Цинк и сера при розацеа

Обновлено: 19.04.2024

ФГОУ Институт повышения квалификации Федерального медико-биологического агентства РФ, Москва

Институт биоорганической химии им. М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова РАН, Москва, 117997, Российская Федерация

Азелаиновая кислота в терапии акне и розацеа

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2018;17(2): 87‑91

ФГОУ Институт повышения квалификации Федерального медико-биологического агентства РФ, Москва

Представлены данные зарубежных и отечественных клинических исследований по изучению эффективности и безопасности применения топических препаратов азелаиновой кислоты (АК) для лечения акне и розацеа. Показаны преимущества АК (комплаентность, эффективность, безопасность) по сравнению с другими наружными лекарственными средствами. АК характеризует широкий спектр активности: противовоспалительный, антиоксидантный, противомикробный, антикератинизирующий и антитирозиназный. Это позволяет считать АК препаратом выбора в лечении акне и средством первой линии в лечении папулопустолезной розацеа.

ФГОУ Институт повышения квалификации Федерального медико-биологического агентства РФ, Москва

Институт биоорганической химии им. М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова РАН, Москва, 117997, Российская Федерация

Акне и розацеа — наиболее распространенные заболевания в практике дерматолога и косметолога. Диагностика и выбор алгоритма терапии представляют определенные трудности. Высокая распространенность, хроническое рецидивирующее течение, выраженные психоэмоциональные расстройства, снижение качества жизни пациентов с акне и розацеа объясняют важность задачи дальнейшего совершенствования терапии.

Розацеа

Механизмы, вызывающие патологический процесс при розацеа и акне, изучены не конца. Розацеа является хроническим заболеванием кожи с участками покраснения (преимущественно в лицевой области), образованием гнойничковых и других высыпаний. При исследовании RISE, проведенном в России и Германии и включившем соответственно 3013 и 3052 лиц в возрасте 18—65 лет, выявлено 5% больных с розацеа в России и 12% — в Германии [1]. Среди больных розацеа в обеих странах женщины составляли 75% (средний возраст 40 лет), для больных была характерна светлая кожа (фототипы II и III по шкале Фитцпатрика) [2]. Распространенность розацеа коррелирует с фототипом кожи и общей солнечной активностью в регионе проживания, что демонстрирует ключевую роль инсоляции в провоцировании заболевания [3].

Розацеа классифицируют четырьмя подтипами и одним вариантом заболевания:

— эритемато-телеангиэктатическая (подтип 1);

— папуло-пустулезная (подип 2);

— фиматозная (подтип 3);

— офтальмическая розацеа (подтип 4).

Выделяют вариант гранулематозной розацеа, которую чаще регистрируют у людей с IV и V фототипом кожи. В исследовании RISE основным подтипом был эритемато-телеангиэктатический (подтип 1), что подтверждается результатами и других исследований [4, 5].

Розацеа характеризуется формированием эритемы, эдемы, ощущения жгучей боли. Гистологически обнаруживают расширенные кровеносные сосуды без признаков неоангиогенеза. При всех формах заболевания наблюдается накопление тучных клеток и фибробластов в зоне поражения, что свидетельствует о синтезе хемокинов и ростовых факторов, вызывающих миграцию этих клеток в дерму. При эритематозной форме (наиболее распространенной) повышено число сенсорных нейронов, непосредственно вовлеченных в патогенез заболевания. Поскольку при розацеа наблюдается расширение сосудов, приводящее к локальному обогащению питательными веществами тканей, это может быть причиной присоединения вторичной инфекции. У части больных в очагах воспаления выявляют клещей рода демодекс. Роль клещей в патогенезе розацеа остается дискуссионной. Показано, что розацеа ассоциирована с патологией пищеварительного тракта, дисфункцией эндокринной системы, изменениями в сально-волосяном аппарате и соединительной ткани дермы, иммунными нарушениями, психовегетативными расстройствами, повышением количества микроорганизмов на кожном покрове [6—9]. Причиной соматических заболеваний может быть повышенная реактивность сосудов не только кожи, но и других органов.

Акне является заболеванием кожи, характеризующимся гиперплазией сальных желез, гиперкератозом и образованием комедонов — сально-роговых пробок в протоках сальных желез с частичной или полной их закупоркой. Заболевание чаще всего начинается в пубертатном периоде при адренархе и характеризуется повышенной продукцией сала, что приводит к снижению локального иммунитета в сальных железах и присоединению вторичной инфекции, наиболее часто вызванной Propionibacterium acnes — анаэробной грамположительной бактерией. Бактерия P. acnes использует жирные кислоты кожного сала, в том числе пропионовую, стимулирующую размножение микроорганизма. При избыточной продукции меняется состав кожного сала, снижается уровень линолевых кислот, увеличивается уровень сквалена и перекисных липидов, повышается уровень насыщенных жиров [3, 10, 11]. Комедоны развиваются в местах, богатых сальными железами: на лице (99%), спине (60%) и груди (15%) [12].

В отличие от розацеа акне является распространенным кожным заболеванием, составляя 20—30% всех случаев дерматологических заболеваний [12]. Прогрессирующее течение акне, толерантность к проводимой терапии, косметические недостатки снижают качество жизни пациентов, вызывают значительный дискомфорт и психоэмоциональные расстройства преимущественно депрессивного характера [13, 14].

Патогенез акне связан с увеличенной продукцией кожного сала и дисбалансом липидов секрета сальных желез. Колонизация P. acnes является следствием снижения местного иммунитета и дополнительным стимулом его активации. В норме P. acnes составляют до 50% микроорганизмов, колонизирующих кожу с большим количеством сальных желез и только 5—10% в остальных участках тела [15]. Воспалительный процесс в области сально-волосяного фолликула приводит к развитию фолликулярного гиперкератоза и обтурации протоков сальных желез (микрокомедон, комедон).

Общие характеристики розацеа и акне

Анализ полиморфизма генов показывает наличие генетической предрасположенности к обоим заболеваниям, по крайней мере, у половины больных [16—25]. Однако распространенность акне свидетельствует о том, что патогенез заболевания ассоциирован с полиморфностью многих генов [3].

Общим для обоих заболеваний является преимущественная локализация процесса на коже лица. В эффекторной фазе розацеа и акне принимает активное участие врожденный иммунитет. Роговой слой кожи представляет основную преграду для патогенов. Большое значение имеет поддержание определенной кислотности кожи, так называемой «кислотной мантии Маркионини», состоящей из компонентов потового и сального секретов, в состав которой входят молочная кислота, свободные жирные кислоты, уроканиновая кислота и другие компоненты, обеспечивающие коже кислый рН (5,3—5,6). Показано, что при акне рН кожи повышается, что поддерживает пролиферацию в кожном сале основных комменсалов — бактерии P. acnes и, как результат, способствует активации механизмов врожденного иммунитета, в частности синтеза клетками, выстилающими потовые и сальные железы, антимикробных пептидов (АМП) [26].

АМП — это низкомолекулярные соединения, состоящие из аминокислот (пептиды) и обладающие антимикробной активностью против широкого спектра микроорганизмов: грамотрицательных и грамположительных бактерий, вирусов, простейших и грибов [27]. АМП относятся к первой линии защиты и присутствуют конституционально; их уровень увеличивается при воспалении или травме. К АМП относят α-, β-и θ-дефензины, кателицидины, S100-белки, РНКазы.

В патогенезе розацеа показана роль антимикробных пептидов, синтез которых осуществляется нейтрофилами, тучными клетками, макрофагами, находящимися в периваскулярном пространстве [28—32]. Активация тучных клеток является результатом расширения сосудов и связана с противомикробной и репаративной функциями этих клеток. Особую роль в патогенезе розацеа играет кателицидин, из которого в результате протеолитического гидролиза в клетках образуется пептид LL-37, играющего одну из главных ролей в патогенезе розацеа [32].

Врожденная иммунная система также принимает участие в развитии акне. Изменение количества и состава кожного сала активирует иммунную систему задолго до появления комедонов [33]. Основными АМП, вовлеченными в патогенез акне, являются β-дефензины 1 и 2 [34—36]. Также, как и при розацеа, в патогенез акне вовлечены нервные окончания сосудов кожи; доказана роль повышенной продукции нейропептида кортикотропин-рилизинг-гормона и повышения экспрессии рецептора меланокортина 1 [37—39]. При акне показана также активация toll-подобных рецепторов на клетках врожденной системы [40].

Таким образом, при акне и розацеа по разным причинам нарушается нормальный гомеостаз кожного покрова лица, что обусловливает активацию врожденного иммунитета, нарушение кислотности кожи, присоединение специфической инфекции, дополнительно стимулирующей врожденный иммунитет.

Азелаиновая кислота в терапии акне и розацеа

Одним из широко применяемых топических средств в дерматологии и косметологии является азелаиновая кислота (АК). АК — конечный продукт окисления линолевой кислоты, который образуется естественным путем в нормальной коже. После нанесения на кожу препараты АК легко проникают в эпидермис и дерму. В системный кровоток попадает до 4% от общей дозы. АК восстанавливает кислотность кожи, что само по себе оказывает лечебное действие. Так, терапевтическим эффектом обладают и другие кислоты, например ретиноевая, ацетилсалициловая, фруктовые [41, 42]. Кроме влияния на рН кожи, АК, в частности, подавляет синтез реактивных форм кислорода нейтрофилами, усиливает экспрессию гена p53 в себоцитах, что ведет к их гибели; оказывает местное антиандрогенное действие за счет снижения активности 5a-редуктазы I типа и, соответственно, уменьшает концентрацию дигидротестостерона в себоцитах, тем самым нормализуя процессы кератинизации и салоотделения [43, 44]. Показано, что АК оказывает антиоксидантное действие, снижает продукцию супероксидных и гидроксильных радикалов и уменьшает воспаление [45]. При длительном использовании АК наблюдается нормализация процесса дифференцировки клеток эпидермиса, снижается поствоспалительная гиперпигментация [46].

По данным клинических исследований [47] АК эффективна как в виде монотерапии, так и в сочетании с антибиотиками. АК в виде монотерапии может быть рекомендована для лечения комедонального акне, папулопустулезного акне легкой и средней степеней тяжести, для поддерживающей терапии [48, 49]. При тяжелом папулопустулезном и конглобатном акне рекомендована комбинация АК с системными антибиотиками. Монотерапия А.К., бензоил пероксидом (БПО) и местными ретиноидами оказывает сопоставимый эффект [48]. Так, в работе H. Gollnick и соавт. [48] приведены данные двух клинических исследований, включивших 351 и 229 больных акне, по сравнительной эффективности 15% геля АК с 5% гелем БПО и 1% гелем клиндамицина. Авторы показали, что применение препаратов в течение 4 нед обеспечивало равную во всех группах 70% эффективность по снижению числа воспалительных элементов. Побочные эффекты в виде локального жжения и раздражения больше были выражены в группе пациентов, применявших БПО, чем в группе лиц, использовавших АК [48]. Минимальные побочные эффекты наблюдались в группе больных, пролеченных гелем клиндамицина. В исследовании G. Stinco и соавт. [49] изучали себостатическое действие АК, адапалена и БПО при лечении 65 больных акне средней тяжести. С помощью себуметрии оценивали уровень секреции кожного сала в области лица. Все используемые препараты оказывали сравнимый терапевтический эффект, однако только АК и БПО обеспечивали снижение продукции кожного сала. По отзывам больных, АК переносится лучше, чем местные ретиноиды или БПО. В косметологии АК активно используют в виде пилинга для проблемной, пористой кожи и для лечения поствоспалительной гиперпигментации. В российских рекомендациях по ведению больных акне АК (25% крем или 15% гель) указан как препарат первой линии для монотерапии комедональных и воспалительных акне. Для лечения акне у женщин в качестве базисной терапии рекомендованы ретиноиды в комбинации с АК.

Для наружного лечения розацеа 2-го типа (папуло-пустулезной) Российское общество дерматовенерологов и косметологов, а также Американское общество по акне и розацеа рекомендуют метронидазол, АК, клиндамицин и другие препараты [50, 51]. Данные ряда клинических исследований показали эффективность монотерапии розацеа 15% гелем АК [52—55]. В ходе метаанализа 2016 г., включившего 57 рандомизированных клинических исследований с общим числом участников 13 630 (больные розацеа 1-го и 2-го подтипов), сравнили эффективность топических препаратов метронидазола, АК, ивермектина, бримонидина и других, а также системных антибиотиков или их сочетаний с топическими ретиноидами. Лучшие результаты были показаны при использовании топического метронидазола и АК [56, 57]. При длительной терапии для поддержания контроля папулопустулезной розацеа в качестве поддерживающей терапии рекомендовано применение АК до 6 мес [58].

Микронизация

АК слаборастворима в водных растворах, соответственно эффективная концентрация пропорциональна растворенной доле А.К. Для увеличения эффективности плохо растворимых веществ используют микронизацию и нанонизацию препаратов. Нанонизированные и микронизированные формы лекарственных средств позволяют повысить биодоступность, растворимость и стабильность препаратов, лучшее проникновение коллоидов через барьеры тканей и клеточные мембраны. С точки зрения биофармацевтики наноразмер является идеальным, однако с точки зрения производства лекарств получение наночастиц проблематично, что связано с имеющимися методами их получения. По этим причинам микронизация труднорастворимых препаратов является наиболее подходящим решением. Микронизация может включать измельчение активного вещества различными методами с последующим введением в различные носители (гидрогели, кремы, пенки).

Российские врачи в арсенале сегодня имеют несколько препаратов, содержащих АК, один из них микронизированный препарат — 15% гель Азелик (АО «Акрихин»). Для повышения эффективности действия высоких концентраций АК требуется повышение растворимости кислоты в основе в виде геля. Гель Азелик 15% (АО «Акрихин», Россия) является единственным отечественным микронизированным препаратом, размер частиц АК составляет менее 100 мкм [59]. Микронизированная форма обеспечивает легкое проникновение препарата через роговой слой кожи, что способствует реализации антибактериального, кератолитического и депигментирующего эффектов АК [59]. Это позволяет считать гель Азелик препаратом выбора для лечения акне, а также препаратом первой линии в терапии папулопустулезной розацеа.

В статье на основе обзора литературы показана биологическая роль макроэлемента серы в организме человека и необходимость поддержания баланса данного элемента для сохранения здоровья. Представлены современные препараты, содержащие серу, и специализированна

On the basis of literature overview, the article describes biological role of sulfur macroelement in human organism and necessity to maintain the balance of this element for health keeping. Modern drugs containing sulfur were presented, as well as special cosmetics used in seborrhea, acne, rosacea, and trichodystrophy therapy.

Фундаментальные науки (фармакология, биохимия, физиология) включают в свои основы коррекцию витаминного и металлолигандного гомеостаза как необходимый фон для проведения фармакотерапии у больного. Сохранение баланса микро- и макроэлементов это в первую очередь сохранение регенеративных и репаративных способностей организма. Микро- и макроэлементы содержатся в организме человека в очень малых количествах, однако элемент может входить в молекулу фермента или кофермента, может просто активировать биологическую реакцию, также образовывать слабые и сверхслабые биокоординационные связи или создавать ионное окружение. Из 92 встречающихся в природе элементов 81 обнаружен в организме человека, среди них одним из важных элементов является сера [1].

Исследование содержания серы в организме и ее метаболизма продолжается, открывая новые возможности использования ее в фармакологии. В настоящее время на российском рынке появились средства, содержащие серу, представленные в виде таблеток для приема внутрь Дрожжи сухие очищенные Эвисент (биологически активная добавка) и специализированной косметики по уходу за проблемной кожей лица и волосистой частью головы — Эвисент на основе пивных дрожжей и серы. Комплекс препаратов Эвисент рекомендуется использовать в лечении ониходистрофий, триходистрофий, акне, себорейного дерматита, розацеа и перорального дерматита. Однако особое значение приобретает не только достоверная информация о препаратах, но и грамотная ее интерпретация для последующего обоснования назначений. Успех терапии зависит в том числе и от фундаментальных знаний роли элементов в организме человека, которые позволяют оценить и рационально использовать препараты.

Макроэлемент сера необходима для обеспечения многих жизненно важных функций в организме человека и является составной частью любой живой материи. Биологическое значение серы определяется прежде всего тем, что она входит в состав аминокислот метионина, глутатиона и цистеина и, следовательно, в состав белков и пептидов [1]. Свою роль этот макроэлемент осуществляет через образование дисульфидных связей и сульфгидрильных групп.

Дисульфидные связи или цистеиновые мостики (–S–S–) в полипептидных цепях участвуют в формировании пространственной структуры белков. Цистеиновые мостики связывают между собой аминокислоты, образуя пептид, обеспечивая его уникальную структуру, таким образом, определяя его основные физико-химические свойства [2]. Расщепление дисульфидных связей приводит к нарушению нативной структуры белков и утрате ими биологической активности [3]. Именно благодаря дисульфидным соединениям сохраняется прочность и упругость волос и сухожилий, без дисульфидных мостиков невозможно образование коллагена.

Сульфгидрильные группы или тиоловые соединения (–SH) играют важную роль в активных центрах ферментов. Обладая уникальными физико-химическими свойствами и наиболее высокой реакционной способностью, сульфгидрильные группы легко вступают в обратимую окислительно-восстановительную реакцию в нормальных физиологических условиях. Сера, в составе сульфгидрильных групп, вступая в реакции алкилирования, ацилирования, тиолдисульфидного обмена, образует меркаптиды (при реакции с ионами тяжелых металлов), меркаптали, меркаптолы (при реакции с альдегидами и кетонами), тем самым способствуя нейтрализации в организме токсичных веществ. Сульфгидрильные группы, являясь составной частью кофермента А и липоевой кислоты, участвуют в ферментативных реакциях образования и переноса ацильных остатков, связанных с метаболизмом липидов и углеводов. Доказано, что блокирование сульфгидрильных групп при помощи специфичных реагентов вызывает частичное или полное торможение активности многих ферментов [3].

В научной литературе обсуждаются антиоксидантные свойства серы, которые проявляются в способности присоединять атом кислорода, таким образом, окисление серы в организме позволяет уменьшить свободную продукцию избыточных радикалов кислорода. По мнению авторов, именно благодаря антиоксидантным свойствам сера замедляет процесс старения и увеличивает продолжительность жизни [4, 5]. Аналогично сера взаимодействует и со свободными радикалами, нейтрализуя их повреждающее действие в условиях оксидативного стресса [4–6].

По результатам научного исследования, проведенного В. А. Малоземовой (2010), установлено, что, с увеличением возраста обследованных, имеется тенденция к повышению уровня окисленной серы и к снижению уровня восстановленной серы, уменьшение ее общего количества и тиолдисульфидного отношения с достоверным изменением показателей с каждым десятилетием жизни. Это свидетельствует о накоплении с годами жизни окисленных продуктов в организме человека и усилении процессов свободнорадикального окисления, что подтверждается достоверным снижением уровня тиолдисульфидного отношения и уменьшением SH-групп с увеличением возраста. У пожилых пациентов отмечена наибольшая активность окисления серы и снижение ее общего количества. Данные изменения связаны со снижением буферной емкости антиоксидантной системы и могут привести к патологической модификации белкового субстрата, а также повышают риск развития окислительного стресса и связанной с ним заболеваемости [7].

Резюмируя вышесказанное, можно сказать, что сера обеспечивает стабильность структуры белков, входит в состав незаменимых аминокислот — метионина, цистеина, цистина и таурина, которые участвуют в синтезе белков и ферментов, является важным катализатором многих биологических процессов и обладает антиоксидантными свойствами. Необходимо отметить, что макроэлемент сера восстанавливает и поддерживает эластичность и упругость кожи, за счет участия в синтезе коллагена, входит в состав структуры волос и ногтей, нормализует работу сальных желез, а при топическом применении оказывает антисептический, фунгицидный и антипаразитарный эффекты.

Как известно, в кератине волос присутствуют две группы белков: с высоким содержанием серы (16–24% цистеина) и ультравысоким содержанием серы (> 30% цистеина) [8]. Согласно многочисленным исследованиям, в основе триходистрофии лежит дефектный синтез белков с высоким содержанием серы. В результате чего макроэлемент распределяется неравномерно по всей длине стержня, обуславливая хрупкость волос [9–12]. При исследовании в поляризационном микроскопе в волосах обнаруживаются перемежающиеся темные и светлые зоны [13], обусловленные дефектным синтезом белков с высоким содержанием серы.

Однако согласно наблюдениям, проведенным британскими учеными, клинические признаки ломких волос в детском возрасте чаще встречаются при серодефицитных состояниях, чем при генетически обусловленных триходистрофиях [14]. Принимая во внимание все эти наблюдения, можно еще раз подчеркнуть важную роль макроэлемента серы в формировании прочной структуры стержня волос.

Говоря о терапевтических возможностях препаратов серы в лечении кожных заболеваний, достаточно вспомнить о широком применении осажденной серы (sulfur praecipitatum) в лечении себорейного дерматита, экземы и аллергических процессов. Однако при поступлении осажденной серы в кишечник организма сразу образуются сульфаты. Сульфаты плохо всасываются из кишечника и быстро выводятся через почки. Хорошо известно, что доза сульфатов 1,0–2,0, при приеме внутрь, оказывает на человека слабительное действие, приводя к очищению пищеварительного канала. Например, широко применяемый в медицине сульфат магния в концентрациях выше 100 мг/л действует на людей как слабительное. Таким образом, биодоступность солей серы очень низкая. Из этого следует вывод, что сложно скорректировать у больного дефицит серы за счет потребления осажденной серы, поскольку при ее приеме внутрь отмечается низкая всасываемость и усвоение, слабое включение в метаболизм и побочные эффекты, в основном со стороны желудочно-кишечного тракта [15].

В настоящее время существует современное решение проблемы с помощью второго поколения элементоорганических препаратов, в которых макро- и микроэлементы содержатся в виде органических солей или комплексов с аминокислотами. БАД Эвисент — дрожжи сухие пивные очищенные содержат широкий спектр макро- и микроэлементов: кальций, серу очищенную, витамины (В₁ (тиамин), В₆ (пиридоксин), В₂ (рибофлавин) и другие витамины группы В). Пивные дрожжи, входящие в состав препарата, содержат витамин РР (ниацин), витамин D (в прошлом, до получения синтетического аналога, пивные дрожжи использовали в качестве сырья для получения витамина D); аминокислоты и оротовую кислоту, которая стимулирует обменные процессы в организме.

Однако главным преимуществом средства Эвисент является то, что витамины, элементы, в том числе сера, находятся в белковых комплексах, что определяет постепенный характер их поступления в организм человека и обеспечивает легкую усвояемость активных веществ. Данное свойство достигается за счет особой технологии приготовления препарата, инкубирование (доращивание) дрожжевых культур происходит на специальных обогащенных серой средах. Технология обеспечивает поглощение и сохранение микронутриентов дрожжевой клеткой. Уникальная низкотемпературная технология сушки на финальной стадии производства гарантирует повышенное содержание витаминов группы В в дрожжах Эвисент.

Важно, что в производстве средства учитывался важный момент — синергизм витаминов, микро- и макроэлементов и аминокислот. Например, витамин В6, фолиевая кислота и магний, действуя в синергизме, подавляют активную работу сальных желез.

Пивные дрожжи также являются источником других микроэлементов — селена и цинка. Селен защищает клетки от ультрафиолетового повреждения, тормозит фотостарение кожи, а также участвует в производстве серосодержащего клеточного антиоксиданта — глютатиона. Цинк обладает противовоспалительным и себорегулирующим действием, участвует в пролиферации клеток кожи, стабилизирует клеточные мембраны и регулирует клеточный иммунитет.

Не стоит забывать и об эффективности серы при топическом применении на коже. Кератолитическое и антисептическое свойства серы обусловлены реакцией, которая возникает при прямом взаимодействии между серой и кератиноцитами. Под влиянием серы присутствующий в роговом слое цистеин превращается в цистин, при этом выделяется сероводород (H₂S). В результате такой реакции достигается антисептический эффект за счет сероводорода и лизис кератиноцитов. Кроме того, чем мелкодисперснее сера при наружном применении, тем больше степень такого взаимодействия и, следовательно, возрастает терапевтическое воздействие [16].

Эффективность наружного применения серы изучалась многими авторами. Ряд преимуществ в использовании препаратов серы в кремах против акне при простом изготовлении, высокой стабильности и низкой стоимости продемонстрирован J. Q. del Rosso (2009) и P. Y. Chen с соавт. (2011). По мнению авторов средства наружной терапии, содержащие 5% серы и широко использующиеся в лечении акне, розацеа, себорейного дерматита с 1962 г. и по настоящее время, эффективны и не вызывают привыкания [17–20]. Сохраняющаяся актуальность использования серы в наружных средствах объясняется ее основным достоинством — отсутствием развития резистентности микрофлоры. Таким образом, комплексное применение наружной косметики для проблемной кожи «Дрожжи с серой Эвисент» (пенка для умывания, лосьон и крем точечного воздействия) позволяет широко использовать свойства серы в терапии себорейного дерматита, перорального дерматита, розацеа, акне 1–2 степени и, как средства косметического ухода, при акне тяжелой степени.

Пенка для умывания Эвисент создана на основе биоактивного дрожжевого комплекса, серы, которая нормализует дренаж кожного сала, цинка, который снимает воспаление и регулирует уровень жирности кожи, и натуральных противовоспалительных экстрактов — череды и березы, аллантоина с антиоксидантным и регенерирующим эффектами и инулина для повышения местного иммунитета кожи. Благодаря натуральному составу, пенка для умывания Эвисент тщательно очищает кожу, удаляет остатки макияжа, препятствует образованию комедонов, сужает расширенные поры, регулирует работу сальных желез, матирует, устраняя жирный блеск кожи, не пересушивает, не вызывает чувство стянутости кожи после использования и поэтому идеально подходит для глубокого очищения проблемной кожи, склонной к образованию акне.

Также незаменимым условием правильного ежедневного ухода за проблемной кожей является использование специализированного лосьона после умывания Эвисент. Лосьон Эвисент помимо биоактивного дрожжевого комплекса и серы содержит экстракт коры ивы белой, которая является натуральным источником салициловой кислоты с выраженным антисептическим и противовоспалительным действием и Д-пантенол, обладающий увлажняющим и регенерирующим действием. Лосьон Эвисент не содержит спирта и имеет нейтральный pН, поэтому подходит для ухода за любым типом кожи.

Крем точечного действия Эвисент на основе дрожжей, серы и салициловой кислоты (источник — экстракт коры ивы белой) наносится непосредственно на участок воспаления и проблемную зону, устраняет воспаление, обладая кератолитическим действием, препятствует образованию высыпаний по типу «постакне». Запатентованный компонент Sepitonic® M3 (цинк, медь, магний) нормализует работу сальных желез, стимулирует клеточное обновление, ускоряет выработку коллагена, стимулирует регенерацию кожи и увеличивает энергопотенциал клеток. Натуральные компоненты — экстракт клевера и масло розового дерева — восстанавливают кожу, стимулируют синтез коллагена и гиалуроновой кислоты, обладают антиоксидантным и успокаивающим действием и устраняют отеки, с помощью легкого дренажного эффекта.

Косметическая линия Эвисент включает специализированную косметику для проблемных и истонченных волос для базового ухода в виде мягкого шампуня без сульфатов и бальзама Эвисент на основе биоактивного дрожжевого комплекса, серы и экстракта чеснока для улучшения микроциркуляции кожи головы и усиленного питания волосяного фолликула. Бальзам-ополаскиватель Эвисент также содержит декспантенол, который увлажняет и восстанавливает поврежденную структуру волос.

Специализированная косметика Эвисент для проблемной кожи и ослабленных истонченных волос и дрожжи Эвисент при комплексном применении обладают синергическим эффектом, потенцируя действие друг друга.

Таким образом, специализированная косметика Эвисент и дрожжи Эвисент, содержащие макроэлемент серу, витамины, аминокислоты, можно рассматривать как перспективные средства в дерматологии, комплексное применение которых позволяет улучшить терапию акне, розацеа, себорейного дерматита, ониходистрофий, триходистрофий, поддерживать красоту и здоровье кожи, волос и ногтей.

Литература

Ребров В. Г., Громова О. А. Витамины, макро- и микроэлементы. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 960 с.
Бышевский А. Ш., Одиссей А. Т. Биохимия для врача. Екатеринбург, 1994. 384 с.
Торчинский Ю. М. Сульфгидрильные и дисульфидные группы белков, М., 1971. 43 с.
Nishida M., Kumagai Y., Ihara H., Fujii S., Motohashi H., Akaike T. Redox signaling regulated by electrophiles and reactive sulfur species // J Clin Biochem Nutr. 2016 Mar; 58 (2): 91–98.
Spolitak T., Hollenberg P. F., Ballou D. P. Oxidative hemoglobin reactions: Applications to drug metabolism // Arch Biochem Biophys. 2016 Jun 15; 600: 33–46.
Wang M. J., Cai W. J., Zhu Y. C. Hydrogen sulphide in cardiovascular system: A cascade from interaction between sulphur atoms and signalling molecules // Life Sci. 2016, May 15; 153: 188–197.
Малоземова В. А. Роль серы в патогенезе острых воспалительных заболевании органов дыхания и коррекция ее содержания в плазме крови. Автореф. дисс. к.м.н. СПб, 2010. 30 с.
Emonet N., Michaille J. J., Dhouailly D. Isolation and characterization of genomic clones of human sequences presumably coding for hair cysteine-rich proteins // J Dermatol Sci. 1997 Jan; 14 (1): 1–11.
Itin P. H., Sarasin A., Pittelkow M. R. Trichothiodystrophy: update on the sulfur-deficient brittle hair syndromes // J Am Acad Dermatol. 2001 Jun; 44 (6): 891–920; quiz 921–924.
Price V. H., Odom R. B., Ward W. H., Jones F. T. Trichothiodystrophy: sulfur-deficient brittle hair as a marker for a neuroectodermal symptom complex // Arch Dermatol. 1980 Dec; 116 (12): 1375–1384.
Khumalo N. P., Dawber R. P., Ferguson D. J. Apparent fragility of African hair is unrelated to the cystine-rich protein distribution: a cytochemical electron microscopic study // Exp Dermatol. 2005 Apr; 14 (4): 311–314.
Sass J. O., Skladal D., Zelger B., Romani N., Utermann B. Trichothiodystrophy: quantification of cysteine in human hair and nails by application of sodium azide-dependent oxidation to cysteic acid // Arch Dermatol Res. 2004 Sep; 296 (4): 188–191.
Елькин В. Д., Митрюковский Л. С. Избранная дерматология. Редкие дерматозы и дерматологические синдромы. Справочник по диагностике и лечению дерматозов. Пермь, 2000. 699 с.
Cheng S., Stone J., de Berker D. Trichothiodystrophy and fragile hair: the distinction between diagnostic signs and diagnostic labels in childhood hair disease // Br J Dermatol. 2009 Dec; 161 (6): 1379–1383.
Зупанец И. А., Налетов С. В., Викторов А. П. Клиническая фармакология. В 2 т. Харьков, 2005. 448 с.
Фридман Р. А. Технология косметики. 2-е изд., перераб. и доп. М.: Изд-во пищ. пром-сти, 1984. 488 с.
Del Rosso J. Q. The use of sodium sulfacetamide 10%-sulfur 5% emollient foam in the treatment of acne vulgaris // J Clin Aesthet Dermatol. 2009 Aug; 2 (8): 26–29.
Draelos Z. D. The multifunctionality of 10% sodium sulfacetamide, 5% sulfur emollient foam in the treatment of inflammatory facial dermatoses // J Drugs Dermatol. 2010 Mar; 9 (3): 234–236.
Lin A. N., Reimer R. J., Carter D. M. Sulfur revisited // J Am Acad Dermatol. 1988 Mar; 18 (3): 553–558.
Chen P. Y., Luo C. H., Chen M. C., Tsai F. J., Chang N. F., Shih Y. Screen-printed carbon electrodes modified with cobalt phthalocyanine for selective sulfur detection in cosmetic products // Int J Mol Sci. 2011; 12 (6): 3810–3820.

Ю. А. Галлямова, доктор медицинских наук, профессор

Розацеа – хроническое воспалительное заболевание с распространенностью от 0,5% до 18%. Розацеа чаще встречается у лиц северного и западноевропейского происхождения, реже в других этнических группах. По некоторым данным, около 4% пациентов с розацеа имеют

Abstract. Rosacea is a chronic inflammatory disease with a prevalence of 0.5% to 18%. Rosacea is more common in people of northern and Western European origin, less common in other ethnic groups. According to some data, about 4% of rosacea patients are of African, Latin American or Asian origin. Women are found on average a third more than men. Rosacea usually manifests in patients aged 30-50 years. However, it can occur in childhood with a family history of rosacea, persist and progress into adulthood. Rosacea is chronic, can develop from erythema, telangiectasia to rhinophyma, and also cause eye damage. The classification of rosacea includes four subtypes and a variant of granulomatous rosacea. Adverse trigger factors of rosacea are endocrinological, pharmacological, immunological, infectious, climatic, thermal and alimentary factors. Skin with rosacea is most sensitive to temperature changes, especially to heat. Clinical trigger factors that contribute to rosacea outbreaks or disease progression are associated with increased stress of the endoplasmic reticulum, which indicates a birth defect predisposed rosacea patients to increased stress of the endoplasmic reticulum and pathologies associated with it. Numerous factors are involved in the pathogenesis of rosacea, such as impaired barrier function of the epidermis, inflammation mediated by cathelicidin antimicrobial peptide, vascular reactivity disorders, increased innate immunity, neurogenic inflammation, angiogenesis, fibrosis and hypercolonization of demodex mites. Rosacea requires an interdisciplinary approach consisting of adequate general measures, local and/or systemic therapy, physical methods for the targeted treatment of various symptoms. The choice of treatment method depends primarily on the severity of the disease and varies from avoiding factors that can provoke an exacerbation of the disease to the use of surgical intervention to correct hypertrophied soft tissues of the nose (rhinophymes). Prevention of factors provoking rosacea and proper skin care such as sunscreens and moisturizers are important steps in the treatment and prevention of rosacea patients. For citation: Ayupova K. R., Yusupova L. A. The current state of the rosacea problem // Lechaschi Vrach. 2022; 5-6 (25): 30-33. DOI: 10.51793/OS.2022.25.6.005

Резюме. Розацеа – хроническое воспалительное заболевание с распространенностью от 0,5% до 18%. Розацеа чаще встречается у лиц северного и западноевропейского происхождения, реже в других этнических группах. По некоторым данным, около 4% пациентов с розацеа имеют африканское, латиноамериканское или азиатское происхождение. Женщин встречается в среднем на треть больше, чем мужчин. Розацеа обычно возникает у пациентов в возрасте 30-50 лет, однако может встречаться у детей с семейным анамнезом розацеа, сохраняясь и прогрессируя во взрослом возрасте. Розацеа протекает хронически, может развиваться в разных формах – от эритемы и телеангиэктазии до ринофимы, а также вызывать поражение глаз. Классификация розацеа включает четыре подтипа и вариант гранулематозной розацеа. Неблагоприятными тригерными факторами розацеа являются эндокринологические, фармакологические, иммунологические, инфекционные, климатические, термические и алиментарные. Кожа с проявлениями розацеа наиболее чувствительна к перепадам температуры, особенно к жаре. Клинические триггерные факторы, которые способствуют вспышкам розацеа или прогрессированию заболевания, связаны с усиленным стрессом эндоплазматического ретикулума, что указывает на врожденный дефект у пациентов, предрасположенных к розацеа, к повышенному стрессу эндоплазматического ретикулума и патологиям, связанных с ним. В патогенезе розацеа участвуют многочисленные факторы, такие как нарушение барьерной функции эпидермиса, воспаление, опосредованное кателицидиновым антимикробным пептидом, нарушения сосудистой реактивности, усиление врожденного иммунитета, нейрогенное воспаление, ангиогенез, фиброз и гиперколонизация клещами демодекса. Розацеа требует междисциплинарного подхода, состоящего из адекватных общих мер, местной и/или системной терапии, физиотерапевтических методов для целенаправленного лечения различных симптомов. Выбор метода лечения зависит в первую очередь от тяжести заболевания и варьирует от избегания факторов, способных спровоцировать обострение заболевания, до применения хирургического вмешательства с целью коррекции гипертрофированных мягких тканей носа (ринофимы). Предотвращение факторов, провоцирующих розацеа, и надлежащий уход за кожей (солнцезащитные кремы и увлажняющие средства) являются важными этапами лечения и профилактики пациентов розацеа.

Розацеа является наиболее распространенным хроническим воспалительным дерматозом, развивающимся под влиянием генетических и средовых факторов, характеризующимся выраженным поражением центральной части лица с преходящей или персистирующей эритемой, воспалительными папулами, пустулами, телеангиэктазиями и гиперплазией соединительной ткани [1, 2]. Распространенность заболеваемости во всем мире достигает 18%, особенно в популяциях с преобладающим кельтским типом, как, например, в Ирландии [3]. Женщины и мужчины страдают в равной степени. В то же время имеются данные о том, что женщины страдают этим заболеванием чаще, чем мужчины, однако у последних в большей степени наблюдаются фиматозные изменения, особенно ринофима [4, 5]. В более молодом возрасте часто первыми признаками заболевания являются гиперемия и эритема, а телеангиэктазии в качестве начальных очагов розацеа наблюдаются в более старшем возрасте [6]. У ряда пациентов розацеа усиливается инвазией демодекса, эрадикация которого облегчает симптомы розацеа, вероятно, предотвращая образование провоспалительных цитокинов [7]. Нередко может осложняться вторичной инфекцией. Пиодермия считается самым часто встречаемым дерматозом среди всех кожных болезней [8]. При центрально-лицевой локализации розацеа часто встречающимся тяжелые психосоциальные симптомы, включая снижение самооценки и проблемы в общении. Недавние эпидемиологические исследования подтверждают эти клинические наблюдения и свидетельствуют о значительном психологическом бремени и снижении качества жизни пациентов с розацеа [9, 10].

Факторы, участвующие в патофизиологии розацеа, включают повышенную активность сальных желез на лице, а также нарушения нервной и сосудистой реакции на раздражители. Многочисленные триггеры (ультрафиолетовые лучи, жара, острая пища и алкоголь) инициируют или усугубляют клинические проявления розацеа [7]. Светлокожие люди кельтского или североевропейского происхождения генетически предрасположены к розацеа. У пациентов с генетической предрасположенностью имеется рецептор, опосредующий неоваскулярную регуляцию. При воздействии триггеров происходит высвобождение нейропептидов, что приводит к рекрутированию провоспалительных клеток в кожу с развитием гиперемии и отека [7].

Розацеа может быть инициирована или усугублена различными эндогенными и экзогенными триггерными факторами, включая жару, сильный холод, ультрафиолетовое облучение. Развивается гелиодермический статус, который включает все варианты изменений кожи, связанных с инсоляцией (клинические, гистологические и функциональные проявления хронического облучения кожи) [4, 11]. Нередко к неблагоприятным факторам относится сухость кожи, сопровождающаяся гиперчувствительностью и повышенной раздражительностью к воздействию экзогенных факторов [12]. В целом на индивидуальные клинические проявления розацеа влияют особая триггерная констелляция и восприимчивость пациента.

Классификация розацеа учитывает важность каждого проявления заболевания и позволяет дифференцировать основные и вторичные симптомы. Фиматозные изменения и стойкая центрально-лицевая эритема признаны единственными диагностическими признаками розацеа, тогда как покраснение, телеангиэктазии и воспалительные папулы/пустулы считаются основными симптомами и только в сочетании заставляют предполагать диагноз розацеа. Жгучая боль, отек и сухость определяются как вторичные признаки розацеа. Кожа при этой патологии характеризуется дисрегуляцией воспалительных, сосудистых, лимфатических, железистых и фиброзных процессов, что отражает многофакторный патогенез кожного заболевания [4]. Сухость кожи визуализируется у женщин, сопровождаясь повышенной чувствительностью к внешним воздействиям, постоянным присутствием нестойкой эритемы и других проявлений розацеа [13].

Адаптивная иммунная система наряду с врожденной может играть центральную роль в патофизиологии розацеа. В инфильтрате циркулируют CD4+ лифоциты, превалируют Т-хелперы 1-го и 17-го типа [14].

Генетические признаки, лежащие в основе розацеа, выражаются в семейном анамнезе. Несколько общегеномных ассоциативных исследований предлагают генетические локусы риска развития розацеа. В одной из этих работ, включавшей лиц европейского происхождения, выявлены однонуклеотидные полиморфизмы в генах бутирофилиноподобного 2 (BTNL2) и человеческого лейкоцитарного антигена (DRA). Оба гена связаны с основным комплексом гистосовместимости приобретенного иммунитета, что указывает на центральную роль дисрегуляций иммунной системы в патогенезе розацеа. В другом исследовании обнаружен нулевой мутационный полиморфизм в гене глутатион S-трансферазы (GST), который кодирует фермент, участвующий в клеточном окислительном стрессе. В клиническом исследовании пациента с гранулематозной розацеа зафиксирован полиморфизм в гене белка 2, содержащего домен олигомеризации, связывающий нуклеотиды (NOD2), который функционирует как белок рекрутирования каспазы (CARD15) и связан с функцией рецепторов врожденного иммунитета, таких как толл-подобные рецепторы 2 (TLR2), и последующими воспалительными процессами. Недавнее популяционное исследование показало, что розацеа имеет общие генетические локусы риска с различными аутоиммунными заболеваниями (рассеянный склероз, сахарный диабет 1 типа, целиакия и ревматоидный артрит). Это наблюдение подчеркивает важность тщательной оценки риска для отдельного пациента с розацеа, подверженного опасности развития аутоиммунного расстройства [4, 15].

Розацеа диагностируется на основании сооответствующего анамнеза и физического обследования, а также наличия симптомов со стороны центральной части лица (нестойкая эритема лица, телеангиэктазии или папулы/пустулы) [16].

Розацеа следует дифференцировать от вульгарных акне у взрослых, себорейного, контактного и фотодерматита. Следует также отличать ее от эксфолиативного дерматита, при котором эритематозная кожа повсеместно утолщена. Эритродермия может возникать спонтанно или развиться в течение нескольких месяцев. Быстрое развитие эксфолиативного дерматита в качестве более вероятной причины может требовать более активной лекарственной терапии [17]. Менее распространенные заболевания, с которыми нужно проводить дифференциальную диагностику, включают системную красную волчанку, атопический дерматит, фолликулит, бромодермию и мастоцитоз.

Последующее соблюдение рекомендаций по адекватному нераздражающему уходу за кожей может в значительной степени предотвратить обострение розацеа и улучшить качество жизни пациента. Рекомендации по уходу за кожей состоят главным образом в избегании триггерных факторов (включая управление стрессом), использовании солнцезащитного крема (с фактором защиты от солнца 30+), применении увлажняющих средств для сухой кожи и сушащих – для жирной, а также нежном очищении всего лица. Пациентам следует избегать вяжущих и тонизирующих средств, сенсорных стимуляторов и потенциально раздражающих ингредиентов [5, 18].

Поскольку симптомы розацеа развиваются из различных патофизиологических причин, терапевтический режим в большинстве случаев будет состоять из комбинаций топических препаратов с системной или физиотерапией или из того и другого [19, 20].

При эритематозной розацеа некоторые виды лазерной терапии могут быть использованы, но их следует избегать у пациентов, чувствительных к боли. Применение бета-блокаторов, таких как карведилол или модуляторы адренергических рецепторов (например, бримонидин), может облегчить симптомы. При наличии боли может быть полезна анальгетическая терапия.

Существует лишь несколько вариантов лечения телеангиэктазии, среди которых наиболее часто используются физическая лазерная терапия и внутрисосудистые инъекции Этоксисклерола (0,5-1%).

Пациенты с папулами легкой и средней степени тяжести получают местное лечение ивермектином (1%), метронидазолом (1%), азелаиновой кислотой (15%) или сульфацетамидом натрия. Терапия с использованием местного эритромицина (2%), изотретиноина, клиндамицина, перметрина, доксициклина, миноциклина и перорального эритромицина также показала хорошие результаты. Комбинированная терапия часто помогает продлить периоды без симптомов. В тяжелых или рефрактерных к терапии случаях может проводиться системное лечение метронидазолом, кларитромицином и азитромицином. При обнаружении демодекса перметрин или крем ивермектина и пероральный ивермектин могут улучшить терапевтический результат [21].

Фиматозная розацеа, как правило, трудно поддается лечению. Наилучшие результаты достигаются при его раннем начале. Пероральный изотретиноин может быть эффективен в уменьшении объема носа на ранних стадиях заболевания; однако после прекращения приема препарата вероятен рецидив, а муцинозные и фиброзные изменения не реагируют на прием ретинодов. Хирургические методы, включая лазерную или световую терапию (импульсный красящий лазер, интенсивный импульсный свет, лазер на углекислом газе), электрохирургию, дермабразию, тангенциальное иссечение, электроскальпель, петлевую каутеризацию, эффективны в коррекции или минимизации физиологических изменений и могут повысить качество жизни пациентов. Криотерапия оказывает противовоспалительное, сосудосуживающее, антидемодекозное действие и показана пациентам независимо от стадии заболевания [22, 23].

Таким образом, розацеа является распространенным хроническим заболеванием кожи лица. Достижения последних лет меняют понимание розацеа как с точки зрения патофизиологии, так и с точки зрения клинического подхода к терапии, позволяя применять новые препараты, которые улучшают результаты лечения пациентов и снижают заболеваемость. Комбинированная терапия может обеспечить удовлетворительные результаты при лечении пациентов с розацеа, а систематические профилактические мероприятия позволяют достичь стойкой ремисии и улучшить качество жизни больных.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ. Авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

CONFLICT OF INTERESTS. Not declared.

Литература/References

Казанская государственная медицинская академия – филиал федерального государственного бюджетного образовательного учреждения дополнительного профессионального образования Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования Министерства здравоохранения Российской Федерации; 420012, Россия, Казань, ул. Толстого, 4 А

Сведения об авторах:

Information about the authors:

Современное состояние проблемы розацеа/ К. Р. Аюпова, Л. А. Юсупова
Для цитирования: Аюпова К. Р., Юсупова Л. А. Современное состояние проблемы розацеа // Лечащий Врач. 2022; 5-6 (25): 30-33. DOI: 10.51793/OS.2022.25.6.005
Теги: кожа, дерматоз, эритема, ринофима

Ростовский ГМУ, Ростов-на-Дону

К вопросу о терапии розацеа

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2011;9(2): 60‑62

Кузина З.А., Данилевская Р.С., Гребенников В.А. К вопросу о терапии розацеа. Клиническая дерматология и венерология. 2011;9(2):60‑62.
Kuzina ZA, Danilevskaia RS, Grebennikov VA. On the problem of rosacea therapy. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2011;9(2):60‑62. (In Russ.).

Ростовский ГМУ, Ростов-на-Дону

В настоящее время остается актуальной проблема адекватной и эффективной терапии розовых угрей. Розацеа — хроническое, рецидивирующее заболевание кожи лица, встречающееся преимущественно у женщин. Розовые угри составляют 4—5% от общего числа кожных заболеваний, проявления демодикоза наблюдаются в 1,5—2% случаев заболевания.

Розацеа — многофакторное заболевание с эндогенными и экзогенными провоцирующими факторами. К эндогенным факторам относят патологию пищеварительного тракта, эндокринные нарушения, особенно дисфункцию половых желез, климактерический период, невротические расстройства. Установленная в последнее время зависимость розацеа от наличия Helycobacter pylori (традиционно описываемая как сочетание розацеа и гастрита) обрела связь через повышенную выработку вазоактивных пептидов (простагландин Е₂), способствующих возникновению приливов и расширению сосудов.

К экзогенным факторам относят инсоляцию, резко выраженные метеорологические влияния, вредные профессиональные воздействия. Течение заболевания усугубляется наличием клеща угревой железницы (демодикоз). В терапии розацеа используют антибиотики, сосудистые препараты, витамины, нестероидные противовоспалительные средства, пищеварительные ферменты, седативные препараты, наружную терапию.

Цель работы — усовершенствование лечения розацеа с использованием Сафоцида как препарата этиотропной терапии в комплексном лечении данной патологии. Исследование проводилось на двух клинических базах — в клинике кожных болезней Ростовского ГМУ и КДЦ.

Под нашим наблюдением находились 72 пациента (65 женщин, 7 мужчин) в возрасте от 30 до 52 лет с папулопустулезной формой розацеа, из них 6 пациентов с блефаритом.

Из сопутствующих заболеваний чаще (у 58 больных) обнаруживали патологию желудочно-кишечного тракта (гастрит, холецистит, дисбактериоз, хронические запоры). Кроме того, 8 пациенток страдали постменопаузальным синдромом, 6 — дисфункцией яичников. В отдельных случаях были диагностированы сахарный диабет, желчнокаменная болезнь.

Все пациенты были разделены на две группы. Пациенты 1-й группы (26 человек) получали терапию по стандартной схеме: Азитрокс по 1 таблетке 2 раза в день в течение 4 дней или Юнидокс солютаб — 10 дней (2—3 курса), Трихопол по 1 таблетке 3 раза в день — 3 нед, Натрия тиосульфат 30% — 10 мл внутривенно струйно, Даларгин — 2 мл внутримышечно, Эмоксипин 3 мл внутримышечно, Эскузан или Троксевазин по 1 таблетке 3 раза в день, Аципол или Эубикор по 1 таблетке 3 раза в день, Эйконол или Аевит по 1 капсуле 3 раза в день, Гепацинк по 1 таблетке 1 раз в день, Вольтарен 3 мл внутримышечно — при необходимости, Мезим форте по 1 таблетке 3 раза в день, Беллатаминал или Грандаксин по 1 таблетке 3 раза в день или Адаптол по 1 таблетке 2 раза в день; наружно — цинковую пасту или Драпален — утром, Демалан или Сульфодекортэм. В настоящее время глюкокортикостероиды не рекомендуются для использования в местной терапии розацеа, поскольку длительное применение кортикостероидных мазей может привести к трансформации дерматоза в стероидную форму. Для уменьшения гиперемии при наружной терапии использовали такие средства, как Розалиак, Розельян, Сенсибио. При наличии крупных и глубоких узлов на коже в качестве местной терапии применяли 1 раз в сутки следующий раствор: Димексид — 6,0 + Этиловый спирт — 96% — 6,0 + Лидаза 4 ампулы + Эритромицин — 2,0. Применяли физиотерапию — дарсонвализацию области поражения, электрофорез (Даларгин) эндоназально.

Пациенты 2-й группы (46) получали стандартную схему лечения с изменением этиотропной терапии: из схемы были исключены Азитрокс и Трихопол и добавлен Сафоцид («Нижфарм»), учитывая однодневный курс приема препарата, доказанную эффективность компонентов и экономические преимущества по сравнению с длительными схемами лечения. Сафоцид назначают с учетом приема пищи (за 1 ч до еды или через 2 ч после еды) однократно. Повторяют прием препарата через 3—4 нед в зависимости от клинической картины заболевания. Сафоцид содержит: Азитромицин — 1 г, Секнидазол — 2 г, Флуконазол — 150 мг. Однократный прием Азитромицина в дозе 1 г по клинической эффективности сопоставим с 7-дневным курсом доксициклина. Секнидазол при однократном приеме в дозе 2 г также эффективен как Метронидазол при 7-дневном курсе лечения. Флуконазол обеспечивает защиту от возможного развития кандидоза при применении антибиотиков.

Результаты представлены в таблице.

У пациентов 1-й группы (терапия по стандартной схеме) эффективность лечения в виде прекращения пустулизации наблюдалась к 20—25-му дню. Сохранялась необходимость в повторном курсе антибиотикотерапии. Побочные эффекты в виде кандидоза наблюдались у 7 пациентов. Эффект от проводимой терапии отсутствовал у 1 пациента.

У пациентов 2-й группы (дополнительное назначение Сафоцида) положительный эффект наблюдался в течение 14 дней, клиническое выздоровление наступало через 5—7 нед. Проявления блефарита регрессировали в течение 10—12 дней. У пациентов с папулезной формой розацеа положительный эффект (уменьшение количества папул и выраженности эритемы) наступал в течение 25—35 дней. Незначительный эффект на фоне множественной сопутствующей патологии наблюдался у 1 пациентки.

Выводы

Положительный эффект у пациентов 2-й группы, дополнительно получавших Сафоцид, наступал быстрее, чем у пациентов 1-й группы (терапия по стандартной схеме).

Побочные эффекты в виде кандидоза у пациентов 2-й группы не наблюдались из-за наличия в составе Сафоцида флуконазола.

Подтверждены клиническая эффективность всех компонентов, входящих в состав Сафоцида, очевидные экономические преимущества данной схемы терапии, хорошая переносимость препарата, удобство применения.

Читайте также: