Что является характерным для себостатической кожи

Обновлено: 02.05.2024

Осмотр кожи головы и шеи ЛОР-врачом

Оториноларингологи сталкиваются с патологическими изменениями кожи области головы и шеи каждый день, поэтому они должны знать основы дерматологической диагностики и местной терапии. При поражении некоторых участков кожи, в частности наружного слухового прохода, оториноларинголог выступает в роли «дерматолога головы и шеи».

Прежде чем сделать вывод о том, что изменения кожи являются локальным патологическим процессом, ограничивающимся областью головы и шеи, следует исключить системные заболевания (например, СКВ, системную склеродермию или обыкновенную пузырчатку) либо заболевание кожи и слизистых оболочек (например, красный плоский лишай, полиморфную эритему и ряд других серьезных заболеваний).

а) Типы кожи. Некоторые заболевания встречаются более или менее часто при определенном типе кожи. Так, розацеа, проявляющаяся эритемой лица, папулами, пустулами и гиперплазией сальных желез, чаще наблюдается у лиц с жирной кожей (себорейный тип кожи), для которой характерно образование обыкновенных угрей с фолликулярными комедонами, папулами и пустулами.

Розацеа появляется у взрослых (иногда ее некорректно называют «угрями взрослых»). Атопический дерматит чаще наблюдается у лиц с сухой кожей (себостатический тип кожи). Согласно нашему опыту заживление при поражении жирной кожи протекает хуже, чем при нормальной или сухой коже, что следует учитывать при планировании хирургического вмешательства. Тип кожи может повлиять на способ закрытия хирургической раны. Так, при жирной коже более предпочтительным является закрытие раны с помощью лоскута, а не первичным швом.

При описании кожи следует характеризовать ее состояние и кровоснабжение. Состояние кожи характеризуется такими признаками, как тургор, наличие себореи, ксероза, атрофии, актинических изменений, гипер- или гипогидроза, а кровоснабжение - цианозом, бледностью, повышением температуры или прохладностью кожи, отеком, некрозом.

Если первичные поражения были описаны некорректно или неточно, то воспроизвести клиническую картину и поставить правильный диагноз бывает очень трудно. Описанию различных элементов поражения надо просто учиться, что очень напоминает изучение иностранного языка. Очень важно правильно описывать элементы поражения.

Следует различать первичные и вторичные поражения.

Наиболее важные типы поражения кожи:
а Эритематозное пятно с четкими границами, обусловленное вазодилатацией,
б Коричневое пятно, обусловленное локальным усилением пигментации базального слоя эпидермиса.
в Дермальная папула, образовавшаяся в результате скопления клеточных элементов в дерме.
г Эпидермальная папула, связанная с утолщением эпидермиса.
д Смешанная папула, образовавшаяся в результате утолщения эпидермиса (включая роговой слой) и воспалительной инфильтрации дермы.
е Экземные узелки, образовавшиеся вследствие утолщения эпидермиса и губчатого отека с круглоклеточными инфильтратами как в паракератотическом роговом слое, так и в дерме.
ж Подроговая пустула, в которой роговой слой приподнят над остальными слоями эпидермиса отечной жидкостью и скоплением лейкоцитов; в эпидермисе и дерме имеются лейкоцитарные инфильтраты.
з Субэпителиальный пузырь, образовавшийся в результате отделения всей толщи эпидермиса отечной жидкостью; в дерме имеется воспалительный инфильтрат, и Интраэпителиальный пузырь; в результате акантолиза в эпидермисе образовалось пространство неправильной формы, заполнившееся лейкоцитами и слущившимися чешуйками.
к Эрозия: поверхностный дефект эпидермиса, частично заполненный сывороткой и лейкоцитарным детритом.
л Язва: дефект, связанный с деструкцией эпидермиса и придатков кожи (потовые и сальные железы, волосяные фолликулы) и распространяющийся на сетчатый, а также сосочковый слои дермы. Дефект частично заполнен сывороткой и лейкоцитарным детритом; язва окружена воспалительным инфильтратом кожи.

Первичные элементы:
• Пятно (macula), волдырь (urtica), папула (небольшой возвышающийся узелок), узел (более крупное возвышающееся образование), везикула (небольшой пузырек), булла, или пузырь, пустула (пузырь, содержащий гной).

Вторичные элементы:
• Пустула (нагноившаяся везикула), корка (элемент, состоящий из чешуек и гноя), чешуйки, эрозия (поверхностный дефект эпидермиса и верхнего слоя дермы), трещина (линейный разрыв), язва (глубокий дефект, охватывающий эпидермис, дерму и подлежащие ткани), рубец, атрофия, киста (полость, содержащая жидкость), некроз.

Первичные элементы характеризуют свежее поражение и являются первым проявлением кожного заболевания. Вторичные элементы выражены менее отчетливо и могут быть результатом превращения первичных элементов (например, везикулы в пустулу), повреждения под влиянием экзогенных факторов (эрозия или экскориации) либо изменений, наступающих со временем (например, атрофия, шелушение). Не столь важно определить, является ли поражение первичным или оно вторично, скольточно описать это поражение.

Пустулу всегда можно распознать, но определить, является ли она первичной или вторичной, не всегда удается.

Наряду с типом поражения диагностическое значение имеют также особенности распределения элементов. Оно может быть крайне асимметричным, сегментарным, симметричным или генерализованным, а также - на открытых частях тела - гипостатическим и др. Особенности распределения облегчают диагностику и поэтому всегда должны указываться.

Дифференциальная диагностика в дерматологии требует логического подхода для постепенного понимания патологического процесса. Первый принцип этого подхода - в том, что вначале рассматривают все возможные диагнозы, которые близки к морфологическим особенностям патологического процесса, но при этом помнят, что наиболее близкий к этим особенностям диагноз является и наиболее вероятным.

Другой принцип состоит в том, чтобы всегда рассматривать возможность необычных изменений общего состояния. Например, многие заболевания у ВИЧ-инфицированных протекают более тяжело и с атипичной клинической картиной.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Астеатоз, себостаз, ксероз, ксеродермия, – все эти термины обозначают, по сути, один и тот же синдром: патологическую сухость кожи. Такое явление сопутствует большинству дерматологических заболеваний (атопический дерматит, себорейный дерматит, ихтиоз, псориаз и т.д.).

В норме кожа защищена от внешней среды тонким слоем специальных масляно-жировых секретов, вырабатываемых сальными железами различного типа. При недостаточной продукции или постоянном удалении защитного слоя кожа быстро утрачивает тургор – упругость и нормальную напряженность, обусловленные внутренним «наполнением» клеток жидкостью. Теряя свои физические, биохимические, физиологические свойства, кожа уже не может в полной мере выполнять возложенные на нее протективные, дыхательные, обменные, терморегуляторные функции, становится уязвимой для разного рода инфекций и в результате страдает еще больше.

Разорвать этот патологический замкнутый круг очень сложно, и проблема астеатоза для современной дерматологии является одной из наиболее острых.

2. Причины

гиповитаминоз (особенно дефицит витамина А);
избыточно частые и продолжительные водные процедуры с использованием горячей воды и агрессивно-очищающих гигиенических средств, содержащих ПАВы (поверхностно-активные вещества);
гормональные перестройки и дисбалансы, продолжительная терапия глюкокортикоидными гормонами;
эндокринно-метаболические расстройства, хронические заболевания ЖКТ, онкопроцессы;
экологические факторы (слишком низкие или высокие температуры, загрязненный воздух, постоянный контакт с ультрафиолетом солнечного света и др. условия, способствующие интенсивной утрате кожной влаги);
курение, алкоголь и другие наркотики, давно известные крайне разрушительным действием в отношении кожи.

3. Симптомы и диагностика

Наиболее типичные проявления астеатоза – «неживая» на ощупь, сухая, огрубевшая, часто потрескавшаяся кожа, которая ощущается как «стянутая» (спонтанный пилинг), покрасневшая или, наоборот, пепельно-серая. Глубокие растрескивания могут кровоточить и, в зависимости от локализации, причинять значительный дискомфорт. Нередко появляются неадекватные возрасту морщины, кожа шелушится, раздражается, зудит, становится шероховатой. В далеко зашедших случаях (выделяют три стадии) присоединяются кожные инфекции, обычно стафилококковые.

Диагностика начинается с внешнего осмотра и сбора анамнеза, в т.ч. семейного. Исследуется биохимический состав крови, по мере необходимости назначаются дополнительные анализы (например, исследование гормональной картины, консультация и обследование у гастроэнтеролога и т.д.).

4. Лечение

Практически все источники приводят много полезных и подробных сведений о профилактике астеатозов и их обострений, однако о лечении сообщают вскользь. Вместе с тем, обращает внимание тот факт, что лечебные и профилактические меры по содержанию очень близки, если не одинаковы. В любом случае решающее значение имеет нормализация образа жизни, категорический отказ от аутодеструктивных привычек, обеспечение здорового достаточного сна (очень важно) и оптимального водопотребления; максимально возможное исключение контактов с провоцирующими факторами (см. выше); лечение обострений и эффективный терапевтический контроль имеющихся хронических заболеваний (особенно эндокринных и гастроэнтерологических). Исключительно важную роль играет диета, которую врач разрабатывает в строго индивидуальном порядке, принимая во внимание множество особенностей конкретного случая. В зависимости от результатов диагностики назначается схема витаминотерапии и, по показаниям, местные увлажняющие средства (применять какие-либо купленные наугад кремы, мази, фитотерапевтические сборы или «народные» рецепты очень опасно: результат может оказаться прямо противоположным ожидаемому или обещанному). Важно понимать, что астеатоз – проблема не косметическая, а медицинская; лечение всегда носит комплексный характер, требует значительного терпения и комплайенса от пациента, высокой квалификации и системного подхода – от врача. Только в этом случае удается добиться стойкого и выраженного терапевтического успеха.

Структурное и функциональное здоровье кожи во многом связано с содержанием и распределением в ней воды. Сухость кожи влечет за собой ее легкую проницаемость для токсичных и сенсибилизирующих веществ, способствует развитию иммунных нарушений и формированию аллергического воспаления [1–3]. Нарушение гидратации рогового слоя эпидермиса является основной причиной патологической десквамации эпителия и ксероза. Поскольку корнеоциты представляют собой клетки, лишенные ядра, дерматологи до последнего времени не относились к роговому слою с должным вниманием. Но оказалось, что, воздействуя на роговой слой, можно не только добиться косметических эффектов, но и облегчить симптомы кожного заболевания, улучшить результат от медикаментозного лечения и повысить качество жизни больного.

Основа ухода за кожей при кожных заболеваниях — «корнеотерапия», система восстановления функционирования и целостности рогового слоя. В современных условиях грань между косметическими и лекарственными средствами постепенно стирается ввиду усложнения рецептуры косметологических препаратов. Современные косметические средства могут влиять на физиологические процессы в коже так же, как это делает фармацевтический препарат. Мастерство дерматолога основано на его умении использовать в терапии различные активные и индифферентные средства наружной терапии, добиваясь максимального успеха.

В поддержании водного баланса участвуют многочисленные структуры, регулирующие скорость трансэпидермальной потери воды и осуществляющие поступление воды из дермы в эпидермис. Очевидно, что для полноценного функционирования кожи необходима опорная структура корнеоцитов, при ее нарушениях увеличивается трансэпидермальная потеря воды, что ведет к гиперплазии эпидермиса и гиперкератозу. Роговой слой служит сенсором для подлежащих слоев [1]. В эпидермисе контроль за водным балансом осуществляет роговой слой и компоненты рогового слоя эпидермиса (натуральный увлажняющий фактор, липиды кожи, кожное сало и кератин) [3].

Кожа начинает обезвоживаться именно с эпидермиса. Происходит это из-за того, что эпидермис лишен кровеносных сосудов, которые могли бы пополнять в нем запасы влаги, поэтому основную часть жидкости эпидермис получает из дермы. До последнего времени считалось, что вода просачивается в верхние слои кожи по закону перфузии. Свободные аминокислоты, образующиеся при разрушении белка филагрина, поддерживают в корнеоцитах высокое осмотическое давление, что вызывает приток воды, которая сохраняется даже при пониженной влажности окружающей среды [4]. Однако в последние годы установлено, что в поддержании нормального уровня гидратации эпидермиса важное значение имеет также механизм облегченной диффузии, т. е. попадание молекул воды через водные каналы, названные аквапоринами. Аквапорины представляют собой мембранные белки, формирующие сквозные поры на поверхности клеток, через которые проходит вода, а также небольшие водорастворимые соединения, такие как глицерин и мочевина. За открытие этих белков в 2003 г. группе американских учёных во главе с Питером Эгром присуждена Нобелевская премия по химии [3].

Достигнув поверхности кожи, вода стремится к испарению, однако этому препятствует роговой слой. Несмотря на низкое содержание воды в роговом слое — 15–20%, сохранение влаги одна из основных его функций [5]. Непроницаемость рогового слоя обусловлена барьерными свойствами кератина, ацилцерамидов и кожного сала. Эпидермис достаточно хорошо проницаем по направлению к своей поверхности и почти непроницаем в обратном направлении. При этом вода и водорастворимые вещества сквозь эпидермис проникают с большим трудом, тогда как жирорастворимые вещества значительно легче [6, 7]. Чтобы оценить важную роль рогового слоя эпидермиса в сохранении влаги в коже, необходимо четко знать его строение.

Роговой слой представляет собой конечный продукт дифференцировки кератиноцитов эпидермиса. В тонкой коже он состоит из 15–20 слоев роговых чешуек, в толстой из сотен слоев. Чешуйки располагаются колонками друг над другом, и каждая чешуйка в проекции покрывает 9–10 клеток базального слоя [8]. Корнеоцит имеет 6-угольную форму и каждой из шести сторон контактирует с соседними корнеоцитами, такое строение можно сравнить со «стеганым одеялом» [4]. Роговой слой эпидермиса имеет уникальное строение, которое называют «briсk and mortar» («кирпич и цемент»), где роль «кирпичей» играют роговые клетки, а «цемента» — межклеточные липиды. На поперечном срезе роговой слой представляется рыхлым, пористым, однако это только видимость. Такое впечатление создается за счет межклеточных пространств, которые составляют значительную часть рогового слоя. Однако все они заполнены особым веществом, склеивающим их в непреодолимую преграду липидами-ацилцерамидами, которые относятся к классу сфинголипидов, или церамидов [6, 7]. Впервые сфинголипиды были выделены из мозговой ткани, поэтому свое второе название — церамиды — они получили от латинского слова cerebrum (мозг). Позже было установлено, что церамиды участвуют в построении эпидермального барьера, формируя липидную прослойку между роговыми чешуйками. Молекулы церамидов и фосфолипидов имеют гидрофильные «головы» (фрагменты, любящие воду) и липофильные «хвосты» (фрагменты, предпочитающие жиры). В водной среде молекулы полярных липидов самостоятельно группируются таким образом, чтобы гидрофобные хвосты были спрятаны от воды, а гидрофильные головы, напротив, были обращены в водную среду. Если таких липидов мало (и если смесь липидов и воды хорошо встряхнуть), то образуются шарики (липосомы). Это свойство полярных липидов используется в косметической промышленности при производстве липосом [5].

Церамиды состоят из жирного спирта сфингозина (образует «голову») и одной жирной кислоты («хвост»). Если в жирной кислоте имеются двойные связи, то она называется ненасыщенной, если двойных связей нет, то говорят, что кислота насыщенная. В зависимости от того, какая жирная кислота прикреплена к голове церамида, липидные пласты, построенные из них, получаются более или менее жидкими. Самые твердые (кристаллические) липидные пласты образованы церамидами с насыщенными хвостами. Чем длиннее хвост церамида и чем больше в нем двойных связей, тем более жидкими получаются липидные структуры [9–11]. Помимо рассмотренных выше межклеточных липидных пластов, в роговом слое обнаружены липиды, ковалентно связанные с корнеоцитами. Это особые длинноцепочечные церамиды, хвосты которых представлены жирными кислотами, имеющими в своей цепочке более 20 атомов углерода. Длинноцепочечные церамиды выполняют роль заклепок, скрепляя соседние липидные пласты. Благодаря им многослойная липидная прослойка не расслаивается и представляет собой целостную структуру. Церамиды в последнее время стали очень популярными ингредиентами в косметике. Популярность церамидов объясняется той ролью, которую они играют в поддержании целостности эпидермального барьера.

Благодаря наличию многослойной липидной прослойки между роговыми чешуйками, роговой слой способен эффективно защищать кожу не только от проникновения посторонних веществ извне, но и от обезвоживания. Диффузия воды через сухие полутвердые кератиновые пластинки, склеенные в сплошную массу церамидами, резко снижается, по сравнению с наполненными жидкостью живыми клетками.

Основными продуцентами межклеточного цемента являются гранулы Орланда клеток зернистого слоя [6, 7]. Именно они путем экзоцитоза выделяют свое содержимое в межклеточное пространство, где оно превращается в богатый липидами межклеточный цемент с пластинчатым строением. Таким образом, при ороговении происходит формирование гидрофобного эпидермального барьера, который не только препятствует проникновению в кожу вредных веществ, но и участвует в регуляции водного гомеостаза в дерме [4].

Кроме механизма биомеханической непроницаемости рогового слоя, влажность кожи поддерживают влагоудерживающие структуры.

Эпидермальные влагоудерживающие структуры кожи

1. Натуральный увлажняющий фактор (natural moisturizing factor, NMF) — это целый комплекс органических молекул на поверхности корнеоцитов, обладающий способностью связывать воду. К нему относятся свободные аминокислоты (40%); пироглутамат натрия (12%); мочевина (7%); аммиак, креатинин и др. органические соединения (17%); магний (1,5%); калий (4%); кальций (1,5%); натрий (5%); молочная и лимонная кислоты, ионы хлорида и фосфата (12%). Нарушение их баланса влечет за собой изменение состава NMF и, как следствие, неспособность кожи удерживать влагу. От количества влаги, связанной с NMF, зависит и эластичность рогового слоя. Доказано, что в жирной и нормальной коже больше NMF, чем в сухой [5].

Снижение синтеза филагрина, которое наблюдается, в частности, при ихтиозе и атопическом дерматите, приводит к уменьшению содержания аминокислот в составе NMF и уменьшению водоудерживающей способности кожи. Так как для работы ферментов, участвующих в гидролизе филагрина, необходимо достаточное количество влаги, при развитии сухости рогового слоя образование аминокислот NMF также снижается. В результате получается замкнутый круг, приводящий к хронической сухости кожного покрова.

Минеральный состав натурального увлажняющего фактора меняется в зависимости от времени года, и именно эти изменения вызывают снижение влажности рогового слоя в зимний период. В частности, в зимний период в роговом слое значительно понижается уровень калия, натрия, хлоридов и солей молочной кислоты [5].

При частом умывании горячей водой с мылом из NMF могут вымываться аминокислоты и минеральные вещества, что тоже приводит к развитию ксероза. Наиболее опасно сочетание «вымачивания», например длительного нахождения в горячей ванне, и воздействия растворителей и агрессивных поверхностно-активных веществ (ПАВ). Опасность ПАВ заключается в том, что они способны взаимодействовать с липидными пленками, поскольку в них, как и в полярных липидах, есть два участка — гидрофобный и гидрофильный, поэтому они могут встраиваться в липидный слой, обращаясь к ним своими гидрофобными «хвостами». При этом головы молекул ПАВ группируются вместе так, что в липидном слое оказываются гидрофильные, проницаемые для воды участки. Таким образом, первым следствием воздействия ПАВ на роговой слой является дегидратация липидных мембран, так называемый «Wash-Out-Effect» — эффект вымывания собственных липидов.

Длительное воздействие анионных ПАВ способствует их более глубокому проникновению вплоть до зернистого слоя эпидермиса, что приводит к разрушению клеточных мембран гранулоцитов — гранул Орланда, являющихся основной фабрикой межклеточных липидов. В результате снижается синтез липидов, необходимых для склеивания корнеоцитов [8].

Именно поэтому любые косметические процедуры, сопровождающиеся «отмачиванием» кожи с последующим ее очищением, должны завершаться применением увлажняющих средств на основе NMF [5, 14].

2. Эпидермальные межклеточные липиды (липидный барьер) — состоят из холестерола, церамидов и ненасыщенных жирных кислот (омега-3, омега-6), количество которых находится в строго определенной пропорции по отношению друг к другу. Если корнеоцит содержит лишь 3% липидов, то межклеточный цемент — 80%. По биохимическим данным в межклеточном матриксе обнаруживаются: церамиды — ~40%, свободные жирные кислоты — ~20%, холестерин и его эфиры — ~10%, холестерол — ~15%, фосфолипиды — ~5%, сквален — ~10% [4]. Холестерин предотвращает избыточную ригидность и ломкость слоя церамидов. Свободные жирные кислоты расположены вокруг церамидов в липидном слое и способствуют поддержанию водоотталкивающей функции кожи, защищают водорастворимые компоненты рогового слоя от выщелачивания вследствие образования водно-масляной эмульсии [4, 9]. Если эта пропорция меняется, липидная прослойка между роговыми чешуйками нарушается и, как следствие, нарушается барьерная функция, влага испаряется более интенсивно. Пытаясь предотвратить избыточную потерю влаги, кожа замедляет процесс физиологической десквамации, и клетки начинают скапливаться на поверхности. Внешне это проявляется избыточным шелушением, утолщением рогового слоя, сероватым оттенком. Ярким примером такого процесса является себорея. При себорее в кожном сале уменьшается концентрация линолевой кислоты, что также приводит к нарушению целостности кожного барьера и возникновению адаптивной реакции в виде увеличения количества роговых клеток [12].

Среди липидов поверхности кожи выявляются эпидермальные липиды и липиды сальных желез. Эпидермальные липиды составляют меньшую часть. Главные компоненты эпидермальных липидов — свободный холестерин и его эфиры — образуются при распаде оболочек клеток рогового слоя. Доказано, что эпидермальные липиды поверхности кожи не оказывают большого влияния на гидратацию кожи, но представляют собой ограничивающую мембрану для водного обмена [4, 6, 7].

Интересно, что липидный состав рогового слоя неоднороден. Концентрация фосфолипидов уменьшается по направлению к поверхности, тогда как содержание нейтральных липидов и церамидов, наоборот, повышается [4].

Изменение состава эпидермальных липидов происходит при многих заболеваниях: атопическом дерматите, псориазе, контактном дерматите, себорее, а также при некоторых физиологических процессах. Например, при атопическом дерматите в коже нарушен обмен жирных кислот, а при ихтиозе наблюдается их снижение (табл.). В результате формируется неполноценный защитный гидролипидный слой, что также приводит к траскутанной потери воды и облегчению проникновения аллергенов и ирритантов.

3. Кожное сало. Функциональное значение кожного сала очень велико, выделяясь из секреторного отдела сальных желез, заполняя их выводные протоки и устья волосяных фолликул, секрет распределяется по бороздкам кожи и неравномерно покрывает практически всю ее поверхность слоем 7–10 мкм. За одну неделю у здорового человека выделяется 100–200 г секрета сальных желез, а при себорее 300 г и более. На поверхности кожи кожное сало смешивается с секретом потовых желез и эмульгируется. Таким образом, формируется тонкая водно-липидная эмульсионная пленка (sebum). Водно-липидная мантия подобно восковому налету предохраняет от избыточного солнечного излучения, переувлажнения, вредных воздействий внешней среды, инфекций, препятствует испарению воды и высвобождает глицерин, который связывает воду из атмосферного воздуха и удерживает у поверхности кожи [12, 13].

4. Кератин — конечный продукт жизнедеятельности эпидермиса, характеризуется стойкостью по отношению к механическим, физическим и химическим факторам. По мнению некоторых авторов, кератин, как все белки, является коллоидом — в воде набухает и связывает молекулы воды [14].

При нарушении одной или нескольких влагоудерживающих структур (дефицит компонентов, структурные изменения и т. д.) уровень воды в роговом слое падает. Происходит нарушение его структуры, что влечет за собой и нарушение барьерных свойств. Это означает, что роговой слой перестает быть непроницаемой преградой для воды и ее испарение усиливается. Через нарушенный барьер могут легче проникать микроорганизмы, химические факторы агрессии, которые дополнительно поддерживают раздражение и воспаление кожи. Сухость кожи — неизменный симптом различных кожных заболеваний, таких как атопический дерматит, псориаз, экзема и т. д. В последние годы стала преодолеваться необоснованная позиция среди практикующих врачей, касающаяся пренебрежения таким важным аспектом, как уход за кожей и восстановление ее барьерных функции у больных дерматозами. Поэтому во второй части статьи речь пойдет не только о вспомогательной терапии космецевтики во время обострения, но и об очень важном вопросе — закреплении ремиссии путем активного восстановления целостности кожи и ее нормальной функции с помощью лечебно-косметических средств.

Литература

Ломакина Е. А. Роль барьерной функции кожи в патогенезе некоторых дерматозов // Современные проблемы дерматовенерологии, иммунологии и врачебной косметологии. 2009, № 2. С. 87–90.
Калюжная Л. Д. Атопический дерматит и сухость кожи // Клиническая иммунология. Аллергология. Инфектология. 2009, № 1. С. 27–18.
Ткаченко С., Эрнандес Е. Аквапорины в регуляции водного баланса кожи // Косметика и медицина. 2011, № 2. С. 26–33.
Мядлец О. Д., Адаскевич В. П. Морфофункциональная дерматология. М.: Медлит, 2006. 752 с.
Марголина А. А., Эрнандес Е. И., Зайкина О. Э. Новая косметология. М., 2002. 208 с.
Кошевенко Ю. Н. Кожа человека. Т. 2. М.: Медицина, 2008. 754 с.
Кошевенко Ю. Н. Кожа человека. Т. 1. М.: Медицина, 2006, 360 с.
Современная наружная терапия дерматозов (с элементами физиотерапии) / Под. ред Н. Г. Короткого. Тверь: «Губернская медицина», 2001. 528 с.
Cork M. J., Robinson D. A., Vasilopoulos Y. et al. New perspectives on epidermal barrier dysfunction in atopic dermatitis: gene-environment interactions // J Allergy Clin Immunol. 2006; 118 (1): 3–21.
Dobrev H. Scientific Researches of the Union of Scientists // Series D. Medicine, Pharmacy and Stomatology. 2002; 1: 107–10. Plovdiv.
Norlen L., Nicander I., Lundh Rozell B. et al. Inter- and intra-individual differences in human stratum corneum lipid content related to physical parameters of skin barrier function in vivo // J Invest Dermatol. 1999; 112 (1): 72–77.
Roh M., Han M., Kim D., Chung K. Sebum Output as a Factor Contributing to the Size of Facial Pores // Br J Dermatol. 2006; 155 (5): 890–894.
Аравийская Е. Р., Соколовский Е. В. Сухость кожи. Причины возникновения. Принципы коррекции // Журнал дерматовенерологии и косметологии. 2002, № 1. С. 23–25.
Эрнандес Е. И. Увлажнение кожи. М.: ООО «Фирма Клавель», ООО «Школа косметических химиков», 2007. 32 с.

Ю. А. Галлямова, доктор медицинских наук, профессор
О. А. Баринова

РМАПО, Москва

Данная проблема актуальна среди населения в наше время, потому что, как утверждает статистика, с синдромом сухой кожи на протяжении жизни встречается каждый пятый человек в мире. В статье раскрываются условия, причины и механизмы развития синдрома сухой кожи.

Ключевые слова

Статья

Синдром сухой кожи. Современный взгляд на проблему

Сазонова С.А.

Научный руководитель: к.м.н., доцент Моррисон А.В.

ФГБОУ ВО Саратовский ГМУ им. В.И.Разумовского Минздрава РФ

Определение. Cухая кожа – это часто встречающееся состояние кожи, при котором отмечается понижение функции сальных и потовых желез, и, как следствие, уменьшение влаги как в дерме, так и в эпидермисе. Синдром сухой кожи может быть результатом как экзогенных факторов (бытовые и экологические условия), так и проявлением эндогенных нарушений (генетических, гормональных и имунных) .
Несмотря на то, что во многой литературе сухости кожи представляют название «ксероз кожи», я считаю, что этот термин наиболее верно подходит для описания сухости кожных покровов как легкой формы вульгарного ихтиоза при наличии генетической предрасположенности.

Клинические проявления. Сухая кожа характеризуется патологическим шелушением, наличием мелких трещин, утолщением кожи и ее огрубением (лихенификация), снижением тургора и эластичности из-за недостатка содержания липидов. Субъективно больных может бепокоить: лёгкий зуд, чувство стягивания и жжение. При долговременно существующем зуде, если он сопровождается расчёсами и растираниями, кожные сухие покровы могут утолщаться и пигментироваться. Зачастую, сухая кожа является предпосылкой развития разнообразных кожных воспалительных заболеваний таких, как атопический дерматит, пиодермии, экземы и т.д.

Классификацию по этологии и патогенезу синдрома сухой кожиможно разделить на три основные группы:
• приобретенная;
• связанная с возрастными изменениями;
• конституциональная.

Первая группа - это пациенты с приобретенной сухостью кожи. Во-первых, это люди, у которых «высушенность» кожных покровов вызвана непосредственным влиянием вредоносных факторов окружающей среды на поверхностные слои кожи. К таким факторам относят: неправильный повседневный уход за кожей (вещества, которые содержатся в мылах, гелях для душа и шампунях нарушают работу сальных желез) или неблагоприятное влияние климатических условий (инсоляция: лучи UVA и UVB утрачивают способность коллагеновыми и эастичными волокнами связывать воду), а также контакты химически агрессивных веществ с кожей (при плавании в бассейне с хлорированной водой защитные вещества, обеспечивающие нормальное состояние эпидермиса, разрушаются и вымываются под воздействием хлора).

Во-вторых, нужно отметить, что клиника некоторых злокaчественных заболеваний (лимфомагранулематоз), инфекционных поражений (ВИЧ/СПИД, вирусные гепатиты), психических рaсстройств (психогеннaя aнорексия), эндокринной патологии (сахарный диабет), почечной недостаточности может сопровождаться приобретённой сухостью кожи. А также синдром сухой кожи является следствием проявления побочных эффектов от использoвaния определённых фармацевтических средств. Например, нaружно применяемые ретинoиды, бензоилперoксид, азелаиновая кислота привoдят к вырaженной сухoсти обрaбатываемых учaстков кoжи, а применение витaминов (в особенности никoтиновой кислoты), статинов и диуретиков привoдит к генерализовaнной сухости кoжных пoкровов. [2]Помимо этого шелушение, гиперемия и истoнчение кoжи могут являться следствием неoднократных aгрессивных кoсметических прoцедур: пилингa, лaзерной шлифoвки, разноoбразных видoв мaсок (особеннo на oснове глины).
Вторая группа (обусловленная возрастными изменениями): на состояние кожи значительное влияние оказывают физиологические изменения, которые происходят в организме в определённые возрастные периоды. В течение жизни есть несколько пиков, которые отличаются высокой сухостью кожных покровов:

Первый период наступает на 1–2-е сутки жизни ребенка, что объясняется удалением казеозной смазки и снижением отека кожи (физиологического катара). Повышенная сухость кожных покровов может продолжаться в течение первых 2–4 нед жизни и отмечается у каждого третьего ребенка.

Второй период - это дети в возрасте с 2 до 8 лет, потому что у них отмечается период минимальной активности половых гормонов (эстрогены, тестостерон,прогестерон, кортизол) и наблюдается пониженная продукция кожного сала сальными железами.

Третий возрастной период - старческий возраст. У 75% людей старше 70 лет наблюдается сухая кожа, которая приводит к образованию микротрещин. Сухость кожных покровов обьясняется инволютивными дистрофическими процессами, происходящими в коже и снижением уровня половых гормонов, которые отвечают за стимуляцию сальных желез.

Третья группа (конституциональная): сухость кожи обусловлена генетическими мутациями, которые приводят к структурным и функциональным нарушениям в поверхностных слоях эпидермиса. Данные изменения в коже, как правило, сопровождают пациентов с момента появления на свет вплоть до старости, а влияние вредных факторов окружающей среды и неправильного образа жизни могут усугублять степень проявления сухости кожи.

Хорошо изученными являются мутации гена FLG, отвечающего за синтез белка филаггрина (от англ. filaggrin – filament-aggregating protein) – протеина, который способствует агрегации филаментов. Недостаток филаггрина приводит к трансэпидермальной потере воды и нарушению эпидермального барьера. Кроме этого, филлагрин дифференцируется до образования амминокислот (NMF -натуральный увлажняющий фактор), способных удерживать воду в эпидермисе.

Физиологические состояния. В период беременности многие органы подвергаются изменениям, кожные покровы не являются исключением. В среднем у 89% женщин во время гестации происходит изменение гормонального фона, которое проявляется уменьшением образования женского гормона эстрогена, что влечёт за собой снижение секреции сальных желез, поэтому кожный покров недостаточно увлажненный.
Концентрация прогестерона также снижается, в следствие чего отмечается снижение эластичности кожи и её шелушение. Для периода вынашивания ребенка характерно возможное развитие гипотериоза, для которого характерна ломкость волос, ногтей и сухость кожи.

Вывод. Синдром сухой кожи может быть обусловлен генетическими мутациями, связан с возрастными физиологическими изменениями, а также приобретен под влиянием вредных факторов окружающей среды и являться проявлением гормональных и имунных нарушений. в организме.

Литература

1. Озёрская О.С. Косметология. - СПб., ГИПП “Искусство России”, 2002. - 418.

2. Kosmetik international 1/2018 ст. к.м.н., врач - дерматовенеролог, хирург, руководитель департамента “Косметология, трихология и нутрицевтика” Наталья Уколова, к.м.н., к.м.н. Александр Исаев, к.б.н. Игорь Амбросов, к.м.н., врач-биофизик Алла Дирш, врач-дерматовенеролог Екатерина Косткина “Биоактиваторы нового поколения в омолаживающих процедурах”.

Гиперкератоз – это чрезмерное утолщение рогового слоя эпидермиса. Понятие гиперкератоз происходит от двух греческих слов hyper – много и keratosis – образование кератина. Клетки рогового слоя начинают усиленно делиться, что в сочетании с нарушениями слущивания эпидермиса и приводит к утолщению, которое может быть от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Различают фолликулярный, лентикулярный и дессеминированный гиперкератоз. В основе заболевания лежит нарушение процесса слущивания поверхностного эпителия кожи, которое может возникнуть при избыточном сдавливании участка кожи, например, тесной одеждой или обувью.

Общие сведения

Причины гиперкератозов

Гиперкератоз не является самостоятельным заболеванием. Утолщение рогового слоя и нарушение процесса ороговения наблюдаются при ихтиозе, лишаях, эритродермиях и других заболеваниях. Даже у здоровых людей гиперкератоз проявляется в той или иной мере на локтях, стопах, иногда на коленях.

Экзогенные причины гиперкератозов, то есть причины, возникающие извне – это длительное и избыточное давление на кожу стоп, иногда на кожу тела из-за тесной или грубой одежды. Давление, как и любая внешняя агрессия, провоцирует защитные механизмы организма, в данном случае – усиленное деление клеток. Нарушается естественный процесс слущивания клеток: когда поверхностные клетки отшелушиваются, а вновь образующиеся клетки приходят на их место. И, как результат, происходит утолщение рогового слоя эпидермиса – гиперкератоз.

Поскольку большая часть нагрузки приходится на ступни, то именно они подвержены образованию гиперкератоза. Узкая, тесная и наоборот обувь большего, чем нужно, размера вызывают утолщение кожи стопы. Избыточная масса тела, особенно при высоком росте так же многократно увеличивают нагрузку на стопу. У людей с патологиями стопы, например при плоскостопии, из-за нарушений амортизационных свойств позвоночника гиперкератоз ступней встречается гораздо чаще. Приобретенные патологии стопы, а так же хромота приводят к перераспределению нагрузок на стопу, вследствие чего возникают зоны повышенного давления и локализованный гиперкератоз.

К эндогенным причинам гиперкератозов относятся различные системные заболевания, протекающие хронически. Наиболее часто эндогенной причиной гиперкератоза является сахарный диабет, так как в результате нарушения обмена веществ развивается целый комплекс причин ведущих к нарушению чувствительности. Притупляется тактильная и болевая чувствительность, развиваются нарушения обменных процессов, нарушается питание кожи и развивается ее сухость. Эти факторы являются основными при развитии гиперкератоза стоп при сахарном диабете.

Более редкими причинами гиперкератозов являются наследственные нарушения в образовании кератина, кератодермии, ихтиоз кожи, псориаз и другие заболевания при которых изменяется состояние эпидермиса.

Фолликулярный гиперкератоз

Фолликулярный гиперкератоз – это один из клинических симптомов кожных заболеваний, хотя гиперкератоз фолликулов наблюдается и как самостоятельный симптомом. В результате избыточного ороговения и нарушения отслойки верхних слоев эпидермиса происходит закупорка протока фолликула чешуйками кожи. У людей, чьи родственники страдали фолликулярным гиперкератозом, процент заболеваемости выше. Дефицит витамина А и С, а так же нарушения личной гигиены тоже являются факторами риска. При воздействии на кожу холода, жесткой воды и других физических факторов фолликулярный гиперкератоз может развиваться и у людей с неизмененными функциями кожи. После восстановления прежнего режима жизни симптомы гиперкератоза исчезают.

Клинически фолликулярный гиперкератоз проявляется в виде мелких красных прыщиков-бугорков на месте фолликулов, кожа становится похожей на гусиную. Поражаются участки тела склонные к сухости кожи. Это область локтевых и коленных суставов, ягодицы и наружная поверхность бедер. При длительном воздействии неблагоприятных факторов гиперкератоз фолликулов приобретает распространенный характер, поражается кожа рук и нижних конечностей. Вокруг узелков формируется красный, иногда воспаленный, ободок. Если же наряду с симптомами гиперкератоза имеется постоянное механическое воздействие, например грубой одеждой, то кожа становится шершавой и напоминает жабью кожу. Узелки фолликулярного гиперкератоза инфицируются при самостоятельном выдавливании или же при непроизвольной травматизации, что может привести к пиодермиям вторичного характера.

Фолликулярный гиперкератоз не является опасным для жизни состоянием, но между тем требует лечения, так как косметические дефекты могут послужить причиной психологических травм. Диагноз ставится на основании клинических проявлений. На сегодняшний день нет препаратов, которые бы могли решить проблему пациентов с фолликулярным гиперкератозом. В том случае, если этот симптом является одним из проявлений заболеваний внутренних органов, то их лечение или коррекция способны полностью устранить проявления фолликулярного гиперкератоза. А потому пациентам с фолликулярным гиперкератозом, который имеет длительное течение, необходимо обследование, как у дерматолога, так и у эндокринолога и терапевта.

Лечение фолликулярного гиперкератоза направлено на коррекцию работы внутренних органов и в применении смягчающих мазей и местных препаратов, которые содержат молочные и фруктовые кислоты, обладающие эффектом пилинга. Использование механических скрабов и пемзы при фолликулярном гиперкератозе противопоказано, так как травматизация может привести к инфицированию или к прогрессированию симптоматики.

Витамины А и С, принимаемые как внутрь, так и наружно в виде мазей способны скорректировать процесс слущивания эпителия и процесс образования новых клеток. Лечением фолликулярного гиперкератоза занимаются косметологи и дерматокосметологи, но с возрастом симптоматика гиперкератоза фолликулов обычно снижается или исчезает полностью. Это связано со снижением салообразования и снижением скорости деления клеток эпидермиса.

Лентикулярный и диссеминированный гиперкератоз

Причины этих гиперкератозов не изучены, в основе патогенеза лежит нарушение процессов образования кератина неясного происхождения, связанных с изменениями генома человека. Эти виды гиперкератозов диагностируются в основном у мужчин старшего возраста, но нередко симптомы начинают проявляться в юности.

Заболевание протекает хронически, без тенденций к регрессу, после инсоляции отмечаются обострения. В местах фолликулов появляются роговые папулы размером от 1 до 5 мм красновато-коричневого или желто-оранжевого цвета. Поражается тыльная поверхность стоп, голени и бедра, реже поражаются фолликулы рук, туловища и ушных раковин. В единичных случаях лентикулярный гиперкератоз диагностируют на слизистой оболочке рта. При удалении роговой пробки обнажается слегка влажное углубление с точечным кровотечением в центре. Папулы носят рассеянный характер, не склонны к слиянию, болезненных ощущений не вызывают. Незначительная часть пациентов отмечает небольшой зуд на пораженных лентикулярным гиперкератозом участках.

При диссеминированном гиперкератозе на коже появляются полиморфные элементы, напоминающие короткие и толстые волосы, которые располагаются изолированно без тенденции к слиянию на коже туловища и конечностей. Иногда имеются скопления группами в виде кисточки из 3-6 пораженных фолликулов. Для дифференциации диссеминированного и лентикулярного гиперкератозов от папиллом, ихтиоза и бородавок прибегают к гистологическому исследованию.

Лечение заключается в применении мазей, содержащих глюкокортикостероиды и ароматические ретиноиды. Опасности для жизни гиперкератозы не несут, однако являются косметическим дефектом. Химические пилинги, проводимые дерматокосметологами и процедуры, направленные на увлажнение и смягчение кожи при регулярном применении способны решить проблему. Следует помнить, что механическое воздействие, применение скрабов и пемзы являются крайне нежелательными, так как ведут к обострениям и к присоединению вторичных пиодермий.

Гиперкератоз стоп

Подошвенный гиперкератоз чаще всего является косметическим дефектом, хотя состояние кожи стопы часто свидетельствует о состоянии организма в целом. Поскольку гиперкератоз стопы может достигать нескольких сантиметров, то сухая кожа из-за давления тела склонна к образованию болезненных и кровоточащих трещин, что ведет к болям при ходьбе и к инфицированию.

Около 40% женщин и 20% мужчин после двадцати лет отмечают у себя клинические проявления подошвенного гиперкератоза, который помимо утолщения кожи клинически проявляется трещинами, болью и жжением при ходьбе и чувством скованности стоп.

Основными причинами гиперкератоза стоп является тесная и неудобная обувь, нерегулярный уход за ногами, наследственные и приобретенные патологии стопы, избыточная масса тела и заболевания внутренних органов при которых нарушается образование кератина.

Огрубение и утолщение кожи начинается постепенно. С возрастом кожа «сдается» и появляются симптомы гиперкератоза. Но, однако, правильный и адекватный уход за кожей ног способен полностью решить эту проблему, по крайней мере, клинически.

Если подошвенный гиперкератоз и появление омозолелостей наблюдается по всей поверхности пяток, то наиболее вероятной причиной является грибковое заболевание стоп или же эндокринные нарушения. Гиперкератоз по наружному краю пятки свидетельствует о развороте пятки вовнутрь вовремя ходьбы. И, чем отчетливее клинические проявления, тем больше изменен двигательный стереотип; основной причиной является врожденная или приобретенная косолапость и травмы двигательного аппарата.

Гиперкератоз внутреннего края стопы появляется при неправильном положении пятки, слабых связках голеностопного сустава и мышц голени. Избыточная масса тела, плоскостопие и высокие нагрузки на голеностопный сустав, как правило, являются основными причинами появления подошвенного гиперкератоза этой зоны. У пациентов с подобными проблемами быстро изнашивается внутренняя часть каблука, и обувь приходит в негодность. При гиперкератозе заднего края пятки достаточно изменить обувь на более удобную, чтобы состояние кожи стопы нормализовалось, так как обувь, при ношении которой единственной точкой опоры является пятка или основание пальцев является непригодной для постоянного ношения. Продольное плоскостопие ведет к огрубению средней части стопы.

Лечение подошвенного гиперкератоза проводится в кабинете врача-подолога. Это является симптоматической терапией, а потому необходимо устранить основную причину гиперкератоза стопы. Если это связано только с неудобной обувью, то необходимо выбирать для ежедневного ношения обувь, при которой нагрузка на стопу распределяется равномерно. Если имеются ортопедические заболевания, то их коррекцией должен заниматься врач-ортопед. Так же необходимо лечение или коррекция эндокринных нарушения, противогрибковая терапия, в том случае если причиной гиперкератоза является микотические поражения стоп.

При появлении трещин используют аппликации с синтомициновой мазью и смазывание пораженных участков раствором ретинола. После заживления трещин необходимо удалить избыток кожных масс. Лечение в домашних условиях несколько длительное и требует терпения. Применяются солевые ножные ванночки с прохладной водой, пемза и механическая шлифовка. Увлажнение кожи стоп и применение кератолитических мазей так же входят в схему лечения.

При устранении симптомов гиперкератоза в условиях кабинета подолога применяются более агрессивные размягчители, что позволяет за несколько процедур полностью избавиться от проявлений подошвенного гиперкератоза. Однако без должного ухода и профилактических процедур гиперкератоз стоп может вернуться вновь. Следует помнить, что с возрастом огрубение кожи стоп проявляется более отчетливо, а профилактикой гиперкератоза стоп является должный уход за ногами и ношение удобной обуви. Коррекция избыточной массы тела и профилактика грибковых заболеваний тоже помогают сохранить красоту и здоровье ног.

Читайте также: