Дерматит при атеросклерозе нижних конечностей

Обновлено: 24.04.2024

Не уверены в правильности поставленного вам диагноза? Прочь сомнения! Приходите в «МедикСити» и бесплатно проконсультируйтесь у н.

Для жителей районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский

В этом месяце жителям районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский» предоставляется скидка 5% на ВСЕ мед.

Скидки для друзей из социальных сетей!

Эта акция - для наших друзей в "Одноклассниках", "ВКонтакте", "Яндекс.Дзене", YouTube и Telegram! Если вы являетесь другом или подписчиком стр.

Кунижев Анатолий Султанович

Главный врач, врач-хирург, пластический хирург, директор по развитию многопрофильной клиники

Кандидат медицинских наук

Поповцев Максим Александрович

Врач-хирург, флеболог, онколог, специалист по УЗ-диагностике и лазерному лечению заболеваний вен

Научный сотрудник кафедры хирургии МПФ Первого Московского государственного медицинского университета

Сычев Андрей Владимирович

Врач-хирург, флеболог, онколог, специалист по УЗ-диагностике

Врач высшей категории, кандидат медицинских наук, доцент кафедры хирургии Центральной государственной медицинской академии УД Президента РФ, член Российского общества хирургов, Российской ассоциации флебологов, Национальной коллегии флебологов

Мы в Telegram и "Одноклассниках"

"Доктор знает", ТВ-программа, телеканал "Открытый мир" (октябрь 2019г.)

"MediaMetrics", радиостанция, программа "Онлайн-приём" (апрель 2018г.)

Среди всех заболеваний сосудистой системы атеросклероз нижних конечностей считается одной из главных причин инвалидности, а также смертности во всем мире. По статистике, атеросклерозом нижних конечностей страдает каждый пятый мужчина старше 65 лет. Опасное осложнение этого заболевания – развитие гангрены и нередко ампутация конечности.

При атеросклерозе нижних конечностей поражаются артерии и развиваются трофические изменения в тканях ног. Обычно нарушается циркуляция крови в ногах в подколенных, большеберцовых и бедренных артериях.

В 70% случаев болезнь протекает с облитерирующим синдромом, когда происходит частичное или полное ограничение кровотока на фоне постепенного сужения просвета проводящих сосудов.

Атеросклероз нижних конечностей

Хронический облитерирующий атеросклероз нижних конечностей связан с нарушением циркуляции крови по периферическим сосудам и возникновением изменений трофики тканей. При облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей избыточный холестерин, попадающий с едой, распространяется по кровотоку, попадает на стенки артериальных сосудов, накапливается там и образует холестериновые бляшки. Холестериновые бляшки разрастаются и делают узкими просвет сосудов.

При отсутствии лечения атеросклероза нижних конечностей происходит полнейшее закупоривание вен, возникают отеки и может начаться гангрена.

Виды атеросклероза нижних конечностей

Хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей (ХОЗАНК) – это целая группа заболеваний кровеносных сосудов, при которых сильно уменьшается приток крови по артериям из-за их сужения (стеноз) или полной закупорки (окклюзия).

В ХОЗАНКЕ можно выделить три основных вида заболеваний:

облитерирующий атеросклероз (развивается в пожилом возрасте);
облитерирующий эндартериит (тромбангиит, неспецифическое воспаление сосудистой стенки, встречается чаще в молодом возрасте);
периферические формы неспецифического аортоартериита.

Самым распространенным из этих заболеваний считается, облитерирующий атеросклероз.

Как проявляется заболевание

При атеросклерозе конечностей у человека начинается резкая боль при ходьбе, появляется хромота. Пройдя небольшие расстояния, больной чувствует страшную усталость, скованность в движениях, судороги, у него немеют пальцы на ногах. Кажется, что нога вдруг стала нестерпимо тяжелой, как будто на нее надели гирю. Обычно атеросклерозу нижних конечностей бывает подвержена одна нога. После отдыха боль проходит, но ненадолго.

Причина онемения ног

Наверное, каждый из нас помнит это неприятное чувство, когда онемели ноги, и их просто не чувствуешь. Это и покалывание по телу, и «холодок», и чувство временной парализации конечностей. Причины этому бывают разные:

неудобная поза при сидении, когда сдавливаются нервные окончания;
заболевание сахарным диабетом;
нарушенное кровообращение в ногах,
проявление остеохондроза;
нехватка витаминов в организме; ;
рассеянный склероз;
воспаление нервов при различных заболеваниях: артритах и т.д.

К счастью, онемение ног, не всегда является предвестником серьезных заболеваний. Однако это всегда повод для немедленного обращения к врачу-сосудистому хирургу.

Факторы риска развития атеросклероза нижних конечностей:

возраст 40 -50 лет;
мужской пол;
большое количество алкоголя;
курение;
повышенное содержание холестерина;
заболевание сахарным диабетом;
стресс;
сидячий и малоподвижный образ жизни.

Классификация стадий артериальной недостаточности нижних конечностей

1 стадия (человек в состоянии свободно пройти около километра);
2 стадия (в силах пациента одолеть без боли около 200 метров);
3 стадия (человек может продвинуться меньше чем на 50 метров, его начинают сильно беспокоить «боли в состоянии покоя», при которых даже во время ночного отдыха больной испытывает потребность опустить стопу на пол несколько раз за ночь);
4 стадия (развиваются некротические изменения в пальцах стопы).

На последней стадии заболевания возможна ампутация.

Симптомы атеросклероза нижних конечностей:

хромота;
быстрая усталость при ходьбе;
боли при ходьбе в икроножных мышцах и мышцах бедра;
чувство сжатия мышц;
онемение ног и непрекращающееся чувство холода в конечностях;
в стадии обострения заболевания возможно изменение цвета кожи на больной ноге, она становиться бледно-синюшного оттенка.

Более тяжелая стадия заболевания характеризуется следующими симптомами:

усиливающаяся хромота;
постоянно немеют ноги;
не прощупывается пульс при пальпации в подколенной ямке, на лодыжке и бедре;
боли не только при ходьбе, но и в состоянии покоя;
бессонница по ночам, из-за того, что болят и немеют ноги;
цианоз кожи, кожа становится буро-красного цвета, выпадают волосы на коже ног, расслаиваются ногти, появляются язвочки на пятке и пальцах.

Хронической артериальной недостаточностью нижних конечностей страдает 2-3% населения, при этом на долю облитерирующего атеросклероза артерий приходится 80-90%. К сожалению, в настоящее время ХОЗАНК сильно помолодел. Если раньше от этих заболеваний страдали мужчины пожилого возраста, то сейчас они поражают даже молодых людей и девушек. Высока вероятность развития заболеваний данной группы у курильщиков. При выкуривании 20 сигарет в день риск заболеванием ХОЗАНК увеличивается в 4-6 раз. Каждый год в результате облитерирующего атеросклероза сосудов ног умирают десятки тысяч людей.

Диагностика при атеросклерозе конечностей

Чтобы поставить правильный диагноз и узнать, есть ли у Вас атеросклероз нижних конечностей, нужно пройти полное обследование. Это поможет выявить степень проходимости сосудов и кровоснабжения ног, определить уровень окклюзии и протяженность патологии сосудов при атеросклерозе.

Определение пульсации артерий конечностей

Для этого нужно:

получить консультацию врача-сосудистого хирурга;
измерить артериальное давление на руках и ногах;
определить пульсацию артерий конечностей;
пройти МКСТ-ангиографию;
пройти дуплексное сканирование периферических артерий.

Консультация врача-сосудистого хирурга в МедикСити

УЗИ артерий в МедикСити

Лечение

К сожалению, пока невозможно полностью вылечить атеросклероз, зато его можно купировать и тем самым добиться облегчения состояния пациента. С помощью лечения возможно уменьшить болевые ощущения в пораженной области конечности, увеличить комфортность при ходьбе на определенные расстояния, предупредить риск полной закупорки вен и не допустить развития гангрены, а также инсульта и инфаркта. Поэтому лечение должно быть постоянным, комплексным и непрерывным.

Большое значение придается профилактике заболевания, поэтому важно больше двигаться, вести здоровый образ жизни, прекратить курить и употреблять алкоголь. При развитии атеросклероза нижних конечностей важно подобрать правильную диету, убрав из своего рациона продукты с повышенным содержанием холестерина и добавив продукты, содержащие полиненасыщенные жиры.

Помните, если у вас немеют руки и ноги, то это может быть симптомом начинающихся проблем с сосудами. Поэтому, если вы уже почувствовали онемение в ногах и боль при ходьбе, обратитесь за помощью к специалисту! В многопрофильной клинике «МедикСити» вы сможете получить лечение у высокопрофессиональных сосудистых хирургов, применяющих самые современные методики.

Сычев Андрей Владимирович

Врач-хирург, флеболог, онколог, специалист по УЗ-диагностике

Варикозный дерматит – это локальное воспалительное поражение кожи нижних конечностей, встречающееся у людей с хронической венозной недостаточностью. Дерматит при варикозе представлен зудящими экзематозными очагами на голенях в виде мокнущих бляшек, везикул, корочек. Воспалительные изменения сочетаются с варикозными венами, гиперпигментацией, липодерматосклерозом и трофическими язвами. Диагноз устанавливают по клиническим данным, в трудных случаях проводят УЗДС вен, биопсию кожи с гистологическим анализом. Лечение предполагает медикаментозную коррекцию (системную, местную), компрессионную терапию, инвазивные вмешательства.

МКБ-10

Общие сведения

Варикозный дерматит (застойный, гравитационный дерматит, варикозная экзема) характерен для 2,7–10% пациентов с венозной недостаточностью нижних конечностей. Обычно с ним сталкиваются люди после 50 лет – в этой группе распространенность патологии составляет 6–7%, но увеличивается с каждым десятилетием. В пожилом и старческом возрасте изменения на коже встречаются уже в 20–22% случаев. Гендерные и географические различия неоднозначны: имея относительный перевес у женщин-европеек, застойная экзема показывает значительную распространенность среди мужчин индийской национальности.

Причины

Главной причиной кожной патологии при гравитационном дерматите признана хроническая венозная недостаточность. Она вызывает комплекс нарушений, которые у ряда пациентов провоцируют воспалительный экзематозный процесс. На развитие болезни влияют следующие факторы:

Трофические язвы. Вокруг язвенных дефектов возникает вторичный периульцерозный дерматит. Его развитию способствуют гиперчувствительность к препаратам местного действия, мацерация кожи при наложении мазевых повязок.
Травмы и хирургические вмешательства. В условиях венозного застоя повреждение кожных покровов при травмах и хирургических вмешательствах ухудшает защитные свойства эпителия, ускоряет развитие воспалительного процесса, углубляет трофические расстройства.
Сенсибилизация к микробам. Варикозную экзему называют разновидностью микробной, указывая на этиологическую связь с аллергизацией организма к антигенам резидентной и транзиторной флоры (золотистого стафилококка, бета-гемолитического стрептококка, дрожжеподобных грибков).
Глубокие тромбозы и тромбофлебиты. Частота дерматита возрастает при указании в анамнезе на случаи глубоких тромбозов и тромбофлебита. Заболевания сопровождаются клапанной деструкцией, поддерживающей венозную гипертензию даже после реканализации стеноза.

К немодифицируемым факторам риска дерматита относят женский пол, наследственную предрасположенность (ассоциацию с антигенами HLA-B22HLA-Cw1). Неблагоприятное влияние оказывают ожирение, а также особенности образа жизни: гиподинамия, работа, связанная с длительным стоянием.

Патогенез

Механизм развития варикозного дерматита изучен достаточно хорошо. Дерматологические расстройства во многом объясняются эндотелиальной дисфункцией и воспалением. Важнейшая роль отводится венозной гипертензии с повышением гидростатического давления, усилением капиллярной проницаемости, экстравазацией эритроцитов и плазменных белков. Это провоцирует отек периваскулярных тканей, отложение в них гемосидерина, образование гиалиновых манжет. Так формируется микроангиопатия, нарушающая диффузию кислорода и питательных веществ.

Замедление кровотока сопровождается лейкоцитарной адгезией, активацией нейтрофилов и макрофагов. Проникая в ткани, клеточные элементы высвобождают провоспалительные медиаторы, протеазы, активные формы кислорода, инициируя перикапиллярное воспаление. Ионы железа из отложений гемосидерина усиливают перекисное окисление липидов, активируют матриксные металлопротеиназы, создавая своеобразный порочный круг. Накопление в микроциркуляторном русле тромбоцитов с нарушением баланса коагуляции и фибринолиза запускают процесс локального тромбоза.

Последующий дисбаланс в капиллярной сети провоцирует фиброз и ремоделирование тканей, липодерматосклероз. Наблюдается дисфункция лимфатических сосудов, образуются звездчатые склеротические зоны, обедненные капиллярами (белая атрофия). Эти же процессы позже инициируют формирование язвенных дефектов. Кожному воспалению свойственна эпидермальная дисфункция (нарушение барьерных свойств, гиперпролиферация, десквамация), что ведет к развитию астеотической (сухой) экземы и присоединению микробной флоры.

Классификация

Застойный дерматит входит в структуру хронических венозных заболеваний по международной классификации CEAP, учитывающей клинические, этиологические, анатомические и патофизиологические критерии. Патологию относят к группе C4 (кожные изменения), состоящей из двух подгрупп – C4a (гиперпигментация, экзема) и C4b (белая атрофия, дерматосклероз). В практической флебологии различают несколько форм варикозного дерматита:

Острый и хронический. Согласно клинической стадийности, во многих случаях патология протекает остро, с развернутой симптоматикой. Абортивные варианты встречаются реже. Переходя в хроническую стадию, процесс характеризуется периодическими обострениями и ремиссиями.
Первичный и вторичный. Возникая на внешне неизмененной коже либо с признаками гемосидероза (но без трофических язв), экзема считается первичной. Вторичный дерматит называют периульцерозным, формирующимся вокруг участков активного язвообразования.
Неосложненный и осложненный. Гладкое течение патологии наблюдается на ранних стадиях воспалительного процесса. Осложнения обусловлены прогрессированием застойных и воспалительных явлений при несвоевременной и неадекватной терапии.

В дополнение к перечисленному, учитывается степень выраженности кожных проявлений (локализованные, распространенные). Представленная классификация способствует более четкому формулированию клинического диагноза, и, как следствие, выбору правильной лечебной тактики.

Симптомы варикозного дерматита

Признаки заболевания обычно возникают на коже внутренней поверхности нижней трети голени. Иногда процесс распространяется на латеральные участки, голеностопный сустав, стопу. Как симптом венозной недостаточности сначала появляется мягкий отек, более выраженный в вечернее время. Застойные явления сопровождаются пятнистой коричневой пигментацией, возникающей из-за отложения гемосидерина. Кожа выглядит сухой и чешуйчатой, появляется зуд.

Хотя дерматит носит диффузный характер, в ряде случаев он проявляется изолированными бляшками. Интенсивный зуд приводит к многочисленным расчесам, за которыми следуют мокнутие и корки. Высыпания носят полиморфный характер, когда на одном участке концентрируются различные элементы с четкими границами, серозной или серозно-геморрагической экссудацией. Эритематозные очаги покрываются пластинчатыми чешуйко-корками, на периферии образуются микровезикулы.

Острые формы сопровождаются зудящими бляшками с ярко выраженным экссудативным компонентом и пузырьками. Иногда на этом фоне появляются импетигинозные корки и пустулы вследствие бактериальной суперинфекции. Воспаление может переходить на подкожную клетчатку, проникая субфасциально и сопровождаясь болью. Сенсибилизация тканей к компонентам местной терапии у многих пациентов запускает вторичную диссеминацию: пятна приобретают симметричный характер, особенно на передней поверхности противоположной голени, бедрах. Такая экзема может охватывать верхние конечности, туловище, лицо.

Для хронического варикозного дерматита характерна выраженная лихенификация. В слабо васкуляризованных участках возникают красно-цианотичные бляшки. Покрываясь грубыми чешуйками, кожа утолщается и становится неровной. Постепенно наблюдается уплотнение подкожной клетчатки и глубокой фасции – округлая манжета, сдавливающая дистальную часть голени, делает ее похожей на перевернутую бутылку шампанского. Кожа интенсивно пигментирована с белыми рубцами звездчатой формы.

Осложнения

Запоздалое или неадекватное лечение застойной экземы способствует появлению длительно не заживающих трофических язв. Нарушение целостности эпидермального барьера способствует вторичному микробному обсеменению экзематозных очагов с развитием поверхностной (импетиго) или глубокой (целлюлит, рожа) суперинфекции. К прямым следствиям варикозного дерматита относят липодерматосклероз (хронический вариант панникулита), лимфедему, белую атрофию. У 60% пациентов наблюдают аутосенсибилизацию и контактный аллергический дерматит. Патология повышает риск кератоакантомы и плоскоклеточного рака, ухудшает качество жизни, приводя к психологическим проблемам и депрессии.

Диагностика

Заболевание выявляют на основании клинической картины с достаточно характерными кожными симптомами, возникающими на фоне явлений венозной недостаточности. При нетипичных вариантах варикозного дерматита в диагностике могут использоваться дополнительные методы:

УЗДС вен нижних конечностей. Применяется для оценки гемодинамики или диагностики глубокого тромбоза при наличии кожных изменений без явной несостоятельности оттока. Чтобы выявить рефлюксы, ультразвуковое ангиосканирование проводят в горизонтальном и вертикальном положении пациента. При трофических нарушениях параллельно исследуют артериальную гемодинамику.
Гистологический анализ кожных биоптатов. Показывает признаки воспалительного процесса с явлениями акантоза и гиперкератоза эпидермиса, отложением гемосидерина в дерме. О микроангиопатии свидетельствуют расширение и удлинение капилляров, увеличение количества коллагена IV типа в базальной мембране, образование фибриновых манжет.

Определенную информацию дает дерматоскопия, обнаруживающая групповые или распределенные по всему очагу клубочковые сосуды. Если симптоматика усугубляется, несмотря на активную терапию, то для выявления вероятной сенсибилизации назначают аллергические пробы. Оценку течения раневого процесса при сопутствующих язвах проводят с помощью микроскопического и культурального анализа мазков.

Иногда у хирурга-флеболога могут возникнуть трудности при дифференциальной диагностике заболевания с истинной или сухой экземой, поверхностными дерматомикозами, аллергическим контактным дерматитом. Приходится исключать и другие заболевания – B-клеточную лимфому, саркому Капоши. В этом помогают смежные специалисты (дерматолог, онколог) и результаты дополнительных исследований.

Лечение варикозного дерматита

Терапевтическая коррекция варикозной экземы предполагает воздействие на первичный процесс (хроническое заболевание вен) и кожные проявления. Пациентам показано комплексное лечение, состоящее из нескольких аспектов:

Медикаментозная терапия. Системное лечение осуществляется венотониками, антибиотиками (в случае вторичного инфицирования), кортикостероидами (при затяжном течении и аутосенсибилизации). Местное лечение заключается в очистке очагов, наложении влажно-высыхающих повязок с антисептиками. При зуде эффективны топические глюкокортикоиды (в форме крема), ингибиторы кальциневрина.
Эластическая компрессия. При выраженном отеке применяются эластические бинты короткой растяжимости. В дальнейшем показано использование трикотажных изделий (носки, чулки, колготы) с номинальным давлением 20–30 мм. рт. ст. Но при сопутствующей артериальной недостаточности компрессионная терапия противопоказана.
Инвазивные методы. Наличие язвенных поражений является показанием для раннего оперативного лечения. Применяются эндоваскулярные техники (склеротерапия, лазерная коагуляция, радиочастотная абляция) или флебэктомия поверхностных участков. Отсроченная коррекция выполняется после ликвидации дерматологических проявлений.

Для улучшения венозного оттока рекомендуют поднимать ноги во время сна на 15 см выше уровня сердца, выполнять упражнения лечебной гимнастики. В устранении застойной пигментации отмечена эффективность фототерапии. Отдельное внимание уделяется уходу за кожей ног – мытью с мягкими средствами, увлажнению эмолентами.

Прогноз и профилактика

Прогноз определяется причиной варикозного дерматита и его течением. Обычно заболевание принимает хроническую форму и плохо поддается излечению. Но запаздывание с активной коррекцией может стать причиной осложнений и сопутствующих расстройств, среди которых есть достаточно серьезные состояния. Общие превентивные мероприятия включают нормализацию массы тела, поддержание физической активности, ношение удобной обуви и одежды. Вторичная профилактика предполагает прием венотоников и эластическую компрессию.

2. Патоморфология варикозной экземы/ Иванов Е.И., Низамов Ф.Х., Речкалов А.А., Золотухина Е.В.// Медицинская наука и образование Урала. – 2017 – Т. 18, №4(92).

3. Сравнительная характеристика безоперационных методов лечения венозных трофических язв и варикозной экземы: Автореферат диссертации/ Иванов Е.И. – 2006.

4. Clinico-epidemiological study of stasis eczema/ Shankar SV et al.// Int J Res Med Sci. - 2017 Sep;5(9).

Облитерирующий атеросклероз – это окклюзионно-стенотическое поражение артерий нижних конечностей, приводящее к недостаточности кровообращения различной степени выраженности. Облитерирующий атеросклероз проявляется зябкостью, онемением стоп, перемежающейся хромотой, болью, трофическими нарушениями. Основу диагностики облитерирующего атеросклероза составляет периферическая ангиография, ультразвуковое исследование артерий, МРА и МСКТ-ангиография. Консервативное лечение облитерирующего атеросклероза проводится анальгетиками, спазмолитиками, антиагрегантами. Хирургические методы включают протезирование, эндартерэктомию, тромбоэмболэктомию, баллонную ангиопластику, шунтирование.

Общие сведения

Облитерирующий атеросклероз - хроническое заболевание периферических артерий, характеризующееся их окклюзионным поражением и вызывающее ишемию нижних конечностей. В кардиологии и сосудистой хирургии облитерирующий атеросклероз рассматривается как ведущая клиническая форма атеросклероза (третья по частоте после ИБС и хронической ишемии головного мозга). Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей встречается в 3-5% случаев, преимущественно у мужчин старше 40 лет. Окклюзионно-стенотическое поражение чаще затрагивает крупные сосуды (аорту, подвздошные артерии) или артерии среднего калибра (подколенные, большеберцовые, бедренные). При облитерирующем атеросклерозе артерий верхних конечностей обычно поражается подключичная артерия.

Причины

Облитерирующий атеросклероз представляет собой проявление системного атеросклероза, поэтому его возникновение связано с теми же этиологическими и патогенетическими механизмами, которые вызывают атеросклеротические процессы любой другой локализации.

Согласно современным представлениям, атеросклеротическому поражению сосудов способствуют дислипидемия, изменение состояния сосудистой стенки, нарушение функционирования рецепторного аппарата, наследственный (генетический) фактор. Основные патологические изменения при облитерирующем атеросклерозе затрагивают интиму артерий. Вокруг очагов липоидоза разрастается и созревает соединительная ткань, что сопровождается образованием фиброзных бляшек, наслоением на них тромбоцитов и сгустков фибрина.

При нарушении кровообращения и некрозе бляшек образуются полости, заполненные тканевым детритом и атероматозными массами. Последние, отторгаясь в просвет артерии, могут попадать в дистальное кровяное русло, вызывая эмболии сосудов. Отложение солей кальция в измененных фиброзных бляшках довершает облитерирующее поражение сосудов, приводя к их непроходимости. Стенозирование артерий более чем на 70% от нормального диаметра приводят к изменению характера и скоростных показателей кровотока.

Факторами, предрасполагающими к возникновению облитерирующего атеросклероза, служат курение, употребление алкоголя, повышенный уровень холестерина крови, наследственная предрасположенность, недостаточная физическая активность, нервные перегрузки, климакс. Облитерирующий атеросклероз чаще развивается на фоне имеющихся сопутствующих заболеваний - артериальной гипертонии, сахарного диабета (диабетическая макроангиопатия), ожирения, гипотиреоза, туберкулеза, ревматизма. Местные факторы, способствующие окклюзионно-стенотическому поражению артерий, включают ранее перенесенные отморожения, травмы ног. Практически у всех больных с облитерирующим атеросклерозом обнаруживается атеросклероз сосудов сердца и головного мозга.

Классификация

В течении облитерирующего атеросклероза нижних конечностей, выделяют 4 стадии:

1 – безболевая ходьба возможна на расстояние более 1000 м. Боли возникают только при тяжелой физической нагрузке.
2а - безболевая ходьба на расстояние 250-1000 м.
2б - безболевая ходьба на расстояние 50-250 м.
3 – стадия критической ишемии. Дистанция безболевой ходьбы составляет менее 50 м. Боли также возникают в покое и по ночам.
4 – стадия трофических расстройств. На пяточных областях и на пальцах появляются участки некрозов, которые в дальнейшем могут вызвать гангрену конечности.

С учетом локализации окклюзионно-стенотического процесса различают: облитерирующий атеросклероз аорто-подвздошного сегмента, бедренно-подколенного сегмента, подколенно-берцового сегмента, многоэтажное поражение артерий. По характеру поражения выделяют стеноз и окклюзию.

По распространенности облитерирующего атеросклероза бедренных и подколенных артерий различают V типов окклюзионно-стенотического поражения:

I – ограниченная (сегментарная) окклюзия;
II – распространенное поражение поверхностной бедренной артерии;
III – распространенная окклюзия поверхностной бедренной и подколенной артерий; область трифуркации подколенной артерии проходима;
IV – полная облитерация поверхностной бедренной и подколенной артерии, облитерация развилки подколенной артерии; проходимость глубокой бедренной артерии не нарушена;
V - окклюзионно-стенотическое поражение бедренно-подколенного сегмента и глубокой артерии бедра.

Варианты окклюзионно-стенотического поражения подколенно-берцового сегмента при облитерирующем атеросклерозе представлены III типами:

I - облитерация подколенной артерии в дистальной части и берцовых артерий в начальных отделах; проходимость 1, 2 или 3 артерий голени сохранна;
II - облитерация артерий голени; дистальная часть подколенной и берцовые артерии проходимы;
III - облитерация подколенной и берцовых артерий; отдельные сегменты артерий голени и стопы проходимы.

Симптомы облитерирующего атеросклероза

Долгое время облитерирующий атеросклероз протекает бессимптомно. В некоторых случаях его первым клиническим проявлением становится остро развившийся тромбоз или эмболия. Однако обычно окклюзионно-стенотическое поражение артерий конечностей развивается постепенно. К начальным проявлениям облитерирующего атеросклероза относят зябкость и онемение в стопах, повышенную чувствительностью ног к холоду, «ползание мурашек», жжение кожи. Вскоре появляются боли в икроножных мышцах при ходьбе на длинные дистанции, что свидетельствует о сужении сосудов и снижении кровенаполнения тканей. После кратковременной остановки или отдыха боли стихают, позволяя больному возобновить движение.

Перемежающаяся хромота или синдром периферической ишемии – наиболее постоянный и ранний признак облитерирующего атеросклероза. Вначале боли вынуждают пациента останавливаться только при ходьбе на значительные дистанции (1000 м и более), а затем все чаще, через каждые 100-50 м. Усиление перемежающейся хромоты отмечается при подъеме в гору или лестницу. При синдроме Лериша – атеросклеротических изменениях аорто-подвздошного сегмента боль локализуется в мышцах ягодиц, бедер, поясничной области. У 50 % больных окклюзия аорто-подвздошного сегмента проявляется импотенцией.

Ишемия тканей при облитерирующем атеросклерозе сопровождается изменением окраски кожи нижних конечностей: вначале заболевания кожа становится бледной или цвета слоновой кости; в поздних стадиях облитерирующего атеросклероза стопы и пальцы приобретают багрово-синюшную окраску. Отмечается атрофия подкожной клетчатки, выпадение волос на голени и бедрах, гиперкератоз, гипертрофия и слоистость ногтевых пластин. Признаками угрожающей гангрены служит появление незаживающих трофических язв в области нижней трети голени или стопы. Малейшие повреждения (ушибы, царапины, потертости, мозоли) ишемизированной конечности могут повлечь за собой развитие некрозов кожи и гангрены.

В целом, сценарий течения облитерирующего атеросклероза может развиваться по трем вариантам. При острой форме облитерирующего атеросклероза (14%) быстро нарастает обтурация участка артерии, бурно и стремительно развиваются трофические нарушения вплоть до гангрены. Больные нуждаются в срочной госпитализации и ампутации конечности. Приблизительно у 44% пациентов клиника облитерирующего атеросклероза развивается подостро и протекает с рецидивирующими сезонными обострениями. В этом случае проводится курсовое стационарное и поликлиническое лечение, которое позволяет замедлить прогрессирование облитерирующего атеросклероза. Относительно благоприятно протекает хроническая форма облитерирующего атеросклероза (42%): за счет хорошо сохранной проходимости магистральных сосудов и развитой коллатеральной сети длительно отсутствуют трофические нарушения. При данном клиническом варианте амбулаторное лечение дает хороший терапевтический эффект.

Диагностика

В алгоритм диагностического обследования пациента с подозрением на облитерирующий атеросклероз входит консультация сосудистого хирурга, определение пульсации артерий конечностей, измерение АД с вычислением лодыжечно-плечевого индекса, УЗДГ (дуплексное сканирование) периферических артерий, периферическая артериография, МСКТ-ангиография и МР-ангиография.

При облитерирующем атеросклерозе пульсация ниже места окклюзии ослаблена или отсутствует, над стенозированными артериями выслушивается систолический шум. Пораженная конечность обычно холодная на ощупь, бледнее противоположной, с выраженными признаками мышечной атрофии, в тяжелых случаях – с трофическими нарушениями.

УЗДГ и ДС позволяет определить проходимость артерий и уровень окклюзии, оценить степень кровоснабжения в дистальных отделах пораженной конечности. С помощью периферической ангиографии при облитерирующем атеросклерозе устанавливается протяженность и степень окклюзионно-стенотического поражения, характер развития коллатерального кровообращения, состояние дистального артериального русла. Томографическое исследование в сосудистом режиме (МСКТ- или МР-ангиография) подтверждают результаты рентгеноконтрастной ангиографии.

Дифференциальная диагностика облитерирующего атеросклероза проводится с облитерирующим эндартериитом, облитерирующим тромбангиитом, болезнью и синдромом Рейно, невритом седалищного нерва, склерозом Монкеберга.

Лечение облитерирующего атеросклероза

При выборе методов лечения облитерирующего атеросклероза руководствуются распространенностью, стадией и характером течения заболевания. При этом может применяться медикаментозное, физиотерапевтическое, санаторное, а также ангиохирургическое лечение.

Для торможения прогрессирования атеросклеротических изменений артерий необходимо устранение факторов риска - коррекция артериальной гипертензии, нарушений углеводного и липидного обмена, отказ от курения. От соблюдения данных мер во многом зависит эффективность сосудистой терапии облитерирующего атеросклероза.

Консервативная терапия

Медикаментозное лечение облитерирующего атеросклероза проводится препаратами, уменьшающими агрегацию эритроцитов (инфузии реополиглюкина, декстрана, пентоксифиллина), антитромботическими препаратами (ацетилсалициловая к-та), спазмолитиками (папаверин, ксантинола никотинат, дротаверин), витаминами. Для купирования болевого синдрома используются анальгетики, паранефральные и паравертебральные блокады. При острой окклюзии (тромбозе или эмболии) показано введение антикоагулянтов (подкожное и внутривенное введение гепарина) и тромболитиков (внутривенное введение стрептокиназы, урокиназы).

Из немедикаментозных методов в лечении облитерирующего атеросклероза находит применение:

гипербарическая оксигенация;
физиотерапевтические (электрофорез, УВЧ, магнитотерапия, интерференцтерапия);
бальнеологические процедуры (сероводородные, хвойные, радоновые, жемчужные ванны; грязевые аппликации);
озонотерапия,
ВЛОК.

При образовании трофических язв проводятся перевязки с препаратами местного действия, лазерная обработка, по показаниям - кожно-пластическое закрытие дефекта.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение облитерирующего атеросклероза 2-3 стадии может проводиться путем эндоваскулярных или открытых вмешательств. К методам реваскуляризации нижних конечностей следует отнести:

дилатацию/стентирование пораженных артерий,
эндартерэктомию,
тромбоэмболэктомию,
шунтирующие операции (аорто-бедренное, аорто-подвздошно-бедренное, подвздошно-бедренное, бедренно-бедренное, подмышечно-бедренное, подключично-бедренное, бедренно-берцовое, бедренно-подколенное, подколенно-стопное шунтирование),
протезирование (замещение) пораженного сосуда синтетическим протезом или аутовеной,
профундопластику,
артериализацию вен стопы.

Паллиативные вмешательства при облитерирующем атеросклерозе проводятся при невозможности радикального хирургического лечения и направлены на усиление коллатерального кровообращения в пораженной конечности. В их число входят поясничная симпатэктомия, реваскуляризирующая остеотрепанация, периартериальная симпатэктомия и др. При 4 стадии облитерирующего атеросклероза наиболее часто показана ампутация конечности до оптимального уровня, учитывающего границы ишемических расстройств.

Прогноз и профилактика

Облитерирующий атеросклероз – серьезное заболевание, занимающее 3-е место в структуре смертности от сердечно-сосудистой патологии. При облитерирующем атеросклерозе велика опасность развития гангрены, требующей выполнения высокой ампутации конечности. Прогноз облитерирующего заболевания конечностей во многом определяется наличием других форм атеросклероза – церебрального, коронарного. Течение облитерирующего атеросклероза, как правило, неблагоприятно у лиц с сахарным диабетом.

Общие меры профилактики включают устранение факторов риска атеросклероза (гиперхолестеринемии, ожирения, курения, гиподинамии и др.). Чрезвычайно важно предупреждение травм стопы, гигиенический и профилактический уход за ногами, ношение удобной обуви. Систематические курсы консервативной терапии облитерирующего атеросклероза, а также своевременно проведенная реконструктивная операция позволяют сохранить конечность и заметно повысить качество жизни больных.

Атеросклероз - это системное поражение артерий крупного и среднего калибра, сопровождающееся накоплением липидов, разрастанием фиброзных волокон, дисфункцией эндотелия сосудистой стенки и приводящее к местным и общим расстройствам гемодинамики. Атеросклероз может являться патоморфологической основой ИБС, ишемического инсульта, облитерирующего поражения нижних конечностей, хронической окклюзии мезентериальных сосудов и др. Диагностический алгоритм включает определение уровня липидов крови, выполнение УЗИ сердца и сосудов, ангиографических исследований. При атеросклерозе проводится медикаментозная терапия, диетотерапия, при необходимости - реваскуляризирующие хирургические вмешательства.

МКБ-10

Общие сведения

Атеросклероз – поражение артерий, сопровождающееся холестериновыми отложениями во внутренних оболочках сосудов, сужением их просвета и нарушением питания кровоснабжаемого органа. Атеросклероз сосудов сердца проявляется главным образом приступами стенокардии. Ведет к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда, кардиосклероза, аневризмы сосудов. Атеросклероз может привести к инвалидизации и преждевременной смерти.

При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда, ИБС, мозгового инсульта, нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.

В последние годы заболеваемость атеросклерозом приобрела угрожающие масштабы, опередив по риску развития потери работоспособности, инвалидизации и смертности такие причины как травмы, инфекционные и онкологические заболевания. С наибольшей частотой атеросклероз поражает мужчин старше 45-50 лет (в 3-4 раза чаще, чем женщин), но встречается у пациентов более молодого возраста.

Причины атеросклероза

Факторы, влияющие на развитие атеросклероза, разделяются на три группы: неустранимые, устранимые и потенциально устранимые. К неустранимым факторам относятся те, которые нельзя исключить с помощью волевого или медицинского воздействия. В их число входят:

Возраст. С возрастом риск развития атеросклероза возрастает. Атеросклеротические изменения сосудов в той или иной мере наблюдаются у всех людей после 40-50 лет.
Пол. У мужчин развитие атеросклероза происходит на десять лет раньше и превышает показатель заболеваемости атеросклерозом среди женщин в 4 раза. После 50-55 лет уровень заболеваемости атеросклерозом среди женщин и мужчин выравнивается. Это объясняется снижением продукции эстрогенов и их защитной функции у женщин в период менопаузы.
Отягощенная семейная наследственность. Нередко атеросклероз развивается у пациентов, чьи родственники страдают этой болезнью. Доказано, что наследственность по атеросклерозу способствует раннему (до 50 лет) развитию заболевания, в то время как после 50 лет генетические факторы не оказывают ведущей роли в его развитии.

Устранимыми факторами атеросклероза считаются те, которые могут быть исключены самим человеком посредством изменения привычного образа жизни. К ним относятся:

Курение. Его влияние на развитие атеросклероза объясняется отрицательным воздействием никотина и смол на сосуды. Многолетнее курение в несколько раз увеличивает риск гиперлипидемии, артериальной гипертензии, ИБС.
Несбалансированное питание. Употребление в пищу большого количества жиров животного происхождения ускоряет развитие атеросклеротических изменений сосудов.
Гиподинамия. Ведение малоподвижного образа жизни способствует нарушению жирового обмена и развитию ожирения, сахарного диабета, атеросклероза сосудов.

К потенциально и частично устранимым факторам риска относят те хронические нарушения и заболевания, которые возможно скорректировать посредством назначенного лечения. Они включают:

Артериальную гипертонию. На фоне повышенного артериального давления создаются условия для повышенного пропитывания сосудистой стенки жирами, что способствует формированию атеросклеротической бляшки. С другой стороны, снижение эластичности артерий при атеросклерозе способствует поддержанию повышенного кровяного давления.
Дислипидемию. Нарушение жирового обмена в организме, проявляющееся повышенным содержанием холестерина, триглицеридов и липопротеидов, играет ведущую роль в развитии атеросклероза.
Ожирение и сахарный диабет. Повышают вероятность атеросклероза в 5-7 раз. Это объясняется нарушением жирового обмена, лежащего в основе данных заболеваний и являющегося пусковым механизмом атеросклеротического поражения сосудов.
Инфекции и интоксикации. Инфекционные и токсические агенты оказывают повреждающее воздействие на сосудистые стенки, способствуя их атеросклеротическим изменениям.

Есть мнения, что в развитии атеросклероза играют роль инфекционные агенты (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, хламидийная инфекция и др.), наследственные заболевания, сопровождающиеся повышением уровня холестерина, мутации клеток сосудистых стенок и т. д.

Знание факторов, способствующих развитию атеросклероза, особенно важно для его профилактики, т. к. влияние устранимых и потенциально устранимых обстоятельств можно ослабить или совсем исключить. Устранение неблагоприятных факторов позволяет существенно замедлить и облегчить развитие атеросклероза.

Патогенез

При атеросклерозе происходит системное поражение артерий в результате нарушений липидного и белкового обмена в стенках сосудов. Нарушения обмена характеризуются изменением соотношения между холестерином, фосфолипидами и протеинами, а также избыточным образованием β-липопротеидов. Считается, что в своем развитии атеросклероз проходит несколько стадий:

I cтадия – липидного (или жирового) пятна. Для отложения жиров в сосудистой стенке существенную роль играют микроповреждения стенок артерий и локальное замедление кровотока. Наиболее подвержены атеросклерозированию участки разветвлений сосудов. Сосудистая стенка разрыхляется и отекает. Ферменты артериальной стенки стремятся растворить липиды и защитить ее целостность. Когда защитные механизмы истощаются, на этих участках образуются сложные комплексы соединений, состоящие из липидов (преимущественно холестерина), белков и происходит их отложение в интиме (внутренней оболочке) артерий. Продолжительность стадии липидного пятна различна. Такие жировые пятна видимы только под микроскопом, их можно обнаружить даже у грудных детей.
II стадия – липосклероза. Характеризуется разрастанием в участках жировых отложений молодой соединительной ткани. Постепенно идет формирование атеросклеротической (или атероматозной) бляшки, состоящей из жиров и соединительнотканных волокон. На данном этапе атеросклеротические бляшки еще жидкие и могут быть подвергнуты растворению. С другой стороны, они представляют опасность, т. к. их рыхлая поверхность может разрываться, а фрагменты бляшек – закупоривать просвет артерий. Стенка сосуда в месте прикрепления атероматозной бляшки теряет свою эластичность, трескается и изъязвляется, приводя к образованию тромбов, также являющихся источником потенциальной опасности.
III стадия – атерокальциноза. Дальнейшее формирование бляшки связано с ее уплотнением и отложением в ней солей кальция. Атеросклеротическая бляшка может вести себя стабильно или постепенно расти, деформируя и сужая просвет артерии, вызывая прогрессирующее хроническое нарушение кровоснабжения питаемого пораженной артерией органа. При этом высока вероятность острой закупорки (окклюзии) просвета сосуда тромбом или фрагментами распавшейся атеросклеротической бляшки с развитием участка инфаркта (некроза) или гангрены в кровоснабжаемой артерией конечности или органе.

Симптомы атеросклероза

При атеросклерозе чаще страдают грудной и брюшной отделы аорты, коронарные, мезентериальные, почечные сосуды, а также артерии нижних конечностей и головного мозга. В развитии атеросклероза различают доклинический (бессимптомный) и клинический периоды. В бессимптомном периоде в крови обнаруживается повышенное содержание β-липопротеидов или холестерина при отсутствии симптомов заболевания. Клинически атеросклероз начинает себя проявлять, когда происходит сужение артериального просвета на 50% и более. В течении клинического периода выделяют три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и фиброзную.

В стадии ишемии развивается недостаточность кровоснабжения того или иного органа (например, ишемия миокарда вследствие атеросклероза коронарных сосудов проявляется стенокардией).
В тромбонекротической стадии присоединяется тромбоз измененных артерий - атеротромбоз (так, течение атеросклероза коронарных сосудов может осложниться инфарктом миокарда).
На стадии фиброзных изменений происходит разрастание соединительной ткани в плохо кровоснабжаемых органах (так, атеросклероз коронарных артерий приводит к развитию атеросклеротического кардиосклероза).

Клинические симптомы атеросклероза зависят от вида пораженных артерий. Проявлением атеросклероза коронарных сосудов служат стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз, последовательно отражающие стадии недостаточности кровообращения сердца.

Течение атеросклероза аорты длительное и долгое время бессимптомное, даже в тяжелых формах. Клинически атеросклероз грудной аорты проявляется аорталгией – давящими или жгучими болями за грудиной, иррадиирующими в руки, спину, шею, верх живота. В отличие от болей при стенокардии аорталгия может длиться по несколько часов и дней, периодически ослабевая или усиливаясь. Снижение эластичности стенок аорты вызывает усиление работы сердца, приводя к гипертрофии миокарда левого желудочка.

Атеросклероз брюшной аорты проявляется болями в области живота различной локализации, метеоризмом, запорами. При атеросклерозе бифуркации брюшной аорты наблюдается онемение и похолодание ног, отек и гиперемия стоп, некрозы и язвы пальцев ног, перемежающаяся хромота.

Проявлениями атеросклероза мезентериальных артерий служат приступы «брюшной жабы» и нарушение пищеварительной функции вследствие недостаточности кровоснабжения кишечника. У пациентов отмечается появление резких болей спустя несколько часов после еды. Боли локализуются в области пупка или верхних отделах живота. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 1-3 часов, иногда болевой синдром купируется приемом нитроглицерина. Появляются вздутие живота, отрыжка, запор, сердцебиение, повышение артериального давления. Позднее присоединяются зловонные поносы с фрагментами непереваренной пищи и неусвоенным жиром.

Атеросклероз почечных артерий ведет к развитию вазоренальной симптоматической артериальной гипертензии. В моче определяются эритроциты, белок, цилиндры. При одностороннем атеросклеротическом поражении артерий отмечается медленное прогрессирование гипертонии, сопровождающееся стойкими изменениями в моче и стойко высокими цифрами АД. Двустороннее поражение почечных артерий вызывает злокачественную артериальную гипертонию.

При атеросклерозе сосудов головного мозга отмечается снижение памяти, умственной и физической работоспособности, внимания, интеллекта, головокружение, нарушения сна. В случаях выраженного атеросклероза сосудов мозга изменяется поведение и психика пациента. Атеросклероз артерий мозга может осложняться острым нарушением мозгового кровообращения, тромбозами, кровоизлияниями.

Проявлениями облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей служат слабость и боли в икроножных мышцах голени, онемение и зябкость ног. Характерно развитие синдрома «перемежающейся хромоты» (боли в икроножных мышцах возникают при ходьбе и стихают в покое). Отмечаются похолодание, бледность конечностей, трофические нарушения (шелушение и сухость кожи, развитие трофических язв и сухой гангрены).

Осложнения атеросклероза

Осложнениями атеросклероза служат хроническая или острая сосудистая недостаточность кровоснабжаемого органа. Развитие хронической сосудистой недостаточности связано с постепенным сужением (стенозом) просвета артерии атеросклеротическими изменениями – стенозирующим атеросклерозом. Хроническая недостаточность кровоснабжения органа или его части ведет к ишемии, гипоксии, дистрофическим и атрофическим изменениям, разрастанию соединительной ткани и развитию мелкоочагового склероза.

К возникновению острой сосудистой недостаточности приводит острая закупорка сосудов тромбом или эмболом, что проявляется клиникой острой ишемии и инфаркта органов. В ряде случаев может происходить разрыв аневризмы артерии с летальным исходом.

Диагностика атеросклероза

Первоначальные данные за атеросклероз устанавливаются путем выяснения жалоб пациента и факторов риска. Рекомендована консультация кардиолога. При общем осмотре выявляются признаки атеросклеротического поражения сосудов внутренних органов: отеки, трофические нарушения, снижение веса, множественные жировики на теле и др. Аускультация сосудов сердца, аорты выявляет систолические шумы. За атеросклероз свидетельствуют изменение пульсации артерий, повышение АД и т. д.

Данные лабораторных исследований указывают на повышенный уровень холестерина крови, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов. Рентгенологически на аортографии выявляются признаки атеросклероза аорты: ее удлинение, уплотнение, кальциноз, расширение в брюшном или грудном отделах, наличие аневризм. Состояние коронарных артерий определяют путем проведения коронарографии.

Нарушения кровотока по другим артериям определяется проведением ангиографии – контрастной рентгенографии сосудов. При атеросклерозе артерий нижних конечностей по данным ангиографии регистрируется их облитерация. С помощью УЗДГ сосудов почек выявляется атеросклероз почечных артерий и соответственные нарушения функции почек.

Методы ультразвуковой диагностики артерий сердца, нижних конечностей, аорты, сонных артерий регистрируют снижение магистрального кровотока по ним, наличие атероматозных бляшек и тромбов в просветах сосудов. Снижение кровотока может быть диагностировано при помощи реовазографии нижних конечностей.

Лечение атеросклероза

При лечении атеросклероза придерживаются следующих принципов:

ограничение поступающего в организм холестерина и уменьшение его синтеза клетками тканей;
усиление выведения холестерина и его метаболитов из организма;
использование заместительной терапии эстрогенами у женщин в менопаузу;
воздействие на инфекционных возбудителей.

Ограничение поступающего с пищей холестерина производится назначением диеты, исключающей холестеринсодержащие продукты.

Для медикаментозного лечения атеросклероза используют следующие группы препаратов:

Никотиновая кислота и ее производные – эффективно снижают содержание триглицеридов и холестерина в крови, повышают содержание липопротеидов высокой плотности, обладающих антиатерогенными свойствами. Назначение препаратов никотиновой кислоты противопоказано пациентам, страдающим заболеваниями печени.
Фибраты (клофибрат) - снижают синтез в организме собственных жиров. Также могут вызывать нарушения в работе печени и развитие желчнокаменной болезни.
Секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол) – связывают и выводят желчные кислоты из кишечника, понижая тем самым количество жиров и холестерина в клетках. При их применении могут отмечаться запоры и метеоризм.
Препараты группы статинов (ловастатин, симвастатин, правастатин) – наиболее эффективны для снижения холестерина, т. к. уменьшают его производство в самом организме. Применяют статины на ночь, т. к. ночью синтез холестерина усиливается. Могут приводить к нарушениям в работе печени.

Проведение хирургического лечения при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные - с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда.

При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования.

Прогноз и профилактика атеросклероза

Во многом прогноз атеросклероза определяется поведением и образом жизни самого пациента. Устранение возможных факторов риска и активная медикаментозная терапия позволяют задержать развитие атеросклероза и добиться улучшения в состоянии пациента. При развитии острых расстройств кровообращения с образованием очагов некроза в органах прогноз ухудшается.

С целью предупреждение атеросклероза необходим отказ от курения, исключение стрессового фактора, переход на нежирную и бедную холестерином пищу, систематическая физическая активность соразмерно возможностям и возрасту, нормализация веса. Целесообразно включение в рацион продуктов, содержащих клетчатку, растительных жиров (льняного и оливкового масел), растворяющих холестериновые отложения. Прогрессирование атеросклероза можно замедлить приемом холестеринснижающих лекарственных препаратов.

Читайте также: