Цвет кожных покровов при аортальных пороках

Обновлено: 27.03.2024

Аортальная недостаточность - это неполное смыкание створок клапана аорты во время диастолы, приводящее к обратному току крови из аорты в левый желудочек. Аортальная недостаточность сопровождается головокружением, обмороками, болью в грудной клетке, одышкой, частым и неритмичным сердцебиением. Для постановки диагноза аортальной недостаточности проводится рентгенография грудной клетки, аортография, ЭхоКГ, ЭКГ, МРТ и КТ сердца, катетеризация сердца и др. Лечение хронической аортальной недостаточности осуществляется консервативным путем (диуретики, АПФ-ингибиторы, блокаторы кальциевых каналов и др.); при тяжелом симптоматическом течении показана пластика или протезирование аортального клапана.

МКБ-10

Аортальная недостаточность
Слева - здоровый клапан, справа - аортальная недостаточность
Протезирование аортального клапана

Общие сведения

Аортальная недостаточность (недостаточность аортального клапана) – клапанный порок, при котором во время диастолы полулунные створки аортального клапана полностью не смыкаются, вследствие чего возникает диастолическая регургитация крови из аорты обратно в левый желудочек. Среди всех пороков сердца изолированная аортальная недостаточность составляет в кардиохирургии около 4% случаев; в 10% наблюдений недостаточность клапана аорты сочетается с другими клапанными поражениями. У подавляющего большинства больных (55-60%) выявляется комбинация недостаточности аортального клапана и стеноза устья аорты. Аортальная недостаточность в 3-5 раз чаще наблюдается у лиц мужского пола.

Аортальная недостаточность

Причины

Аортальная недостаточность – полиэтиологический порок, происхождение которого может быть обусловлено рядом врожденных или приобретенных факторов. Врожденная аортальная недостаточность развивается при наличии одно-, двух– или четырехстворчатого клапана аорты вместо трехстворчатого. При этом обычно имеет место неполное смыкание или пролапс аортального клапана. Причинами дефекта аортального клапана могут служить наследственные заболевания соединительной ткани:

  • аортоаннулярная эктазия;
  • синдром Марфана;
  • синдром Элерса-Данлоса;
  • муковисцидоз;
  • врожденный остеопороз;
  • болезнь Эрдгейма и др.

Основными причинами приобретенной органической аортальной недостаточности выступают:

  • ревматизм (до 80% всех случаев);
  • септический эндокардит;
  • атеросклероз;
  • сифилис;
  • ревматоидный артрит;
  • системная красная волчанка;
  • болезнь Такаясу;
  • травматические повреждения клапана и др.

Ревматическое поражение приводит к утолщению, деформации и сморщиванию створок клапана аорты, в результате чего не происходит их полноценного смыкания в период диастолы. Ревматическая этиология обычно лежит в основе сочетания аортальной недостаточности с митральным пороком. Инфекционный эндокардит сопровождается деформацией, эрозией или перфорацией створок, вызывая дефект аортального клапана.

Возникновение относительной аортальной недостаточности возможно вследствие расширения фиброзного кольца клапана или просвета аорты при артериальной гипертензии, аневризме синуса Вальсальвы, расслаивающейся аневризме аорты, анкилозирующем ревматоидном спондилите (болезни Бехтерева) и др. патологии. При данных состояниях также может наблюдаться сепарация (расхождение) створок аортального клапана во время диастолы.

Патогенез

Гемодинамические расстройства при аортальной недостаточности определяются объемом диастолической регургитации крови через дефект клапана из аорты обратно в левый желудочек (ЛЖ). При этом объем возвращающейся в ЛЖ крови может достигать более половины от величины сердечного выброса.

Т. о., при аортальной недостаточности левый желудочек в период диастолы наполняется как вследствие поступления крови из левого предсердия, так и в результате аортального рефлюкса, что сопровождается увеличением диастолического объема и давления в полости ЛЖ. Объем регургитации может достигать до 75% от ударного объема, а конечный диастолический объем левого желудочка увеличиваться до 440 мл (при норме от 60 до 130 мл).

Расширение полости левого желудочка способствует растяжению мышечных волокон. Для изгнания повышенного объема крови увеличивается сила сокращения желудочков, что при удовлетворительном состоянии миокарда приводит к увеличению систолического выброса и компенсации измененной внутрисердечной гемодинамики. Однако длительная работа левого желудочка в режиме гиперфункции неизменно сопровождается гипертрофией, а затем дистрофией кардиомиоцитов: на смену непродолжительному периоду тоногенной дилатации ЛЖ с увеличением оттока крови приходит период миогенной дилатации с увеличением притока крови. В конечном результате формируется митрализация порока - относительная недостаточность митрального клапана, обусловленная дилатацией ЛЖ, нарушением функции папиллярных мышц и расширением фиброзного кольца митрального клапана.

В условиях компенсации аортальной недостаточности функция левого предсердия остается ненарушенной. При развитии декомпенсации происходит повышение диастолического давления в левом предсердии, что приводит к его гиперфункции, а затем - гипертрофии и дилатации. Застой крови в системе сосудов малого круга кровообращения сопровождается повышением давления в легочной артерии с последующей гиперфункцией и гипертрофией миокарда правого желудочка. Этим объясняется развитие правожелудочковой недостаточности при аортальном пороке.

Слева - здоровый клапан, справа - аортальная недостаточность

Классификация

Для оценки степени выраженности гемодинамических нарушений и компенсаторных возможностей организма используется клиническая классификация, выделяющая 5 стадий аортальной недостаточности:

  • I — стадия полной компенсации. Начальные (аускультативные) признаки аортальной недостаточности при отсутствии субъективных жалоб.
  • II — стадия скрытой сердечной недостаточности. Характерно умеренное снижение толерантности к физической нагрузке. По данным ЭКГ выявляются признаки гипертрофии и объемной перегрузки левого желудочка.
  • III — стадия субкомпенсации аортальной недостаточности. Типичны ангинозные боли, вынужденное ограничение физической активности. На ЭКГ и рентгенограммах - гипертрофия левого желудочка, признаки вторичной коронарной недостаточности.
  • IV — стадия декомпенсации аортальной недостаточности. Выраженная одышка и приступы сердечной астмы возникают при малейшем напряжении, определяется увеличение печени.
  • V — терминальная стадия аортальной недостаточности. Характеризуется прогрессирующей тотальной сердечной недостаточностью, глубокими дистрофическими процессами во всех жизненно важных органах.

Симптомы аортальной недостаточности

Больные с недостаточностью аортального клапана в стадии компенсации не отмечают субъектив­ных симптомов. Латентное течение порока может быть длительным – иногда на протяжении нескольких лет. Исключение составляет остро развившаяся аортальная недостаточность, обусловленная расслаивающейся аневризмой аорты, инфекционным эндокардитом и другими причинами.

Симптоматика обычно манифестирует с ощущений пульсации в сосудах головы и шеи, усиления сердечных толчков, что связано с высоким пульсовым давлением и увеличением сердечного выброса. Характерная для аортальной недостаточности синусовая тахикардия субъективно воспринимается больными как учащенное сердцебиение.

При выраженном дефекте клапана и большом объеме регургитации отмечаются мозговые симптомы: головокружение, головные боли, шум в ушах, нарушения зрения, кратковременные обморочные состояния (особенно при быстрой смене горизонтального положения тела на вертикальное).

В дальнейшем присоединяется стенокардия, аритмия (экстрасистолия), одышка, повышенное потоотделение. На ранних стадиях аортальной недостаточности эти ощущения беспокоят, главным образом, при нагрузке, а в дальнейшем возникают и в покое. Присоединение правожелудочковой недостаточности проявляет себя отеками на но­гах, тяжестью и болями в правом подреберье.

Осложнения

Остро возникшая аортальная недостаточность протекает по типу отека легких, сочетающегося с артериальной гипотонией. Она связана с внезапной объемной перегрузкой левого желудочка, повышением конечного диастолического давления в ЛЖ и уменьшением ударного выброса. При отсутствии специальной кардиохирургической помощи летальность при данном состоянии крайне высока.

Протезирование аортального клапана

Диагностика

Физикальные данные при аортальной недостаточности характеризуются рядом типичных признаков. При внешнем осмотре обращает внимание бледность кожных покровов, на поздних стадиях – акроцианоз. Иногда выявляются внешние признаки усиленной пульсации артерий – «пляска каротид» (видимая на глаз пульсация на сонных артериях), симптом Мюссе (ритмичное кивание головой в такт пульса), симптом Ландольфи (пульсация зрачков), «капиллярный пульс Квинке» (пульсация сосудов ногтевого ложа), симптом Мюллера (пульсация язычка и мягкого неба).

Типично визуальное определение верхушечного толчка и его смещение в VI—VII межреберье; пульсация аорты пальпируется за мечевидным отростком. Аускультативные признаки аортальной недостаточности характеризуются диастолическим шумом на аорте, ослаблением I и II тонов сердца, «сопровождающим» функциональным систолическим шумом на аорте, сосудистыми феноменами (двойным тоном Траубе, двойным шумом Дюрозье). Инструментальная диагностика аортальной недостаточности основывается на результатах:

  • ЭКГ. Электрокардиография обнаруживает признаки гипертрофии левого желудочка, при митрализации порока – данные за гипертрофию левого предсердия.
  • Фонокардиографии. С помощью фонокардиографии определяются измененные и патологические сердечные шумы.
  • Рентгенологических исследований. На рентгенограммах грудной клетки обнаруживается расширение левого желудочка и тени аорты, смещение верхушки сердца влево и вниз, признаки венозного застоя крови в легких. При восходящей аортографии визуализируется регургитация тока крови через аортальный клапан в левый желудочек. Дополнительными методами выступают МРТ, МСКТ.
  • ЭхоКГ (ЧПЭхоКГ). Эхокардиографическое исследование позволяет выявить ряд характерных симптомов аортальной недостаточности - увеличение размеров левого желудочка, анатомический дефект и функциональную несостоятельность клапана аорты.
  • Катетеризации сердца.Зондирование полостей сердца у пациентов аортальной недостаточностью необходимо для определения величины сердечного выброса, конечного диастолического объема в ЛЖ и объема регургитации, а также других необходимых параметров.

Лечение аортальной недостаточности

Легкая степень аортальной недостаточности с бессимптомным течением лечения не требует. Рекомендуется ограничение физических нагрузок, ежегодный осмотр врача-кардиолога с выполнением ЭхоКГ. При бессимптомной умеренной аортальной недостаточности назначаются диуретики, блокаторы кальциевых каналов, АПФ-ингибиторы, блокаторы рецепторов ангиотензина. С целью профилактики инфекции при проведении стоматологических и хирургических манипуляций назначаются антибиотики.

Оперативное лечение – пластика/протезирование аортального клапана показано при тяжелой симптоматической аортальной недостаточности. В случае острой аортальной недостаточности вследствие расслаивания аневризмы или травмы аорты производится протезирование аортального клапана и восходящего отдела аорты. Признаками неоперабельности служат увеличение диастолического объема ЛЖ до 300 мл; фракция выброса 50%, конечное диастолическое давление порядка 40 мм рт. ст.

Прогноз и профилактика

Прогноз аортальной недостаточности в значительной мере определяется этиологией порока и объемом регургитации. При выраженной аортальной недостаточности без явлений декомпенсации средняя продолжительность жизни больных с момента установления диагноза составляет 5-10 лет. В декомпенсированной стадии с явлениями коронарной и сердечной недостаточности лекарственная терапия оказывается малоэффективной, и больные погибают в течение 2-х лет. Своевременная кардиохирургическая операция значительно улучшает прогноз аортальной недостаточности.

Предупреждение развития аортальной недостаточности заключается в профилактике ревматических заболеваний, сифилиса, атеросклероза, их своевременном обнаружении и полноценном лечении; диспансеризации пациентов группы риска по развитию аортального порока.

2. Аортальная недостаточность при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии/ Одинцов В.О., Шкет А.П., Шумовец В.В., Островский Ю.П.// Евразийский кардиологический журнал. - 2016.

3. Аортальная недостаточность дегенеративного генеза/ Королев Б. Е., Яковлев В. А., Таинкина Е.Г.// Образовательный вестник «Сознание». - 2009.

Аортальный стеноз – это сужение отверстия аорты в области клапана, затрудняющее отток крови из левого желудочка. Аортальный стеноз в стадии декомпенсации проявляется головокружением, обмороками, быстрой утомляемостью, одышкой, приступами стенокардии и удушья. В процессе диагностики аортального стеноза учитываются данные ЭКГ, эхокардиографии, рентгенографии, вентрикулографии, аортографии, катетеризации сердца. При аортальном стенозе прибегают к баллонной вальвулопластике, протезированию аортального клапана; возможности консервативного лечения при данном пороке весьма ограничены.

МКБ-10

Аортальный стеноз
УЗИ сердца. Аортальный стеноз
Замена аортального клапана

Общие сведения

Аортальный стеноз или стеноз устья аорты характеризуется сужением выносящего тракта в области полулунного клапана аорты, в связи с чем затрудняется систолическое опорожнение левого желудочка и резко возрастает градиент давления между его камерой и аортой. На долю аортального стеноза в структуре других пороков сердца приходится 20–25%. Стеноз устья аорты в 3–4 раза чаще выявляется у мужчин, чем у женщин. Изолированный аортальный стеноз в кардиохирургии встречается редко – в 1,5-2% наблюдений; в большинстве случаев данный порок сочетается с другими клапанными дефектами - митральным стенозом, аортальной недостаточностью и др.

Аортальный стеноз

Причины

Приобретенный аортальный стеноз чаще всего обусловлен ревматическим поражением створок клапанов. При этом заслонки клапана деформируются, сращиваются между собой, становятся плотными и ригидными, приводя к сужению клапанного кольца. Причинами приобретенного стеноза устья аорты также могут служить:

  • атеросклероз аорты;
  • кальциноз (обызвествление) аортального клапана;
  • инфекционный эндокардит;
  • болезнь Педжета;
  • системная красная волчанка;
  • ревматоидный артрит;
  • терминальная почечная недостаточность.

Врожденный аортальный стеноз наблюдается при врожденном сужении устья аорты или аномалии развития - двустворчатом аортальном клапане. Врожденный порок аортального клапана обычно проявляется в возрасте до 30 лет; приобретенный – в более старшем возрасте (обычно после 60 лет). Ускоряют процесс формирования аортального стеноза курение, гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия.

Патогенез

При аортальном стенозе развиваются грубые нарушения внутрисердечной, а затем и общей гемодинамики. Это связано с затрудненным опорожнением полости левого желудочка, ввиду чего происходит значительное увеличение градиента систолического давления между левым желудочком и аортой, который может достигать от 20 до 100 и более мм рт. ст.

Функционирование левого желудочка в условиях повышенной нагрузки сопровождается его гипертрофией, степень которой, в свою очередь, зависит от выраженности сужения аортального отверстия и времени существования порока. Компенсаторная гипертрофия обеспечивает длительное сохранение нормального сердечного выброса, сдерживающего развитие сердечной декомпенсации.

Однако при аортальном стенозе достаточно рано наступает нарушение коронарной перфузии, связанное с повышением конечного диастолического давления в левом желудочке и сдавлением гипертрофированным миокардом субэндокардиальных сосудов. Именно поэтому у пациентов с аортальным стенозом признаки коронарной недостаточности появляются задолго до наступления сердечной декомпенсации.

По мере снижения сократительной способности гипертрофированного левого желудочка, уменьшается величина ударного объема и фракции выброса, что сопровождается миогенной левожелудочковой дилатацией, повышением конечного диастолического давления и развитием систолической дисфункции левого желудочка. На этом фоне повышается давление в левом предсердии и малом круге кровообращения, т. е. развивается артериальная легочная гипертензия.

При этом клиническая картина аортального стеноза может усугубляться относительной недостаточностью митрального клапана («митрализацией» аортального порока). Высокое давление в системе легочной артерии закономерно приводит к компенсаторной гипертрофии правого желудочка, а затем и к тотальной сердечной недостаточности.

УЗИ сердца. Аортальный стеноз

Классификация

По происхождению различают врожденный (3-5,5%) и приобретенный стеноз устья аорты. С учетом локализации патологического сужения аортальный стеноз может быть подклапанным (25-30%), надклапанным (6-10%) и клапанным (около 60%).

Степень выраженности аортального стеноза определяется по градиенту систолического давления между аортой и левым желудочком, а также площади клапанного отверстия.

  • При незначительном аортальном стенозе I степени площадь отверстия составляет от 1,6 до 1,2 см² (при норме 2,5—3,5 см²); градиент систолического давления находится в пределах 10–35 мм рт. ст.
  • Об умеренном аортальном стенозе II степени говорят при площади клапанного отверстия от 1,2 до 0,75 см² и градиенте давления 36–65 мм рт. ст.
  • Тяжелый аортальный стеноз III степени отмечается при сужении площади клапанного отверстия менее 0,74 см² и увеличении градиента давления свыше 65 мм рт. ст.

В зависимости от степени гемодинамических нарушений аортальный стеноз может протекать по компенсированному или декомпенсированному (критическому) клиническому варианту, в связи с чем выделяется 5 стадий.

  • I стадия (полная компенсация). Аортальный стеноз может быть выявлен только аускультативно, степень сужения устья аорты незначительна. Больным необходимо динамическое наблюдение кардиолога; хирургическое лечение не показано.
  • II стадия (скрытая сердечная недостаточность). Предъявляются жалобы на быструю утомляемость, одышку при умеренной физической нагрузке, головокружение. Признаки аортального стеноза определяются по данным ЭКГ и рентгенографии, градиент давления в диапазоне 36–65 мм рт. ст., что служит показанием к хирургической коррекции порока.
  • III стадия (относительная коронарная недостаточность). Типично усиление одышки, возникновение стенокардии, обмороков. Градиент систолического давления превышает 65 мм рт. ст. Хирургическое лечение аортального стеноза на данной стадии возможно и необходимо.
  • IV стадия (выраженная сердечная недостаточность). Беспокоит одышка в покое, ночные приступы сердечной астмы. Хирургическая коррекция порока в большинстве случаев уже исключена; у некоторых больных кардиохирургическое лечение потенциально возможно, но с меньшим эффектом.
  • V стадия (терминальная). Неуклонно прогрессирует сердечная недостаточность, выражены одышка и отечный синдром. Медикаментозное лечение позволяет добиться лишь кратковременного улучшения; хирургическая коррекция аортального стеноза противопоказана.

Симптомы аортального стеноза

На стадии полной компенсации аортального стеноза больные длительное время не ощущают заметного дискомфорта. Первые проявления связаны с сужением устья аорты приблизительно до 50% ее просвета и характеризуются одышкой при физической нагрузке, быстрой утомляемостью, мышечной слабостью, ощущением сердцебиений.

На этапе коронарной недостаточности присоединяются головокружение, обмороки при быстрой смене положения тела, приступы стенокардии, пароксизмальная (ночная) одышка, в тяжелых случаях - приступы сердечной астмы и отек легких. Прогностически неблагоприятно сочетание стенокардии с синкопальными состояниями и особенно – присоединение сердечной астмы. При развитии правожелудочковой недостаточности отмечаются отеки, ощущение тяжести в правом подреберье.

Осложнения

Внезапная сердечная смерть при аортальном стенозе наступает в 5–10% случаев, главным образом, у лиц пожилого возраста с выраженным сужением клапанного отверстия. Осложнениями аортального стеноза могут являться инфекционный эндокардит, ишемические нарушения мозгового кровообращения, аритмии, АВ-блокады, инфаркт миокарда, желудочно-кишечные кровотечения из нижних отделов пищеварительного тракта.

Диагностика

Внешний вид больного с аортальным стенозом характеризуется бледностью кожных покровов («аортальной бледностью»), обусловленной склонностью к периферическим вазоконстрикторным реакциям; в поздних стадиях может отмечаться акроцианоз. Периферические отеки выявляются при аортальном стенозе тяжелой степени. При перкуссии определяется расширение границ сердца влево и вниз; пальпаторно ощущается смещение верхушечного толчка, систолическое дрожание в яремной ямке. Аускультативными признаками аортального стеноза служит грубый систолический шум над аортой и над митральным клапаном, приглушение I и II тонов на аорте. Инструментальное обследование включает:

  • ЭФИ сердца. Изменение тона и патологические шумы также регистрируются при фонокардиографии. По данным ЭКГ определяются признаки гипертрофии левого желудочка, аритмии, иногда – блокады.
  • Рентген. В период декомпенсации на рентгенограммах выявляется расширение тени левого желудочка в виде удлинения дуги левого контура сердца, характерная аортальная конфигурация сердца, постстенотическая дилатация аорты, признаки легочной гипертензии. Вентрикулография необходима для выявления сопутствующей митральной недостаточности. Аортография и коронарография применяются для дифференциальной диагностики аортального стеноза с аневризмой восходящего отдела аорты и ИБС.
  • УЗИ сердца. На эхокардиографии определяется утолщение заслонок аортального клапана, ограничение амплитуды движения створок клапана в систолу, гипертрофия стенок левого желудочка.
  • Катетеризация сердца. С целью измерения градиента давления между левым желудочком и аортой выполняется зондирование полостей сердца, которое позволяет косвенно судить о степени аортального стеноза.

Замена аортального клапана

Лечение аортального стеноза

Консервативная тактика

Все пациенты, в т.ч. с бессимптомным, полностью компенсированным аортальным стенозом, должны находиться под тщательным наблюдением кардиолога. Им рекомендуются проведение ЭхоКГ каждые 6-12 месяцев. Данному контингенту больных с целью профилактики инфекционного эндокардита необходим превентивный прием антибиотиков перед стоматологическими (лечение кариеса, удаление зубов и т. д.) и другими инвазивными процедурами.

Ведение беременности у женщин с аортальным стенозом требует тщательного контроля показателей гемодинамики. Показанием к прерыванию беременности служит тяжелая степень аортального стеноза или нарастание признаков сердечной недостаточности. Медикаментозная терапия при аортальном стенозе направлена на устранение аритмий, профилактику ИБС, нормализацию АД, замедление прогрессирования сердечной недостаточности.

Хирургическое лечение

Радикальная хирургическая коррекция аортального стеноза показана при первых клинических проявлениях порока – появлении одышки, ангинозных болей, синкопальных состояний. С этой целью может применяться баллонная вальвулопластика - эндоваскулярная балонная дилатация аортального стеноза. Однако зачастую данная процедура бывает малоэффективна и сопровождается последующим рецидивом стеноза. При негрубых изменениях створок аортального клапана (чаще у детей с врожденным пороком) используется открытая хирургическая пластика аортального клапана (вальвулопластика). В детской кардиохирургии нередко выполняется операция Росса, предполагающая пересадку клапана легочной артерии в аортальную позицию.

При соответствующих показаниях прибегают к проведению пластики надклапанного или подклапанного аортального стеноза. Основным методом лечения аортального стеноза на сегодняшний день остается протезирование аортального клапана, при котором пораженный клапан полностью удаляется и заменяется на механический аналог или ксеногенный биопротез. Пациентам с искусственным клапаном требуется пожизненный прием антикоагулянтов. В последние годы практикуется перкутанная замена аортального клапана.

Прогноз и профилактика

Аортальный стеноз может протекать бессимптомно в течение многих лет. Появление клинических симптомов существенно увеличивает риск осложнений и летальности. Основными, прогностически значимыми симптомами служат стенокардия, обмороки, левожелудочковая недостаточность – в этом случае средняя продолжительность жизни не превышает 2-5 лет. При своевременном оперативном лечении аортального стеноза 5-летняя выживаемость составляет около 85%, 10-летняя — порядка 70%.

Меры профилактики аортального стеноза сводятся к предупреждению ревматизма, атеросклероза, инфекционного эндокардита и др. способствующих факторов. Больные с аортальным стенозом подлежат диспансеризации и наблюдению кардиолога и ревматолога.

3. Современные подходы к диагностике аортального стеноза/ Синькво А.В.// Сибирский медицинский журнал (Иркутск). - 2017.

Аортальный порок сердца – это нарушение структуры клапана аорты. Вследствие этого уменьшается ток крови из левого желудочка в аорту, что в конечном итоге приводит к значительным расстройствам гемодинамики и развитию сердечной недостаточности. Данная патология может быть как врожденная (при этом часто сочетается с другими аномалиями эмбриогенеза), так и приобретенная. Тем не менее в наше время медицина в состоянии эффективно лечить данное заболевание без каких-либо негативных последствий для пациента.

Причины развития

Как уже отмечалось, аортальные пороки могут быть врожденными и приобретенными.

Что касается первых вариантов, редко когда можно выделить конкретную причину нарушения эмбриогенеза. Однако существуют определенные факторы риска, о которых должна быть осведомлена каждая беременная женщина:

Причины развития аортальных пороков сердца

  • вредные привычки (курение, алкоголизм);
  • инфекционные заболевания (в том числе такие «безобидные», как грипп);
  • прием медикаментов;
  • сильные психоэмоциональные и физические нагрузки;
  • загрязненная окружающая среда;
  • рентгенологические обследования.

При этом патогенез заболевания следующий:

  • одна створка может быть недоразвитой;
  • в одной из створок образуется отверстие;
  • происходит образование двустворчатого клапана вместо трикуспидального.

Приобретенные пороки обычно развиваются вследствие уже перенесенных болезней.

Инфекционные заболевания (сепсис, ангина, сифилис и другие венерические болезни). При этом бактерии, попадая с током крови в эндокард, повреждают структуру клапанов

Аутоиммунные патологии (ревматизм, системная красная волчанка). Порок формируется по причине того, что иммунные клетки начинают атаковать свой же организм, в данном случае ткани аорты. В результате развивается дегенеративный процесс и возникает повреждение клапана.

Атеросклероз. Развивается у пожилых людей, при этом на створках клапана оседают соли кальция и образуются бляшки. В результате их подвижность снижается.

Травмы грудной клетки. Причина редкая, но все же имеет место быть. Клапаны деформируются вследствие прямого механического воздействия.

Стоит отметить, что данные факторы также могут вызывать развитие и других пороков, таких как митральные (дефект двухстворчатого клапана) или трикуспидальные.

Классификация нарушений

Существуют две принципиально разные группы пороков аортального клапана.

Нарушение клапанного аппарата аорты

К первой относится стеноз аортального клапана. Данный термин означает, что створки утратили свою эластичность и не могут полностью раскрыться. Возникает ограничение, из-за которого желудочки не в состоянии вытолкнуть всю кровь в аорту.

Также существует и недостаточность клапана. В нормальном состоянии, пропустив кровь в аорту, створки замыкаются, дабы предотвратить обратный ток в сердце (так называемая, регургитация). При патологии этот механизм не срабатывает, между створками остается маленькая щель и часть крови возвращается в желудочки.

Важно знать, что эти формы встречаются как изолированно, так и в виде сочетанного (митрально-аортального) порока. Обычно возникает преобладание дефекта какой-то из структур. Комбинированный аортальный порок сердца представляет собой одновременное сочетание недостаточности и стеноза.

Недостаточность классифицируется по объему крови, которая возвращается в левый желудочек:

  • І степень – регургитируется до 15%;
  • IІ степень – 15-30%;
  • III степень – 30-50%;
  • IV степень – больше 50%.

Клинические проявления

Изолированные формы могут не проявляться в течение длительного промежутка времени, тогда как сочетанный аортальный дефект сердца дает выраженную клиническую картину.

Также симптоматика заболевания зависит от типа поражения. Патогенез стеноза в первую очередь характеризуется повышением сопротивления току крови, что проявляется следующими признаками:

Цианоз конечностей при аортальном пороке сердца

  • ишемия миокарда (сжимающая боль в области сердца);
  • учащенное сердцебиение;
  • одышка, кардиальная астма;
  • головокружения;
  • обмороки;
  • цианоз (посинение) конечностей.

При недостаточности значительно снижается сердечный выброс (из-за того что часть крови возвращается назад). При этом возникают следующие симптомы:

  • тахикардия;
  • боль в сердце по типу стенокардии;
  • набухание шейных вен;
  • шум в ушах;
  • головокружения;
  • боль и тяжесть в области правого подреберья;
  • одышка.

Диагностика

Из-за достаточно размытой картины заболевания, следует провести тщательное обследование, чтобы точно установить причину болезни. Прежде всего, врач должен собрать детальный анамнез.

Физикальные методы диагностики (аускультация)

При осмотре обнаруживается бледность кожи, цианоз, повышенная пульсация, набухание вен шеи.

При пальпации (а в некоторых случаях визуально) определяется «сердечный горб» – выпячивание грудной стенки из-за гипертрофии сердца.

Специфическим симптомом при стенозе является «систолическое кошачье мурлыканье». При этом ощущается дрожание стенки грудной клетки в проекции левого желудочка.

Перкуторно определяют увеличение размеров сердца.

При стенозе наблюдается преимущественное снижение систолического давления, при недостаточности – диастолического.

Аускультативно при стенозе определяется систолический шум (из-за утрудненного прохождения крови). Недостаточность же характеризуется шумом во время диастолы (поскольку регургитация происходит при расслаблении желудочков.)

Инструментальные методы

Диагностика аортального порока сердца

Выявление вышеперечисленных признаков требует дальнейшего обследования. «Золотым стандартом» при диагностике клапанных дефектов является ЭХО-КГ с допплерографией. Данный метод позволяет в подробностях изучить строение и работу сердца. Обязательно следует провести электрокардиографию и рентген органов грудной клетки.

В редких случаях, при неточных результатах, проводят дополнительные исследования с помощью МРТ, КТ, ангиографии.

Варианты лечения пациента с аортальных пороком

При отсутствии симптомов и в легких стадиях лечение обычно не назначается. Пациентам рекомендуют раз в полгода проходить дополнительное обследование.

Медикаментозное лечение

Консервативная терапия не обеспечивает полного выздоровления больных с аортальными пороками. Целью фармакологического лечения является лишь улучшение симптоматики и профилактика осложнений. Кроме того, лекарственные препараты назначаются при подготовке к операциям.

При этом используют следующие группы медикаментов:

  • антагонисты кальция (верапамил, нифедипин) – применяются при аритмиях и артериальной гипертензии;
  • мочегонные средства (торасемид, спиронолактон) – снижают нагрузку на сердце;
  • бета-адреноблокаторы (атенолол, пропранолол) – понижают давление, улучшают гемодинамику;
  • ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл) – имеют гипотензивное действие.
  • антиангинальные средства (Сустак, Нитронг).

Если заболевание вызвано инфекцией или аутоиммунным процессом, применяют средства для этиотропной (т.е., направленной на причину) терапии:

  • антибиотики (пенициллины, карбапенемы, фторхинолоны и другие) – при инфекционных заболеваниях;
  • глюкокортикостероиды (преднизолон, дексаметазон) – при системных аутоиммунных заболеваниях, таких как ревматизм;
  • противосклеротические препараты (левостатин, аторвастатин).

Однако основным методом лечения клапанных дефектов все же является хирургическое вмешательство.

Операции показаны в следующих случаях:

  • выраженная стадия порока, которая ведет к развитию сердечной недостаточности;
  • комбинированные дефекты;
  • наличие сопутствующих факторов, которые могут привести к декомпенсации;
  • снижение фракции выброса даже при отсутствии жалоб.

Противопоказаниями являются:

  • возраст выше 70 лет;
  • наличие тяжелых коморбидных патологий (почечная, печеночная, дыхательная недостаточность, сахарный диабет и т.д.)

Органосберегающая вальвулопластика при аортальном пороке сердца

При врожденных аномалиях чаще применяют органосберегающую вальвулопластику. Если использовать данный метод при приобретенных пороках, могут возникать рецидивы. Техника представляет собой иссечение и ушивание дефектов клапана. В некоторых случаях прибегают к баллонной вальвулопластике. При этом специальным устройством расширяют устье аорты.бВажной особенностью данной операции является ее малоинвазивность.

В случае приобретенных патологий применяется протезирование клапана. Имплантаты изготовляют как из синтетических материалов (силикон), так и из натуральных (биопротезы из собственных тканей или от умершего человека).

Наблюдение за пациентом

Клапанные дефекты — это весьма коварное заболевание, которое может практически не проявляться, а затем привести к развитию сердечной недостаточности. Кроме того, смазанная клиническая картина затрудняет правильную постановку диагноза.

Поэтому, если у вас обнаружили данную патологию, нужно максимально ответственно относиться к профилактическим осмотрам. Следует не менее чем раз в полгода проходить эхокардиографию и другие, назначенные лечащим врачом обследования.

Выводы

Пороки аортального клапана – это достаточно распространенные заболевания, которые бывают как врожденными, так и приобретенными. Нарушение тока крови вследствие повреждения створок может привести к развитию хронической сердечной недостаточности.

Симптомы, возникающие при пороке аортального клапана недостаточно специфичны, однако современные методы диагностики легко справляются с их обнаружением.

При отсутствии значительных противопоказаний, хирургическое лечение данного заболевания дает хороший результат. Прогноз для жизни и трудоспособности благоприятный.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Врач Хасанова Алина Рашидовна

Покраснение кожи на определенном участке тела, вызванное расширением сосудистой сетки и усиленным поступлением крови в эти сосуды, называют эритемой. В отличие от проявлений геморрагии, при надавливании на пораженный участок кожи покраснение исчезает. Кожную реакцию вызывают различные факторы – неблагоприятные внешние воздействия, воспалительные процессы, патологические изменения. Красные пятна, проступающие на коже, могут обладать четкими либо размытыми границами, сопровождаться отеком, шелушением, зудом и т. д.

Разновидности патологии

По типу пораженных сосудов различают эритемы:

  • активные – возникающие при резком расширении просвета артериальных сосудов, сопровождающегося острым воспалительным процессом, с ярким покраснением кожи, повышением температуры, отечностью и болезненностью кожи;
  • пассивные – образующиеся при застое крови в венозных сосудах при их расширении, сопровождающиеся появлением синюшно-красных или бордовых пятен, преимущественно сопровождающие воспаление с хроническим течением.

Каждая из разновидностей вызывается разными причинными факторами и требует отдельного терапевтического подхода.

По этиологическому признаку выделяют следующие виды эритемы:

  • неинфекционные – являющиеся физиологической реакцией организма на внешние или внутренние раздражители (солнечный ультрафиолет, критически высокая или низкая температура, аллергены и т. д.);
  • инфекционные – вызванные проникновением инфекции в кожные капилляры через поверхность эпидермиса, из системного кровотока или через слизистую оболочку.

Неинфекционные проявления обычно не нуждаются в специальном лечении, так как проходят сами собой после прекращения действия провоцирующего фактора. Инфекционные реакции выражаются в воспалительном процессе, протекающем в острой либо хронической форме и сопровождающемся определенной симптоматикой.

Неинфекционные проявления

В соответствии с вызвавшими их причинами эритемы неинфекционной этиологии подразделяются на:

  • инфракрасные – спровоцированные инфракрасным излучением, мощности которого оказалось недостаточно для полноценного ожога, и проявляющиеся в виде красноватой сосудистой сетки;
  • рентгеновские – вызванные воздействием рентгеновского излучения либо высокочастотных электромагнитных волн;
  • симптоматические – появляющиеся после контакта с аллергенным агентом в виде гиперемированных выпуклых пятен неправильной формы;
  • идиопатические – формирующиеся под влиянием наследственности как увеличение диаметра капилляров в местах соединения с сосудистой сеткой, с покраснением ладонных поверхностей;
  • холодовые – образующиеся при воздействии на кожу низких температур, проявляющиеся в виде синюшно-красноватой сыпи с локальными отеками и ощущением зуда;
  • ультрафиолетовые – появляющиеся в результате воздействия на кожу ультрафиолетового излучения.

В большинстве случаев, при прекращении действия провоцирующего фактора покраснение исчезает спустя некоторое время. В некоторых случаях требуется симптоматическая помощь.

Инфекционные патологии

Эритема

Спровоцировать развитие инфекционного воспаления кожи могут разные возбудители – бактерии, грибки, вирусы или паразиты. Эта форма характеризуется острым течением, которое может переходить в хроническую форму. Больной нуждается в безотлагательной медицинской помощи.

В острой форме наиболее часто встречается инфекционная эритема у детей, которую вызывает парвовирус В19. Она характеризуется внезапным началом болезни, характерными признаками которой служат:

  • быстро повышающаяся температура тела;
  • боль в мышцах, головная боль;
  • появление красной сыпи, покрывающей лицо и тело, на третьи-четвертые сутки после начала болезни;
  • постепенное увеличение и смыкание пятен.

Спустя некоторое время клинические проявления понемногу угасают до полного исчезновения. При отсутствии лечения процесс может перейти в хроническую форму. Способность передавать инфекцию здоровым людям сохраняется у больного в течение нескольких дней после выздоровления.

Узелковые патологи

Возбудителем узелковой кожной эритемы обычно выступает стрептококк, реже – некоторые другие инфекции. Часто она протекает на фоне тонзиллита, скарлатины, туберкулеза. Распознать ее можно по следующим признакам:

  • высыпаниям ярко-красного цвета, с выпуклостями, формирующимся в подкожном слое;
  • асимметрично расположенным пятнам;
  • постепенному посинению пятен, затем – пожелтению, аналогично рассасыванию синяков;
  • наличию лихорадки;
  • болезненным ощущениям и зуду в пораженных участках кожи;
  • наличию множественных уплотнений на ногах.

Пациенту назначают курс антибиотиков, антигистаминные препараты, а также наружное лечение антисептиками.

Многоформные экссудативные патологии

Эритема

Этиология до сих пор до конца не выяснена. Считается, что причиной является инфекция, присутствующая в организме. Заболевание обычно протекает хронически, с постоянными рецидивами. Симптомами эритемы многоформного экссудативного типа являются:

  • небольшое повышение температуры;
  • боли в мышцах и суставах;
  • высыпания с центральной папулой и четкими границами пятен, располагающиеся в основном на сгибах конечностей;
  • неравномерный цвет пятен;
  • симметричное расположение высыпаний на теле;
  • склонность к разрастанию с образованием «гирлянд»;
  • незначительное ухудшение общего самочувствия.

Основную сложность представляет диагностика, так как признаки частично соответствуют ряду других заболеваний. Перед назначением курса терапии проводят дифференциальную диагностику. Лекарственные препараты подбирают с учетом возрастных особенностей пациента.

Патология мигрирующего типа

Эритема

Инфекционный дерматоз в виде мигрирующей эритемы после укуса клеща вначале выглядит как небольшое покраснение, которое быстро увеличивается в размерах и приобретает кольцевидную форму с четкой гиперпигментированной границей. В области поражения могут возникать неприятные ощущения, зуд или жжение. Пятно сохраняется в течение нескольких дней, у некоторых пациентов до месяца. При отсутствии лечения заболевание переходит в хроническую форму, которая тяжело поддается лечению.

Заболевание вызывает бактерия боррелия, которую переносят клещи. Возбудитель распространяется в организме по лимфатической и кровеносной системе, проникает в различные органы и на другие участки кожи. Наиболее часто поражаются суставы, мышцы, нервные ткани, реже – ткани сердечной мышцы и оболочки мозга.

Как избавиться от патологии

Схема лечения эритемы зависит от причины ее развития. При тяжелом течении заболевания пациенту назначают дезинтоксикацию с внутривенным введением физраствора. При наличии бактериальной инфекции проводят антибиотикотерапию. Аллергические реакции купируют десенсибилизирующими препаратами. Противовоспалительные средства, витамины, ангиопротекторы и другие лекарственные препараты применяют в зависимости от показаний.

Часто возникающие вопросы

Как выглядит эритема?

Внешние признаки эритемы зависят от фактора, который спровоцировал ее появление. Как правило, это одно или несколько пятен на коже, которые отличаются красным или ярко-розовым цветом, могут сопровождаться папулами, припухлостями, шелушением или волдырями.

Как лечить эритему на теле народными средствами?

Для лечения эритемы можно использовать рецепты народной медицины, если это позволяет характер патологии. Предварительно следует проконсультироваться с лечащим врачом, который порекомендует подходящие фитопрепараты. Наиболее часто используют:

  • свежевыжатый сок крапивы двудомной;
  • мазь из сушеной молотой арники, смешанной с нутряным жиром;
  • отвары из мелиссы, мяты, бессмертника, тысячелистника, березы, брусники и др.

Какой врач лечит эритемы?

При появлении на коже эритемы необходимо обратиться к дерматологу – специалисту по кожным заболеваниям. Возможно, впоследствии понадобится консультация аллерголога или инфекциониста.



По происхождению:
- врожденный (порок развития);
- приобретенный.

По локализации:
- подклапанный;
- клапанный;
- надклапанный.

По степени нарушения кровообращения:
- компенсированный;
- декомпенсированный (критический).

По степени выраженности (определяется по площади проходного отверстия клапана и по градиенту систолического давления (ГСД) между левым желудочком и аортой):

- умеренный стеноз - при ГСД <50 мм рт.ст., площадь >1 см 2 (норма 2,5-3,5 см 2 );
- выраженный стеноз - при ГСД 50-80 мм рт.ст. (площадь 1-0,7 см 2 );
- резкий стеноз - при ГСД >80 мм рт.ст.;
- критический стеноз - при ГСД до 150 мм рт.ст. (площадь 0,7-0,5 см 2 ).

Аортальный стеноз - критерии АСС/АНА (Американский кардиологический колледж/ Американская ассоциация сердца)

Скорость потока (м/с)

Средний градиент (мм рт. ст.)

Площадь отверстия клапана (см 2 )

Индекс площади отверстия клапана (см 2 /м 2 )

Этиология и патогенез


Клапанный аортальный стеноз может быть вызван несколькими причинами:
- врожденный аортальный стеноз;
- ревматизм;
- двустворчатый аортальный клапан;
- изолированное обызвествление Кальциноз (син. кальцификация, обызвествление) - отложение солей кальция в тканях организма
аортального клапана (старческий аортальный стеноз).


Ревматический аортальный стеноз обычно сочетается с аортальной недостаточностью и пороками митрального клапана. Ревматизм является редкой причиной тяжелого изолированного аортального стеноза в развитых странах.

Подклапанный аортальный стеноз (субаортальный стеноз) представляет собой врожденный порок (может не проявляться при рождении). Под аортальным клапаном в выносящем тракте левого желудочка, как правило, имеется мембрана с отверстием. Данная мембрана часто вступает в контакт с передней створкой митрального клапана. Реже обструкцию вызывает не мембрана, а мышечный валик в выносящем тракте левого желудочка.
Патогенез подклапанного аортального стеноза не ясен. Принято считать, что он является приспособительной реакцией, обусловленной нарушением гемодинамики в выносящем тракте левого желудочка.
Подклапанный аортальный стеноз может сочетаться с другими обструктивными пороками левых отделов сердца (кoарктация аорты, при синдроме Шона и пр.).

Надклапанный аортальный стеноз - встречается редко. Обструкция расположена над клапаном в восходящей аорте. Может развиваться в результате отложения липопротеидов при тяжелых формах наследственных гиперлипопротеидемий, а также может входить в состав наследственных синдромов. Например, синдрома Вильямса, для которого характерны идиопатическая гиперкальциемия, задержка развития, низкорослость, гротескные черты лица, множественные стенозы аорты и ветвей легочной артерии).


Патогенез

В нарушении гемодинамики первична обструкция оттоку крови из левого желудочка. Это приводит к возникновению градиента систолического давления между левым желудочком и аортой. В результате обструкции развивается дилатация и уменьшение ударного объема левого желудочка. Однако сердечный выброс еще в течение долгого времени остается нормальным за счет компенсаторно развивающейся гипертрофии левого желудочка.
По мере прогрессирования степени стеноза устья аорты систолическое давление в левом желудочке продолжает повышаться, однако редко превышает 300 мм рт. ст.

Функционирование левого предсердия в качестве вспомогательного насоса препятствует повышению давления в легочных венах и легочных капиллярах до уровня, который может вызвать застойные явления в легких и поддерживает в то же время конечно-диастолическое давление в левом желудочке на повышенном уровне, необходимом для его эффективного сокращения. В случае прекращения регулярных и сильных сокращений левого предсердия при мерцании предсердий или атриовентрикулярной диссоциации, симптомы болезни могут резко усилиться.

У основной массы больных со стенозом устья аорты сердечный выброс в покое поддерживается на нормальном уровне, но не может адекватно возрастать в ответ на физическую нагрузку.
В поздних стадиях болезни уменьшаются сердечный выброс и градиент давления между левым желудочком и аортой; повышаются среднее давление в левом предсердии, давление заклинивания легочного ствола, давление в легочном стволе и давление в правом желудочке.
В результате гипертрофии мышечной массы левого желудочка увеличивается потребность миокарда в кислороде. Постепенно, по мере декомпенсации порока, полость левого желу­дочка расширяется, возникает вначале тоногенная, а затем миогенная дилатация.
Декомпенсация функции левого желудочка свидетельствует о начале развития бивентрикулярной сердечной недостаточности. Среди поздних признаков порока - появление застоя и гипертензии в малом круге кровообращения. При "митрализации" порока и развитии легочной гипертензии в патологический процесс вовлекаются правые отделы сердца.

Эпидемиология


Частота выявления аортального стеноза среди лиц в возрасте до 65 лет - 4-5%, после 65 лет - около 25%, после 75 лет - 48%.
Аортальный стеноз в последнее время стал наиболее частым показанием к хирургическому вмешательству на клапанах, что объясняет интерес к его лечению. Данный порок выявляется у 25 % больных с хроническими заболеваниями клапанов сердца. Среди взрослых больных с клинически выраженным стенозом устья аорты 80% составляют мужчины.
Доля врожденного аортального стеноза среди прочих врожденных пороков сердца составляет 3-5,5% и в около 13% случаев он сочетается с другими врожденными пороками сердца.
Клапанный стеноз встречается у 58% больных, подклапанный - у 24%, а надклапанный - у 6%.

Клиническая картина

Cимптомы, течение


При стенозе устья аорты редко наблюдаются гемодинамические или клинические проявления до тех пор, пока клапанное кольцо не сужается до величины, составляющей около 30% от нормы. Какие-либо клинические проявления могут отсутствовать в течение многих лет. Больные сохраняют достаточно высокую трудоспособность, хорошо переносят большие физические нагрузки, могут заниматься спортом.

Основные симптомы:

1. Одышка при физической нагрузке. Одышка и утомляемость нарастают в течение болезни и постепенно ограничивают работоспособность больных.

2. Стенокардия. Более выраженное препятствие кровотоку из левого желудочка увеличивает силу сердечных сокращений, в результате больные начинают ощущать сердцебиение. Приступы стенокардии провоцируются нагрузкой и исчезают в покое (наблюдается схожая со стенокардией в рамках ишемической болезни сердца картина). Стенокардия отмечается приблизительно у 2/3 больных с тяжелым (критическим) аортальным стенозом (у половины из них есть ишемическая болезнь сердца).

3. Систолический шум при аортальном стенозе - характерный шум изгнания, который возникает вскоре после I тона, увеличивается по интенсивности и достигает пика к середине периода изгнания, после чего постепенно уменьшается и исчезает как раз перед закрытием аортального клапана.
Лучше всего шум выслушивается в основании сердца, часто он хорошо проводится вдоль сонных артерий и на верхушку сердца. При развитии недостаточности левого желудочка и уменьшении сердечного выброса, шум становится мягче или исчезает совсем. В этом случае могут возникнуть трудности при распознавании заболевания: формируется клиническая картина тяжелой левожелудочковой недостаточности с низким сердечным выбросом.

Диагностика


Электрокардиография. Выявляемые изменения находятся в зависимости от степени изменений в мышце левого желудочка. На ранних стадиях развития порока изменения на ЭКГ могут отсутствовать.
По мере прогрессирования стеноза определяются признаки гипертрофии левого желудочка в виде увеличенной амплитуды зубцов комплекса QRS в соответствующих отведениях, чаще в сочетании с измененной конечной частью желудочкового комплекса.
В поздних стадиях аортального стеноза на ЭКГ могут отмечаться изменения, свидетельствующие о перегрузке миокарда левого предсердия: высокие расщепленные зубцы Р. Нередко отмечаются нарушения предсердно-желудочковой проводимости различной степени: от удлинения интервала P-Q до полной AV-блокады.

Фонокардиография. Систолический шум имеет характерную ром­бовидную или веретенообразную форму.

Рентгенологическое исследование. Имеет важное значение. На ранних этапах выявляется умеренное расширение сердца влево и удлинение дуги левого желудочка с закруглением верхушки. При выраженном сужении отверстия аорты и длительном течении порока сердце имеет типичную аортальную конфигурацию. При "митрализации" порока (развитии относительной недостаточности митрального клапана) наблюдается увеличение размеров левого предсердия и появление рентгенологических признаков застоя в малом круге кровообращения.

Показания к проведению эхокардиографии при аортальном стенозе (Американский кардиологический колледж, 1998):
- диагностика и оценка степени тяжести аортального стеноза;
- оценка размеров левого желудочка, функции и/или степени нарушения гемодинамики;
- повторное обследование пациентов, у которых имеется аорталь­ный стеноз с изменяющимися симптомами;
- оценка изменений нарушения гемодинамики и компенсации желудочков в динамике у больных с диагнозом аортального стеноза в период беременности;
- повторное обследование пациентов с компенсированным аор­тальным стенозом и признаками дисфункции левого желудочка или его гипертрофией.

Катетеризация правых отделов применяется для получения представления о степени компенсации порока: позволяет определить давление в левом предсердии, правом желудочке и в легочной артерии.
Катетеризация левых отделов используется для определения степени стенозирования аортального отверстия по систолическому градиенту между левым желудочком и аортой.

Дифференциальный диагноз

Необходима дифференциальная диагностика с пороками и другими заболеваниями сердца, при которых определяются систолический шум и гипертрофия левого желудочка сердца.

В случае неясной этиологии порока (особенно у детей) в первую очередь исключают врожденный аортальный стеноз. Его характерные проявления: выявление признаков порока в раннем детском возрасте, нередко - сочетание с другими врожденными аномалиями развития сердечно-сосудистой системы (незаращение артериального протока, коарктация аорты). Подобные проявления отмечаются и при дефекте межжелудочковой перегородки. Для его дифференциации с аортальным стенозом в некоторых случаях возникает необходимость в зондировании сердца и вентрикулографии , которые требуются также для определения показаний к оперативному вмешательству.

У взрослых дифференциальный диагноз более часто проводят с идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом, стенозом устья легочного ствола, реже - с митральной недостаточностью. Для постановки правильного диагноза существенное значение имеет эхокардиографическое исследование.

Читайте также: