Что такое звуковой ожог

Обновлено: 27.03.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Ожоги: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Ожоги - это травмы, возникающие в результате высокотемпературного, химического, электрического или радиационного воздействия, которое повреждает кожу и подлежащие ткани. Ингаляционной травмой называют повреждение слизистой оболочки дыхательных путей и/или легочной ткани за счет воздействия термических и/или токсикохимических факторов.

Причины появления ожогов

К наиболее частым относят термические ожоги, которые связаны с воздействием высоких температур. Обычно это ожоги горячими жидкостями и паром, реже – открытым пламенем. Контактные термические ожоги развиваются при контакте с горячими предметами или веществами, например, раскаленным металлом, горячей смолой, битумом, асфальтом и т.д.

Химические ожоги возникают вследствие агрессивного воздействия на кожу или слизистые оболочки химических веществ. Кроме ожогов эти вещества вызывают и другие поражения кожи - контактные дерматиты и экземы.

Электротравма (травма в результате действия на организм электрического тока) также может привести к ожогу и сопровождаться местной и общей реакцией. У взрослых электротравмы, как правило, связаны с профессиональной деятельностью, у детей - с использованием домашних электроприборов.

Поражения молнией встречаются с одинаковой частотой у лиц всех возрастных групп, чаще это происходит за городом у жителей сельской местности.

Лучевые ожоги вызывает ультрафиолетовое, инфракрасное и ионизирующее излучение. Солнечные ожоги кожи знакомы многим, они обусловленные чрезмерным воздействием на нее солнечных лучей. Ионизирующее излучение приводит как к местным, так и к общим изменениям в организме, получившим название «лучевая болезнь».

Солнечный ожог.jpg

Ингаляционные травмы происходят при вдыхании горячего воздуха, пара и/или под действием токсичных химических соединений (продуктов горения), попадающих в дыхательные пути вместе с дымом.

Классификация ожогов

По этиологии (причинам) формирования:

  • Термические ожоги (пламенем, кипятком, контактные).
  • Электрические ожоги.
  • Химические ожоги.
  • Лучевые ожоги.
  • Смешанные ожоги.
  • Ингаляционные травмы:
    • термические (термоингаляционное поражение дыхательных путей);
    • токсикохимические (острые ингаляционные отравления продуктами горения);
    • термохимические (смешанные).
    • I степень – ожоги на уровне верхних слоев эпидермиса.
    • II степень – поражение на всю глубину эпидермиса.
    • III степень – некроз (омертвление) поверхностных и/или глубоких слоев кожи, включая дерму.
    • IV степень – некроз всех слоев тканей (обугливание).

    По площади повреждения ожоги делятся на ограниченные (локальные) и обширные.

    Степени ожогов.jpg

    Симптомы ожогов

    Клиническая картина ожоговых состояний зависит от глубины и площади поражения и включает местные и общие проявления. Для поверхностных ожогов, площадь которых составляет менее 10% поверхности тела, характерны только местные проявления. Ожоги I степени проявляются отечностью, гиперемией (покраснением) кожи, выраженной болезненностью. При II степени образуются пузыри, заполненные прозрачной жидкостью. Для ожогов III и IV степени характерно появление пузырей с геморрагическим (кровянистым) содержимым, обугливание кожи, подкожной жировой клетчатки и подлежащих тканей вплоть до костей; болевая и тактильная чувствительность отсутствуют.

    При поражении органов зрения больной жалуется на сильную резь в глазах, светобоязнь, отек и покраснение век и конъюнктивы.

    При ингаляционных ожогах отмечается осиплость голоса, кашель со скудной вязкой, возможно, черной мокротой (копотью). Часто сопровождаются ожогами лица, шеи, передней поверхности грудной клетки.

    Распространенные поверхностные ожоги (более 30% поверхности тела у взрослых) и глубокие ожоги (более 10% поверхности тела у взрослых), а также ожоги меньшей площади и глубины у детей и пожилых людей или у лиц с хроническими заболеваниями сопровождаются развитием ожоговой болезни.

    Выделяют несколько стадий этого состояния.

    Ожоговый шок продолжается от 12 до 72 часов и связан с нарушением кровообращения и водно-солевого баланса. Сразу после травмы пострадавший возбужден, у него может повышаться давление, учащаться пульс и дыхание, через 1-2 часа возбуждение сменяется заторможенностью, наблюдаются озноб, мышечная дрожь, повторяющаяся рвота, температура тела может как повышаться, так и снижаться. Отмечается уменьшение количества мочи, при этом моча приобретает темный цвет.

    Следующая стадия – острая токсемия, которая развивается вследствие всасывания в кровь продуктов распада поврежденных тканей и длится до 10-15 дней. Эта стадия проявляется самыми разнообразными нарушениями психики (возбуждением, спутанностью сознания, галлюцинациями, нарушениями сна), а также поражением внутренних органов (сердца, легких, органов желудочно-кишечного тракта), поэтому у пациента наблюдаются перебои в работе сердца, кашель, одышка, боль в животе. Третий период – септикотоксемия, продолжающаяся от 2-3 недель до 2-3 месяцев. Проявления связаны с гнойными осложнениями (обильным гнойным отделяемым из раны, плохо заживающей раной), пациент испытывает вялость, отсутствие аппетита, снижается вес.

    Прогноз в каждом конкретном случае определяется распространенностью поражения, исходным состоянием здоровья пострадавшего и адекватностью проводимого лечения.

    Диагностика ожогов

    Постановка диагноза, как правило, затруднений не вызывает. Для определения тактики лечения врач оценивает выраженность болевого синдрома, площадь и глубину ожогов, наличие признаков сочетанной травмы, поражения дыхательных путей, ожогового шока.

    Поскольку при обширных, глубоких ожогах в той или иной степени страдают все органы и системы организма, проводится расширенная лабораторная и инструментальная диагностика.

    Лабораторная диагностика может включать самый разнообразный спектр анализов.

      Клинический анализ крови.

    Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

    Акустическая травма (акутравма) – это поражение внутреннего уха, вызванное одномоментным или постоянным воздействием чрезмерно сильного звука или шума. Основные симптомы острого звукового поражения – резко возникшие и постепенно стихающие боль и звон в ушах. Хроническая акутравма проявляется постепенным снижением остроты слуха, дискомфортом и ощущением шума в ушах, нарушением сна и повышенной утомляемостью. В диагностическую программу входят сбор анамнестических данных и жалоб пациента, отоскопия, речевое исследование и тональная аудиометрия. Лечение включает в себя прием витаминов гр. В, ноотропов, дарсонвализацию и оксигенотерапию, слухопротезирование.

    МКБ-10

    Акустическая травма

    Общие сведения

    В современной отоларингологии принято выделять острую и хроническую (более распространенную) формы акутравмы. Примерно четверть всех случаев приобретенной нейросенсорной тугоухости связана с акустическим поражением внутреннего уха. Основная масса больных – люди, профессия которых связана с постоянным шумом. Чаще болеют лица, работающие в замкнутых помещениях и имеющие заболевания верхних дыхательных путей, слуховых труб и среднего уха. Акутравма составляет порядка 60% всех патологий, вызванных воздействием физических факторов в условиях производства и 23% от всех профессиональных болезней. В связи с этим, большинство пациентов – работоспособные лица в возрасте от 30 до 60 лет. Заболевание с одинаковой частотой встречается среди мужчин и женщин. Географических особенностей распространения не отмечается.

    Акустическая травма

    Причины

    Ведущий этиологический фактор акутравмы – чрезмерно громкий шум или звук. Механизм и скорость развития поражения, его основные проявления зависят от характера и длительности звукового воздействия. На основе этого целесообразно выделять две основные причины акустической травмы.

    • Кратковременный сверхсильный звук. Включает любые звуки, громкость которых превышает 120 дБ – свист вблизи уха, сирена, сигнал транспортного средства, взрыв, выстрел огнестрельного оружия и т. д. В результате у человека возникает острая акутравма, которая часто сочетается с баротравмой.
    • Постоянный интенсивный шум. Регулярное и длительное воздействие шумов громкостью 90 дБ и выше (при повышенной чувствительности – от 60 дБ), вызывает развитие хронической акустической травмы. В подавляющем большинстве случаев патология развивается у людей, сталкивающихся с профессиональными вредностями – у работников сферы тяжелого машино- и кораблестроения, авиации, металлургии, текстильной промышленности и др.

    Патогенез

    Острая и хроническая (профессиональная) акустические травмы имеют различные механизмы развития. Кратковременный, чрезмерно сильный звук вызывает кровоизлияние в перилимфу переднего отдела перепончатого лабиринта улитки – одного из составляющих внутреннего уха. Параллельно происходит смещение и набухание наружных и внутренних волосковых клеток кортиевого органа. Последний являет собой конечный рецепторный аппарат, в котором вибрации перилимфы преобразуются в нервный импульс, передающейся в ЦНС. В отдельных случаях происходит отрыв органа Корти от основной мембраны.

    Патогенез хронической акутравмы полностью не изучен, поэтому выделяют несколько вероятных теорий. Согласно им, постоянное воздействие громких шумов на слуховой аппарат может вызывать дегенеративные изменения кортиевого органа, нарушение метаболизма и явление утомляемости, формирование патологических очагов возбуждение в подкорковых центрах.

    Симптомы акустической травмы

    Острая форма заболевания характеризуется резкой болью в ушах в момент восприятия звука и внезапной одно- или двухсторонней потерей слуха. Человек лишается возможности воспринимать внешние звуки и слышит только постепенно стихающий звон или писк, который может сочетаться с головокружением, ноющей или пульсирующей болью внутри уха. При комбинировании с баротравмой клиническая картина дополняется кровотечением из наружного слухового прохода и носа, нарушением пространственной ориентации. Дальнейшее течение зависит от тяжести поражения.

    Акустическая травма легкой степени характеризуется постепенным восстановлением звуковосприятия к изначальному уровню уже спустя 5-30 минут. При среднетяжелой и тяжелой степени в течение первых 2-3 часов больной слышит только громкие звуки или крик. Далее происходит поэтапное возобновление звуковосприятия до уровня тугоухости различной степени выраженности.

    Развитие клинической картины хронической акустической травмы проходит 4 стадии.

    • Стадия начальных проявлений возникает уже спустя 1-2 дня пребывания в условиях шума. Характеризуется дискомфортом и звоном внутри уха. После прекращение воздействия внешних факторов эти проявления исчезают после нескольких часов отдыха. Через 10-15 дней происходит адаптация, симптомы постепенно стихают. Общая длительность стадии – от 1-2 месяцев до 4-6 лет. Далее следует период «клинической паузы», в котором неприятные ощущения отсутствуют, но постепенно, незаметно для больного, снижается острота слуха. Его длительность колеблется в пределах 2-7 лет.
    • Стадия нарастания симптомов проявляется постоянным шумом в ушах и быстрым развитием тугоухости. При этом потеря слуха происходит последовательно: сначала перестает восприниматься звук на высоких, затем на средних и низких частотах. Присутствующие клинические проявления дополняются неспецифическими симптомами: повышенной утомляемостью и раздражительностью, ухудшением внимания, потерей аппетита и бессонницей. Сформировавшаяся тугоухость сохраняется на одном уровне даже при продолжении работы в тех же условиях от 5 до 15 лет.
    • Терминальная стадия развивается у лиц с повышенной чувствительностью к шуму, спустя 15-20 лет работы под шумовым воздействием. Ее признаки – ухудшение остроты слуха вплоть до неспособности воспринимать разговорную речь с расстояния свыше 2 метров, невыносимый шум в ушах, нарушение координации движений и равновесия, постоянная головная боль и головокружение.

    Осложнения

    Наиболее распространенное осложнение акутравмы – глухота. Основные причины полной утраты слуха – несвоевременная диагностика и лечение. Ее развитию способствует невыполнение рекомендаций отоларинголога и отказ от смены профессии на начальных стадиях хронического акустического поражения. Постоянное воздействие шума приводит к системным нарушениям: артериальной гипертензии, нейроциркуляторной дистонии, астено-невротическому и ангиоспастическому синдромам. Любое акустическое повреждение волоскового аппарата кортиевого органа снижает его резистентность к инфекционным агентам, системной интоксикации и действию ототоксичных фармпрепаратов.

    Диагностика

    Постановка диагноза акустической травмы для опытного отоларинголога не представляет сложностей. Для этого достаточно анамнестических сведений, жалоб пациента и исследования слуха. Другие обследования (МРТ мостомозжечковых углов, акустическая импедансометрия) используются для дифференциации с другими патологиями.

    • Анамнестические данные. При акутравме всегда присутствуют ситуации, в которых пациент находится под воздействием резкого и громкого звука или длительно пребывал в условиях постоянного шума.
    • Отоскопия. У части больных визуализируется патологическая втянутость барабанной перепонки, что характерно для постоянных тетанических сокращений ее мускулатуры. При сочетании острого акустического повреждения с баротравмой определяется большое количество кровяных сгустков и разрыв барабанной перепонки.
    • Речевая аудиометрия. Позволяет установить расстояние, на котором больным воспринимается крик (80-90 дБ), разговорная (50-60 дБ) и шепотная речь (30-35 дБ). В норме разговор слышен на расстоянии до 20 метров, а шепот – до 5 м. При тугоухости эти расстояния уменьшаются или речь становиться неразборной. При тяжелых повреждениях воспринимается только крик непосредственно над ухом.
    • Тональная пороговая аудиометрия. Отражает поражение звуковоспринимающего аппарата, что проявляется прогрессирующим ухудшением воздушной и костной проводимости с увеличением частоты генерируемых звуков.

    Дифференциальная диагностика

    Дифференциальная диагностика острой акустической травмы проводится с внезапной (острой) нейросенсорной тугоухостью. Вторая патология может быть результатом аллергической реакции или острого нарушения мозгового кровообращения. Хроническая акутравма требует дифференциации с болезнью Меньера, пресбиакузисом и опухолями мостомозжечкового угла. При падалекмиксии возникает односторонняя тугоухость, может наблюдаться спонтанное ухудшение или регресс симптомов. Пресбиакузис возникает в возрасте старше 70 лет, а снижение остроты слуха не сопровождается возникновением сторонних шумов. Опухоли мостомозжечкового угла, помимо тугоухости, также проявляются поражением лицевого и тройничного нерва.

    Лечение акустической травмы

    Терапевтические мероприятия в зависимости от формы патологии могут быть нацелены на максимальное восстановление звуковосприятия или предотвращение дальнейшего развития тугоухости. При острой акутравме показан полный покой, витамины гр. В, препараты кальция и брома. У части пациентов острота слуха самостоятельно восстанавливается спустя несколько часов. Если после воздействия кратковременного острого звука развивается тугоухость, лечение проводится по аналогии с хронической акустической травмой.

    При хронической акутраме лечение наиболее эффективно на стадиях начальных проявлений и «клинической паузы». При современно начатом лечении у некоторых пациентов удается достичь регресса симптомов. Более поздняя терапия нацелена на предотвращение дальнейшего ухудшения слуха. В терапевтическую программу входят следующие препараты и мероприятия:

    • Смена профессии. Исключение воздействия сильного шума на звуковоспринимающий аппарат предотвращает дальнейшее развитие тугоухости.
    • Ноотропы. Препараты этого ряда улучшают звуковосприятие и другие когнитивные функции человека, активизируют работу головного мозга в целом.
    • Витамины группы В. Улучшают метаболизм ЦНС, повышают ее сопротивляемость чрезмерной импульсации среднего уха, тонизируют работу слухового нерва.
    • Антигипоксанты. Нормализируют функцию поврежденных волосков кортиевого органа за счет улучшение метаболизма в условиях недостаточного поступление кислорода и питательных веществ.
    • Дарсонвализация. Воздействие импульсных токов на область сосцевидного отростка стимулирует работу внутреннего уха. Методика позволяет бороться со сторонним шумом в ушах.
    • Гипербарическая оксигенация (ГБО). В условиях повышенного кислородного давления улучшается мозговое кровообращение и репаративные процессы во внутреннем ухе.
    • Слухопротезирование. Использование слуховых аппаратов дает возможность улучшить качество слуха при выраженной тугоухости.

    Прогноз и профилактика

    Прогноз для выздоровления при акустической травме зависит от ее формы. При остром поражении легкой степени тяжести происходит полное восстановление изначальной остроты слуха. При тяжелой острой или хронической акутравме развивается необратимая тугоухость различной степени. К профилактическим мерам относится соблюдение правил техники безопасности на производстве и в жизни, работа в помещениях с полноценной звукоизоляцией и звукопоглощением, использование индивидуальных противошумов или специальных наушников. Важную роль отыгрывают регулярные профосмотры лиц, работающих под воздействием постоянного шума.

    1. Клинико-морфологические параллели при сенсоневральной тугоухости, обусловленной акувибрационным воздействием/ Лобзина Е.В., Овсянников В.Г., Золотова Т.В.// Человек и его здоровье. - 2018.

    2. Лечение акустической травмы, полученной после стрельб, в условиях многопрофильного госпиталя/ Бабаев С.Ю. и др.// Известия высших учебных заведений. Поволжский регион. Медицинские науки. - 2018.

    3. Принципы диагностики потери слуха, вызванной шумом, в современной России (систематический обзор литературы)/ Аденинская Е.Е.// Вестник современной клинической медицины. - 2017.

    Химические ожоги – это повреждения кожи, подлежащих тканей, глаз, внутренних органов (желудка, пищевода), возникающие в результате контакта с едкими веществами. В зависимости от типа химического агента возможно образование колликвационного или коагуляционного некроза. На фоне всасывания некоторых агентов наблюдается токсическое поражение внутренних органов. Патология диагностируется на основании данных анамнеза, физикального обследования. При внутренних повреждениях показаны фарингоскопия, рентгеноскопия, эзофагогастроскопия. Лечение – антибиотики, перевязки, хирургические вмешательства, инфузионная терапия.

    МКБ-10

    Химические ожоги
    Ожог кожи
    Химический ожог роговицы глаза
    Химические ожоги

    Общие сведения

    Химические ожоги встречаются реже термических. Как правило, наблюдаются на небольшом участке тела. С учетом глубины и площади поражения оцениваются так же, как термические, но отличаются от них по характеру разрушения тканей и длительности воздействия. Поражающее действие продолжается до тех пор, пока агент не будет нейтрализован, разбавлен либо инактивирован. Из-за возможных нарушений зрения, перфорации полых органов особую опасность представляют травмы глаз и ЖКТ.

    Химические ожоги

    Причины

    Причиной развития становится контакт кожи или слизистых оболочек с едкими жидкостями, концентрированными щелочами, кислотами, окислителями, солями некоторых металлов, фосфором, рядом газов. Повреждение, в отличие от всех прочих видов ожогов, возникает не под влиянием внешней энергии, а вследствие физико-химических реакций, возникающих в месте травмы.

    Разрушение тканей продолжается до того момента, пока агрессивное вещество не будет удалено, разбавлено или иным образом инактивировано, что обуславливает усугубление поражения с течением времени. Углублению ожога может способствовать оставление агента на коже или слизистой, не снятая одежда, пропитанная химикатом. Иногда причиной дополнительного поражения становится неправильно оказанная первая помощь, провоцирующая вторичные разрушительные химические реакции.

    В клинической практике чаще встречаются химические ожоги кистей рук и глаз, развившиеся в результате производственных травм при нарушении техники безопасности, возникновении аварийной ситуации. Другие части тела поражаются гораздо реже. Травмы пищевода, желудка, полости рта у взрослых почти в половине случаев являются следствием попытки самоубийства. У детей, психически больных людей, пациентов, находящихся в состоянии алкогольного или наркотического опьянения, повреждение может стать результатом несчастного случая (ошибочного приема едкой жидкости, перепутанной с безопасным продуктом питания).

    Патогенез

    Тяжесть повреждения определяется пятью факторами: силой и количеством химического агента, способом и продолжительностью контакта, а также степенью проникновения агрессивного вещества. Сила агента зависит от его химических характеристик, количество – от концентрации, объема соединения. Чем дольше и сильнее агент контактирует с тканями, тем глубже поражение.

    Механизм действия вещества связан со способом денатурации белка. Перманганат калия, гипохлорид натрия, хромовая кислота обладают выраженным окисляющим эффектом, нарушают работу энзимов и, как следствие, быстро вызывают гибель клеток. Такие коррозивы, как гидроксид натрия, дихроматы, белый фосфор, фенол мгновенно разрушают все клеточные структуры.

    Под воздействием щавелевой, гидрохлорной, серной кислоты происходит массивная дегидратация, лизис клеток. При контакте с бензином, горчичным газом, метилбромидом наблюдается расслоение тканей, высвобождение тканевых аминов. Аммиак, уксусная, муравьиная, дубильная, серносалициловая, некоторые другие кислоты связывают белок или катионы путем образования солей.

    Классификация

    С учетом характера поражающего агента выделяют следующие разновидности химических ожогов:

    • Кислотой. Тяжелые повреждения выявляются при действии сильных кислот (pH менее 2). Соединения вызывают сворачивание (коагуляцию) белка, образуется сухой кожный струп, препятствующий проникновению агента вглубь тканей, поэтому травмы обычно неглубокие.
    • Щелочью. Сильными щелочами, провоцирующими тяжелые ожоговые поражения, считаются вещества с pH более 11,5. Соединения разжижают участки некроза. Ткани ослабляются, что позволяет веществу проникать в подлежащие слои, вызывая глубокие поражения.
    • Солями тяжелых металлов. Имеют меньшее значение по сравнению с предыдущими группами, поскольку травма, как правило, ограничивается поверхностными слоями кожи.

    Разделение химических ожогов по глубине несколько различается в традиционной российской и международной классификациях. В соответствии с МКБ-10 выделяют следующие виды травм:

    • 1 степень. Соответствует 1 степени в российской систематизации. Повреждается только эпидермис.
    • 2 степень. Соответствует 2 и 3А степеням в отечественной классификации. Поражается эпидермис, верхний слой дермы.
    • 3 степень. Соответствует 3Б и 4 степеням в классической систематизации. Характеризуется тотальным некрозом дермы, возможно – с подлежащими тканями (мышцами, связками, костями).

    Симптомы

    Химические ожоги кожи

    Появляется резкая боль. Внешний вид зоны повреждения определяется типом химического агента, глубиной ожога. Под действием кислот образуется сухой твердый струп. Граница между пораженным участком и окружающей здоровой кожей хорошо просматривается, благодаря четко отграниченному краю корки, образующейся в области некроза. При ожогах щелочами формируется рыхлый, мягкий, беловатый струп, который без четкой границы переходит в окружающие ткани.

    Ожог кожи

    После взаимодействия с серной кислотой кожа вначале становится белой, затем приобретает коричневый либо серый оттенок. Разрушение азотной кислотой придает кожным покровам желто-коричневую либо светло-желто-зеленую окраску. Ожоги уксусной кислотой грязно-беловатые, соляной – желтые, карболовой – сначала белые, потом бурые. Под действием концентрированной перекиси водорода ткани становятся сероватыми.

    Поскольку повреждение тканей продолжается какое-то время после травмы, достоверное определение степени ожога возможно только через 5-7 дней.

    • Для 1 степени характерны гиперемия, отечность, умеренная болезненность.
    • 2 степень проявляется образованием прозрачных пузырьков на отечных, покрасневших кожных покровах.
    • Ожоги 3 степени сопровождаются образованием пузырей с кровянистым или мутным содержимым, область поражения становится нечувствительной, безболезненной.
    • При 4 степени определяются участки некроза, распространяющиеся на различную глубину.

    Среди химических ожогов преобладают повреждения 3-4 степени.

    Дальнейшее течение болезни определяется глубиной поражения. Поверхностные ожоги заживают самостоятельно. После разрушения всего слоя дермы самостоятельное восстановление невозможно. Участки сухого (коагуляционного) некроза отторгаются, оставляя после себя рану, которая постепенно заполняется грануляциями. При влажном (колликвационном) некрозе отмечается тенденция к распространению нагноения на окружающие ткани, что приводит к утяжелению состояния больного, образованию обширных дефектов.

    Большая площадь повреждения, активное всасывание химического агента чреваты общетоксическим воздействием на организм с развитием полиорганной недостаточности. Выявляются лихорадка, выраженная слабость, тошнота, нарушения сердечной деятельности, расстройства сознания. Чаще всего страдают печень и почки. При поражении печени возможны пожелтение кожи, потемнение мочи, обесцвечивание кала, боли в правом подреберье. Вовлечение почек проявляется уменьшением количества отделяемой мочи, отеками, запахом ацетона изо рта.

    Ожоги верхних отделов ЖКТ

    Чаще всего наблюдаются ожоги концентрированной уксусной кислотой. Несколько реже встречаются поражения другими кислотами (серной, соляной), щелочами (едким натром, каустической содой, гидроокисью натрия). В число прочих химических агентов входят марганцовка, ацетон, силикатный лей, лизол, нашатырь, йод, фенол, этил, перекись водорода, растворы электролитов.

    В момент приема агрессивного агента возникает резкая боль во рту, распространяющаяся за грудину, в эпигастральную область. Отекают губы, язык, затем отек охватывает глотку, верхние отделы желудочно-кишечного тракта. Отмечается дисфагия, потом появляется рвота желудочным содержимым с примесью крови, участков слизистой. Глубокие ожоги осложняются профузными кровотечениями, расстройствами дыхания. Развивается интоксикация с признаками нарушения функций внутренних органов. Выраженность общих проявлений определяется видом, объемом, концентрацией принятого химического вещества.

    Через несколько дней выраженность отека снижается, начинается формирование грануляций. Боли и явления дисфагии уменьшаются, пациенты перестают отказываться от еды. Через некоторое время грануляции трансформируются в рубцы, что вызывает уменьшение просвета пищевода, повторное развитие нарушений глотания. Стриктуры формируются на протяжении 2 месяцев после травмы, без лечения образуются у 70% больных.

    Химические ожоги глаз

    В 40% случаев травма возникает вследствие контакта со щелочами. Причиной чаще становятся едкий натр, гашеная известь, каустическая сода, аммиак. У 10% больных поражение глаз развивается из-за попадания соляной, серной, уксусной, других кислот. Половина случаев обусловлена воздействием бытовых аэрозолей, гербицидов, инсектицидов, красок для ресниц, строительных лаков, а также химических веществ, используемых в средствах для самообороны.

    Химический ожог роговицы глаза

    Как и при поражении кожи, ожоги щелочами опаснее контакта с кислотами. После повреждения щелочью возникает колликвационный некроз, который распространяется за пределы зоны воздействия агрессивного вещества. Установить тяжесть травмы достоверно можно только через 2-3 суток. При поражении кислотой наблюдается коагуляционный некроз с образованием струпа.

    Если пациенту удалось быстро сомкнуть ресницы, возможно только поражение век. Непосредственное воздействие на ткани глаза становится причиной некроза конъюнктивы с образованием язвенного дефекта, формированием сращений между глазным яблоком и веком. Ожоги роговицы сопровождаются светобоязнью, блефароспазмом, слезотечением, иногда – помутнением роговицы, нейротрофическим кератитом. При вовлечении радужки развивается ирит.

    Исходом нередко становится снижение зрения, которое может варьироваться от незначительного ухудшения до полной слепоты. Вторичное инфицирование характеризуется развитием панофтальмита, эндофтальмита. В отдаленные сроки после глубоких химических ожогов может выявляться вторичная глаукома. Тяжелые поражения приводят к разрушению тканей, требуют удаления глаза.

    Диагностика

    Диагноз выставляется на основании анамнестических данных, результатов внешнего осмотра. Для определения площади ожогов кожи используют стандартные методы (правило девяток, специальные таблицы, сетки с маркировкой). Для уточнения глубины оценивают цвет кожи, степень поражения эпидермиса, состояние дермы, наличие пузырей, струпов. Учитывают, что истинная тяжесть химического ожога становится очевидной лишь спустя несколько дней, особенно – при действии щелочей.

    При травмах ЖКТ проводят осмотр полости рта, фарингоскопию, непрямую ларингоскопию. Из-за опасности перфорации стенки полых органов другие инвазивные методы в остром периоде не применяют, диагноз выставляют на основании анамнеза и клинических симптомов, решение о необходимости экстренных оперативных вмешательств принимают при появлении признаков нарушения целостности желудка или пищевода. В последующем производят эзофагогастроскопию, рентгеноскопию.

    Ожоги глаз также диагностируются по данным анамнеза, жалоб, внешнего осмотра. Офтальмологические исследования при поступлении не показаны, рекомендовано немедленно начинать неотложную помощь. В последующем для уточнения тяжести травмы выполняют визометрию, офтальмоскопию, измерение ВГД, биомикроскопию, другие процедуры. Перечень методик определяется индивидуально с учетом имеющихся нарушений.

    Лечение

    Первая помощь

    Первоочередной задачей является минимизация контакта тканей с агрессивным веществом. Оказание первой помощи должно начинаться как можно скорее, оптимально – прямо на месте. Загрязненную одежду необходимо снять. Порошкообразные агенты следует стряхнуть. В большинстве случаев для удаления химиката рекомендовано обильное промывание водой. Исключением является поражение негашеной содой – в этом случае вода вызывает бурную химическую реакцию, усугубляющую тяжесть травмы, поэтому соединение нужно удалять с помощью растительного масла.

    При точно определенном повреждающем агенте возможно использование специальных средств. Так, при ожогах фтористоводородной кислотой применяют 10% раствор глюконата кальция, избегая нанесения слишком большого количества средства, чтобы не спровоцировать нежелательную тканевую реакцию. Обработка этиловым спиртом или полиэтиленгликолем позволяет повысить растворимость фенола, который после этого лучше смывается водой.

    Химические ожоги

    Удаление фосфора осуществляется с помощью небольшого количества 1% раствора сульфата меди. Обильное орошение может привести к всасыванию деактивирующего средства, обладающего гепатотоксическим действием. При ожогах белым фосфором, цементом промывания водой нужно проводить как можно дольше. В первом случае это помогает устранить опасность спонтанного самовозгорания фосфора, во втором – обеспечивает достаточную дезактивацию щелочи, содержащейся в цементе.

    Если специфические нейтрализаторы отсутствуют, для промывания ожогов кислотой можно использовать слабый раствор питьевой соды, ожогов щелочью – слабый раствор лимонной кислоты. Необходимо тщательно следить за тем, чтобы на поврежденные ткани не попали слишком концентрированные деактиваторы, поскольку это может усугубить травму. Для уменьшения болевого синдрома применяют анальгетики. Обезвоживание предупреждают путем обильного питья. Пациента укутывают.

    При ожогах глаз производят обильное струйное промывание водой или физраствором. Нанесение нейтрализующих составов не рекомендовано из-за риска возникновения непредсказуемых реакций с образованием агрессивных продуктов и их последующим разрушающим действием на нежную конъюнктиву. При химических ожогах ЖКТ нужно обильно промыть ротовую полость водой. Вызывать рвоту нельзя, так как это может спровоцировать разрыв пищевода.

    Местное лечение

    Ожоговую поверхность обрабатывают. С кожи удаляют химическое вещество и инородные тела, закрывают рану асептической повязкой, придают конечности возвышенное положение. Струпы сохраняют до их самостоятельного отхождения. Для стимуляции отторжения применяют протеолитические ферменты. После отхождения некроза наносят мази. Точечные глубокие ожоги (например, при попадании брызг кислоты или щелочи) могут закрываться самостоятельно. При значительной площади раневой поверхности после очищения раны требуется кожная пластика.

    Больным с химическими ожогами пищевода при поступлении в стационар устанавливают желудочный зонд после местного обезболивания рта и глотки. Удаляют содержимое желудка, инактивируют химический агент. После приема щелочи осуществляют промывание маслом либо слабым раствором уксусной кислоты. После употребления кислоты применяют некрепкий раствор соды.

    При невозможности определения агрессивного агента используют воду, молоко. В последующем назначают парентеральное питание, выполняют бужирование. Больным с перфорацией необходимо экстренное вмешательство с наложением гастростомы или эзофагостомы. В случае формирования стеноза показано стентирование, рассечение стриктуры, пластика пищевода.

    При легких химических ожогах глаз применяют местные средства с антибиотиками. Для уменьшения дискомфорта выполняют циклоплегию. Для ускорения заживления рекомендованы глазные капли из плазмы, обогащенной эритроцитами. Пациентам с химическим иритом эффективна длительная циклоплегия. Кортикостероиды с осторожностью используют при тяжелых повреждениях, поскольку они могут вызвать перфорацию роговицы. Хирургическая тактика определяется характером поражения. Возможны витрэктомия, кератопластика, коррекция выворота или заворота века.

    Общие мероприятия

    Для устранения болей применяют анальгетики. Антибиотики подбирают с учетом чувствительности возбудителя. С профилактической целью антибактериальные препараты не назначают, поскольку это провоцирует развитие антибиотикоустойчивых штаммов. При обширных повреждениях проводят инфузионную терапию. Вводят питательные растворы, глюкозу, лекарства для восстановления кислотно-щелочного равновесия.

    При всасывании щавелевой и фтороводородной кислоты может потребоваться коррекция гипокальциемии. При ожогах фосфором, некоторыми кислотами необходим контроль функций печени и почек, по показаниям – мероприятия по коррекции острой почечной или печеночной недостаточности. Пациентам с системными эффектами от воздействия лизола требуется гемодиализ.

    Прогноз

    Исход определяется локализацией, тяжестью, распространенностью повреждения, временем начала медицинских мероприятий, общим состоянием больного, другими факторами. При небольшой площади поражения кожи, отсутствии токсического влияния на внутренние органы прогноз благоприятный даже у больных с глубокими ожогами. При травмах пищевода 3 степени летальность достигает 60%, в остальных случаях смертельные исходы наблюдаются редко, проходимость органа восстанавливается у 90% больных. У пациентов с тяжелыми ожогами глаз в исходе формируются энтропион, бельмо, атрофия глазного яблока, отмечается выраженное снижение зрения.

    Профилактика

    Основной мерой по предупреждению повреждений кожи и глаз является соблюдение техники безопасности при работе с агрессивными химическими веществами в быту и на производстве. Профилактика травм пищевода заключается в соблюдении правил хранения едких веществ: использовании промаркированных емкостей, выделении отдельных шкафов или полок, расположенных в недоступных для детей местах.

    4. Современные принципы диагностики, лечения химических ожогов пищевода и желудка/ Белькова Т.Ю.// Сибирский медицинский журнал – 2001- №5

    ЛОР

    Очевидно, что абсолютно любое сенсорное (чувствительное к чему-либо) устройство, будь то технический прибор или биологический орган чувств, характеризуется собственным, строго определенным набором возможностей и ограничений. К таким характеристикам относятся, в частности, специфическая модальность (природа улавливаемого сигнала), пороги срабатывания, амплитудно-частотный диапазон и т.д. Ни один фотоаппарат не запечатлеет запах, и даже самый чувствительный микрофон не запишет цвет.

    Одной из важнейших характеристик является максимальная интенсивность сигнала, при которой сенсор может функционировать без существенных искажений и повреждений. Например, амперметр, рассчитанный на микроамперный диапазон, при силе тока в 7 А попросту сгорит. Применительно к биологическим нейрорецепторным структурам говорят о болевом пороге, поскольку на опасное повышение или превышение максимально допустимой интенсивности раздражителя мозг реагирует именно ощущением боли – экстренным сигналом тревоги. Следует отметить, что если интенсивность внешнего раздражителя увеличивается линейно, то сила ответных ощущений возрастает по логарифмическому графику. Эта математическая закономерность, присущая чувствительной живой материи, известна как основной закон психофизики или закон Вебера-Фехнера.

    Слуховой анализатор у человека отличается сложным анатомическим строением (см., напр., материал «Сенсоневральная тугоухость» на нашем сайте), высокой чувствительностью и достаточной универсальностью в плане диапазона доступных восприятию частот. Кроме того, человеческое ухо, – как и любой другой орган чувств, – эволюционно рассчитано на определенный интервал интенсивности специфического для него раздражителя, в данном случае – звука.

    Громкость, как известно, измеряется в децибелах (дБ); эта внесистемная логарифмическая единица наилучшим образом отражает закон Вебера-Фехнера и потому удобна для научно-практических целей сурдологии, аудиологии, психофизиологии и других наук, занимающихся изучением слуховой чувствительности человека. «Порогом срабатывания» (минимальной интенсивностью сигнала, который способно уловить здоровое человеческое ухо) принято считать 0 дБ, хотя в действительности нетренированный человек начинает уверенно различать звук, начиная с 3-5 дБ, – что соответствует слабому отдаленному шороху или шепоту в полной тишине. Верхний же, болевой порог составляет, в зависимости от индивидуальных особенностей, 120-130 дБ.

    Примерно такую громкость создает, например, работающий рядом отбойный молоток или стартующий реактивный самолет, если наблюдатель находится на обочине взлетной полосы.

    Громкость 140-160 децибел (близкий взрыв или выстрел из крупнокалиберного орудия) может привести к контузии, 160-200 дБ – к разрыву барабанной перепонки, и выше 200 – к смерти.

    2. Причины

    При острой, одномоментной акустической травме с чувствительными волосковыми клетками кортиева органа происходит примерно то же, что с клетками кожи при травме механической: они деформируются, опухают и отекают; может возникнуть кровоизлияние, в тяжелых случаях – массовая гибель рецепторов.

    При хронической акутравме (регулярное воздействие шумов на уровне 80-110 дБ) избыточное раздражение рецепторов приводит к рефлекторному снижению их чувствительности; со временем могут начаться дегенеративно-дистрофические процессы в структурах внутреннего уха, что означает прогрессирующую глухоту.

    Как минимум, четвертая часть всех случаев сенсоневральной тугоухости обусловлена хронической акустической травмой; это одно из наиболее распространенных профессиональных заболеваний, которому подвержены работники «шумных» производств и некоторых других профессий (например, чрезвычайно вредна для ушей мощная низкочастотная звуковая вибрация клубной музыки, оглушительной в самом прямом смысле слова).

    Как острые, так и хронические акутравмы входят в число факторов риска, повышающих вероятность инфекционно-воспалительных процессов (средних и внутренних отитов).

    3. Симптомы и диагностика

    При тяжелой острой акутравме человек испытывает интенсивную боль и лишается слуха – ощущается лишь монотонный, как правило, высокий звук, не имеющий отношения к реальному источнику звуковых волн. Зачастую звуковая травма сопровождается баротравмой, что во многих случаях приводит к разрыву барабанной перепонки, истечению крови из наружного слухового прохода и носа, состоянию оглушенности и дезориентации. Значительно выраженными могут оказаться симптомы поражения вестибулярного аппарата, который, как известно, также находится во внутреннем ухе – головокружение, утрата чувства равновесия, выраженная головная боль, тошнота и т.д.

    В сравнительно благоприятных случаях слух восстанавливается достаточно быстро (в течение нескольких часов или дней), однако более тяжелая акутравма может оставить резидуальную тугоухость в той или иной степени. Для хронической акустической травмы характерно постепенное снижение слуха (в зависимости от тембрального характера шумового загрязнения, могут «выпадать» сначала определенные частотные полосы, а затем уже снижаться общая слуховая чувствительность), иногда малозаметное для самого человека, но в итоге могущее результировать тотальной глухотой (неспособность к различению звуков громкостью ниже 90 дБ) и комплексом сопутствующих неврологических нарушений.

    Диагностика акустической травмы требует сбора подробных анамнестических сведений. Производится отоскопия, исследуются различные параметры слуховой чувствительности на момент обращения (путем тональной и речевой аудиометрии, камертональных проб и т.д.). В некоторых случаях, – например, для дифференциальной диагностики или при обследовании по поводу комбинированной механико-баро-акустической ототравмы, – необходимы визуализирующие исследования (КТ, рентгенография, эндоскопия и т.п.).

    4. Лечение

    Важнейшим фактором лечения последствий акустической травмы, будь то острая или хроническая, является максимально возможная разгрузка слухового анализатора, т.е. щадящий звуковой режим. В большинстве случаев положительный эффект отмечается при приеме витаминов группы В и препаратов, улучшающих трофику нервных тканей. В некоторых случаях эффективны электростимулирующие методики, в других показана гипербарическая оксигенация или иные физиотерапевтические процедуры.

    Следует подчеркнуть, что степень терапевтического успеха тесно связана с тем, насколько быстро после акутравмы начинается специализированное, адекватное, обязательно комплексное лечение. В запущенных случаях, когда изменения на гистологическом уровне носят уже необратимый характер, а сформировавшаяся тугоухость является стойкой, терапевтически резистентной, прогрессирующей – решается вопрос о слухопротезировании и инвалидизации больного.

    Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

    Хрипы в грудной клетке: причины, диагностика и способы лечения.

    Определение

    Процесс дыхания условно подразделяют на три этапа: внешнее дыхание, транспорт газов с кровью к органам и тканям и тканевое дыхание. Дыхательная система задействована на первом этапе и ее основная функция - доставка вдыхаемого воздуха к легким, где осуществляется газообмен.

    Дыхательная система состоит из дыхательных путей и легких. К дыхательным путям относятся носовая полость, глотка, гортань, трахея и бронхи. Зачастую хрипы, выслушиваемые в грудной клетке, зарождаются в вышележащих дыхательных путях и с током воздуха проводятся в легкие, имитируя их поражение.

    Дыхательная система.jpg

    Таким образом, хрипы в грудной клетке не всегда свидетельствуют о поражении легочной ткани. Более того, появление хрипов может быть спровоцировано дисфункцией других органов, например сердца.

    Для выявления хрипов проводят обследование грудной клетки при помощи стетофонендоскопа. Эта манипуляция называется аускультацией легких.

    Разновидности хрипов в грудной клетке

    Классификация хрипов в грудной клетке достаточно обширна. По характеру хрипов врач может заподозрить, какой патологический процесс преобладает в дыхательной системе пациента.

    В зависимости от того, связаны ли хрипы с накоплением мокроты и иных жидкостей в дыхательных путях или только с изменением структуры их стенок, они, соответственно, подразделяются на влажные и сухие. Влажные хрипы могут быть звонкими и глухими, мелкопузырчатыми и крупнопузырчатыми. Последние характеристики во многом определяются калибром бронхов, в которых локализован патологический процесс. Сухие хрипы также подразделяются по тембру - басовые, свистящие и т.д.

    Свистящие хрипы характерны для бронхиальной астмы. На ранних стадиях заболевания они слышны исключительно во время приступа. На поздних стадиях, особенно без соответствующей медикаментозной терапии, свистящие хрипы могут присутствовать даже в межприступном периоде. В зависимости от тяжести приступа хрипы могут быть обнаружены или при аускультации легких, или даже на расстоянии. Свистящие звуки появляются во время выдоха, который становится затрудненным и удлиненным.

    Астма.jpg

    Отдельно стоит сказать о так называемых крепитирующих хрипах, или крепитациях, напоминающих хруст. Как правило, они возникают в конце вдоха и вызваны разлипанием альвеол. Слипание стенок альвеол происходит из-за их пропитывания их экссудатом, транссудатом или кровью. Крепитация выслушивается при крупозной пневмонии в I и III стадиях (стенки альвеол пропитаны экссудатом), при инфаркте легкого (стенки альвеол пропитаны кровью), при застойных явлениях в легких (альвеолы пропитаны транссудатом).

    Также выделяют уже упомянутые выше проводные хрипы, источником которых является поражение верхних дыхательных путей.

    В зависимости от локализации хрипы могут быть диффузными и локализованными, односторонними и двусторонними.

    Возможные причины появления хрипов в грудной клетке

    Непосредственной причиной появления хрипов является изменение потока вдыхаемого воздуха, проходящего через дыхательные пути.

    В норме внутренняя поверхность дыхательных путей, выстланная слизистой оболочкой, ровная, покрыта тонким слоем слизи, выполняющей главным образом защитную функцию. В стенке дыхательных путей имеются хрящевые структуры, они играют роль своеобразного каркаса, предохраняя дыхательные пути от схлопывания.

    Причиной хрипов чаще становятся изменения стенок дыхательных путей вследствие инфекционного воспаления, аллергического отека и др., врожденные особенности хрящевого каркаса, делающие его недостаточно жестким для поддержания постоянной проходимости дыхательных путей, наличие в их просвете инородного тела, жидкости (мокроты, крови и т.д.), сдавление дыхательных путей извне лимфатическими узлами и некоторые другие причины.

    Заболевания, при которых появляются хрипы в грудной клетке

    К заболеваниям дыхательной системы, приводящим к развитию хрипов, относятся бронхиты, пневмонии, хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, муковисцидоз, бронхоэктатическая болезнь.

    Для острых бронхитов, пневмоний и других заболеваний, связанных с накоплением мокроты в дыхательных путях, характерно появление влажных хрипов. Для бронхиальной астмы, особенно во время приступа, типичны сухие свистящие хрипы.

    Причиной появления проводных хрипов могут быть различные поражения гортани и ее врожденные особенности (например, мягкие хрящи гортани у новорожденных – это основа развития у них стридорозного дыхания, оно отчетливо слышно даже без стетофонендоскопа, а при аускультации легких определяются громкие проводные хрипы).

    К другим причинам появления хрипов относят заболевания сердечно-сосудистой системы, связанные с нарушением сократительной способности миокарда и приводящие к застою крови в сосудах легких. Это вызывает повышение давления в сосудах, и жидкая часть крови (плазмы) пропотевает в просвет дыхательных путей и альвеол. В этом случае появляются крепитация и сухие, вскоре переходящие во влажные, хрипы, выраженность которых определяется степенью развившейся сердечной недостаточности.

    Среди заболеваний, приводящих к сдавлению дыхательных путей извне, нужно упомянуть те, которые поражают лимфатические узлы, находящиеся внутри грудной клетки: туберкулез, особенно туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, развивающийся преимущественно у детей, саркоидоз, лейкозы и лимфомы, а также метастатическое поражение лимфатических узлов при некоторых онкологических заболеваниях.

    Злокачественные новообразования могут поражать первично стенку бронхов или ткань легких, приводя к нарушению потока проходящего воздуха и к появлению хрипов.

    К каким врачам обращаться при появлении хрипов в грудной клетке

    Поскольку причиной появления хрипов являются заболевания самых различных систем организма, для разграничения патологий необходимо в первую очередь обратиться к врачу общего профиля, например, терапевту или педиатру. После проведенного клинического и лабораторно-инструментального обследования пациент может быть направлен на консультацию к пульмонологу (врачу, специализирующемуся на заболеваниях бронхолегочной системы), кардиологу, фтизиатру (врачу, занимающемуся лечением туберкулеза), гематологу, онкологу.

    Диагностика и обследования при появлении хрипов в грудной клетке

    Диагностика заболеваний, проявляющихся хрипами, начинается с клинического осмотра, однако практически всегда требует лабораторно-инструментального подтверждения.

      Клинический анализ крови нужен для диагностики воспалительных заболеваний органов дыхания.

    Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

    Читайте также: