Дерматит при болезнях щитовидной железы
Обновлено: 22.04.2024
Фрейзер К., Медицинский колледж, Университет Саскачевана , Саскатун , СК , Канада; Линн Робертсон Л., доктор медицинских наук, Секция дерматологии , отделение медицины , Университет Калгари , Калгари, Альберта, Канада
Резюме
Хроническая крапивница устанавливается при ее длительности более 6 недель. Большинство случаев хронической крапивницы можно отнести к хронической идиопатической крапивнице, не имеющей внешне видимых причин. В основе более половины всех случаев хронической идиопатической крапивницы, как полагают, лежит аутоиммунный механизм, прежде всего благодаря выработке аутоантител направленных против высокоаффинных рецепторов FcεRI иммуноглобулина Е (IgE ). Предполагается, что в основе хронической крапивницы лежит аутоиммунный механизм. В поддержку этой гипотезы выступают факты сочетания хронической крапивницы и различных аутоиммунных заболеваний, таких как заболевания щитовидной железы , ревматоидный артрит, системная красная волчанка, синдром Шегрена, целиакия и сахарный диабет 1 типа. Здесь мы рассмотрим связь между хронической крапивницей, заболеваниями щитовидной железы и другими аутоиммунными заболеваниями, а также влияние таких корреляций на лечение хронической крапивницы.
Введение
Считается, что крапивницу перенесли в течение своей жизни 25 % населения1.К хронической крапивнице (ХК) относят случаи длительностью более 6 недель. Хроническая крапивница обычно длится от 1 до 5 лет, но у 14% пациентов ее длительность может превышать 5 лет2. В литературе приводятся описания 2 пациентов с ХК, испытывавших эмоциональные переживания, чувство изоляции и усталости в ответ на их состояние, что сопоставимо с аналогичными расстройствами у пациентов с ишемической болезнью сердца3. Это подчеркивает важность минимизации как физических, так и психологических последствий этой болезни. ХК может возникнуть в ответ на лекарственные препараты, физические раздражители, проявляться как синдром воспалительных или наследственных заболеваний, или может носить идиопатический характер. Ацетилсалициловая кислота (АСК ) или нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП ) противопоказаны при ХК. Предполагается, что эти препараты ингибируют циклооксигеназу, что вызывает повышенную выработку лейкотриенов4. Физическая крапивница ( классически делится на тепловую, холодовую, солнечную, вибрационную , замедленную (отсроченную) от давления , дермографическую, аквагенную и холинергическую индуцированную крапивницу) возникает в ответ на внешние раздражители5. При уртикарном васкулите кожные элементы крапивницы сохраняются более 24 часов6. ХК может наблюдаться при ряде наследственных заболеваний, таких как семейный холодовой аутовоспалительный синдром, синдром Muckle - Wells, синдром NOMID / CINCA7. Крапивница характерна для многих воспалительных заболеваний, таких как синдром Schnitzler8, болезнь Стилла9 и синдром Gleich10. Хроническая идиопатическая крапивница, в отличие от физической крапивницы и крапивницы, вызванной ацетилсалициловой кислотой (АСК ) или нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП ), не имеет каких-либо заметных внешних причин11. Хроническая идиопатическая крапивница является наиболее распространенным типом ХК, составляющим до 90% всех случаев ХК.1 Было подсчитано, что хроническую идиопатическую крапивницу отмечали в течение своей жизни от 0,6 %12 до 5%13 населения. Более половины всех случаев хронической идиопатической крапивницы, как считается, вызваны аутоиммунным механизмом14. Это подтверждается тем фактом, что 60 % пациентов с хронической идиопатической крапивницей положительно реагируют на тест с аутологичной сывороткой15. Приблизительно у 50 % пациентов с хронической идиопатической крапивницей выявляют аутоантитела против высокоаффинных рецепторов FcεRI иммуноглобулина Е (IgE ) на тучных клетках кожи и циркулирующих базофилах14,16. Дополнительными иммунологическими нарушениями, играющими причинную роль в развитии ХК являются IgG антитела, направленные против IgE антител с низкоафинными IgE рецепторами ( FcεRII )17, антиэндотелиальные антитела18, и C8 альфа -гамма ( C8α - γ ) дефенсины19. Примерно у 35 % пациентов с хронической идиопатической крапивницей отмечаются эпизоды отека Квинке и у 25% вызывается дермографизм20. Как и многие аутоиммунные заболевания, хроническая идиопатическая крапивница имеет более высокую частоту у женщин, чем у мужчин , с соотношением женщин и мужчин от 2:121,22 до 4:123 . Многочисленные аутоиммунные состояния сопутствуют хронической идиопатической крапивнице , в том числе болезни щитовидной железы, целиакия , и ревматоидный артрит (РА).
Целью данного обзора является обсуждение ассоциации ХК с заболеваниями щитовидной железы и другими аутоиммунными заболеваниями, а также последствиями, которые эти ассоциации имеют для терапии ХК.
Заболевания щитовидной железы и хроническая крапивница
Заболевания щитовидной железы являются наиболее часто встречающимися аутоиммунными заболеваниями у пациентов с ХК. В литературе частота аутоиммунных заболеваний щитовидной железы у пациентов с ХК имеет широкий спектр значений и колеблется от 6,5% 24 до 57%.25 Пациенты с сопутствующим хронической крапивнице аутоиммунным заболеванием щитовидной железы имеют более тяжелое и длительное течение крапивницы, чем при ХК без аутоиммунного заболевания щитовидной железы.26 У пациентов, страдающих ХК и аутоиммунным заболеванием щитовидной железы существует повышенный риск развития отека Квинке. Leznoff и Sussman триаду из аутоиммунного заболевания щитовидной железы, ХК и отека Квинке наблюдали у 15 % пациентов с ХК.27 Риск развития отека Квинке у больных с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы и ХК в 16,2 раз больше, чем при ХК без аутоиммунного заболевания щитовидной железы.28 В недавнем большом исследовании, проведенном у 12778 пациентов с ХК Cofino -Cohen и соавторами было установлено, что 9,8 % пациентов страдали гипотиреозом, тогда как в контрольной группе такая патология встречалась только у 0,6 %.21 Гипотиреоз является наиболее часто обнаруживаемым заболеванием щитовидной железы у пациентов с ХК. Сочетание гипотиреоза и ХК чаще встречалось у женщин, чем у мужчин. Пациенты с гипертиреозом и ХК составили 2,7% обследованных, по сравнению с 0,09% в контрольной группе. У большинства пациентов заболевание щитовидной железы было выявлено спустя 10 лет после установления диагноза ХК. Это означает, что аутоиммунное заболевание щитовидной железы существовало с начала появления ХК. В том же исследовании выявлено, что антитиреоидные антитела значительно чаще встречались у пациентов ХК, чем в контрольной группе. У пациентов с ХК и клиническим эутиреоидным зобом антитела к антитиреопероксидазе были обнаружены в 2,7 % и антитела к антитиреоглобулину в 0,6%. Aamir и др. также отметили связь между антитиреоидными антителами и ХК. При этом уровни антитиреоглобулина и антимикросомальных антител были значительно увеличены у пациентов с ХК и гипотиреозом.25 Развитие заболевания щитовидной железы часто считается маркером аутоиммунного процесса. ХК была связана с заболеваниями щитовидной железы и с другими различными аутоиммунными заболеваниями , в том числе злокачественной анемией , целиакией , сахарным диабетом 1 типа и системной красная волчанкой (СКВ).29 Хотя конкретный механизм связи между развитием заболевания щитовидной железы и ХК еще точно не выяснен, можно предполагать, что оба заболевания возникают из-за склонности организма к аутоиммунным реакциям. Была выдвинута гипотеза, что заболевание щитовидной железы может ухудшить течение крапивницы и способствовать развитию отека Квинке посредством активации системы комплемента . Blanchin др. продемонстрировали фермент тиреопероксидазы, содержащий фрагмент, который связывается с комплементом белка C4 , рассекая его на С4а и активизируя классический путь каскада комплемента.30 Kirpatrick отметил, что уровень C4a уменьшается, когда заболевание щитовидной железы лечится, в результате чего отмечается улучшение течения ХК.31 Заболевание щитовидной железы может усугубить течение крапивницы и способствовать отеку Квинке путем прямых механизмов, которые приводят к активации комплемента.
Другие аутоиммунные заболевания и хроническая крапивница
Помимо заболеваний щитовидной железы были исследованы множество аутоиммунных заболеваний в ассоциации с ХК. Confino - Cohen и др. обнаружили, что 12,5 % пациентов имели одно сопутствующее аутоиммунное заболевание, 2.1 % имели два заболевания, 0,1% было три заболевания, и одиночные пациенты каждый имел еще четыре или пять заболеваний. Из пациентов с ХК и гипотиреозом ревматоидный артрит был наиболее частым сопутствующим аутоиммунным заболеванием. Частота РА у пациентов с ХК и гипотиреозом была в 13,25 раз выше, чем в контрольной группе.21 Важнейший лабораторный маркер ревматоидного артрита -ревматоидный фактор , сообщил Ryhal соавт., был значительно увеличен у пациентов с ХК.32
Риск развития диабета 1 типа увеличивается у пациентов ХК обоих полов. У женщин с ХК риск развития синдрома Шегрена , целиакии , или СКВ был значительно выше, чем в контрольной группе. У большинства пациентов диагноз дополнительного аутоиммунного заболевания был установлен через 10 лет после установления диагноза ХК,21 что подчеркивает, что эти заболевания распознаны впоследствии и не случайно сопутствовали ХК. Ассоциация целиакии и ХК ранее была отмечена среди детей.33 , синдром Рейно34 был описан при ХК Asero др. al.35 Дополнительные аутоиммунные заболевания, такие как витилиго и злокачественной анемии были также связаны с ХК.36 Было показано, что ХК имеет генетическую ассоциацию с человеческими лейкоцитарными антигенами (HLA ) - DR4 и HLA- DQ8 аллелями.37 Интересно, что HLA- DR4 прочно ассоциируется с ревматоидным артритом,38 и HLADQ8holds ассоциациирует с целиакией39 и 1 типом диабета40. Другие отклонения были связаны с аутоиммунными заболеваниями, такими как синдром Шегрена,41 РА, 42 и СКВ.43 Park и соавт. сообщили развитие ХК, антиядерные антитела и спондилоартропатию у 9 -летнего мальчика с C8α - γ дефенсином19. ХК была описана у 10 -летнего мальчика с сильным аутоиммунным фенотипом.44 Пациент страдал тотальной алопецией , витилиго , псориазом, болезнью Грейвса , Cu, аутоиммунной формой миастеничного синдрома Ламберта-Итона и дефицитом IgA. Этот пациент имел HLA гены, расположенные в пределах расширенного гаплотипа 8.1 AH, что послужило причиной развития множества аутоиммунных заболеваний.45 Этот случай подчеркивает, что ХК может возникнуть как часть более крупной группировки аутоиммунных заболеваний.
Терапевтическое вмешательство
Руководящие принципы для лечения ХК были созданы с помощью международных рекомендаций.46 , 47с использованием для терапии пациентов с ХК в качестве препаратов первой линии неседативных Н1 антигистаминных препаратов второго поколения.48, 49 Если после 2 недель терапии препаратами первой линии не удается достичь эффекта, то в качестве второй линии используют увеличение дозы антигистаминных препаратов до четырех раз по отношению к стандартным дозам.50 Пациента следует предупредить, что с увеличением дозы антигистаминных препаратов может появиться седативный эффект. Цетиризин, дезлоратадин, фексофенадин и биластин (последний не лицензирован для использования в Канаде ) были определены как самые безопасные антигистаминные препараты.51 У 50% пациентов, симптомы не проходят после применения одного антигистаминного препарата.52, 53 Третья линия лечения включает в себя смену антигистаминного препарата или присоединение антагониста лейкотриенов. Однако антагонисты лейкотриенов , как было показано, эффективны у пациентов с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты или НПВП и гиперчувствительности, вызванной пищевыми продуктами, но не при хронической идиопатической крапивнице.54 Короткий 3 – 7 - дневный курс системных стероидов может быть использован в сочетании с другими препаратами третьей линии55 . Если терапия третьей линии не удается, то подключают препараты четвертой линии - циклоспорина А, блокаторы H2 , Дапсон или Омализумаб.56 Наиболее эффективным препаратом четвертой линии при КС , как полагают, является омализумаб ,56 гуманизированное моноклональное антитело против IgE , одобренный для лечения тяжелой астмы. Маурер и др. опубликовано рандомизированное двойное слепое исследование по оценке эффективности омализумаба у пациентов с ХК, по причине отсутствия эффекта от лечения первой линии и обнаружили, что он значительно снижается симптоматику ХК.57 Омализумаб снижает IgE и уровни высокоафинных IgE рецепторов, присутствующих на тучных клетках и базофилах, 58 ,таким образом, что это приводит к снижению активации тучных клеток и базофилов, клеток памяти, участвующих в развитие ХК. Дополнительными вариантами для лечения пациентов, у которых неэффективны препараты четвертой линии является микофенолят мофетил,59 гидроксихлорохин,60 метотрексат,61 такролимус,62 сульфасалазин63 и внутривенный иммуноглобулин ( ВВИГ )64 . Сообщалось о лечении сопутствующего заболевания щитовидной железы, приведшее к наступлению ремиссии ХК.65 Kirkpatrick провел исследование на пациентах с ХК, у которых были обнаружены клинические и серологические признаки аутоиммунного заболевания щитовидной железы.66 Эти пациенты ранее безуспешно лечились антигистаминными препаратами и препаратами четвертой линии. Было показано, что у всех шести пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы и ХК лечение левотироксином привело к ремиссии отека Квинке и крапивницы. Rumbryt сообщил о семи из десяти эутиреоидных пациентов с антитиреоидными антителами, у которых удалось добиться клинической ремиссии ХК после лечения тироксином, но после прекращения терапии наступил рецидив ХК.67 Эти исследования показывают, что у пациентов с ХК воздействуя на патологию щитовидной железы левотироксином можно добиваться ремиссии ХК. Тем не менее, Magen и др. наблюдавшие пациентов с ХК и заболеванием щитовидной железы , получавших левотироксин и пациентов, не получавшими левотироксин не нашем существенных различий, наблюдая в обеих группах улучшение.68 Это привело к выводу, что улучшение клинических симптомов ХК произошло спонтанно, независимо от лечения щитовидной железы. Противоречивые данные литературы о воздействии лечения аутоиммунных заболеваний щитовидной железы на клиническое течение ХК указывают на необходимость более крупных исследований с целью установить роль левотироксина у пациентов с ХК. Было показано, что использование НПВС усугубляет течение ХК примерно у 20 % пациентов.69 НПВП широко используются для подавления боли и воспаления при ревматоидном артрите, воспалительных спондилоартропатиях и гиперемии кожи при артритах. Аутоиммунные воспалительные артропатии, особенно ревматоидный артрит, как было показано, чаще возникают у пациентов с ХК , чем в общей популяции.21 Таким образом, обострение симптомов , вызванных с употреблением НПВС следует контролировать у пациентов с ХК и аутоиммунными воспалительными артропатиями. Zembowicz др. показали, что селективные ингибиторы ЦОГ-2 не способны вызвать крапивницу у пациентов с ХК, а их состояние усугубляется НПВС.70 Это говорит о том, что селективные ингибиторы ЦОГ-2 могут быть предпочтительнее, чем НПВП для предотвращения обострения симптомов ХК. Ранее высказывалось предположение о Helicobacter Pylori , как возможном этиологическом факторе при ХК. Это было основано на докладах, демонстрирующих высокую распространенность хеликобактерной инфекции среди пациентов с ХК,71 и улучшение клинических симптомов ХК после эрадикации H. Pylori 72 ,73. Тем не менее, эта гипотеза была поставлена ??под сомнение, т.к. другие авторы не нашли никакой разницы в распространенности H. Pylori между здоровыми и пациентами с ХК,74 и никакой разницы в образовании аутоантител , 24 а также на основании того факта, что искоренение H. Pylori не влияет на течение ХК75. Было высказано предположение, что эти расхождения в литературе происходят из-за разных методов обнаружения, устойчивости к терапии, а также возможности рецидивов хеликобактерной инфекции вскоре после отмены терапии.76 Еще более усложнили вопрос последние данные, свидетельствующие о том, что искоренение H. Pylori может вызвать ХК.77 Shakouri и др. завершили обзор литературы о ликвидации хеликобактерной инфекции и ХК с помощью системы грейдов, и пришли к выводу, что доказательства для лечения были слабыми и нужны крупные исследования, чтобы установить, является ли выгодной для пациентов с ХК ликвидация Х. пилори.78
Вывод
ХК определяется как крапивница длительностью более 6 недель. В настоящее время считается, что до 50% случаев ХК вызвано аутоиммунными механизмами.14 Высокоафинные аутоантитела к IgE -рецепторам являются основными субстанциями, активирующими тучные клетки, базофилы и систему комплемента, что приводит к формированию волдырей и воспалительной реакции.14 ,16 Предполагается, что ХК возникает у пациентов из-за предрасположенности к развитию аутоиммунных заболеваний. В соответствии с этой гипотезой возможно объяснение более частого возникновения сопутствующих аутоиммунных заболеваний у пациентов с ХК. Заболевания щитовидной железы, особенно гипотиреоз, является наиболее распространенными сопутствующими аутоиммунными заболеваниями у пациентов с ХК.21 Кроме того, заболевания щитовидной железы способны непосредственно усугубить тяжесть ХК путем активации комплемента.30, 31 К другим аутоиммунным заболеваниям, которые чаще возникают у пациентов с ХК, относятся ревматоидный артрит, СКВ, витилиго, злокачественная анемия , целиакия и синдром Sjörgen s. 21, 36 В отдельных случаях ХК была определена как часть более крупного аутоиммунного фенотипа.19, 45 Эти ассоциации поддерживают теорию, что развитие ХК обусловлено врожденной склонность организма к аутоиммунным реакциям. Как сообщается в литературе, для достижения ремиссии ХК необходимо лечение патологии щитовидной железы, позволяющее разнообразить влияние на течение ХК, что было продемонстрировано.65 - 67 Одновременно высказывается качестве альтернативы,что данные заболевания не имеют никакого влияния на клинические симптомы ХК68. Аутоиммунные заболевания, возникающие у пациентов с ХК, особенно заболевания щитовидной железы, могут быть важной терапевтической мишенью, но необходимы дальнейшие исследования, чтобы установить степень влияния терапии сопутствующих аутоиммунных заболеваний на клиническое течение ХК.
Некоторые из пациентов, обращающихся в Клинику доктора Ушакова в связи с заболеванием щитовидной железы, сообщают о кожных изменениях. В таких случаях, пациентов интересуют не только причины и источники этих проявлений, но и возможность излечения.
Кожа, являясь живым защитным покровом тела, отражает многие внутренние процессы. Поэтому кожа может оцениваться нами как эталон здоровья. Но вместе с тем, кожа служит в медицине и своеобразным «пультом управления» внутренними органами.
Какие же кожные изменения встречаются при заболеваниях щитовидной железы? Как они проявляются? Что лежит в основе развития этих кожных преобразований?
Кожные изменения при заболеваниях щитовидной железы можно вылечить, разделив на две основные группы.
Первая группа кожных признаков связана с состоянием местной (локальной или сегментарной) или общесистемной вегетативной нервной системы.
Вторая группа преобразований кожи включает различные проявления нарушения обменных процессов в самой коже или её придатках ― волосах, ногтях, жировых железах.
Несколько лет назад, одна из пациенток нашей Клиники обратила моё внимание на разлитые красные пятна с двух сторон шеи и грудной клетки (см. фото 1). Эти явления появились после напряжённого периода в жизни пациентки, связанного со сменой места жительства и переходом на другую работу.
Другой пример демонстрирует локальные изменения кожи, зависимые от реагирования нейро-вегетативных структур. На коже рук этого пациента (см. фото 2) появились единичные округлые очаги покраснения с четким возвышающимся контуром и незначительным шелушением (десквамацией). Эти образования развились после значимого для пациента напряженного периода работы в весенний период. Это сезонное обстоятельство имеет дополнительное значение в развитии подобных проявлений.
После лечебных мероприятий, ориентированных на гармонизацию центральной и периферической вегетативной нервной системы, к середине лета удалось устранить эти признаки (см. фото).
Гораздо реже пациенты сообщают о локальных изменениях окраски кожи над самой щитовидной железой. Обычно речь идёт о покраснении кожи. Как правило, покраснение над щитовидной железой непостоянно. Эти явления наблюдаются врачами уже давно.
В процессе наших научных исследований, при изучении врачебных литературных трудов 20-х и 30-х годов прошлого века, мы обнаружили описания таких явлений. Одним из таких примеров служит «красное щитовидное пятно Moranona». Другой пример приводит профессор М.Б.Кроль в виде описания рефлекса, выявленного доктором М.Сирейским. В их основе лежат нервно-рефлекторные взаимоотношения.
Некоторые из пациентов во время консультации обращают внимание на появившуюся сухость кожи, выпадение волос, изменение состояния ногтевых пластин. Другие, получив предварительные знания о проявлениях заболеваний щитовидной железы, напрямую обращают внимание врачей на сухость и огрубление кожи на локтевых сгибах. Все эти признаки связаны преимущественно с нарушением обменных процессов в коже.
В случае появления у пациентов с гипотиреозом (недостаточным обеспечением организма гормонами щитовидной железы) восковой бледности и небольшой желтизны кожи можно предполагать дефицит в организме витамина А. Обычно это связано с нарушением образования витамина А в печени.
Гипотиреоз часто сопровождается сухостью кожи, которая связана с уменьшением выделения секретов сальными и потовыми железами кожи. Такое состояние кожи способствует шелушению и даже огрублению кожи.
При гипертиреозе преимущественно характерны бархатистые и гладкие покровы тела. Кожа хорошо кровоснабжается. В этом случае характерна некоторая влажность кожи. Для гипертиреоза (тиреотоксикоза) характерно утончение и большая мягкость волос, по сравнению со здоровым состоянием. Возможно незначительная распространенная разреженность волос головы или их локальное (участками) выпадение.
При выраженной слабости щитовидной железы замедляется рост волос и ногтей. Волосы становятся тусклыми и ломкими. Легко и в большем количестве выпадают. При длительно текущих заболеваниях пациенты могут приобретать выраженное разрежение волос головы. В ряде случаев уменьшается количество волос бровей (преимущественно по их внешним краям), в подмышечных впадинах и на лобковой области.
При гипотиреозе ногти могут приобретать ломкость, исчерченность, желобки, луночки и белые пятнышки.
Обратить внимание на заболевание помогают симптомы. Поэтому справедливо, что почти каждый пациент, заподозрив что-то неладное, старается понять ― есть ли признаки изменений его щитовидной железы.
Большинство людей не знакомо с симптомами, возникающими при заболеваниях щитовидной железы. Некоторые догадывается о том, какие именно проявления связаны с щитовидным гормональным обменом. Другие думают, что знают всё о щитовидных симптомах, но даже не предполагают, как мало симптомов исходит от самой щитовидной железы. Это действительно так. Один из таких собственно щитовидных симптомов ― увеличение железы и выпячивание её (зоб).
Маскирующиеся или общие симптомы
Существует группа симптомов, которые могут встречаться при разных заболеваниях. Даже тех, которые не имеют к щитовидной железе никакого отношения. Они также часто могут выявляться у женщин, как и у мужчин. Эти признаки болезни не имеют зависимости от возраста. Могут наблюдаться у детей, в зрелом возрасте и у пожилых людей.
Это общие симптомы. Врачи называют их неспецифическими. Такие симптомы могут сопровождать разные заболевания разных органов и систем организма.
Например, на приёме в нашей Клинике часто приходится слышать такие жалобы-симптомы:
― «чувствую себя уставшей», «очень устаю после небольшой работы, чего не было раньше», «с утра нет никаких сил», «к обеду ничего не могут больше делать»…
― «сложно проснуться», «в течение дня почти не уходит сонливость», «с утра никакая и лишь к полудню врабатываюсь, но к вечеру опять нет сил и хочется спать», «нужно выпить 2-3 чашки кофе и принять холодный душ, иначе не могу работать, т.к. хочется спать»…
― «нет жизненного тонуса», «почти нет сил», «вялость»…
― «сложно думать», «стала забывать (куда что-то положила, что хотела купить, имена актёров…)», «сложно систематизировать», «не могу вспомнить, что хотела только что сделать», «не могу, как раньше, рассказывая переключаться с одной темы на другую»…
― «стала избыточно раздражительной», «меня всё раздражает», «понимаю, но ничего не могу поделать со своей реакцией ― стоит меня задеть и…», «сдерживаю себя, чтобы не ответить»…
Добавьте к этим симптомам головные боли, к которым привыкли, покашливание, периодическое отделение слизи из носа или горла, малое изменение температуры тела, желание сделать полноценный вдох и т.п. Все эти признаки болезни даже не каждый врач может связать с щитовидной железой. Что уж говорить о пациенте?
Действительно, разве не случаются у нас периоды слабости или сонливости? Головная боль неприятна, но разве она относится к симптомам щитовидной железы? Ухудшение памяти могут «списать» на возраст, а невролог при такой жалобе «найдёт» свою неврологическую болезнь и назначит лекарства для улучшения обменных процессов в головном мозге. Почти каждый человек встречал все перечисленные симптомы при простудных болезнях, при гриппе, при бронхите, при пневмонии и других патологических процессах.
Не всегда за такими симптомами скрывается недостаток щитовидных гормонов. Но при дефиците гормонов щитовидной железы (Т3св. и Т4св.), что одновременно сопровождается увеличением ТТГ, все перечисленные признаки болезни также возможны.
Кожные симптомы щитовидной железы
Кожа, как и другие органы тоже нуждается в щитовидных гормонах. Поэтому при их дефиците могут появляться изменения на поверхности тела.
Пациенты нашей Клиники на вопрос о проявлениях болезни не редко сообщают о сухости кожи. Наиболее ярко это проявляется на внешней стороне сгибов конечностей (локтях и коленях). Там кожа становится более грубой, что не только обращает внимание, но и заставляет предпринимать малодейственные меры.
В области шеи (спереди) при эмоциональном напряжении могут появляться красные пятна. Они проходят, как только пациент успокаивается и переводит своё внимание на менее беспокоящие обстоятельства.
Иногда (редко) в проекции надключичных и подключичных ямок могут появляться белые пятна. Это явление называется витилиго. В некоторых случаях такой симптом может уменьшаться и даже исчезать. Но обычно он устойчив. Если в случае красных пятен обычно определяется прямая зависимость с возбуждением периферических нервных центров, то при белых пятнах роль нервной системы дополняется другими индивидуальными обстоятельствами болезненного процесса.
Поскольку волосы являются придатком кожи, то они также чутко реагируют на величину щитовидных гормонов в крови (не путайте щитовидные гормоны Т3 и Т4 с гормоном гипофиза ТТГ, который никак на кожу не влияет).
Выпадение волос головы может происходить как при гипотиреозе, так и при гипертиреозе. Даже при эутиреозе случается такой симптом. В его основе находится не только прямое влияние гормонов щитовидной железы на корешки (фолликулы) волос, но и опосредованное действие на нервные клетки, регулирующие питание каждого волоса. Состояние самих волос также зависит от указанных условий.
Может наблюдаться выпадение волос на конечностях и туловище. При правильном лечении объем волосяного покрова обычно восстанавливается. К кожным симптомам относится изменение потливости. Может наблюдаться как избыточное выделение пота, так и сухость.
Ощущения беспокойства в шее
Почти 25-30% наших пациентов предъявляют жалобы на типичные ощущения в шее спереди. Это сравнительно частый симптом при заболеваниях щитовидной железы. Встречается чаще у женщин и реже у мужчин.
В таких случаях можно услышать такие слова: «чувствую ком в горле», «меня душит», «периодически сдавливает». Некоторые пациенты сообщают: «Не могу носить одежду с подпирающим воротом и высокие воротники. Хочется освободить шею».
Существует разнообразие «шейных» симптомов. Иногда ощущается периодический беспричинностный зуд кожи шеи. Кто-то ощущает в горле скопление слизи и её не может откашлять. При этом осмотр у лор-врача никакой слизи не выявляет. Случаются разной выраженности нарушения голоса. Кто-то указывает, что появились немотивированные желания откашляться, «саднение» и «першение» в горле (без всякой простуды), сообщают, что приходится «кхекать».
Все эти «шейные» симптомы при заболеваниях щитовидной железы чётко указывают на важную часть в основе болезни. К сожалению, наши коллеги не знают о ней. В Клинике доктора А.В. Ушакова специалисты внимательно изучают такие симптомы. Они помогают выбрать индивидуальное лечение. Поэтому старайтесь рассказать о своих ощущениях нашим врачам и ответить на уточняющие вопросы.
В монографии доктора А.В.Ушакова «Доброкачественные заболевания щитовидной железы» (2013) мы поделились с коллегами своим знанием о клиническом значении этой группы симптомов, часто встречающихся при заболеваниях щитовидной железы. В их основе – значительная активизация определённых нервных центров, регулирующих соответствующие структуры шеи, включая кожу, мышцы, связки шеи и саму щитовидную железу. В нашей Клинике осуществляется диагностика состояния этих нервных центров, назначается и проводится индивидуальное лечение.
Вес (масса) тела при заболеваниях щитовидной железы
Почти каждая третья наша пациентка обращает внимание на изменение своего веса. Обычно это увеличение веса, и гораздо реже его уменьшение.
Среди симптомов щитовидной железы изменение массы тела воспринимается наиболее характерным признаком щитовидной патологии. Но это не совсем так. В каждом случае нужно внимательно выяснить механизм развития болезни, её индивидуальные особенности и связь с состоянием щитовидной железы и её гормональным обменом.
Не следует упрощённо определять диагноз по изменению веса тела. Не редко в иных публикациях можно прочесть, что при гипотиреозе увеличивается масса тела, а при гипертиреозе (тиреотоксикозе) вес тела уменьшается. В реальности такое отношение встречается не часто, и не редко бывает даже наоборот. Почему так?
В данном случае на «весовой» симптом оказывает влияние два обстоятельства. Во-первых, у большинства пациентов проявление болезни щитовидной железы выражено мало или умеренно. В наше время все мы внимательнее относимся к своему здоровью, а условия жизни и информированность о заболеваниях значительно улучшились, по сравнению с теми годами (первой половиной ХХ века), когда контрастно изменялся вес тела и писались статьи и книги, откуда всё еще переписывают стандартные перечни симптомов. В таких случаях масса тела не успевает «отреагировать». Иногда пациенты попадают в лучшие условия. Вместе с тем улучшается щитовидный гормональный обмен, что сказывается и на весе. Он колеблется в обе стороны.
Во-вторых, у человека может преобладать активность симпатической или парасимпатической части вегетативной нервной системы. Поэтому независимо от названия гормонального состояния (эутиреоза, гипотиреоза или гипертиреоза) может наблюдаться разное изменение веса тела. Вот почему при гипертиреозе (тиреотоксикозе) вес может не изменяться или даже увеличиваться, а при гипотиреозе ― уменьшаться.
Сердечные и сосудистые симптомы
Опытные пациенты знают о тахикардии (учащении сердечного ритма), брадикардии (урежении сокращений сердца) и сердцебиении ― симптоме, когда человек сам ощущает как сокращается сердце. Старайтесь не путать тахикардию с сердцебиениями.
Тахикардия (определяется по учащённому пульсу) почти всегда наблюдается при тиреотоксикозе. Но это не обязательный признак тиреотоксикоза. Учащенный ритм сердца может встречаться при эутиреозе и даже гипотиреозе. Поэтому неправильно диагностировать только по пульсу, не обращая внимание на гормональный анализ крови.
Нарушение сна при заболеваниях щитовидной железы
Почти каждый 2-й и обязательно 3-й пациент с заболеванием щитовидной железы при диагностическом расспросе сообщает об изменении своего сна. Симптомы «нарушения сна» здесь такие же, как и при других заболеваниях. Они не специфичны именно щитовидным болезням, но помогают ориентироваться в общем развитии заболевания и выбирать соответствующее полноценное лечение.
Одни пациенты сообщают о том, что если в 21.00 или 22.00 очень хочется спать, то позже очень сложно заснуть. Получается лишь в 1.00-2.00 ночи. Другие ― говорят о том, что просыпаются ночью (в 2.00, 3.00 или 4.00) и не могут заснуть. При этом могут возникать мысли о разных заботах, которые сложно преодолеть. Третьи указывают на раннее пробуждение. Четвертые, напротив, независимо от того, что спят всю ночь, утром чувствуют себя не отдохнувшими не выспавшимися.
Почти все такие симптомы нарушения сна четко ориентируют в возбуждении конкретных нервных центров, оказывающих также перенапрягающее влияние и на щитовидную железу.
Глазные симптомы щитовидной железы
При тиреотоксикозе (гипертиреозе) иногда могут встречаться разные нарушения со стороны глаз. Чаще всего встречается выпячивание глазных яблок из орбит (экзофтальм). Этот симптом тиреотоксикоза может быть односторонним, случаться с двух сторон и быть по разному выраженным (т.е. глазные яблоки могут выступать в разной степени).
Экзофтальм при заболеваниях щитовидной железы не зависит от величины гормонов и антител. Его связь абсолютно зависит от степени возбуждения нервных клеток, которые контролируют состояние заглазничной клетчатки и самих глаз. По мере улучшения состояния этих нервных клеток уменьшаются и исчезают глазные признаки болезни.
Подробнее об этом симптоме рассказано в книге доктора А.В.Ушакова «Восстановление щитовидной железы».
Вместе с выпячиванием глаз появляются связанные с ним другие признаки (расширение глазной щели, редкое мигание, сухость склеры глаза и пр.).
Эта вводная статья лишь частично ориентирует в важной области диагностики заболеваний щитовидной железы ― в признаках. Наука о симптомах в эндокринологии в реальности имеет большее разнообразие и объём информации о механизмах развития проявлений болезней. Пациенту важно не перегружать себя значительным вниманием к симптомам для того чтобы исключить лишние эмоциональные переживания. Но, с другой стороны, следует запоминать и записывать проявления болезни, чтобы донести эти сведения опытному и знающему врачу, способному действительно помочь вам.
В Клинике Щитовидной Железы доктора А.В.Ушакова изучению симптомов и истории развития заболевания у каждого пациента придаётся важное значение. На это выделяется до 30 минут из 2,5 часа «Диагностики и Консультации» во время первого приёма пациента. Для полноценного обследования будет полезно, если пациент заранее подготовится, написав себе памятку со своими симптомами и датами событий, связанных с болезнью (когда и что выявляли, периоды и дозы приёма медикаментов).
Конституция пациента. Кожа и лицо пациента при патологии щитовидной железы
Тип конституции пациента, его крайние варианты, может свидетельствовать о нарушении функционального состояния щитовидной железы. Лица с повышенной функцией железы обычно имеют астенический тип, при понижении функции — чаще отмечается гиперстенический тип.
При заболеваниях щитовидной железы с повышением ее функции (диффузно-токсический, узловой зоб, тиреоидит) поведение пациента становится неадекватным обстановке, он суетлив, невольно выполняет много ненужных движений, резко жестикулирует, он говорлив, сбивчив, красочно излагает свои ощущения, переживания, отмечается тремор век, кистей или всего тела.
Пациент со сниженной функцией щитовидной железы — полная противоположность описанному: он медлителен, нетороплив, его реакции адекватны, но замедленны, речь вялая, монотонная.
Питание при повышенной функции щитовидной железы чаще снижено, но иногда бывает повышено («жирный Базедов»), при сниженной функции железы обычно питание избыточное.
Кожа при повышенной функции щитовидной железы розовая, гладкая, нежная, истонченная, горячая на ощупь, повышенной влажности, иногда с избыточной пигментацией (но без пигментации слизистых), возможно локальное отложение пигмента в коже век. При пониженной функции железы кожа бледная с желтоватым оттенком, иногда с румянцем на щеках, сухая, грубая на ощупь, холодная, шелушащаяся, однако при надавливании пальцем вмятина не образуется, так как отек обусловлен накоплением муцина. При микседеме возможен локальный отек багрово-синюшного цвета («претибиальная микседема») — на передней поверхности голени, на стопах, на бедрах и даже на животе отек симметричен.
Волосяной покров при повышенной функции щитовидной железы обычный, но волосы тонкие, ломкие, мягкие. При пониженной функции — волосы редкие, нередко отмечается выпадение волос, особенно на наружных отделах бровей, имеется ломкость ногтей.
Выражение лица пациента при нарушенной функции щитовидной железы чрезвычайно характерно. При повышенной функции оно выражает испуг, а при фиксировании взора — «гневный взгляд», мимика живая. При пониженной функции железы лицо выражает апатию и безразличие, нередко отмечается эмоциональная тупость, амимия, сонный взгляд, медлительность.
Ширина глазных щелей зависит от положения глазных яблок в глазных ямках, что, в свою очередь, обусловлено состоянием экстраокулярных мышц и орбитальной клетчатки. При заболеваниях щитовидной железы (гипертиреоз, гипотиреоз, тиреоидит) наблюдается отек этих мышц, а дегенеративные изменения в них приводят к потере способности мышц к расслаблению, возникает также отек орбитальной клетчатки. Перечисленные факты способствуют смещению глазного яблока вперед, что отражается на ширине глазной щели, возникает одно- или двустороннее пучеглазие — экзофтальм. Обращаем внимание на то, что экзофтальм чаще отмечается при повышенной функции щитовидной железы, но может быть и при нормальной и даже при пониженной функции. Он также возможен при опухолях и других процессах мозга, существует экзофтальм неясного генеза, после тиреоидэктомии или после интенсивного лечения тиреостатиками.
Ширина глазных щелей при сниженной функции щитовидном железы уменьшена, веки опущены, припухшие.
При оценке пучеглазия необходимо осмотреть пациента не только спереди, но и сбоку, в этом положении лучше определяется выпячивание глазного яблока за край орбиты. Применяется также осмотр сверху: пациент усаживается на низкий стул, врач становится сзади. Осмотр глазных яблок сверху позволяет врачу определил степень выпячивания глазных яблок перед бровями.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Известно, что одним из «органов-мишеней» для тиреоидных гормонов является кожа. С другой стороны, атопический дерматит является тем представителем аллергических заболеваний, при котором воспалительные изменения вследствие иммунопатологического реагирования организма на экзогенные антигены также поражают кожные покровы. Существующие проблемы в терапии и реабилитации детей с атопическим дерматитом, высокая распространенность патологии щитовидной железы (ЩЖ) среди детского населения Забайкалья в районах с наиболее выраженной степенью йодного дефицита и отсутствие систематизированного изучения данного вопроса обозначили актуальность настоящего исследования.
Функциональное состояние ЩЖ было изучено у 14 детей с локализованными формами атопического дерматита в стадии обострения, составивших опытную группу, и у 13 детей, не имеющих аллергических заболеваний, составивших группу сравнения. Все дети проживали в одном из северных районов Забайкалья, относящемся к территориям со среднетяжелым йодным дефицитом (медиана йодурии 42-45 мкг/л).
Анализ наследственной отягощенности показал, что аллергические заболевания встречались в 21% случаев, заболеваний ЩЖ не было ни у кого из родственников детей группы опыта. Ультразвуковое сканирование свидетельствовало об отсутствии увеличения объема и нарушений структуры ЩЖ детей обеих групп, однако пальпаторное увеличение ЩЖ имело место у 21% детей с атопическим дерматитом.
При анализе функционального состояния ЩЖ у детей в зависимости от заболевания атопическим дерматитом установлены различия по уровню тиреотропного гормона (ТТГ). Повышение сывороточной концентрации ТТГ выше нормативных границ имело место у 21% детей с атопическим дерматитом. Кроме того, у них же выявлена положительная качественная реакция на антитела к тиреоидной пероксидазе при нормальных значениях уровня антител к тиреоглобулину. Это дети, у которых ранее было отмечено пальпируемое увеличение ЩЖ. Фракции общего и свободного тироксина (Т4) и трийодтиронина (ТЗ) у этих пациентов не выходили за пределы лабораторной нормы, что позволило сделать вывод о наличии у 21% детей с атопическим дерматитом субклинического гипотиреоза. У детей контрольной группы все исследуемые гормоны находились в пределах нормальных значений. Сравнительный анализ средних значений тиреоидных гормонов свидетельствовал о статистически значимом повышении уровня ТТГ у детей с атопическим дерматитом (р<0,001) относительно соответствующих значений в контрольной группе.
Таким образом, было сделано заключение об умеренно выраженных нарушениях гормонального тиреоидного статуса у детей с обострением атопического дерматита, заключавшихся в относительном повышении средних значений ТТГ и наличии у 1/5 обследованных субклинического гипотиреоза. Наличие выявленной нами у 21% детей опытной группы совокупности клинико-лабораторных признаков, а именно пальпаторного увеличения ЩЖ, положительной реакции антителообразования к тиреоидной пероксидазе и субклинического гипотиреоза позволяет сделать вполне обоснованное предположение о ранней стадии развития у них аутоиммунного тиреоидита, тем более, что субклинический гипотиреоз наиболее часто сопутствует именно этому заболеванию ЩЖ.
Вопросы терапевтической тактики при субклиническом гипотиреозе до настоящего времени остаются объектом многочисленных научных дебатов. Предлагаются различные алгоритмы обследования с последующим решением вопроса о целесообразности заместительной терапии. Однако из практики хорошо известно, что гипотиреоз, особенно приобретенный, может длительно протекать под маской дерматита, естественно, не давая динамики на фоне проводимой терапии. И с другой стороны, правильная диагностика заболевания и лечение L-тироксином приводят к достаточно быстрому купированию кожного синдрома. 2 апреля 2019
Читайте также: