Дарсонваль для трофических язв при сахарном диабете

Обновлено: 26.04.2024

В основе развития любой трофической язвы на ногах лежит нарушение кровоснабжения, оттока лимфы и иннервации (снабжение нервами) кожи. Эти три фактора становятся причиной нарушения питания клеток (трофики), снижению защитной функции и способности к восстановлению тканей. В этих условиях любая микротравма кожи, которая у здорового человека проходит незамеченной, превращается в незаживающую гнойную рану. В медицинской терминологии данное явление носит название «трофическая язва». У этой болезни много видов, но все они отличаются длительным течением, периодическими обострениями и крайне плохо поддаются терапии. Несмотря на то, что на сегодняшний день общее количество методов лечения трофических язв приближается к 10 тысячам, до сих пор не потеряли своей актуальности слова одного из светил русской хирургии Сергея Ивановича Спасокукоцкого: «Язвы голени представляют истинный крест хирургов по своему громадному упорству и трудности лечения».

Как и 80 лет назад, лечение больных с трофическими язвами нижних конечностей — сложная проблема не только для пациента, но и для самого врача. Залогом успеха в данном процессе является точное выяснение причины, вызвавшей появление язвы, и фона сопутствующих изменений в организме пациента (диабет, заболевания сердечно-сосудистой системы и т.д.). Поэтому лечению трофических язв должна предшествовать всесторонняя и качественная диагностика.

Для оценки состояния венозной системы пациента проводятся функциональные пробы, ультразвуковое дуплексное исследование сосудов нижних конечностей (УЗДГ). Согласно медицинским данным, трофические язвы нижних конечностей чаще всего развиваются у пожилых людей, самочувствие которых отягощено целым «букетом» заболеваний. При этом у абсолютного большинства из них язва становится исходом длительно существующей варикозной болезни, на которую пациенты десятилетиями не обращают внимания. Эта коварная болезнь долгие годы не сопровождается болями и дискомфортом, поэтому даже настоятельные врачебные рекомендации о необходимости консервативного лечения, а тем более — операции, не воспринимаются больными всерьез.

Существует целый ряд мер, направленных на избавление от опасного недуга, каким является трофическая язва: физиотерапия, компрессионная терапия, медикаментозные препараты, оперативное вмешательство, диеты. Лечение трофических язв на ногах должно проводиться только в условиях стационара, с привлечением новейших методов, способных остановить губительные процессы в организме человека, способных привести к потере конечностей.

В самом начале лечения производят бактериологический посев с поверхности язвы для изучения степени инфицированности и для дифференциального диагноза трофической язвы от инфекционных поражений кожи. Определяется вид микрофлоры язвы и ее чувствительность к антибиотикам.

Лечение трофической язвы нижних конечностей всегда должно быть комплексным и направляться не только на ликвидацию местных проявлений патологического процесса, но и на устранение заболевания, прогрессирование которого и привело к развитию некроза тканей. Такое системное воздействие улучшает условия местного кровоснабжения, уменьшает гипоксию и нарушения метаболизма тканей. Вопрос о подборе лечения в каждом конкретном случае должен решать флеболог, он же определяет необходимость системного применения антибиотиков. При развитии выраженного микробного заражения проводится дезинтоксикационная терапия. Ее своевременное назначение позволяет удалить продукты распада микробных клеток и существенно улучшить состояние больного.

При заболеваниях вен нижних конечностей обязательно ношение рекомендованного врачом компрессионного трикотажа, нормализация режима труда и отдыха. Из лекарственных препаратов общего воздействия показаны венотоники, а также средства, улучшающие микроциркуляцию (дезагреганты).

При патологии артерий назначается терапия, влияющая на свертывание крови и состояние сосудов, а также дозированная ходьба, которая стимулирует развитие обходных (коллатеральных) путей притока артериальной крови к тканям. Рекомендуется полный отказ от вредных привычек, значительно ухудшающих процесс кровообращения. Также специалисты советуют предупреждать переохлаждение ног и подбирать мягкую и удобную обувь из натуральных материалов. Эта мера уменьшает риск развития ишемии тканей.

При сахарном диабете обязательно одновременное назначение сахароснижающей терапии, коррекции липидного спектра крови, предупреждение даже случайных ран и назначение максимально эффективных препаратов для заживления уже имеющихся повреждений. Лечения трофической язвы при сахарном диабете обязательно должно начинаться в условиях стационара — таким пациентам необходимы регулярные перевязки, максимальное ограничение двигательной активности, использование медицинских препаратов, которые улучшают кровообращение (периферических вазодилататоров, дезагрегантов, метаболической терапии, в том числе витаминов).

Больным с трофическими язвами нижних конечностей рекомендованы и методы немедикаментозной терапии: плазмаферез и ультрафильтрация крови, гипербарическаяоксигенация в барокамере, внутрисосудистое ультрафиолетовое облучение крови. При наличии язвенного дефекта на подошве стопы и пальцах возможно использование специальных шин-распорок, которые улучшают доступ кислорода к ране и уменьшают риск возникновения анаэробной инфекции. При ходьбе такие пациенты должны пользоваться палочкой или костылями, чтобы уменьшить нагрузку на рану.

При местном лечении раны обязательно проведение перевязок, во время которых производится максимальное удаление нежизнеспособных тканей, а также обработка раны растворами антисептиков, применение антибиотиков в виде специальных присыпок, кремов и мазей. А вот мази, улучшающие кровообращение, непосредственно на поверхность язвы наносить нельзя.

Хирургическое лечение трофических язв на ногах используется в большинстве клиник, к сожалению, не очень часто. Между тем, у многих больных только радикальное хирургическое устранение причины язвообразования может дать стойкий лечебный эффект. Операция может включать в себя удаление больных вен, питающих язву (флебэктомия). Также может применяться пластическая операция по закрытию язвенного дефекта. Это делается, как правило, при обширных поражениях кожи.

Лечение трофических язв на ногах в клинике доктора Матвеева

Клиника доктора Матвеева имеет длительную практику и серьезный опыт лечения трофических язв, в том числе в крайне тяжелых и запущенных случаях.

Успех лечения заключается в тесном сотрудничестве врача-флеболога и пациента – процесс может быть длительным, а все назначения и рекомендации врача должны обязательно исполняться.

Нашими специалистами производится детальное обследование и разрабатывается тактика лечения. В рамках выбранной тактики тщательно подбираются оптимальные препараты для лечения трофических язв и назначаются необходимые процедуры.

Одновременно с локальным воздействием на пораженную зону производится диагностика с целью выявления причины возникновения заболевания (в большинстве случаев такой причиной является варикоз). Эффективное лечение пораженных варикозом вен позволяет восстановить нормальное кровоснабжение тканей и, соответственно, усилить регенерационную способность и иммунитет.

Трофическая язва – одна из основных причин потери конечностей. Своевременное обращение к врачу и грамотно проведенное лечение позволяет избежать ампутации и вернуться к полноценной здоровой жизни.

У вас трофическая язва при диабете на ноге? Лечение нам по силам!

К сожалению, достаточно часто выявляется трофическая язва при диабете на ноге. Лечение ее – непростая задача, как для больного, так и для его врача. Однако при комплексном подходе она вполне решаема. В первую очередь, необходимо комплексное обследование пациента.

Нами выявляются все сопутствующие проблемы и заболевания. Ведь лечить язвы необходимо в комплексе со всеми причинами, которые их вызвали. Помимо диабета это может быть целый букет неприятностей. Например, варикозную болезнь люди могут игнорировать годами, пока она их серьезно не беспокоит. Существуют и иные неприятности, часто сопутствующие диабету.

Когда появляются трофические язвы, лечение на пальцах ног доверьте нам!

Итак, мы выявили, каким неприятностям сопутствуют трофические язвы. Лечение на пальцах ног можно начинать. В первую очередь, мы проводим бактериологический посев с их поверхностей. Так мы изучаем, насколько вы инфицированы, а также для того, чтобы отличить их от инфекционных поражений вашей кожи.

Мы применяем множество различных методик:

физиотерапию,
диеты,
компрессионную терапию,
оперативное вмешательство,
медикаментозные препараты.

Чтобы обеспечить выполнение столь сложного комплекса мер, лечиться необходимо в стационарных условиях. Только так мы поможем вам остановить запущенные в организме губительные процессы, ведущие зачастую к потере конечностей. Параллельно мы боремся со всеми сопутствующими язвам заболеваниями.

Настоящая работа посвящена исследованию возможности повышения эффективности комплексной терапии трофических язв и послеоперационных ран нижних конечностей с помощью топического иммуномодулятора. В исследовании приняли участие 44 больных

В исследовании приняли участие 44 больных от 30 до 81 года (30 женщин, 14 мужчин) с хроническими трофическими язвами нижних конечностей. Трофические язвы развились из-за нарушения кровообращения в нижних конечностях по причине тромбофлебита или диабетической ангиопатии. У большинства больных тромбофлебит возник как осложнение варикозной болезни. Диагноз «варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром (ПТФС)» был постановлен 41 больному. На момент исследования признаки острого тромбофлебита на фоне ПТФС имелись у 9 человек, признаки рожистого воспаления кожи — у 5 человек. У 1 больного трофическая язва сочеталась с остеомиелитом большой берцовой кости, у двоих — с начинающейся гангреной пальцев ноги. В анамнезе трое больных перенесли флебэктомию, 1 больная — склерозирующую терапию по поводу варикозного расширения вен.

У подавляющего большинства исследованных больных имелась 1 трофическая язва и лишь у двоих больных были 2 язвы. В большинстве случаев язвы располагались на передней, внутренней или внешней поверхности голени, у 2 больных диабетической ангиопатией язвенный процесс локализовался на стопе. Размеры трофических язв варьировали от 0,5х0,5 см до 3х4,5 см. Кратер язвы был заполнен фибринозными массами у 30 больных, фибринозно-гнойными — у 6 больных, гнойно-некротическими фрагментами ткани — у 5 пациентов. В трех случаях на момент поступления больного язва выглядела чистой, без фибринозных, гнойных или некротических масс.

У 5 больных некротически-буллезной формой рожи на коже голени были признаки острого воспаления, пузыри с серозно-гнойным содержимым. У 2 других больных отмечались признаки начинающейся гангрены: соответственно I и III пальцы правой стопы были синюшно-черного цвета.

Лечение

При лечении всех 44 больных соблюдались следующие принципы лечения:

постельный режим с приподнятым положением больной конечности для устранения застоя крови и лимфы;
тщательный туалет кожи вокруг язвы;
создание тока тканевой жидкости из язвы в повязку в начале лечения. Для этой цели использовали повязки с гипертоническим раствором NaCl в сочетании со спиртовым раствором хлорофиллипта, что обеспечивало очищение язвы, улучшение питания живых тканей дна и стенок язвы;
активация регенеративных способностей организма после очищения кратера язвы.

Все больные ПТФС получали общее и местное лечение. Общими составляющими лечения были инфузионная (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + аскорбиновая кислота 5 мл в/в капельно, через день № 5), эскузан по 15 капель 3 раза в сутки, аспирин 0,5 г — 1 раз в сутки, троксевазин по 2 капсулы 3 раза в сутки в течение 15 дней или диовенор 600 мг по 1 табл. 1 раз в сутки в течение 30 дней. В дополнение к вышеописанному лечению пациенты с признаками острого тромбофлебита получали инъекции раствора гепарина 5000 ЕД п/к 4 раза в сутки в течение 6 дней.

Местное лечение в первые дни (от 1 до 4 дней) — хлорофиллипт спиртовой в сочетании с гипертоническим раствором, перевязки делались каждый день. После очищения язвы накладывались повязки с мазью гепона или солкосерил (контрольная группа, 10 человек). Как отмечалось выше, у 3 больных язва не содержала фибринозных, гнойных или некротических элементов. У этих больных сразу начинали лечение мазью гепона — иммуномодулятора, обладающего способностью повышать эффективность иммунной защиты, а также прямым противовирусным действием.

Мазь изготавливалась непосредственно в аптеке ГКБ №1 и имела следующий состав: гепона 0,006; ланолина 10,0; масла оливкового 10,0; воды для инъекций 10,0. Готовую мазь хранили при +4°С, использовали в течение 10 дней.

Мазь наносили тонким слоем на поверхность трофической язвы, повязки с мазью гепона меняли через день. Лечение проводилось в течение 10 дней (5 перевязок).

Лечение неосложненных трофических язв

В контрольной группе 10 больных получали такую же общую терапию, но местное лечение после очищения язвы проводили мазью солкосерил. Заживление язв у больных этой группы происходило на 5–15 дней дольше, чем при применении мази гепона. У 1 больной контрольной группы в ходе лечения мазью солкосерил произошло ухудшение, развилось рожистое воспаление кожи (некротически-буллезная форма). Этой пациентке было назначено адекватное хирургическое лечение, в дополнение к общему лечению применялись антибиотик и бисептол, для местного лечения вместо солкосерила использовалась мазь гепона.

Лечение язвенных дефектов кожи после некрэктомии по поводу некротически-буллезной формы рожи

Больные с некротически-буллезной формой рожи в дополнение к инфузионной терапии получали инъекции цефазолина по 1 г в/м 3 раза в сутки в течение 7 дней, а также бисептол 480 мг по 1 табл. 3 раза в сутки в течение 10 дней. На фоне консервативного лечения проводили оперативное вмешательство — некрэктомию. Пузыри вскрывались, некротизированные ткани удалялись, открытая рана обрабатывалась раствором перманганата калия. Далее открывшиеся после некрэктомии большие дефекты кожи лечили гепоном, как трофические язвы. У всех больных отмечались хорошие результаты лечения. Через 3–4 дня после начала применения мази гепона наблюдался выраженный рост грануляционной ткани с последующим формированием соединительнотканного рубца в кратчайшие сроки.

Лечение послеоперационных ран нижних конечностей у больных диабетической ангиопатией

При лечении больных диабетической ангиопатией консервативное лечение дополняли адекватными дозами инсулина (п/к). В качестве антибиотика использовали линкомицин по 600 мг в/м 2 раза в сутки в течение 14 дней. При начинающейся гангрене пальца на фоне консервативного лечения проводили адекватное оперативное вмешательство — ампутацию или ограниченное иссечение некротизированных элементов. В послеоперационном периоде промывали рану и свищевые ходы раствором гепона (0,002 г в 10 мл физиологического раствора), а также накладывали повязки с мазью гепона, как описано выше. Результаты лечения свидетельствуют о значительной активации роста грануляционной ткани и ускоренном заживлении послеоперационной раны под влиянием гепона.

Очевидно, что применение гепона в описанных выше клинических случаях стимулировало активный рост грануляционной ткани. Обычно у больных диабетической ангиопатией проходимость капиллярного русла оказывается минимальной, во время хирургических манипуляций кровь выделяется, как правило, только из подкожных сосудов, внутренние ткани практически обескровлены, имеют бледно-розовый цвет. Рост грануляционной ткани у таких больных либо не отмечается вовсе, либо протекает очень вяло, послеоперационные раны хронически не заживают, остаются трофические язвы. Применение гепона позволило добиться ускоренного заживления послеоперационных ран и незаживающих язв у больных диабетической ангиопатией.

Литература

Клинический пример

Больная О. Л. О., 52 года (ИБ № 5039).

Диагноз при поступлении: варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром, трофическая язва правой голени.

Диагноз окончательный: варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром, трофическая язва правой голени. Рожистое воспаление правой голени (некротически-буллезная форма).

Жалобы при поступлении: боли в области правой голени, усиливающиеся при ходьбе, наличие трофической язвы на передней поверхности нижней трети правой голени.

Anamnesis morbi: считает себя больной в течение 20 лет, когда впервые появились варикозные расширения вен правой голени. Неоднократно лечилась по поводу данного заболевания у ангиохирурга по месту жительства, от оперативного лечения отказывалась. Трофическая язва появилась около месяца назад, попытки самостоятельно лечиться облегчения не принесли, обратилась в хирургическое отделение 1-й ГКБ.

Anamnesis vitae: детских болезней не помнит, болезнь Боткина, туберкулез, наличие венерических заболеваний у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен.

Status praesens objectivus: общее состояние больной удовлетворительное, сознание ясное, положение в постели активное. Больная повышенного питания, костно-мышечная система без патологии. Кожа и видимые слизистые обычной окраски. Региональные лимфатические узлы не увеличены, подвижны, безболезненны. В легких дыхание везикулярное, ЧДД 16 в 1 мин. Тоны сердца ритмичные, пульс 68 уд. в 1 мин, АД 130/80 мм рт. ст. Язык влажный, розовый, живот мягкий, безболезненный, печень — по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется, симптом «поколачивания» отрицателен с обеих сторон. Физиологические отправления в норме.

Locus morbi: правая нижняя конечность отечна, голень синюшного цвета, болезненна при пальпации. На передней поверхности нижней трети голени трофическая язва 2х2 см, края гиперемированы, в кратере фибринозное отделяемое.

Анализы: кровь на RW — отрицательная; биохимический анализ крови — белок 54 г/л, креатинин 76 мкмоль/л, мочевина 5,5 ммоль/л, остаточный азот 25 ммоль/л, диастаза 20 г/(ч/л), билирубин 16 — 4 — 12 мкмоль/л, глюкоза 3,2 ммоль/л; коагулограмма — протромбин 85%, фибриноген 3,2 мкмоль/л, время рекальцификации 90 с; общий анализ крови: Э — 5,5 млрд./мл, Л — 6,4 млн./мл, Hb — 115 г/л, цветной показатель — 0,92, СОЭ — 25 мм/ч; общий анализ мочи — норма.

Лечение: раствор гепарина по 5000 ЕД п/к каждые 6 ч, аспирин 0,25 г по 1 табл. 1 раз в день; местно трофическую язву обрабатывали спиртовым раствором хлорофиллипта, поверхность язвы 2 раза в день смазывали мазью троксевазин, на ночь — мазью солкосерил. Через 5 дней лечения общее состояние пациентки значительно ухудшилось, температура тела повысилась до 39,5°С. Кожные покровы правой нижней конечности резко гиперемированы, гипертрофированы, болезненны. Установлен диагноз: рожистое воспаление правой нижней конечности.

Коррекция лечения: цефазолин по 1 г 2 раза в сутки, бисептол 480 мг по 1 табл. 3 раза в сутки. Через двое суток в области пораженной конечности появились пузыри с серозной жидкостью, под которыми впоследствии образовались участки некроза дермы (некротически-буллезная форма рожи).

Ввиду отсутствия положительного эффекта от предшествующей терапии, у больной проведено лечение с применением гепона.

Местно — произведено рассечение пузырей, удаление некротических элементов тканей. Были назначены ванны с перманганатом калия, инфузионная терапия (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + аскорбиновая кислота 5 мл в/в капельно, через день № 5), эскузан по 15 капель 3 раза в сутки, аспирин 0,5 г — по 1 табл. 1 раз в сутки, троксевазин по 2 капсулы 3 раза в сутки в течение 15 дней или диовенор 600 мг по 1 табл. 1 раз в сутки в течение 30 дней.

Locus morbi на момент начала терапии гепоном: по передней поверхности правой голени 3 язвенных дефекта кожи 10х10 см, раны заполнены фиброзно-гнойным отделяемым. После санации раневой поверхности раствором риванола применялись повязки с гепоном. Смена повязок проводилась через день. Уже после второй перевязки появился значительный рост грануляционной ткани, к концу лечения (всего 5 перевязок в течение 10 дней) раны очистились. Проведена операция аутодермопластики марочным способом (15 марок). Гепон в виде мази продолжали применять на всей послеоперационной поверхности. На фоне применения гепона «прижились» все 15 марок, в кратчайшие сроки сформировался рубец.

Клинический пример

Больная К. Л. Н. , 78 лет (ИБ № 6784).

Диагноз при поступлении: облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Сахарный диабет.

Диагноз окончательный: сахарный диабет III степени. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Начинающаяся гангрена III пальца (ногтевая фаланга) правой стопы.

Жалобы при поступлении на постоянные боли в нижних конечностях, особенно в области III пальца правой стопы, общую слабость, недомогание.

Anamnesis morbi: считает себя больной около 20 лет, когда впервые был обнаружен сахарный диабет. Неоднократно лечилась в эндокринологическом и хирургическом стационарах. Последнее обострение началось 3 недели назад, когда появились перечисленные выше жалобы. Попытки самостоятельного лечения оказались безрезультатными, обратилась в хирургическое отделение 1-й ГКБ.

Anamnesis vitae: аппендэктомия в 1950 году. Болезнь Боткина, туберкулез, венерические заболевания у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен. Отмечает длительно протекающие гнойные процессы при любых незначительных травмах.

Status praesens objectivus: общее состояние средней тяжести, сознание ясное, положение в постели активное. Больная обычного питания, костно-мышечная система без патологии. Региональные лимфатические узлы не увеличены, подвижны, безболезненны. В легких — везикулярное дыхание, ЧДД 16 в 1 мин. Тоны сердца ритмичны, слегка приглушены, Ps 68 уд. в 1 мин, АД 130/90 мм рт. ст. Язык слегка суховат, живот правильной формы, участвует в акте дыхания, при пальпации безболезненный. Симптомы раздражения брюшины отрицательны. Печень по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется. Симптом «поколачивания» отрицателен с обеих сторон. Физиологические отправления в норме.

Locus morbi: кожные покровы обеих нижних конечностей бледные, сухие. На стопах кожа прохладная на ощупь. Кожа III пальца правой стопы в области ногтевой фаланги синюшно-черного цвета. Движения в пальце сохранены.

Анализы: RW — отрицательная. Общий анализ крови: Э — 4,2 млрд./мл, Л — 9,2 млн./мл, Hb — 105 г/л, цветной показатель — 0,95, СОЭ — 17 мм/ч. Биохимия крови: глюкоза (при поступлении) 18,5 ммоль/л, глюкоза (после коррекции) 5,4 ммоль/л; билирубин 20,3–5,8–14,5 мкмоль/л, АЛТ — 0,43 ммоль/(ч/л), АСТ — 0,3 ммоль/(ч/л). Общий анализ мочи — норма. Коагулограмма: протромбиновый индекс 90%, фибриноген 8,8 мкмоль/л, время рекальцификации 100 с.

Лечение: инъекции инсулина (п/к) 28 ЕД утром, 16 ЕД вечером, раствора линкомицина 600 мг в/м 3 раза в сутки в течение 14 дней. Инфузионная терапия (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + актовегин 5 мл в/в капельно, через день № 5).

Местно — в III палец правой стопы под жгутом ввели линкомицин. Ночью после инъекции в области III пальца появились «дергающие» боли. Утром в области некроза кожи произведен овальный разрез длиной около 2,5 см, иссечены некротические элементы в области лизированного участка ногтевой фаланги, удалены секвестры, поставлен резиновый выпускник, наложена асептическая повязка. Со следующего дня начали накладывать повязки с мазью гепона, перевязки проводили через день №5. Во время перевязок удалялись некротические элементы до «живой» ткани. Ампутации пальца удалось избежать. Последующее лечение прошло успешно по типу лечения костного панариция. Отмечались быстрое очищение раны, энергичный рост грануляционной ткани и формирование рубца из соединительной ткани.

Клинический пример

Больная Б. Л. А., 65 лет (ИБ № 4571).

Диагноз при поступлении: диабетическая ангиопатия сосудов нижних конечностей, начинающаяся гангрена I пальца правой стопы.

Диагноз окончательный: сахарный диабет II типа средней тяжести в стадии декомпенсации. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Начинающаяся гангрена I пальца правой стопы. Диабетическая нефропатия I степени.

Жалобы при поступлении: постоянные боли в области правой стопы, черный цвет кожных покровов I пальца правой стопы, общая слабость и недомогание.

Anamnesis morbi: считает себя больной около 20 лет, когда впервые был выявлен сахарный диабет. Неоднократно лечилась в эндокринологическом отделении. Перечисленные выше жалобы появились около 2 недель назад. Пыталась лечиться самостоятельно — без результата. Обратилась за помощью в хирургическое отделение 1-й ГКБ.

Anamnesis vitae: детских болезней не помнит. Болезнь Боткина, туберкулез, венерические заболевания у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен. Периодически отмечает боли в области сердца, повышения АД.

Status praesens objectivus: общее состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение в постели активное. Больная повышенного питания. Кожные покровы бледные, костно-мышечная система без патологии. Региональные лимфатические узлы не увеличены, подвижны, безболезненны. В легких — везикулярное дыхание, ЧДД 16 в 1 мин. Тоны сердца приглушены, ритмичны, Ps 82 удара в 1 мин, АД 140/80 мм рт. ст. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Печень по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется. Симптом «поколачивания» с обеих сторон отрицателен. Физиологические отправления в норме.

Locus morbi: обе голени и стопы прохладные на ощупь. Пульсация на A.dorsalis pedis значительно ослаблена. I палец правой стопы в области ногтевой и средней фаланг синюшно-черного цвета, движения в пальце сохранены.

Анализы: RW — отрицательная; Э — 3,2 млрд./мл, Л — 13,5 млн./мл; Hb — 104 г/л, цветной показатель — 0,97; СОЭ — 56 мм/ч; протромбин — 100%, фибриноген 4,8 мкмоль/л, время рекальцификации 90 с: глюкоза крови 12,5 ммоль/л; общий анализ мочи — Л на все поле зрения.

Реовазография — общий кровоток правой голени снижен, левой голени достаточный. Тонус сосудов повышен. Затруднен венозный отток, больше справа.

Лечение: операция — ампутация I пальца правой стопы с головкой I плюсневой кости.

Режим II, диета 9. Инъекции инсулина (п/к) 26 ЕД утром, 16 ЕД вечером. Инъекции раствора линкомицина 600 мг в/м 3 раза в сутки в течение 14 дней. Местно — перевязки со спиртовым раствором хлорофиллипта, затем мазью левомиколь.

Locus morbi на момент начала лечения гепоном: послеоперационная рана в области I пальца правой стопы до 3 см в диаметре, имеется свищевой ход к культе плюсневой кости с гнойным отделяемым. Лечение препаратом гепон включало промывания свищевого хода и послеоперационной раны раствором гепона (0,002 г в 10 мл физиологического раствора). Процедуры с использованием гепона повторяли через день, всего 5 процедур в течение 10 дней. На 6-й день лечения гепоном из свищевого хода был извлечен секвестр. На 10-е сутки рана очистилась и уменьшилась в диаметре до 1,5 см. Края раны сцеплены лейкопластырем по типу наводящих швов. Продолжено лечение мазью гепона. К 14-му дню появилась грануляционная ткань, но из свищевого хода продолжали выделяться секвестры культи плюсневой кости. К 30-му дню рана зажила вторичным натяжением.

Синдром диабетической стопы (СДС) — очень серьезное осложнение сахарного диабета (СД). Это осложнение (в 85% случаев представленное трофическими язвами стоп разной тяжести) выявляется у 4—10% от общего числа пациентов с СД. Бытует мнение, что эффективность лечения язвенных дефектов стоп при СД низка, однако это не соответствует действительности. На самом деле при нейропатической форме (50—70% всех больных СДС) заживление трофической язвы происходит в 80—90% случаев. Для этого необходимо соблюдение нескольких обязательных условий (см. таблицу 1), тогда как низкая эффективность лечения часто связана с тем, что условия соблюдаются не полностью. Как показывает практика последних 10 лет, появление специализированных отделений и кабинетов «Диабетической стопы» значительно повысило эффективность лечения этих пациентов и снизило число ампутаций. Одна из не решенных пока проблем, актуальных для таких специализированных отделений, — низкая эффективность консервативного лечения диабетических язв при (нейро)ишемической форме СДС.

Ишемическая и нейроишемическая формы составляют менее половины всех случаев СДС (5—10% и 25—40%, соответственно) (Дедов, 1998, Shаw, 1996; Международная рабочая группа по диабетической стопе, 2000; Staroverova, 2001). Однако наличие выраженной ишемии принципиально меняет прогноз лечения у этих пациентов: вероятность заживления язвенных дефектов без восстановления магистрального кровотока составляет 10—30% (Международная рабочая группа по диабетической стопе, 2000). Следует помнить, что назначение большинства вазоактивных средств не повышает вероятность заживления язвенных дефектов. Согласно данным метаанализа (Loosemore, 1994), непростаноидные препараты (эффективные при II стадии хронической артериальной недостаточности, ХАН) неэффективны при III-IV стадиях. Простаниоды (алпростадил, илиопрост) влияют на прогноз при III-IV стадиях ХАН, но в основном — у больных с умеренными проявлениями критической ишемии (tcpO₂>20 mmHg). Прогрессирование поражения и отсутствие заживления ран после малых ампутаций на фоне критической ишемии приводят к высокой ампутации у значительной части пациентов. Однако хорошо известно, что проведенное в таких условиях реконструктивное вмешательство на артериях нижних конечностей кардинально меняет прогноз лечения, позволяет избежать высокой, а в ряде случаев — и малой ампутации. Это привело к тому, что в последние годы хирургическая реконструкция артерий (путем шунтирования или эндоваскулярных вмешательств) рассматривается в качестве метода выбора при лечении как перемежающейся хромоты, так и язвенных дефектов ишемического происхождения при СД (American Diabetes Association, 1999; Международная рабочая группа по диабетической стопе, 2000). Была показана высокая эффективность реконструктивных операций у пациентов с СД, в ряде случаев сопоставимая с таковой у пациентов без нарушений углеводного обмена. Результатом широкого внедрения этих методов в зарубежных странах явилось значительное снижение числа ампутаций при ишемической форме синдрома диабетической стопы в Европе. Реконструктивные операции на артериях у больных сахарным диабетом проводятся и в России (Покровский, 2002; Гавриленко, 2002; Мухамадеев, 2002).

Еще один недавно вошедший в практику метод лечения — иммобилизирующая разгрузочная повязка (ИРП), в зарубежной литературе — Total Contact Cast. Такая фиксирующая повязка на голень и стопу представляет собой более или менее жесткий «сапожок» (из гипса или современных полимерных материалов, съемный или несъемный), переносящий нагрузку с области язвы на другие участки. Важно, что этот метод позволяет ходить по улице, работать и т. п., не подвергая при этом рану механической нагрузке. В большинстве зарубежных стран ИРП стал «золотым стандартом» разгрузки, но в России он практически не применялся из-за боязни возникновения осложнений (не всегда обоснованной). В нашей стране основным, хорошо себя зарекомендовавшим методом разгрузки сегодня является «полубашмак». Однако в ряде ситуаций «полубашмак» оказывается неэффективен либо существуют противопоказания к его применению. Это расположение язвы в средней части стопы или пяточной области, необходимость выходить на улицу, работать, а также несоблюдение пациентом предписанного режима разгрузки. В этих случаях требуется использование ИРП.

Пациент В., 57 лет, обратился за консультацией в отделение «Диабетическая стопа» ЭНЦ РАМН 15.04.2003. Диагноз: сахарный диабет 2 типа, тяжелого течения, декомпенсация. Диабетическая дистальная полинейропатия. Диабетическая макроангиопатия: атеросклероз артерий нижних конечностей, критическая ишемия левой нижней конечности (ХАН IV ст). Синдром диабетической стопы, нейроишемическая форма: инфицированный язвенный дефект левой пяточной области II-III cт. по Wagner. Диабетическая микроангиопатия: диабетическая нефропатия в стадии протеинурии с сохранной азотовыделительной функцией почек (IV ст. по Morgensen); диабетическая ретинопатия II ст. ИБС, стенокардия напряжения I ф. к. Многоузловой эутиреоидный зоб 0 ст. (ВОЗ).

СД 2 типа диагностирован в 1990 г. Пациент получал лечение диабетоном 80 мг 1-2 таб/сут (принимал препарат нерегулярно), контроль гликемии был нерегулярным. На момент осмотра уровень гликемии достиг 17,5 ммоль/л натощак.

Перемежающуюся хромоту не отмечал (однако вел малоподвижный образ жизни, редко проходил более 500 м).

23.02.2003 появился язвенный дефект левой пяточной области. Рана не заживала, несмотря на проводившееся амбулаторное и стационарное лечение (включавшее вазапростан 40 мкг/сут N 15), осложнилась раневой инфекцией (St. aureus, Enterococcus).

На момент осмотра: рана 4,5 х 3,5 см, глубиной до 3 см (см. рисунок 1). Стопа отечна, теплая на ощупь. Вибрационная чувствительность на стопах = 0-1 балл, пульсация на артериях правой стопы ослаблена, левой — не определяется.

Общее состояние: относительно удовлетворительное, температура тела в норме. ЧСС = 70 уд/мин, АД = 140—150/80—90 mmHg.

Рентгенологически: дефект мягких тканей пяточной области, признаков деструкции пяточной кости нет.

УЗДГ: справа — признаки стеноза ~50% бедренно-подколенного сегмента, артерий голени. Слева — стенотические изменения бедренно-подколенного сегмента (~50%), окклюзия передней тибиальной артерии, субтотальный стеноз задней большеберцовой артерии.

Дуплексное сканирование брюшного отдела аорты и артерий нижних конечностей (в ГКБ №81): сосудистая стенка неровная, утолщена в дистальных сегментах обеих задних большеберцовых артерий (ЗББА) с медиокальцинозом. Толщина комплекса «интима-медиа» до 1,2 мм. В просвете дистальных сегментов ЗББА — множественные микрокальцинаты, стенозирование ЗББА справа до 90%, слева до 80%.

Восстановление артериального кровотока

На основании данных обследования и с учетом неэффективности проводившейся консервативной терапии, пациент был направлен к ангиохирургу для проведения реконструктивного вмешательства на артериях нижней конечности. Указанное лечение осуществлялось в 25-м Центральном военном клиническом госпитале РВСН с 13.05.03 по 02.06.03.

При обследовании в стационаре были получены следующие данные.

Клинический анализ крови: гемоглобин — 128 г/л, эритр. — 4,36*10 12 /л, лейк. — 6,8*10 9 /л (пал. — 2%, сегм. — 62%, эоз. — 2%, лимф. — 28%, мон. — 6%), СОЭ — 23 мм/ч.

Клинический анализ мочи: уд. вес — 1014, белок — 1,22%, цил. — нет, лейк. — 2—4 в п/зр, эритр. — 3—5 в п/зр.

Биохимический анализ крови: общий белок — 69,0 ммоль/л, билирубин — 10,0 ммоль/л, креатинин — 120 мкмоль/л, мочевина — 6,1 ммоль/л, холестерин — 4,8 ммоль/л, β-липопротеиды — 40%, триглицериды — 1,0 ммоль/л, АЛТ, АСТ — в норме.

ЭКГ: ритм синусовый, правильный, 68 уд/мин. Горизонтальное положение электрической оси сердца.

Ro-графия органов грудной клетки: легочные поля прозрачны. Корни фиброзные, с петрификатами. Гипертрофия левого желудочка, уплотнена дуга аорты.

УЗИ органов брюшной полости: печень, селезенка, желчный пузырь, поджелудочная железа, почки — без патологических изменений.

Ангиография артерий нижних конечностей: абдоминальный отдел аорты с неровными контурами, просвет ее сохранен. Контуры магистральных артерий нижних конечностей неровные, просвет сохранен, выраженный кальциноз стенок артерий. Магистральные артерии обеих голеней с неровными контурами, резко истончаются ниже уровня щели голеностопных суставов. В дистальном отделе левой задней большеберцовой артерии определяются два тандемных критических стеноза. Подошвенные артериальные дуги разомкнуты.

Проведенное лечение

Антибиотикотерапия (офлоксацин 200 мг два раза в день), хирургическая обработка раны (иссечение некротизированных тканей из кармана глубиной до 3 см), дезинтоксикационная терапия, дезагреганты в/в. Пациент переведен на инсулинотерапию (актрапид 8 ЕД п/з, 6 ЕД п/о, 6 ЕД п/у; монотард 8 ЕД п/з, 8 ЕД — 22.00), достигнута компенсация углеводного обмена (гликемический профиль 25.06.03: 8,9–6,5–4,7–7,4–5,1 ммоль/л). В связи с диабетической нефропатией IV ст. пациент постоянно получает эналаприл 10 мг/сут.

20.05.03 произведена рентгеноэндоваскулярная ангиопластика задней большеберцовой артерии слева, восстановлен артериальный кровоток.

Операция проводилась под местной анестезией 0,5%—20,0 Sol. Novocaini, левосторонним чрезбедренным доступом антеградно пунктирована бедренная артерия. Через интродюсер диаметром 5F введен коронарный проводник в заднюю большеберцовую артерию дистальнее стенозов. В область критических стенозов подведен баллонный сегмент катетера размерами 2, 5x20, 0 мм. Выполнена ангиопластика под рабочим давлением до 5 атм. На контрольной ангиограмме стеноз устранен, препятствий для кровотока не определяется. Проводник удален. Интродюсер подшит к коже. Асептическая повязка. За период вмешательства больному внутриартериально введено 7 тыс. ЕД гепарина. Состояние пациента не изменилось.

После выписки: при допплеровском исследовании магистрального кровотока справа и слева в задних большеберцовых артериях — магистральный измененный кровоток (ЛПИ > 1), в тыльных артериях стопы — коллатеральный кровоток, но ЛПИ > 1 (возможно завышение лодыжечно-плечевого индекса, вследствие артериосклероза Менкеберга).

Чрескожное напряжение кислорода (tcpO₂) на тыльной стороне левой стопы (через три месяца после ангиопластики): лежа — 19 mmHg, сидя — 20 mmHg (возможно занижение показателя вследствие отека стопы). По совокупности клинических данных, состояния раны и результатов инструментального обследования было сделано заключение, что явления критической ишемии устранены.

Применение индивидуальной разгрузочной повязки (Total Contact Cast)

Пациент был выписан для амбулаторного лечения, которое включало:

ежедневные перевязки с промыванием раны раствором диоксидина, фурацилина, наложением атравматической повязки (Atrauman, Branolind);
регулярное удаление гиперкератоза с краев раны;
разгрузку пораженной конечности (костыли);
компенсацию углеводного обмена (инсулинотерапия).

Признаков ишемии конечности не наблюдалось, рана заполнилась полноценной грануляционной тканью (см. рисунок 2), но скорость сокращения размеров раны оказалась ниже расчетной (см. рисунок 3).

Известно, что скорость заживления соответствует расчетной при отсутствии значимой ишемии, инфекции и механической нагрузки на рану. Учитывая, что разгрузка конечности с применением костылей не является оптимальной, было решено изготовить иммобилизирующую разгрузочную повязку.

Эквивалентный радиус раны рассчитывается как (d₁+d₂)/4, где d₁ и d₂ — соответственно максимальный и перпендикулярный ему минимальный диаметр раны.

Расчетная скорость заживления (черная линия) определяется по формуле Cavanagh: r = -0.74 + 1.04*r₀ — 0.1*t — 0.012*r₀*t, где r — эквивалентный радиус раны в данный момент, r₀ — исходный эквивалентный радиус раны, а t — время с начала лечения (дни) (Cavanagh, 2001).

Реальные размеры раны наносились на график (красная линия) при каждом осмотре пациента (точка «0» — 1 месяц после баллонной ангиопластики). Из графика видно, что после изготовления ИРП скорость заживления (угол наклона графика) значительно выросла и достигла расчетной.

При применении этого метода разгрузки рана начала затягиваться гораздо быстрее, и к 10.09.03 было достигнуто заживление язвы (см. рисунок 4).

Основными методами реваскуляризации нижних конечностей являются шунтирующие операции и чрескожная транслюминальная баллонная ангиопластика (ЧТБА). Зачастую ЧТБА считают недостаточно эффективной и предлагают не использовать у пациентов с СД. Известно, что долговременный эффект шунтирования выше, чем у баллонной ангиопластики, причем у больных с СД эта разница выражена сильнее (Dyet, 2000). Но в критических ситуациях (язвенные дефекты, критическая ишемия) ангиопластика представляет собой малоинвазивный метод, позволяющий стабилизировать ситуацию и избежать ампутации, что зачастую более важно, чем отдаленные результаты вмешательства. Это так называемая limb-saving angioplasty — ангиопластика для спасения конечности.

История болезни, представленная выше, демонстрирует также, как важна постоянная оценка эффективности проводимого лечения (в нашем случае — сопоставление динамики размеров язвы с результатами расчета по формуле Cavanagh). Если эффект от лечения недостаточен, необходимо выявить причину, по которой это происходит. В нашем случае отсутствие оптимального режима разгрузки оказалось достаточной причиной для замедленного заживления раны, и эта проблема могла быть решена только с помощью нового метода — иммобилизирующей разгрузочной повязки. Следует особенно отметить, что для приближения к «идеальной» скорости заживления не потребовалось использования ни «стимуляторов заживления» (солкосерил, актовегин, метилурацил и т. п.), ни «сосудистых» средств. Эти препараты широко применяются, однако их эффективность в отсутствии необходимых условий для заживления (см. таблицу 1) крайне низка.

В настоящее время становятся доступными новые методы лечения СДС, внедрение которых в повседневную практику вполне возможно и крайне необходимо. Только адекватное комбинированное лечение позволяет достичь оптимальных результатов, особенно в сложных случаях, таких, как синдром диабетической стопы.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

О. В. Удовиченко, кандидат медицинских наук
Г. Р. Галстян, кандидат медицинских наук
И. А. Ерошкин, кандидат медицинских наук
А. А. Ефимов, О. В. Носов
Ю. Г. Васильев, кандидат медицинских наук
Эндокринологический научный центр РАМН (Москва), 25-й Центральный военный клинический госпиталь РВСН (Одинцово)

Дарсонваль — это прибор, который полюбился врачам-трихологам и многим специалистам в области косметологии. Аппарат используется для уменьшения мимических морщин, стимуляции роста волос, при проблемах с венами, а также при устранении боли в мышцах.

Почему «Дарсонваль» универсален в борьбе за красоту, какие зоны тела особенно нуждаются в его воздействии, и почему он должен быть в обиходе любой семьи — расскажем в этой статье.

О дарсонвализации

Дарсонвализация — это метод высокочастотной электротерапии. На тело человека идет воздействие импульсными токами высокой частоты и малой силы. На практике это воздействие ощущается как легкие, приятные и комфортные покалывания.

С помощью токов «Дарсонваль» усиливает микроциркуляцию крови. Расширяются капилляры и улучшается кровообращение, устраняются сосудистые спазмы.

Такое воздействие на кожу уменьшает зуд и боль, восстанавливает кожный покров и устраняет очаги воспаления. Но самое важное то, что дарсонвализация воздействует не только на кожу, но и на внутренние органы — улучшает их работу.

Из чего состоит набор «Дарсонваль»

Аппарат «Дарсонваль» представляет собой набор из четырех насадок для воздействия на разные зоны тела и самого прибора с регулятором мощности. Насадки выполнены из стекла и заполнены инертным газом.

При работе с прибором на него устанавливают необходимую насадку, включают его в сеть и начинают воздействие на кожу. Процесс стимуляции ощущается как легкое, приятное покалывание. «Дарсонваль» часто используется в косметологии. И в то же время он обладает лечебным действием. Каким образом он оздоравливает и восстанавливает красоту расскажем ниже.

Дарсонваль →

Улучшаем рост волос

При воздействии на кожу головы аппаратом «Дарсонваль» улучшается ее кровоснабжение. Волосяные луковицы «пробуждаются» — начинают получать питание, к ним лучше поступает кислород, улучшается рост волос. Поэтому аппарат будет полезен при выпадении волос, облысении, перхоти, медленном росте волос.

При этом важно помнить, что эффективное воздействие идет именно на прикорневую зону. Если волосы длинные, то даже хорошее питание их корней не сможет обеспечить блеск и здоровый по всей длине. Поэтому сочетание дарсонвализации и средств по уходу за красотой и здоровьем волос поможет быстрее добиться желаемого результата.

При дарсонвализации обновление волос происходит в более быстром темпе. Необходимо внимательно отнестись к процессу использования устройства. Если волосы активно выпадают, то есть вероятность, что выбранная мощность воздействия слишком высока, и нужно уменьшить ее воздействие.

Избавляемся от морщин и прыщей на лице

Когда хочется подарить коже упругость и здоровый вид, «Дарсонваль» окажется эффективным помощником. Стимуляция кровотока благоприятно сказывается на состоянии внешнего вида кожи. Улучшается ее питание, насыщение клеток кислородом. Обменные процессы происходят активнее. Клетки быстрее обновляются. Результат радует: кожа светится изнутри, а морщины становятся менее заметными.

Еще одна проблема — прыщи. «Дарсонваль» помогает их устранить: подсушивает очаговое воспаление. В наборе с устройством идет специальная насадка для точечного воздействия. При этом важно учитывать тот факт, что появление прыщей может быть спровоцировано, например, заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Тогда аппарат выступает как вспомогательное средство, которое будет эффективно в комплексе с другими, необходимыми процедурами.

Прыщики, воспаления кожи, угревая сыпь, кожный зуд при аллергии, бледная или жирная кожа, подтяжка мимических морщин, реабилитация после пластических операций – со всеми проблемами легко справится Дарсонваль.

Сохраняем красоту ног

«Дарсонваль» — помощник при профилактике венозной недостаточности, а также при лечении первой стадии варикоза.

Благодаря использованию аппарата, увеличивается скорость циркуляции крови. Расширяются капилляры и просветы сосудов, устраняются сосудистые спазмы. С поверхности кожи исчезают неэстетичные «сеточки» и мелкие сосудики.

Помимо этого, улучшение кровообращения помогает клеткам кожи питаться — внешний вид ног становится более здоровым, кожа становится упругой, исчезает целлюлит.

Избавляемся от боли в спине

«Дарсонваль» помогает при снятии мышечного спазма, убирая или снижая болевой синдром в мышцах. Аппарат можно и нужно активно использовать при остеохондрозе, спондилоартрозе. А также при:

сидячем образе жизни — когда возникает напряжение в шее, плечах и пояснице;
после тяжелых физических нагрузок — работа на даче или длительная, сложная тренировка в спортзале;
после неудачного движения или падения, — при растяжении.

Дополнительно вы можете использовать Дарсонваль если у вас:

Гайморит, насморк и отит
Невралгия, трофические язвы, незаживающие раны
Геморрой, гематомы, отеки.
Пародонтоз.
Кардиальный невроз, бессонница, мигрень.
Герпетические высыпания, лимфаденит, паротит.
Болезнь Рейна, неврит, невралгия лицевого нерва, периостит.
Артрит суставов.

Как долго можно использовать «Дарсонваль»

Самый важный момент при использовании аппарата «Дарсонваль» — помнить, что его лечебный эффект не может быть мгновенным. И здесь не поможет увеличение мощности его воздействия. Наоборот — может навредить и вызвать реакцию в виде зуда, жжения, покраснений на коже.

Каждый организм индивидуален. Чувствительность кожи у всех разная. Нужно набраться терпения и следовать инструкциям или рекомендациям специалиста. И в то же время есть признаки, когда лучше прекратить дальнейшую стимуляцию аппаратом:

зуд;
покраснение;
головная боль.

В остальных случаях дискомфорта рекомендуется снизить мощность стимуляции. И наблюдать за собственными ощущениями. Важно, чтобы во время процедуры сохранялся комфорт.

Противопоказания

1.Онкологические заболевания и некрозы. При воздействии аппаратом повышается кровообращение. Клетки лучше делятся, обновляются, питаются. Это способствует росту «плохих» клеток.

2.Беременность. Во избежание риска удара током, если будущая мама по какой-то причине не проконтролирует мощность работы прибора и это окажет негативное действие на плод.

4.Повышенная температура тела при простуде. Инфекция снижает иммунитет. Кровообращение усиливается во время работы с аппаратом, и заболевание с легкостью прогрессирует.

5. Детский возраст до семи лет. Перед использованием необходимо проконсультироваться с лечащим врачом или педиатром.

Правила безопасного и комфортного использования «Дарсонваля»

1. Понять чувствительность вашей кожи. Перед применением попробовать действие прибора на тыльной стороне руки — какие ощущения вызывает воздействие аппаратом. С помощью регулятора мощности на приборе добиться, чтобы покалывание стало комфортным, а не болезненным.

2. Во избежание удара током не брать аппарат влажными руками.

3. Во избежание ожогов во время работы изделия не прикасаться к его железным частям.

4. Протирать используемые насадки после каждого использования. При контакте с кожей на приборе может образоваться пленка от сальных выделений. Если ее не убирать, эффект от воздействия аппаратом снижается.

5. Аккуратно относиться к насадкам изделия. Они сделаны из стекла, поэтому при падении могут повредиться или разбиться.

Дарсонваль – это универсальный аппарат в борьбе за сохранение красоты и здоровья. С его помощью вы избавитесь от морщин и прыщей на лице, снизите боль при остеохондрозе, справитесь с насморком или головной болью. Устройство, которое справляется со многими болезнями и неприятными недугами, обязательно должно быть в вашем обиходе.

В ортопедических салонах сети «Ортикс» представлен аппарат «Дарсонваль» немецкого и российского производства.

Задавайте возникающие вопросы по аппарату «Дарсонваль» в сообществах «Ортикс» в социальных сетях. Получите консультацию по общему бесплатному номеру или закажите услугу «Обратный звонок».

Что такое диабетическая стопа? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Есипенко И. А., сосудистого хирурга со стажем в 37 лет.

Над статьей доктора Есипенко И. А. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Диабетическая стопа (синдром диабетической стопы, СДС) — это тяжёлое осложнение сахарного диабета в виде инфекции, язв или разрушения глубоких тканей, которое возникает в связи с нарушением макроструктуры стопы и микроциркуляции крови, по причине разрушения нервных окончаний и нервных волокон. [10]

Главная причина ДС — это сахарный диабет (СД). И хотя синдром диабетической стопы не развивается с первого дня увеличения уровня глюкозы в крови более 7,0-8,0 ммоль/л, каждый пациент с диагнозом «сахарный диабет» должен помнить о таком грозном возможном осложнении.

Хронические раны на ногах у людей с сахарным диабетом встречаются в 4-15 % случаев. В некоторых случаях они становятся первым признаком развившегося диабета [10] .

Основные «пусковые механизмы» развития язв при СДС:

1. Ношение неудобной обуви. К изменению нагрузки на суставы стопы, сдавливанию или потёртости кожи, локальной микроишемии, инфильтрату, или некрозу могу привести любые дефекты обуви:

несоответствующий размер обуви (меньше или больше, чем нужно);
стоптанные и/или высокие каблуки;
рубец на стельке;
дефект подошвы;
мокрая обувь;
несоответствие обуви времени года.

2. Увеличенный вес тела. Учитывая площадь стоп, при увеличении веса тела (даже на 1 кг) увеличивается и нагрузка на каждый сустав стопы. Самая уязвимая область — подошвенная поверхность.

3. Разрастание эпидермиса (поверхности) кожи. Этот процесс происходит из-за нарушенных обменных процессов в коже на фоне СД (под утолщённым эпидермисом-"мозолью" в слоях кожи нарушается микроциркуляция, что приводит к микроишемии и некрозу).

4. Микротравмы:

укусы животных;
уколы шипами растений;
порезы при педикюре и т. п.

5. Стенозы (сужение) и окклюзии (закупорка) магистральных артерий. В результате отсутствия кровоснабжения в стопах и голенях к микроишемии присоединяется макроишемия и развитие гангрены конечности.

6. Условно патогенная или патогенная микрофлора. Активизация флоры (микробов и других микроорганизмов) на поверхности кожи в условиях СД приводит к воспалению кожного покрова, а в условия ишемии или микротравмы значительно ускоряется развитие гангрены.

Часто наблюдается сочетание нескольких причин возникновения язв при СДС.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы диабетической стопы

Отправной точкой развития СДС считается не дата установления диагноза «Сахарный диабет», а время, когда были выявлены первые симптомы СД (однократные подъёмы глюкозы крови, сухость во рту и другие).

Симптомы СДС:

онемение, зябкость, жжение, отёки в стопах и другие неприятные ощущения;
выпадение волос на на стопах и голенях, потливость стоп;
изменение окраски кожи (гиперемия, гиперпигментация, цианоз);

утолщение, расслаивание, изменение формы и цвета ногтевых пластинок;
кровоизлияния под ногтевой пластинкой в виде «синяков» под ногтями;

деформация стоп;
снижение чувствительности стоп — вибрационного, температурного, болевого и тактильного восприятия;
боль в области стопы и язвы, возникающая как в покое или ночью, так и при ходьбе на определённые расстояния;
истончение кожи, шелушение;

понижение или увеличение температуры стоп и голеней;
длительная эпителизация (заживление) микротравм — до двух месяцев, при этом остаются коричневые рубцы;

трофические язвы, длительно не заживающие на стопах.

Чаще всего трофическим изменениям подвержены дистальные отделы конечности: пальцы и подошвенная поверхность стопы в проекции головок плюсневых костей. Зона образования трофической язвы зависит от причины её возникновения.

Патогенез диабетической стопы

Механизм развития СДС представляет собой следующую последовательность нарушений:

Снижается выработка гормона инсулина.
Увеличивается уровеь глюкозы в крови — развивается гипергликемия.
Блокируется кровоток в мелких сосудах, через сосудистую стенку перестаёт поступать кислород и другие микроэлементы.
Разрушаются нервные волокна и рецепторы.
Наступает микро- и макроишемия тканей стопы.
Образуются трофические язвы.

Таким образом, при СДС происходит повреждение всех тканей ноги.

В результате дефицита инсулина в организме диабетика количество глюкозы в крови увеличивается. Это в свою очередь негативно сказывается на состоянии как мелких, так и крупных сосудов:

на стенках сосудов скапливаются иммунологические вещества;
мембраны становятся отёчными;
просвет сосудов сужается.

В результате этих изменений кровообращение нарушается и образуются небольшие тромбы. Эти изменения в организме препятствуют поступлению достаточного количества микроэлементов и кислорода в клетки и тем самым приводят к нарушениям обменного процесса. Кислородное голодание тканей замедляет процесс деления клеток и провоцирует их распад.

Увеличение уровня глюкозы в крови также становятся причиной поражения нервных волокон — снижается чувствительность.

Все деструктивные процессы, происходящие в тканях стопы приводят к тому, что любое повреждение кожи становится лёгким процессом, а заживление — длительным. Усугубить состояние стопы могут присоединившиеся инфекции, которые способны привести к образованию гангрены — некрозу тканей. [9]

Классификация и стадии развития диабетической стопы

Классификация I Международного симпозиума по диабетической стопе

В 1991 году в Нидерландах на I Международном симпозиуме была принята классификация СДС, которая является наиболее распространённой. [1] Она предполагает разделение заболевания на три типа в зависимости от преобладающего патологического процесса:

нейропатическая инфицированная стопа:
длительное течение сахарного диабета;
позднее возникновение осложнений;
отсутствие болевого синдрома;
цвет и температура кожи не изменены;
уменьшение всех видов периферической чувствительности;
наличие периферического пульса.

Классификация Вагнера

По степени выраженности поражений тканей стопы выделяют следующие стадии СДС: [6] [7]

Стадия 0 — изменение костной структуры стопы — артропатия;
Стадия 1 — изъязвление (язвы) кожи;
Стадия 2 — изъязвление всех мягких тканей, дном язвы являются кости и сухожилия;
Стадия 3 — абсцедирование и остеомиелит (воспаление костной ткани);
Стадия 4 — образование гангрены дистальных отделов стопы (пальцев);
Стадия 5 — образование гангрены стопы и отделов голени.

Классификация Техасского университета

Данная классификация была разработана в 1996-1998 годах. [8] В её основе лежит оценка язвы по глубине, наличию инфицирования и ишемии — риска ампутации конечности.

Читайте также: