткань для компресса и неплотно накладывают на больное место. Достаточно применять такие компрессы 3-4 дня, но ежедневно нужно готовить свежий отвар.
  2. С этой же целью можно использовать отвар лапчатки (15г:200.0), настой травы зверобоя или тысячелистника (15г:200.0).
  3. Компресс из трехцветных фиалок: 2 чайные ложки сухих фиалок настаивают в чашке кипятка, получившийся настой сливают, остужают и используют для компрессов на пораженные места.
  4. Очень широко используются растворы соли, например ванны с солями Мертвого моря. При правильном комплексном лечении мучительный зуд исчезает быстро, но если он сохраняется, то втирание разведенного яблочного уксуса может в значительной степени облегчить зуд.
  5. После прекращения мокнутий применяются мази, кремы. Пример мази следующего состава: сок подорожника 15 мл, настойка ландыша 5 мл, настойка валерианы 5 мл, настойка календулы 5 мл, димедрол 1 г, паста цинковая 79 г. Смешать. Наносить на пораженные участки 2-3 раза в день тонким слоем после удаления ранее нанесенной мази растительным маслом.

Для очистки кожи не использовать мыло! Можно использовать масляно-молочную ванну: 1 столовая ложка оливкового масла и 200 мл молока добавляются в ванну.

Следует придерживаться правила: каждые 3-4 дня препараты наружной терапии следует менять между собой для предупреждения развития побочных эффектов.

Правильное питание при язвенной болезни желудка является неотъемлемым компонентом терапии. Диету обычно характеризуют как механически, химически и термически щадящую. Частота приемов пищи увеличивается до 5 раз в сутки с перерывом в 3-4 часа.

Рацион должен обладать повышенной питательной ценностью и включать в себя достаточное количество жиров, белков, углеводов, минеральных солей и витаминов. Химическое щажение подразумевает под собой исключение продуктов, имеющих высокую кислотность и повышающих секрецию желудочного сока. Они могут замедлить заживление язвенного дефекта.

Пища не должна механически раздражать слизистую оболочку желудка. Поэтому все продукты следует употреблять в измельченном или пюреобразном виде. По мере улучшения состояния переходите от протертых продуктов к вареным. Термическое щажение подразумевает под собой использование блюд, температура которых не раздражает поврежденную слизистую оболочку желудка. Не рекомендуется употреблять как слишком холодные, так и чересчур горячие блюда. Лучше, если их температура будет приближена к температуре тела.

Разрешается

  • белый пшеничный, слегка подсушенный или черствый хлеб, белые несдобные сухари, несдобное печенье;
  • яйца всмятку или в виде парового омлета;
  • супы (протертые, крупяные, овощные, куриные, молочные);
  • молоко, сметана, некислая ряженка, простокваша, творог, йогурт;
  • постная говядина, курица без кожи, телятина протертые, в виде паровых котлет или отварные;
  • речная рыба (судак, щука, окунь, любые нежирные сорта) протертая, в виде паровых котлет или отварная;
  • овощи в вареном или измельченном виде (морковь, картофель, свекла, кабачки, тыква);
  • крупы и макаронные изделия (гречневая, манная, овсяная, рисовая каши, макаронные изделия отварные);
  • растительное масло, сливочное масло;
  • ягоды (малина, клубника, земляника);
  • желе, мусс, кисель, компот;
  • отвары из шиповника и пшеничных отрубей, некислые овощные и ягодные соки, негазированная минеральная вода.

Запрещается