Что уменьшает кровоток кожи

Обновлено: 24.04.2024

Потери тепла. Кровоток кожи в регуляции теплообмена

а) Потери тепла. Большая часть тепла, продуцируемого организмом, образуется в глубоко расположенных органах, особенно в печени, мозге, сердце, и скелетных мышцах при физических нагрузках. Затем это тепло передается от глубоко расположенных органов коже и далее в окружающую среду. Скорость теплоотдачи детерминирована главным образом двумя факторами:

(1) скоростью, с которой тепло передается от мест его образования в глубоко расположенных структурах организма («сердцевине» тела) к коже;

(2) скоростью отдачи тепла кожей окружающей среде.

Начнем обсуждение с систем, изолирующих «сердцевину» тела от поверхности кожи.

б) Изолирующие системы тела. Кожа, подкожные ткани и особенно жировая ткань подкожного слоя действуют совместно в качестве изолирующего материала организма. При этом особенно важна роль жира, т.к. его теплопроводность составляет лишь 1/3 теплопроводности других тканей. При отсутствии кровотока от нагретых внутренних органов к коже ее изолирующие свойства у здорового мужского организма составляют приблизительно 3/4 изолирующей способности одежды. У женщин изолирующие свойства подкожных тканей более выражены.

Изолирующие свойства подкожных тканей являются эффективным способом поддержания нормальной внутренней температуры «сердцевины» тела, позволяя температуре кожи отличаться от температуры окружающей среды.

в) Кровоток к коже от внутренних частей тела обеспечивает перенос тепла. Кровеносные сосуды образуют широко разветвленную сеть в подкожном слое. Особенно важны протяженные венозные сплетения, которые получают кровь от капилляров кожи (для облегчения понимания просим вас изучить рисунок ниже).

Кровообращение в коже

Они наиболее выражены в таких областях тела, как кисти рук, стопы и уши, где кровь поступает в венозные сплетения напрямую из мелких артерий через артериовенозные анастомозы, в которых хорошо выражен мышечный слой.

Интенсивность кровотока в венозных сплетениях кожи может чрезвычайно быстро меняться от почти нулевого уровня до уровня, превышающего 30% общего сердечного выброса. Высокая интенсивность кровотока через кожу создает возможность эффективного проведения тепла от глубинных отделов тела к коже. Напротив, снижение интенсивности кровотока через кожу может значительно уменьшить теплопроведение от сердцевины тела.

На рисунке ниже показано количественное влияние температуры окружающего воздуха на проведение тепла от глубинных отделов тела к кожной поверхности и затем — передача тепла воздуху, обнаруживая увеличение проведения тепла почти в 8 раз при максимальном расширении сосудов в противоположность состоянию, когда сосуды максимально спазмированы.

Влияние изменений температуры окружающей среды на теплопроведение от «сердцевины» тела к поверхности кожи

Следовательно, кожа является действенным регулятором — «теплоизлучателем», а кожный кровоток является одним из важных механизмов передачи тепла от «сердцевины» тела к коже.

г) Регуляция теплопроведения к коже с помощью симпатической нервной системы. Теплопроведение к коже, осуществляемое кровью, регулируется посредством степени сужения артериол и артериове-нозных анастомозов, несущих кровь к венозным синусам кожи. Вазоконстрикция регулируется практически полностью симпатической нервной системой в ответ на изменение температуры в глубине тела и изменение температуры окружающей среды. Это будет обсуждаться далее в связи с регуляцией температуры тела гипоталамусом.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Микроциркуляция ( микрогемодинамика ). Проницаемость капилляров. Стенки капилляров. Типы капиляров.

К микроциркуляторному руслу относят сосуды: распределители капиллярного кровотока (терминальные артериолы, метартериолы, артериовенулярные анастомозы, прекапиллярные сфинктеры) и обменные сосуды (капилляры и посткапиллярные венулы). В месте отхождения капилляров от метартериол имеются одиночные гладкомышечные клетки, получившие функциональное название «прекапиллярные сфинктеры».

Стенки капилляров гладкомышечных элементов не содержат. В капиллярах наиболее благоприятные условия для обмена между кровью и тканевой жидкостью: высокая проницаемость стенки капилляров для воды и растворенных в плазме веществ; большая обменная поверхность капилляров; гидростатическое давление, способствующее фильтрации на артериальном и реабсорбции на венозном концах капилляра; медленная линейная скорость кровотока, обеспечивающая достаточный контакт крови с обменной поверхностью капилляров.

Стенки капилляров образованы расположенными в один слой эндотелиальными клетками (рис. 9.24). В зависимости от ультраструктуры стенок выделяют три типа капилляров: соматический, висцеральный, синусоидный. Стенка капилляров соматического типа образована сплошным слоем эндотелиальных клеток, в мембране которых имеется большое количество мельчайших пор диаметром 4—5 нм. Этот тип капилляров характерен для кожи, скелетных и гладких мышц, миокарда, легких. Стенка капилляров соматического типа легко пропускает воду, растворенные в ней кристаллоиды, но мало проницаема для белка. Клетки капилляров висцерального типа имеют в мембране эндотелия «окошки» — фенестры, которые представляют собой пронизывающие цитоплазму эндотелиальных клеток отверстия, диаметром 40—60 нм, затянутые тончайшей мембраной. Такой тип капилляров представлен в почках, кишечнике, эндокринных железах, т. е. органах, в которых всасывается большое количество воды с растворенными в ней веществами. Капилляры синусоидного типа имеют прерывистую стенку с большими просветами. Диаметр капилляров — синусоид — колеблется от 1 до 4 мкм. Такой тип капилляров обеспечивает высокую проницаемость не только для жидкости, но и для белка и клеток крови. Он имеется в селезенке, печени, костном мозге.

Рис. 9.24. Проницаемость капилляров для жидкости, белков и клеток крови.

Состояние капиллярного русла характеризуется отношением числа функционирующих капилляров к нефункционирующим. При увеличении числа функционирующих капилляров возрастает величина их обменной поверхности, снижается диффузионное расстояние между капиллярами и клетками и улучшается кровоснабжение ткани. Несмотря на небольшую толщину стенки капилляров (0,7—1,5 мкм), растяжимость их мала. Это обусловлено механическими свойствами окружающей капилляр соединительной ткани органа.

Кровоснабжение кожи. Интенсивность кровотока в сосудах кожи. Миогенная, гуморальная регуляция кровотока в коже.

Кожа в большей степени, чем другие органы, подвержена прямому действию высоких и низких температур, ультрафиолетовых лучей, механических факторов и т. д. Кровоток по ее сосудам значительно превышает собственные нутритивные потребности. Это объясняется тем, что выполнение важнейшей функции кожи человека — участие в терморегуляции — определяется не активностью метаболических процессов в ней, а теплопереносящей функцией кровотока.

В покое при нейтральной температуре внешней среды кожа получает от 5 до 10 % сердечного выброса. Суммарный кожный кровоток взрослого человека при этом составляет 200—500 мл/мин. В различных частях поверхности тела кожный кровоток значительно отличается. Например, в коже спины он составляет 9,5 мл/100 г/мин, на передней поверхности тела 15,5 мл/100 г/мин. Наиболее интенсивный кровоток отмечается в коже пальцев рук и ног, где находится большое количество артериовенозных анастомозов.

Диапазон возможного возрастания кровотока в коже велик: отношение объемной скорости кровотока в покое к максимальной его величине составляет 1:8. Максимальной величины кожный кровоток у человека достигает при тепловом стрессе. В условиях высокой внешней температуры он может возрастать с 200—500 мл/мин до 2,5—3 л/мин, а при продолжительном нагревании организма человека (температура кожи 42 °С) увеличивается до 8 л/мин, составляя 50—70 % сердечного выброса.

Нервная регуляция кровоснабжения кожи обеспечивается широко представленной иннервацией ее сосудов (особенно артериовенозных анастомозов) симпатическими адренергическими сосудосуживающими волокнами. Повышение их активности обусловливает сужение кожных сосудов, а торможение — приводит к вазодилатации.

Главным фактором в регуляции кожного кровотока является температура тела, снижение которой приводит к рефлекторному сужению как артериальных, так и венозных сосудов кожи, что способствует перемещению крови в глубокие вены и сохранению тепла. При общем охлаждении снижается кровоток как через артериовенозные анастомозы, так и через капилляры кожи. Эта реакция опосредована через гипоталамус, а эффектор-ными ее путями являются адренергические нервные волокна. При общем воздействии на организм высоких температур происходит увеличение кожного кровотока за счет, главным образом, раскрытия артериовенозных анастомозов, кровоток через которые увеличивается в 3—3,5 раза. Раскрытие анастомозов является следствием угнетения сосудосуживающей им-пульсации к кожным сосудам по симпатическим адренергическим волокнам, обусловливающим стимуляцию В-адренорецепторов. Медиаторами активной кожной вазодилатации являются гистамин и допамин.

Гуморальная регуляция. В коже имеется большое количество тучных клеток — источника вазоактивных веществ. Дегрануляция тучных клеток и выделение вазоактивных веществ (гистамина, серотонина и др.) происходит при непосредственном воздействии на кожу ультрафиолетового облучения, механических и других факторов. В сосудах кожи имеются Н,-и Н2-гистаминовые рецепторы, опосредующие вазодилататорное действие эндогенного и экзогенного гистамина. Расширение сосудов кожи вызывает субстанция Р, оказывая при этом как прямое влияние на гладкую мышцу сосудов, так и опосредованное — через гистамин, выделяющийся из тучных клеток. В коже происходит биосинтез простагландинов. Внутрикожное введение простагландинов Е2 и Н2 вызывает расширение кожных сосудов, а простагландина F2a — сужение их.

Температура самой крови является фактором, играющим важную роль в локально действующих механизмах контроля сосудистых функций в коже. При локальном нагревании кожи имеет место увеличение капиллярного кровотока без существенных изменений кровотока через артериовенозные анастомозы. В механизме вазодилатации при локальном нагревании кожи большую роль играет освобождение вазоактивных веществ (АТФ, субстанция Р, гистамин) и накопление метаболитов. Однако большее значение в развитии гиперемии в этом случае имеет прямое действие тепла на гладко-мышечные элементы кожных сосудов. При повышении температуры крови снижается миогенный тонус и уменьшаются реакции гладких мышц сосудов кожи на симпатическую импульсацию и вазоконстрикторные вещества, в частности на норадреналин. Снижение адренореактивности гладких мышц кожных сосудов под влиянием гипертермии связано с уменьшением чувствительности их альфа-адренорецепторов.

При локальном действии на кожу низких температур имеют место вазоконстрикции и снижение кожного кровотока, что обусловлено как повышением сосудистого тонуса, так и увеличением вязкости крови.

Кровеносные и лимфатические капилляры вместе с интерстицием образуют систему микроциркуляции кожи. Нарушения микроциркуляции наблюдаются при изменении проницаемости капиллярной стенки, тонуса стенки прекапиллярных артериол, кровяного давления, а также при истончении коллагеновых волокон ретикулярной дермы (интерстиция). Повреждающее воздействие на микроциркуляцию могут оказывать внешние и внутренние и факторы, такие как гормональные и нейрогенные изменения, резкие колебания высоких и низких температур, механические повреждения кожи, болезни органов пищеварения, высокая доза ультрафиолета. И, конечно, инволютивные изменения — старение. Ниже приводим отрывок из статьи Александра Дубовика, опубликованной в журнале «Косметические средства» и касающейся изменения микроциркуляции кожи при старении.

Изменение кровотока

Старение снижает кровоток в коже, и отчасти это связано с повреждением клеток, выстилающих просвет сосудов (эндотелиальных клеток). Это уменьшает высвобождение веществ, отвечающих за расслабление сосудистой стенки (вазодилататоров), и оксида азота (NO). В некоторых исследованиях продемонстрировано снижение продукции NO в связи с дефектом его фермента — синтазы оксида азота (eNOS). В других исследованиях отмечено снижение доступности аминокислоты L-аргинина, которая является предшественником NO.

Многие работы указывают на снижение биодоступности оксида азота в связи с его окислением свободными радикалами. При этом равновесие смещается в сторону сужения сосудов (вазоконстрикции), а кровоток как в покое, так и в ответе на стресс падает.

Чем старше становится человек, тем менее выраженно усиливается кровоток после передавливания сосудов. Примечательно, что сахарный диабет действует аналогичным образом в любом возрасте, хотя в старости он является усугубляющим фактором. То же самое касается и реакции кожи на температуру — с возрастом она угнетается, а при наличии сахарного диабета слабый ответ отмечается и у молодых людей.

Сегодня нарушение микроциркуляции считается важным фактором развития большинства воспалительных, дистрофических и инволютивных процессов в организме. Так, в исследование Имаевой и соавт. приняли участие 135 женщин от 35 до 60 лет с возрастными изменениями кожи. Для измерения микроциркуляции использовали аппарат лазерной доплеровской флоуметрии и визуальное наблюдение.

Обнаружено, что для пациентов с мелкоморщинистым типом старения характерен спастический тип микроциркуляции — повышение тонуса артериол и застой крови в венулах. Среди пациентов с деформационным типом старения преобладал атонический тип микроциркуляции — повышение объема циркулирующей крови в артериолах и развитие застойных явлений в резистивных и нутритивных сосудах микроциркуляторного русла.

Наконец, для людей с поздним типом старения характерен спастически-застойный тип микроциркуляции — усиление тонуса артериол, застой в капиллярах и венулах.

Изменение проникновения веществ

С возрастом меняются градиенты концентрации, необходимые для проникновения веществ в кожу.

Roskos и соавт. провели измерение чрескожной абсорбции различных веществ у молодых (18–40 лет) и пожилых (старше 65 лет) людей. Гидрокортизон, кофеин, бензойная и ацетилсалициловая кислоты у пожилых людей проникали в кожу значительно хуже, чем у молодых, а всасывание тестостерона и эстрадиола было идентичным в обеих группах. Таким образом, старение негативно влияет на чрескожную абсорбцию, при этом у растворимых в воде веществ (гидрофильных) процесс выражен более значительно.

С возрастом снижается число капиллярных петель, отходящих от субпапиллярного сплетения. Само сплетение становится более извилистым, вытянутым, деформированным и расслабленным. Число перицитов — сократительных клеток капилляров, которые поддерживают, стабилизируют и обеспечивают регуляцию капиллярного кровотока, — с возрастом неуклонно падает. Эти изменения приводят к уменьшению контакта эпидермиса с дермой и ухудшению и питания эпидермиса.

Регенерация дермы нарушается в связи с изменениями в клетках, межклеточном матриксе и сосудах кожи. Дерма более не может полноценно выполнять свою роль по отношению к эпидермису — питать, оказывать структурную поддержку и восстанавливать при ранах.

Почему так происходит

Дело в том, что истончаются и меняют свои характеристики коллагеновые волокна — в глубоких слоях дермы они становятся более волокнистыми. Микрососуды уплотняются, наблюдается тенденция к фрагментации эластиновых волокон со склонностью к патологическому склеиванию.

При старении идет прогрессирующее уменьшение сосудистой сети в связи со снижением числа и размера кровеносных сосудов. Падает активность эндотелиальной синтазы на фоне изменений азотистого сигналинга, усиления оксидативного стресса и нарушения регуляции аргиназы.

Впрочем, несмотря на значительный прогресс в изучении старения микроциркуляторного русла, нам еще предстоит узнать очень и очень много. Новые знания могут привести к созданию препаратов, направленных на устранение микрососудистой дисфункции.

Подробнее о возрастных изменения микроциркуляции и способах их коррекции вы можете прочитать в книге «НОВАЯ КОСМЕТОЛОГИЯ: Возрастная и гендерная косметология», а также в ближайших журналах «ANTI-AGE косметология и медицина» — готовим для вас материалы на эту тему.

Источники:

Дубовик А. Кровоснабжение кожи пожилых людей. Косметические средства 2016; 4: 4–9.

Petrofsky J.S. The effect of type-2-diabetes-related vascular endothelial dysfunction on skin physiology and activities of daily living. J Diabetes Sci Technol 2011; 5(3): 657–667.

Petrofsky J.S. Restingblood flow in the skin: does it exist and what is the influence of temperature, aging and diabetes? J Diabetes Sci Technol 2012; 6(3): 674–685.

Potekaev N., Tkachenko S., Shuginina E., Imaeva N. The microcirculation’s disturbances depending on the ageing type. Cardiovasc Therapy Prevent 2008; 3: 107–110.

Roskos K.V., Maibach H.I, Guy R.H. The effect of aging on percutaneous absorbtion in man. J Pharmacokinet Biopharm 1989; 17(6): 617–630.

Li L., Mac-Mary S., Marsaut D. Age-related changes in skin topography and microcirculation. Arch Dermatol Res 2006; 297: 412–416.

Millis A.J., Hoymle M., McCue H.M., Martini H. Differential expression of metalloproteinase and tissue inhibitor of metalloproteinases genes in aged human fibroblasts. Exp Cell Res 1992; 201: 373–379.

Ogrin R., Darzins P., Khalel Z. Age-related changes in microvascular blood flow and transcutaneous oxygen tension under basal and stimulated conditions. J Gerontol 2005; 60(A): 200–206.

Bolognia J.L. Dermatologic and cosmetic concerns of the older woman. Clin Geriatr Med 1993; 9: 209–229.

Fore J. A review of skin and the effects of ageing on skin structure and functions. Ostomy Wound Manage 2006; 52(9): 24–35.

Braverman I.M., Fonferko E. Studies in cutaneous aging: II. The microvasculature. J Invest Dermatol 1982; 78: 444–448.

Gunin A.G., Petrov V.V., Golubtzova N.N., Vasilieva O.V., Kornilova N.K. Age-related changes in angiogenesis in human dermis. Exp Gerontol 2014; 55: 143–151.

Kenney W.L., Morgan A.L., Farquhar W.B., Brooks E.M., Pierzga J.M., Derr J.A. Decreased active vasodilator sensitivity in aged skin. Am J Physiol 1997; 272: 1609–1614.

Stanhewicz A.E., Bruning R.S., Smith C.J., Kenney W.L., Holowatz L.A. Local tetrahydrobiopterin administration augments reflex cutaneous vasodilation through nitric oxide-dependent mechanisms in aged human skin. J Appl Physiol 2012; 112: 791–797.

Что такое купероз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Тюлис Галины Геннадьевны, дерматолога со стажем в 27 лет.

Над статьей доктора Тюлис Галины Геннадьевны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Динар Сафин и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Купероз — это заболевание кожи, которое развивается из-за хрупкости капиллярных стенок и локального нарушения кровообращения. Сопровождается нарушением цвета кожи, потерей её эластичности и появлением телеангиэктазий — сосудистых звёздочек или сеточек [1] .

Как правило, купероз не является самостоятельной болезнью. Это симптом, который сопутствует основному заболеванию.

Расширение и ломкость сосудов сосудов происходят по ряду причин. Ими могут быть как внутренние, так и внешние факторы.

Внутренние факторы:

физиологические гормональные изменения — в подростковом возрасте, во время беременности, климакса или при приёме гормональных контрацептивов;
заболевания яичников, щитовидной и поджелудочной железы;
заместительная терапия эндокринной патологии [5] ;
сердечно-сосудистые заболевания ( артериальная гипертензия и атеросклероз );
заболевания пищеварительной системы (гастрит, дисбактериоз кишечника , болезни печени и поджелудочной железы); и наследственные аутоиммунные заболевания (болезнь Стерджа — Вебера, синдром Луи — Бар, болезнь Рандю — Ослера).

При гормональных нарушениях обособленные частички гормонов вступают во взаимодействие с рецепторными клетками, образуя биологически активные биологические соединения. Эти соединения влияют на стенки сосудов, уменьшают их упругость и эластичность, делая их ломкими.

Во время беременности происходит серьёзная гормональная перестройка организма. Сосуды могут не выдержать такую нагрузку и расшириться. Так как такая перестройка временная, в течение 2-3 месяцев после родов сосуды обычно восстанавливаются. Но из-за развития других заболеваний (например, гипертонии) сужение сосудов после родов может и не произойти.

При наследственных аутоиммунных заболеваниях количество нитевидного белка, придающего упругость и эластичность сосудистым стенкам, уменьшается и сосуды становятся ломкими. Склеродермия сопровождается отторжением соединительной ткани. Это также сказывается на сосудах.

При розацеа поражаются сальные железы, волосяные луковицы и капилляры кожи лица. За счёт стойкого расширения сосудов и прилива крови появляются телеангиэктазии.

Внешние факторы :

вредные привычки ( курение , злоупотребление алкоголем);
неправильное питание (употребление большого количества кофе, шоколада, острой и горячей пищи);
перепады температуры;
ультрафиолетовое облучение.

Курение влияет на сосуды, разрушая баланс липидов в крови. Липиды — это жиры, которые влияют на обмен веществ у человека. Разрушенные частицы из липидного баланса оседают на сосудистых стенках, закупоривая их просвет. Сердце с возросшей нагрузкой проталкивает кровь по сосудам, в результате в сосудах с венозной и артериальной кровью образуется разное давление, что приводит к расширению капиллярной сети.

Чрезмерное употребление алкоголя также способствует скоплению жиров в сосудистых стенках, а этанол расширяет капилляры. Он снижает давление крови за счёт расслабления сосудистых стенок, тем самым эластичность сосудов теряется и они остаются расширенными.

Люди с чувствительной и светлой кожей наиболее подвержены развитию купероза, особенно под влиянием перепадов температуры и ультрафиолетового излучения. Такая кожа быстро реагирует на внешние факторы, что способствует повреждению стенок сосудов.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы купероза

Купероз может проявляться на любых участках кожи, например на ногах, спине или грудной клетке, но чаще — на лице: в области крыльев носа, лба, подбородка и щёк [9] . Это обусловлено эластичностью и небольшой толщиной кожи.

Из-за нарушения целостности сосудистой стенки образуются небольшие кровоизлияния, которые становятся заметны невооружённым глазом. Вначале появляются розово-красные или тёмно-фиолетовые сосудистые звёздочки и сеточки. Их цвет зависит от степени поражения и диаметра сосудов (от 1-2 мм до 4-5 см).

Боль не характерна, но может возникнуть чувство жжения или зуда. При расширении вен на ногах появляется мышечная слабость, тяжесть в конечностях при ходьбе.

На фоне поражения печени может появится зуд. Такой печёночный зуд возникает под влиянием желчных кислот. Они формируются из холестерина в печёночных клетках, после транспортируются вместе с током желчи в желчный пузырь и двенадцатиперстную кишку. При нарушении транспортировки желчных кислот они попадают в кровоток. Кислоты накапливаются в организме, что и приводит к зуду кожи.

При наследственных аутоиммунных заболеваниях соединительной ткани расширение капилляров сопровождается поражением сосудов и неспецифическим воспалительным процессом, который возникает под влиянием множества внешних и внутренних факторов.

Если не заняться лечением, симптомы купероза начинают прогрессировать. Капилляры значительно расширяются, кровь в них застаивается, из-за чего сосуды становятся синюшно-фиолетового цвета. На других участках кожи нарушается приток крови и выработка коллагена, кожа тускнеет, теряет эластичность, становится более дряблой.

Патогенез купероза

Кожу кровоснабжают поверхностные и глубокие сосудистые сплетения: капилляры, прекапиллярные сосуды, артерии и вены. Поверхностная сосудистая сеть находится в сосочковом слое дермы, глубокая — в нижних слоях дермы и гиподерме (подкожно-жировой клетчатке). Сообщаются эти сплетения при помощи анастомозов — соединений между кровеносными сосудами [2] .

Под влиянием различных факторов образуется большое количество вазоактивных веществ, влияющих на тонус и диаметр сосудов. Среди них эндотелин, простагландины, простациклины и оксид азота [2] . Процесс сужения и процесс расширения сосудов находятся в своеобразном балансе и уравновешивают друг друга. Однако при постоянном воздействии провоцирующих факторов этот баланс нарушается и смещается в сторону расширения сосудов. Вначале развивается временный, а затем постоянный эритроз — покраснение кожи в области щёк и носа. В дальнейшем стойкий эритроз приводит к появлению телеангиэктазий. Если в среднем диаметр нормальных мелких сосудов составлял 5-10 микрон, то при куперозе они расширяются до 100 микрон — их диаметр увеличивается в 10 раз.

Телеангиэктазии могут быть единичными и множественными, локальными или распространёнными, мелкими и крупными, бледно-розовыми и синюшно-фиолетовыми. Красные тонкие сосудистые звёздочки, не выступающие над поверхностью кожи, развиваются из капилляров и артериол. Более широкие, синеватые телеангиэктазии, выступающие над поверхностью кожи, формируются из венул.

Внешний вид повреждённого капилляра может меняться: если первоначально он был тонким и красным, то затем становится синим. Это происходит из-за хронически повышенного гидростатического давления в капиллярах со стороны венозной крови. Гидростатическое давление — это явление, при котором на артериальном конце капилляра давление больше, чем на венозном. Приток крови становится больше, чем надо, и стенки венозных капилляров расширяются.

Классификация и стадии развития купероза

В рамках розацеа выделяют четыре стадии купероза:

I стадия — начало болезни. Отмечается периодические ощущения "приливов". Кожа краснеет на щеках, иногда на туловище, руках и кистях [6] . На этой стадии сосуды ещё эластичны, могут полностью сократиться. Поэтому интенсивность красноты постепенно уменьшается и исчезает самостоятельно, не оставляя никаких следов. На фоне покраснения наблюдается сухость кожи и не больше 2-3 расширенных капилляров.
II стадия. Наблюдается более стойкое покраснение в области щёк при любом прикосновении к коже лица, даже во время умывания. Появляется сосудистый рисунок в виде сосудистых звездочек, жжение, покалывание, незначительный зуд.
III стадия. Также отмечается стойкое покраснение и сосудистая сеточка. Сосуды расширились, потеряли тонус и эластичность, не сокращаются. Усиливается сухость кожи, что приводит к развитию воспалительной реакции.
IV стадия. В процесс вовлекаются почти все сосуды лица. Из-за спазмирования сосудов появляются бледные участки кожи.

Осложнения купероза

Единственное осложнение купероза — преждевременное старение кожи. Из-за нарушенного кровоснабжения она недополучает кислорода и питательных веществ [8] . В результате становится тусклой, дряблой, сухой, а видимые сосуды кожи вызывают эстетический дискомфорт.

Однако не стоит забывать, что купероз может быть проявлением сердечно-сосудистых, эндокринных, гастроэнтерологических или наследственных аутоиммунных заболеваний. Поэтому чтобы не допустить развития осложнений основной болезни, важно обратиться к врачу при первых признаках купероза.

Диагностика купероза

Распознать купероз по клиническим проявлениям не оставляет труда. Однако самостоятельно поставить правильный диагноз невозможно: купероз может быть проявлением начальной стадии наследственного аутоиммунного заболевания, патологии соединительной ткани и других болезней. Поэтому за помощью необходимо обратиться к врачу. Только доктор сможет установит причину купероза и подобрать правильное лечение.

При сборе анамнеза врач уточняет, какие факторы могли повлиять на развитие болезни: есть ли у пациента жалобы на щитовидную железу или яичники, были ли у него заболевания, связанные с нарушением гормонального фона [3] .

Для лучшей визуализации поражения кожи во время осмотра используют дерматоскоп. Он позволяет разглядеть тонкие паутинки расширенных сосудов, которые не видны невооружённым глазом.

Далее врач назначает необходимые лабораторные и инструментальные исследования, чтобы выявить основное заболевание, ставшее причиной развития купероза :

общий анализ мочи (ОАМ) — делается для определения функции почек;
общий анализ крови (ОАК) с лейкоцитарной формулой — позволяет выяснить, какие нарушения есть в организме;
биохимический анализ крови — также позволяет выявить изменения в организме, например в пищеварительном тракте или печени;
анализы на свободный тироксин (Т4), тиреотропный гормон (ТТГ), прогестерон, тестостерон — обнаруживает гормональные нарушения;
УЗИ щитовидной железы;
УЗИ органов брюшной полости.

Все эти анализы обязательны, особенно для пациентов с тонкой чувствительной кожей. Они дают полную картину и позволяют назначить правильное лечение.

Лечение купероза

Лечение купероза должно быть направлено не только на устранение косметического дефекта, но и на борьбу с основным заболеванием, которое привело к поражению капилляров. Поэтому оно может потребовать участия не только дерматолога, но и других специалистов: эндокринолога, кардиолога, гастроэнтеролога или ревматолога.

В настоящее время существует много методов, которые помогают избавиться от купероза. Только врач может назначить то, что непосредственно подойдёт пациенту.

На ранних стадиях заболевания (I и II стадии) возможно амбулаторное лечение в виде мазей с флавоноидами (например, Троксевазин ), таблеток Аскорутин , а также витаминов группы С, Р. Они укрепляют стенки сосудов и препятствуют развитию рецидива [5] .

На III-IV стадиях болезни показано удаление расширенных сосудов при помощи аппаратных методов лечения. К ним относятся: электрокоагуляция, фототерапия, лазеротерапия и озонотерапия [10] .

Электрокоагуляция — удаление повреждённых сосудов под воздействием электрического тока. Процедура безболезненная, её повторяют от 3 до 5 раз.
Фототерапия — восстановление сосудов при помощи фотовспышек. Процедура выполняется с помощью аппарата, излучающего интенсивный импульсный свет (IPL).
Лазеротерапия — сужение сосудов под воздействием лазерного луча [4] . Наиболее эффективным при куперозе является неодимовый лазер. Не повреждая кожу, он нагревает гемоглобин крови, тем самым как бы "запаивает" сосуд, и сосудистые звёздочки буквально исчезают.
Озонотерапия — введение озоно-кислородной смеси в просвет повреждённого сосуда. Данная смесь обладает выраженным лечебным действием, улучшает кровообращение и ускоряет восстановление тканей.

Во время беременности лечение купероза проводят при необходимости, но только после 12-й недели, так как до 12-й недели идёт формирование плода [1] . Опасность связана с внешним и психологическим состоянием будущей мамы. Из-за постоянных стрессов понижается и без того ослабленный иммунитет. На этом фоне обостряются хронические нарушения, которые могут повлиять на формирование и развитие плода.

Беременным и кормящим противопоказана электрокоагуляция, фото- и лазеротерапия. Если во время беременности купероз возник на фоне розацеа, то не рекомендуется принимать изотретиноин и тетрациклин, так как эти препараты негативно влияют на плод [11] .

Прогноз. Профилактика

Обращая внимание на кожу, зная симптомы заболевания, можно на ранних стадиях обратиться к специалисту и вовремя устранить купероз.

Прогноз зависит от причин, вызвавших расширение и ломкость сосудов. Если развитие купероза связано с хроническими заболеваниями, особенно розацеа, лечение будет наиболее длительным. Оно требует постоянного наблюдения у специалиста. При прекращении лечения или воздействии любого фактора риска возможны периоды обострения.

Чтобы не допустить развитие купероза, необходимо придерживаться несложных правил:

отказаться от вредных привычек;
придерживаться правильного питания;
пересмотреть свой образ жизни;
правильно ухаживать за кожей;
избегать прямых солнечных лучей;
использовать кремы с солнцезащитным фактором;
летом с 12:00 до 17:00 не находиться на солнце;
зимой использовать питательные кремы, которые противостоят воздействию внешних неблагоприятных факторов [5] .

При очищении кожи лица рекомендуется использовать специальные мягкие очищающие средства, которые предохраняют кожу от обезвоживания. Пользоваться мыльными пенками и мылом не желательно, так как они разрушают липидный слой, который защищает кожу от испарения молекул воды. Также нужно отказаться от использования губки, спонжа, щёточек, кисточек, пилингов, скрабов и средств, содержащих спирт. Они будут раздражать и сушить кожу [10] .

Умываться нужно только тёплой водой. Для снятия декоративной косметики с сухой кожи желательно использовать специальные сливки или молочко. В их составе содержатся масла, которые питают и увлажняют кожу.

Крема, в которых есть ланолиновая кислота, витамины группы С, К, Е, также питают кожу и укрепляют стенки кровеносных сосудов. Перед сном можно обработать кожу успокаивающей сывороткой.

Немаловажную роль в профилактике купероза играет питание. Еда должна быть богата витаминами:

витамин Р содержится в моркови, гречке, красном болгарском перце, спарже и петрушке;
витамин К — в шпинате, белокочанной капусте, петрушке, спарже, брокколи, сушеных специях, водорослях и листьях одуванчика;
витамин С — в луке, цитрусовых, чёрной смородине и квашеной капусте;
витамин D — в молочных продуктах;
Омега-3 — в рыбных продуктах, особенно в рыбьем жире.

Пищу желательно готовить на пару или запекать. Также рекомендуется соблюдать водный режим: выпивать 1,5-2,0 литра воды в день. Можно пить зеленый чай. Вода должна быть негазированной, так как газированная вода усиливает кислотность слизистой желудка и рефлекторное расширение сосудов лица. То же самое происходит и при употреблении острой, солёной пищи, кофе и шоколада [10] .

Читайте также: