Дерматит при сердечно-сосудистых заболеваниях

Обновлено: 26.04.2024

Кроме того, СРБ является причиной воспаления и тесно связан с сердечно-сосудистыми осложнениями, такими как инфаркт миокарда и инсульт.
Следовательно, важно рассмотреть СРБ как прогностический маркер у пациентов с АД.

Материалы и методы
Результаты исследования были представлены на виртуальном симпозиуме «Революция при атопическом дерматите».
Чтобы изучить сопутствующее бремя нарушений сна у пациентов с АД и определить их связь с СРБ и сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями, исследователи использовали данные TriNetX, сети здравоохранения, насчитывающей около 73 миллионов анонимных медицинских карт в 53 организациях.
Период исследования с 2015 по 2021 год.
Исследователи ограничили анализ взрослыми пациентами, у которых было как минимум 2 экземпляра кода L28 Международной классификации болезней (МКБ-10) для АД, чтобы охватить популяцию с истинным АД.
Контрольную группу составили взрослые без АД, представленные для общего обследования и сопоставленные с пациентами с АД по возрасту, расе и полу.
Исследуемая популяция состояла из 120 480 пациентов с АД и соответствующей контрольной группы.
Средний возраст участников составлял 36 лет, 61% составляли женщины и 26% были афроамериканцами.
Чтобы изучить связь нарушений сна с воспалительным биомаркером СРБ, исследователи измерили уровни СРБ между группами пациентов.

По сравнению с контрольной группой, пациенты с АД имели повышенный риск развития общих нарушений сна в течение 6-летнего периода (относительный риск [ОР], 1,10), а также синдрома обструктивного апноэ сна (ОР, 1,13), бессонницы (ОР, 1,10), гиперсомнии (RR, 1,24), двигательных расстройств, связанных со сном (RR, 1,36), синдрома беспокойных ног (RR, 1,25), депривации сна (RR, 1,36) и неуточненных нарушения сна (RR, 1,22).

Исследователи обнаружили значительно более высокий уровень СРБ у пациентов с АД по сравнению с контрольной группой (21,2 мг / л против 7,6 мг / л соответственно; P <0,0001).

Это открытие «указывает на более высокий уровень воспаления у данной когорты пациентов».

Исследователи также обнаружили более высокий уровень СРБ у пациентов с АД и нарушениями сна по сравнению с пациентами с АД без нарушений сна (23,3 против 20,6 мг / л; P = 0,02), что также указывает на более высокую воспалительную нагрузку у пациентов с АД, чей сон был нарушен.

По сравнению с пациентами с АД без нарушений сна, у пациентов с АД с нарушениями сна более вероятно развитие ожирения (ОР, 2,65), гиперлипидемии (ОР, 2,18), сахарного диабета 2 типа (ОР, 2,45), метаболического синдрома (ОР, 4,16), атеросклероза (ОР 2,42), заболевания периферических сосудов (ОР 2,47), инсульта (ОР 2,37), венозной тромбоэмболии (ОР 2,93) и смертности в целом (отношение рисков 1,24).

Хроническое воспаление может привести к развитию сопутствующих заболеваний, поэтому важно предложить пациентам раннее лечение, для уменьшения общего воспаления.

Больше всего исследователей удивила степень увеличения показателей воспаления в крови при АД по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы.

Существуют некоторые ограничения исследования, в том числе невозможность сделать вывод о причинно-следственных связях в связи с наличием неконтролируемых факторов.

Большой популяционный ретроспективный дизайн и использование 2х примеров кодов МКБ для АД для подтверждения диагноза - сильные стороны исследования.

Неясно, измерялись ли уровни СРБ для каждого пациента в один и тот же момент времени.

В последующих исследованиях было бы интересно посмотреть, будут ли полученные уровни воспалительных маркеров колебаться со временем и связаны ли их постоянно повышенные уровни с худшими сердечно-сосудистыми исходами в этой популяции пациентов.

Заключение
Взрослые пациенты с АД и нарушениями сна имели более высокий уровень воспалительного биомаркера СРБ, а также более высокий риск развития неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов и смертности, как показали результаты большого когортного анализа.
Результаты предполагают, что клиницисты должны стремиться выявлять нарушения сна у пациентов с АД и проводить скрининг сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний, вторичных по отношению к воспалению, в этой популяции пациентов.
Увеличивается количество данных, позволяющих предположить, что взрослые с АД, особенно с более тяжелым течением заболевания, могут подвергаться повышенному риску сердечно-сосудистых заболеваний, и результаты исследования дополнительно подтверждают концепцию АД как системного заболевания.
Требуются дополнительные данные, чтобы лучше понять влияние степени тяжести атопического дерматита на качество сна и как это связано с усилением системного воспаления и неблагоприятными сердечно-сосудистыми исходами в этой популяции.

Аллергический васкулит — это асептическое воспаление сосудистой стенки, обусловленное аллергической реакцией на воздействие различных инфекционно-токсических факторов. Выраженный полиморфизм высыпаний и вариантов течения аллергического васкулита привел к тому, что многие его формы выделены как отдельные заболевания, среди которых существует глобальное разделение на поверхностные и глубокие аллергические васкулиты. Диагностика аллергического васкулита требует комплексного подхода с учетом анамнеза, особенностей клинической картины, лабораторных и инструментальных данных, результатов гистологии. Лечение аллергического васкулита проводится антигистаминными, десенсибилизирующими и сосудистыми средствами, препаратами кальция, антибиотиками, глюкокортикоидами и пр.

МКБ-10

Общие сведения

Аллергический васкулит - иммунный васкулит мелких сосудов, ангиит кожи. В отличие от системных васкулитов, аллергический васкулит протекает с преимущественным поражением сосудов, расположенных в коже и подкожной клетчатке, зачастую без вовлечения в процесс сосудов внутренних органов. Точных данных о заболеваемости аллергическим васкулитом нет. Он может развиться у людей любого пола и в любом возрасте. Зависимость частоты случаев аллергического васкулита от возраста или пола пациентов наблюдается у отдельных клинических форм заболевания. Например, геморрагическим васкулитом чаще болеют дети до 14 лет, а дерматоз Шамберга встречается в основном у мужчин.

Причины

Аллергический васкулит относится к заболеваниям с мультифакторной этиологией. Наиболее часто к его развитию приводит сенсибилизация организма различными инфекционными агентами (стафилококками, стрептококками, патогенными грибами, вирусами), развивающаяся на фоне хронических инфекционных очагов ЛОР-органов (тонзиллита, отита, гайморита), мочеполовой сферы (аднексита, хронического пиелонефрита, цистита), частых ОРВИ, гриппа, герпетических инфекций, вирусного гепатита В, С, А. У многих пациентов с аллергическим васкулитом определяются высокие титры анти-атоксина стафилококка и антистрептолизина-0, повышение антистафилококковых гемагглютининов.

К следующей группе факторов, провоцирующих развитие аллергического васкулита, относятся медикаментозные препараты (сульфаниламиды, антибиотики, оральные контрацептивы, анальгетики, барбитураты и др.) и химические вещества (нефтепродукты, инсектициды). Причиной аллергического васкулита могут стать бытовые и растительные аллергены, длительные интоксикации, радиация. Благоприятным фоном для развития аллергического васкулита могут служить происходящие в организме обменные отклонения (сахарный диабет, подагра, ожирение, атеросклероз), сосудистые нарушения (гипертоническая болезнь, варикоз, сердечная недостаточность) и заболевания соматических органов, в первую очередь печени: билиарный цирроз печени, хронический гепатит, алкогольная болезнь печени.

Патогенез

В развитии васкулита выделяют два периода - ранний и поздний. В первом периоде инфекционно-токсические факторы вызывают образование ЦИК и их отложение в сосудистой стенке, активацию комплемента и тучных клеток с высвобождением воспалительных медиаторов. Это приводит к повреждению стенок с развитием асептического воспаления и повышенной проницаемости сосуда. Во втором (позднем) периоде отмечается активация Т-лимфоцитов с выделением цитокинов, что еще более усугубляет повреждающий эффект. Так появляется геморрагическая сыпь - патогномоничный признак аллергического васкулита. Многие исследователи этой проблемы указываю на взаимосвязь тяжести аллергического васкулита с количеством циркулирующих в крови иммунных комплексов.

Классификация

Клиническая классификация аллергического васкулита, которую использует современная ревматология, основана на калибре поражаемых сосудов. Согласно с ней выделяют:

Поверхностный аллергический васкулит — характеризуется поражением капилляров, мелких венул и артерий кожи. К этой группе относятся гемосидерозы, геморрагический васкулит, узелковый некротический васкулит, аллергический артериолит Рутера, оспенновидный острый лихеноидный парапсориаз и геморрагический лейкокластический микробид.
Глубокий аллергический васкулит — сопровождается поражением артерий и вен среднего и крупного калибра, проходящих в подкожной жировой клетчатке и на ее границе с дермой. Клинически проявляется различными формами острой и хронической узловатой эритемы.

Симптомы аллергического васкулита

Гемосидерозы

В группу гемосидерозов входят клинические разновидности аллергического васкулита, обусловленные поражением эндотелия прекапилляров и капилляров с отложением гемосидерина — железосодержащего пигмента, образующего после распада гемоглобина. Эти варианты аллергического васкулита характеризуются появлением на коже петехиальных высыпаний, мелких желто-коричневых пятен и сосудистых звездочек. Сыпь в большинстве случаев располагается в дистальных отделах конечностей, чаще — на ногах. Высыпания могут сопровождаться зудом различной интенсивности. Общее состояние пациентов, как правило, не нарушается. В некоторых случаях возможно образование трофической язвы.

К гемосидерозам относят следующие варианты аллергического васкулита:

болезнь Майокки (кольцевидную телеангиэктатическую пурпуру),
экзематоидную пурпуру (Дукаса-Капетана-киса),
болезнь Шамберга,
зудящую пурпуру (Левенталя),
пурпурозный пигментный лихеноидный дерматит (синдром Гужеро-Блюма),
дугообразную телеангиэктатическую пурпуру (Турена),
белую атрофию кожи (Милиана),
пурпурозный пигментный ангиодермит (синдром Фавра-Шэ),
ортостатическую пурпуру и сетчатый старческий гемосидероз.

В диагностике гемосидерозов необходим дифференциальный диагноз с атопическим дерматитом, токсикодермией, экземой, красным плоским лишаем.

Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха)

Этот вид аллергического васкулита проявляется поражением эндотелия не только сосудов кожи, но и внутренних органов. При этом асептическое воспаление сосудистой стенки сопровождается образованием микротромбов. Выделяют следующие формы геморрагического аллергического васкулита:

кожно-суставную с высыпаниями в виде геморрагических и эритематозных пятен и поражением крупных суставов по типу артрита;
абдоминальную с резкой болью в животе и кишечными кровотечениями; почечную, протекающую с симптомами острого или хронического гломерулонефрита;
молниеносную некротическую, часто оканчивающуюся летальным исходом из-за множественного поражения внутренних органов с развитием миокардита, плеврита, полиартрита,
желудочно-кишечных и носовых кровотечений, гломерулонефрита; смешанную.

Дифференциальный диагноз аллергического васкулита, протекающего по типу болезни Шенлейна-Геноха, проводят с многоформной экссудативной эритемой, медикаментозным дерматитом, узелковым периартериитом, геморрагическим синдромом инфекционных заболеваний.

Узелковый некротический васкулит

Данная разновидность аллергического васкулита отличается хроническим течением с ухудшением общего состояния. Кожные проявления характеризуются изъязвляющимися узелковыми элементами и эритематозными пятнами с геморрагическим компонентом. Требует дифференцировки от папулонекротической формы туберкулеза кожи.

Аллергический артериолит Рутера

Аллергический васкулит Рутера характеризуется полиморфизмом высыпаний, сопровождающихся нарушением общего самочувствия пациента (головные боли, недомогание, субфебрилитет, артралгии, иногда воспалительные изменения суставов). Высыпания могут быть представлены папулами, пятнами, пустулами, сосудистыми звездочками, волдырями, везикулами, участками некроза и изъязвления. По преобладающим элементам сыпи данный вид аллергического васкулита разделяют на узелково-некротический, геморрагический и полиморфно-узелковый.

Узловатая эритема

Узловатая эритема может иметь острый и хронический вариант течения. При этом виде аллергического васкулита происходит образование плотных болезненных подкожных узелков и узлов, локализующихся преимущественно на передней поверхности голеней. Разрешение узлов происходит без разрушения. На их месте длительное время могут сохраняться уплотнения. Заболевание протекает с нарушением общего состояния, появлением симметричных артралгий и артритов.

Диагностика

Пациенты с подозрением на аллергический васкулит нуждаются в консультации ревматолога. Из-за выраженного разнообразия проявлений и форм аллергического васкулита его диагностика является сложной задачей для врача. Учитываются данные анамнеза, клиническая картина заболевания, характер течения, возраст пациента, результаты лабораторных исследований и гистологического изучения взятого путем биопсии кожи материала.

Из лабораторных методов диагностики при аллергическом васкулите применяются клинический анализ крови и мочи, анализ крови на сахар, биохимические пробы печени, определение АСЛ-О и ЦИК. Гистологическая картина аллергического васкулита характеризуется набуханием и отечностью эндотелия кожных и подкожных сосудов, его разрастанием с сужением просвета пораженного сосуда, лейкоцитарной инфильтрацией сосудистой стенки, отложением в ней геморсидерина, микротромбозами и выходом элементов крови за пределы сосуда. Проведение РИФ позволяет выявить отложение в стенке пораженного сосуда иммуноглобулинов и комплексов антиген-антитело.

Для выявления хронических инфекционных очагов в организме в ходе диагностики аллергического васкулита проводится бакпосев мочи, кала и мазка из носоглотки, гинекологическое обследование женщин, ПЦР-исследования на различные инфекции, RPR-тест, обследование у фтизиатра. Диагностика сопутствующих сосудистых нарушений может потребовать консультации кардиолога, флеболога или сосудистого хирурга, проведения ЭКГ, ангиографии, УЗДГ артерий и вен.

Лечение аллергического васкулита

Терапия аллергического васкулита проводится десенсибилизирующими и антигистаминными средствами, препаратами кальция. Широко применяются сосудистые препараты, направленные на улучшение сосудистого тонуса, снижение проницаемости сосуда и тромбообразования в его просвете. К ним относятся: гидроксиэтилрутозид, этамзилат, аскорбиновая кислота+рутозид, пирикарбат, аминокапроновая кислота, экстракт каштана конского и пр. В тяжелых случаях аллергического васкулита показано применение глюкокортикостероидов и цитостатиков, экстракорпоральная гемокоррекция (гемосорбция, мембранный плазмаферез и др.). При наличии инфекционных очагов необходима их санация и системная антибактериальная терапия.

В лечении аллергического васкулита могут применяться и наружные средства, в основном это кремы и мази, содержащие троксерутин, клостридиопептидазу, хлорамфеникол, экстракт крови крупного рогатого скота и др. Если аллергический васкулит сопровождается суставным синдромом, местно назначают противовоспалительные мази, повязки с диметилсульфоксидом, ультрафонофорез и магнитотерапию.

Варикозный дерматит – это локальное воспалительное поражение кожи нижних конечностей, встречающееся у людей с хронической венозной недостаточностью. Дерматит при варикозе представлен зудящими экзематозными очагами на голенях в виде мокнущих бляшек, везикул, корочек. Воспалительные изменения сочетаются с варикозными венами, гиперпигментацией, липодерматосклерозом и трофическими язвами. Диагноз устанавливают по клиническим данным, в трудных случаях проводят УЗДС вен, биопсию кожи с гистологическим анализом. Лечение предполагает медикаментозную коррекцию (системную, местную), компрессионную терапию, инвазивные вмешательства.

МКБ-10

Общие сведения

Варикозный дерматит (застойный, гравитационный дерматит, варикозная экзема) характерен для 2,7–10% пациентов с венозной недостаточностью нижних конечностей. Обычно с ним сталкиваются люди после 50 лет – в этой группе распространенность патологии составляет 6–7%, но увеличивается с каждым десятилетием. В пожилом и старческом возрасте изменения на коже встречаются уже в 20–22% случаев. Гендерные и географические различия неоднозначны: имея относительный перевес у женщин-европеек, застойная экзема показывает значительную распространенность среди мужчин индийской национальности.

Причины

Главной причиной кожной патологии при гравитационном дерматите признана хроническая венозная недостаточность. Она вызывает комплекс нарушений, которые у ряда пациентов провоцируют воспалительный экзематозный процесс. На развитие болезни влияют следующие факторы:

Трофические язвы. Вокруг язвенных дефектов возникает вторичный периульцерозный дерматит. Его развитию способствуют гиперчувствительность к препаратам местного действия, мацерация кожи при наложении мазевых повязок.
Травмы и хирургические вмешательства. В условиях венозного застоя повреждение кожных покровов при травмах и хирургических вмешательствах ухудшает защитные свойства эпителия, ускоряет развитие воспалительного процесса, углубляет трофические расстройства.
Сенсибилизация к микробам. Варикозную экзему называют разновидностью микробной, указывая на этиологическую связь с аллергизацией организма к антигенам резидентной и транзиторной флоры (золотистого стафилококка, бета-гемолитического стрептококка, дрожжеподобных грибков).
Глубокие тромбозы и тромбофлебиты. Частота дерматита возрастает при указании в анамнезе на случаи глубоких тромбозов и тромбофлебита. Заболевания сопровождаются клапанной деструкцией, поддерживающей венозную гипертензию даже после реканализации стеноза.

К немодифицируемым факторам риска дерматита относят женский пол, наследственную предрасположенность (ассоциацию с антигенами HLA-B22HLA-Cw1). Неблагоприятное влияние оказывают ожирение, а также особенности образа жизни: гиподинамия, работа, связанная с длительным стоянием.

Патогенез

Механизм развития варикозного дерматита изучен достаточно хорошо. Дерматологические расстройства во многом объясняются эндотелиальной дисфункцией и воспалением. Важнейшая роль отводится венозной гипертензии с повышением гидростатического давления, усилением капиллярной проницаемости, экстравазацией эритроцитов и плазменных белков. Это провоцирует отек периваскулярных тканей, отложение в них гемосидерина, образование гиалиновых манжет. Так формируется микроангиопатия, нарушающая диффузию кислорода и питательных веществ.

Замедление кровотока сопровождается лейкоцитарной адгезией, активацией нейтрофилов и макрофагов. Проникая в ткани, клеточные элементы высвобождают провоспалительные медиаторы, протеазы, активные формы кислорода, инициируя перикапиллярное воспаление. Ионы железа из отложений гемосидерина усиливают перекисное окисление липидов, активируют матриксные металлопротеиназы, создавая своеобразный порочный круг. Накопление в микроциркуляторном русле тромбоцитов с нарушением баланса коагуляции и фибринолиза запускают процесс локального тромбоза.

Последующий дисбаланс в капиллярной сети провоцирует фиброз и ремоделирование тканей, липодерматосклероз. Наблюдается дисфункция лимфатических сосудов, образуются звездчатые склеротические зоны, обедненные капиллярами (белая атрофия). Эти же процессы позже инициируют формирование язвенных дефектов. Кожному воспалению свойственна эпидермальная дисфункция (нарушение барьерных свойств, гиперпролиферация, десквамация), что ведет к развитию астеотической (сухой) экземы и присоединению микробной флоры.

Классификация

Застойный дерматит входит в структуру хронических венозных заболеваний по международной классификации CEAP, учитывающей клинические, этиологические, анатомические и патофизиологические критерии. Патологию относят к группе C4 (кожные изменения), состоящей из двух подгрупп – C4a (гиперпигментация, экзема) и C4b (белая атрофия, дерматосклероз). В практической флебологии различают несколько форм варикозного дерматита:

Острый и хронический. Согласно клинической стадийности, во многих случаях патология протекает остро, с развернутой симптоматикой. Абортивные варианты встречаются реже. Переходя в хроническую стадию, процесс характеризуется периодическими обострениями и ремиссиями.
Первичный и вторичный. Возникая на внешне неизмененной коже либо с признаками гемосидероза (но без трофических язв), экзема считается первичной. Вторичный дерматит называют периульцерозным, формирующимся вокруг участков активного язвообразования.
Неосложненный и осложненный. Гладкое течение патологии наблюдается на ранних стадиях воспалительного процесса. Осложнения обусловлены прогрессированием застойных и воспалительных явлений при несвоевременной и неадекватной терапии.

В дополнение к перечисленному, учитывается степень выраженности кожных проявлений (локализованные, распространенные). Представленная классификация способствует более четкому формулированию клинического диагноза, и, как следствие, выбору правильной лечебной тактики.

Симптомы варикозного дерматита

Признаки заболевания обычно возникают на коже внутренней поверхности нижней трети голени. Иногда процесс распространяется на латеральные участки, голеностопный сустав, стопу. Как симптом венозной недостаточности сначала появляется мягкий отек, более выраженный в вечернее время. Застойные явления сопровождаются пятнистой коричневой пигментацией, возникающей из-за отложения гемосидерина. Кожа выглядит сухой и чешуйчатой, появляется зуд.

Хотя дерматит носит диффузный характер, в ряде случаев он проявляется изолированными бляшками. Интенсивный зуд приводит к многочисленным расчесам, за которыми следуют мокнутие и корки. Высыпания носят полиморфный характер, когда на одном участке концентрируются различные элементы с четкими границами, серозной или серозно-геморрагической экссудацией. Эритематозные очаги покрываются пластинчатыми чешуйко-корками, на периферии образуются микровезикулы.

Острые формы сопровождаются зудящими бляшками с ярко выраженным экссудативным компонентом и пузырьками. Иногда на этом фоне появляются импетигинозные корки и пустулы вследствие бактериальной суперинфекции. Воспаление может переходить на подкожную клетчатку, проникая субфасциально и сопровождаясь болью. Сенсибилизация тканей к компонентам местной терапии у многих пациентов запускает вторичную диссеминацию: пятна приобретают симметричный характер, особенно на передней поверхности противоположной голени, бедрах. Такая экзема может охватывать верхние конечности, туловище, лицо.

Для хронического варикозного дерматита характерна выраженная лихенификация. В слабо васкуляризованных участках возникают красно-цианотичные бляшки. Покрываясь грубыми чешуйками, кожа утолщается и становится неровной. Постепенно наблюдается уплотнение подкожной клетчатки и глубокой фасции – округлая манжета, сдавливающая дистальную часть голени, делает ее похожей на перевернутую бутылку шампанского. Кожа интенсивно пигментирована с белыми рубцами звездчатой формы.

Осложнения

Запоздалое или неадекватное лечение застойной экземы способствует появлению длительно не заживающих трофических язв. Нарушение целостности эпидермального барьера способствует вторичному микробному обсеменению экзематозных очагов с развитием поверхностной (импетиго) или глубокой (целлюлит, рожа) суперинфекции. К прямым следствиям варикозного дерматита относят липодерматосклероз (хронический вариант панникулита), лимфедему, белую атрофию. У 60% пациентов наблюдают аутосенсибилизацию и контактный аллергический дерматит. Патология повышает риск кератоакантомы и плоскоклеточного рака, ухудшает качество жизни, приводя к психологическим проблемам и депрессии.

Диагностика

Заболевание выявляют на основании клинической картины с достаточно характерными кожными симптомами, возникающими на фоне явлений венозной недостаточности. При нетипичных вариантах варикозного дерматита в диагностике могут использоваться дополнительные методы:

УЗДС вен нижних конечностей. Применяется для оценки гемодинамики или диагностики глубокого тромбоза при наличии кожных изменений без явной несостоятельности оттока. Чтобы выявить рефлюксы, ультразвуковое ангиосканирование проводят в горизонтальном и вертикальном положении пациента. При трофических нарушениях параллельно исследуют артериальную гемодинамику.
Гистологический анализ кожных биоптатов. Показывает признаки воспалительного процесса с явлениями акантоза и гиперкератоза эпидермиса, отложением гемосидерина в дерме. О микроангиопатии свидетельствуют расширение и удлинение капилляров, увеличение количества коллагена IV типа в базальной мембране, образование фибриновых манжет.

Определенную информацию дает дерматоскопия, обнаруживающая групповые или распределенные по всему очагу клубочковые сосуды. Если симптоматика усугубляется, несмотря на активную терапию, то для выявления вероятной сенсибилизации назначают аллергические пробы. Оценку течения раневого процесса при сопутствующих язвах проводят с помощью микроскопического и культурального анализа мазков.

Иногда у хирурга-флеболога могут возникнуть трудности при дифференциальной диагностике заболевания с истинной или сухой экземой, поверхностными дерматомикозами, аллергическим контактным дерматитом. Приходится исключать и другие заболевания – B-клеточную лимфому, саркому Капоши. В этом помогают смежные специалисты (дерматолог, онколог) и результаты дополнительных исследований.

Лечение варикозного дерматита

Терапевтическая коррекция варикозной экземы предполагает воздействие на первичный процесс (хроническое заболевание вен) и кожные проявления. Пациентам показано комплексное лечение, состоящее из нескольких аспектов:

Медикаментозная терапия. Системное лечение осуществляется венотониками, антибиотиками (в случае вторичного инфицирования), кортикостероидами (при затяжном течении и аутосенсибилизации). Местное лечение заключается в очистке очагов, наложении влажно-высыхающих повязок с антисептиками. При зуде эффективны топические глюкокортикоиды (в форме крема), ингибиторы кальциневрина.
Эластическая компрессия. При выраженном отеке применяются эластические бинты короткой растяжимости. В дальнейшем показано использование трикотажных изделий (носки, чулки, колготы) с номинальным давлением 20–30 мм. рт. ст. Но при сопутствующей артериальной недостаточности компрессионная терапия противопоказана.
Инвазивные методы. Наличие язвенных поражений является показанием для раннего оперативного лечения. Применяются эндоваскулярные техники (склеротерапия, лазерная коагуляция, радиочастотная абляция) или флебэктомия поверхностных участков. Отсроченная коррекция выполняется после ликвидации дерматологических проявлений.

Для улучшения венозного оттока рекомендуют поднимать ноги во время сна на 15 см выше уровня сердца, выполнять упражнения лечебной гимнастики. В устранении застойной пигментации отмечена эффективность фототерапии. Отдельное внимание уделяется уходу за кожей ног – мытью с мягкими средствами, увлажнению эмолентами.

Прогноз и профилактика

Прогноз определяется причиной варикозного дерматита и его течением. Обычно заболевание принимает хроническую форму и плохо поддается излечению. Но запаздывание с активной коррекцией может стать причиной осложнений и сопутствующих расстройств, среди которых есть достаточно серьезные состояния. Общие превентивные мероприятия включают нормализацию массы тела, поддержание физической активности, ношение удобной обуви и одежды. Вторичная профилактика предполагает прием венотоников и эластическую компрессию.

2. Патоморфология варикозной экземы/ Иванов Е.И., Низамов Ф.Х., Речкалов А.А., Золотухина Е.В.// Медицинская наука и образование Урала. – 2017 – Т. 18, №4(92).

3. Сравнительная характеристика безоперационных методов лечения венозных трофических язв и варикозной экземы: Автореферат диссертации/ Иванов Е.И. – 2006.

4. Clinico-epidemiological study of stasis eczema/ Shankar SV et al.// Int J Res Med Sci. - 2017 Sep;5(9).

Новое крупномасштабное популяционное исследование было опубликовано в Британском журнале дерматологии.

В ходе исследования были использованы данные Национального реестра пациентов Шведского совета здравоохранения и социального обеспечения о диагнозах, поставленных в стационаре с 1964 года, и посещениях амбулаторных пациентов с 2001 года.

Исследователи включили всех пациентов в возрасте 15 лет и старше с диагнозом атопический дерматит (104832) и сопоставили их с контрольной группой из населения в (1 022 435).

Авторы отметили, что большое количество людей, включенных в анализ, позволило сделать надежные оценки, и подчеркнули, что у 80% включенных пациентов атопический дерматит был диагностирован в отделении дерматологии.

Исследователи обнаружили связь между атопическим дерматитом и аутоиммунными заболеваниями (скорректированное отношение шансов 1,97, 95% доверительный интервал, 1,93–2,01).

Связь присутствовала с несколькими системами органов, особенно с кожей и желудочно-кишечным трактом.

Атопический дерматит был связан с желудочно-кишечными заболеваниями такими, как целиакия (aOR, 1,96; 95% CI, 1,84-2,09), болезнь Крона (aOR 1,83; CI, 1,71-1,96) и язвенный колит (aOR 1,58; 95% CI, 1,49- 1,68).

Заболевания соединительной ткани, в значительной степени связанные с атопическим дерматитом: системная красная волчанка (aOR, 1,65; 95% ДИ, 1,42-1,90), анкилозирующий спондилит (aOR, 1,46; 95% ДИ, 1,29-1,66) и ревматоидный артрит (aOR, 1,44; 95%) (CI, 1,34-1,54).

Связи гематологических или аутоиммунных заболеваний печени с атопическим дерматитом не наблюдались.

Связь между атопическим дерматитом c ≥ 2 аутоиммунными заболеваниями была значительно сильнее, чем связь между атопическим дерматитом и наличием только одного аутоиммунного заболевания.

Например, OR для атопического дерматита среди людей с 3-5 аутоиммунными заболеваниями составило 3,33 (95% ДИ, 2,86-3,87) и было выше у мужчин (OR, 3,96; 95% ДИ, 2,92-5,37), чем у женщин (OR 3,14; 95% ДИ 2,63-3,74).

В целом в исследовании связь атопического дерматита и аутоиммунных заболеваний была сильнее у мужчин (aOR, 2,18; 95% ДИ, 2,10–2,25), по сравнению с женщинами (aOR, 1,89; 95% ДИ, 1,85–1,93), но эти половые различия были статистически значимыми только между атопическим дерматитом, ревматоидным артритом и глютеновой болезнью », - отметили они.

Связь между атопическим дерматитом и дерматомиозитом, системной склеродермией, системной красной волчанкой, болезнью Хашимото, болезнью Грейвса, рассеянным склерозом и ревматической полимиалгией была обнаружена только у женщин.

Диагноз атопического дерматита у лиц в возрасте 15 лет и старше, по сравнению с контрольной группой без атопического дерматита, почти в два раза чаще был связан с иным аутоиммунным заболеванием.

Атопический дерматит является системным заболеванием, опосредованным иммунной системой. Атопический дерматит связан с более высокой частотой развития коморбидных аутоиммунных заболеваний, например, псориаза и других хронических воспалительных кожных заболеваний.

Женщины в целом более склонны к развитию аутоиммунных заболеваний:80% пациентов с аутоиммунными заболеваниями – женщины.

Актинический дерматит — это воспаление кожи, возникающее в результате лучевого воздействия. Актинический дерматит может быть вызван солнечными лучами, искусственными источниками УФ-излучения и ионизирующей радиацией. Клиническая картина дерматита зависит от интенсивности и времени воздействия излучения на кожу. Лечение актинического дерматита включает применение заживляющих кремов и средств для лечения ожогов, профилактику инфицирования и борьбу с болевым синдромом. При некротических изменениях больших участков кожи может потребоваться пластическое закрытие дефекта.

МКБ-10

Общие сведения

Актинический дерматит — это воспаление кожи, возникающее в результате лучевого воздействия. Актинический дерматит может быть вызван солнечными лучами, искусственными источниками УФ-излучения и ионизирующей радиацией. Клиническая картина дерматита зависит от интенсивности и времени воздействия излучения на кожу. Хронический актинический дерматит может развиться у фермеров, сварщиков, рабочих плавильных и литейных цехов, рентгенологов.

Симптомы актинического дерматита

Острый актинический дерматит

Возникновению первых признаков острого актинического дерматита предшествует скрытый период. Для солнечного дерматита он составляет всего несколько часов, для лучевого (радиационного) — от 1 дня до 2 месяцев.

Острый актинический дерматит солнечного происхождения характеризуется покраснением и отечностью кожи с ощущением жжения, зуда или боли. Иногда он протекает с повышением температуры, тошнотой, слабостью и явлениями общей интоксикации. Как правило, солнечный дерматит приводит к крупному пластинчатому шелушению кожи. В отдельных случаях на коже могут возникать серозные пузыри, после вскрытия которых образуются эрозии. При хроническом солнечном дерматите открытые участки кожи имеют бронзовый оттенок, становятся сухими и утолщенными, на них появляются красные бляшки.

В клинике острого лучевого дерматита выделяют 3 стадии:

Стадия покраснения (эритематозная) — это отечность, покраснение и болезненность пораженного участка кожи. Появление точечных кровоизлияний говорит о глубоком поражении и неблагоприятном прогнозе.
Буллезная стадия лучевого актинического дерматита характеризуется усилением отека, нарастанием боли и появлением больших пузырей (размером до куриного яйца) с толстой покрышкой. После вскрытия пузырей образуются мокнущие эрозии, заживление которых происходит с образованием рубца.
Стадия некроза может развиться на фоне буллезной или в обход ее. Она сопровождается тяжелым состоянием пациента, высокой температурой, бессонницей, сильными болями. На коже появляются не заживающие в течение нескольких месяцев язвы. При заживлении язвы образуется рубец, любая поверхностная травма которого приводит к повторному некрозу и образованию трофической язвы.

Хронический актинический дерматит

Хронический актинический дерматит от ионизирующего излучения сопровождается атрофическими процессами в коже. Кожа истончается, теряет эластичность, становится сухой и чувствительной, на ней появляются болезненные трещины. Затем начинают возникать участки повышенного ороговения (гиперкератоза) и бородавчатые разрастания. Поражения кожи от искусственных источников УФ-облучения схожи с солнечным дерматитом, но часто сопровождаются интоксикацией, кератитом и конъюктивитом.

Осложнения

Красные бляшки при хроническом солнечном дерматите, участки гиперкератоза и разрастания кожи при хроническом радиационном дерматите могут быть причиной возникновения рака кожи.

Лечение актинического дерматита

Лечение острого повреждения кожи солнечными или искусственными УФ-лучами заключается в применении охлаждающих примочек, заживляющих кремов и средств для лечения ожогов. При появлении пузырей проводят их прокалывание.

В лечении первой стадии радиационного актинического дерматита местно применяют кортикостероиды, линетол, линол. При образовании пузырей из них отсасывают жидкость и накладывают давящую повязку. При нагноении пузырь вскрывают и накладывают дезинфицирующую мазь, пациенту назначают антибиотик. Лечение в стадии некроза направлено на профилактику инфицирования, купирование болей, укрепление иммунитета, стимуляцию процессов заживления.

Если участок некроза хорошо отграничен, то выполняют его хирургическое иссечение. При больших незаживающих участках некроза может потребоваться пластическая операция, а в крайне тяжелых случаях — ампутация конечности.

1. Хронический актинический дерматит: ретроспективный анализ 65 пациентов, находящихся на лечении в клиниках ФГБОУ в САМГМУ/ П.Е. Коннов, Е.В. Орлов, А.В. Жестков. - 2016, №4.

2. Актинический ретикулоид - редкая форма фоточувствительного дерматоза. Consilium Medicum. - 2020; 22 (6).

3. Актинический ретикулоид/ Потекаев Н.С.// Российский журнал кожных и венерических болезней. - 2013.

Читайте также: