Что такое выраженная пролиферация железистого эпителия желудка что это такое

Обновлено: 19.04.2024

2.1.10. Механизмы развития пролиферации в очаге воспаления

Пролиферация является завершающей фазой развития воспаления, обес-печивающей репаративную регенерацию тканей на месте очага аль-

терации. Пролиферация развивается с самого начала воспаления наряду с яв-лениями альтерации и экссудации.

При репаративных процессах в очаге воспаления регенерация клеток и фиброплазия достигаются как активацией процессов пролиферации, так и ог-раничением апоптоза клеток. Размножение клеточных элементов начинается по периферии зоны воспаления, в то время как в центре очага могут еще про-грессировать явления альтерации и некроза. Полного развития пролиферация соединительнотканных и органоспецифических клеточных элементов дости-гает после «очистки» зоны повреждения от клеточного детрита и инфекци-онных возбудителей воспаления тканевыми макрофагами и нейтрофилами. В связи с этим следует отметить, что процессу пролиферации предшествует формирование нейтрофильного и моноцитарного барьеров, которые форми-руются по периферии зоны альтерации.

Восстановление и замещение поврежденных тканей начинается с выхода из сосудов молекул фибриногена и образования фибрина, который формиру-ет своеобразную сетку, каркас для последующего клеточного размножения. Уже по этому каркасу распределяются в очаге репарации быстро образую-щиеся фибробласты. Деление, рост и перемещение фибробластов возможны только после их связывания с фибрином или коллагеновыми волокнами. Эта связь обеспечивается особым белком – фибронектином. Размножение фиб-робластов начинается по периферии зоны воспаления, обеспечивая формиро-вание фибробластического барьера. Хемотаксис, активация и пролиферация фибробластов осуществляются под воздействием:

1. Факторов роста фибробластов.

2. Тромбоцитарного фактора роста.

3. Цитокинов - ФНО, ИЛ-1.

6. Трансформирующего фактора роста b.

Сначала фибробласты не зрелые и не обладают достаточной синтетиче-ской активностью. Созреванию предшествует внутренняя структурно-функциональная перестройка фибробластов: гипертрофия ядра и ядрышка, гиперплазия ЭПС, повышение содержания ферментов, особенно щелочной фосфатазы, неспецифической эстеразы, b-глюкуронидазы. Только после пе-рестройки фибробласты начинают синтезировать коллаген, эластин, коллаге-нассоциированные белки и протеогликаны. Коллагеногенез стимулируется следующими биологически активными веществами - ФНО, ИЛ-1, ИЛ-4, фак-тором роста фибробластов, тромбоцитарным фактором роста.

Интенсивно размножающиеся фибробласты продуцируют кислые муко-полисахариды – основной компонент межклеточного вещества соединитель-ной ткани (гиалуроновую кислоту, хондроитинсерную кислоту, глюкозамин, галактозамин). При этом зона воспаления не только инкапсулируется, но и начинаются постепенная миграция клеточных и бесклеточных компонентов соединительной ткани от периферии к центру, формирование соединитель-нотканного остова на месте первичной и вторичной альтерации.

Наряду с фибробластами размножаются и другие тканевые и гематоген-ные клетки. При разрушении базальных мембран сосудов в зоне альтерации происходит миграция клеток эндотелия по градиенту ангиогенных факторов. Просвет новообразующегося капилляра формируется путем слияния внекле-точных пространств соседних эндотелиоцитов. Вокруг новообразующихся капилляров концентрируются тучные клетки, макрофаги, нейтрофилы, кото-рые освобождают биологически активные вещества, способствующие про-лиферации капилляров.

Важнейшими факторами, стимулирующими ангиогенез, являются:

1. Факторы роста фибробластов (основной и кислый).

2. Сосудистый эндотелиальный фактор роста.

3. Трансформирующие факторы роста .

4. Эпидермальный фактор роста.

Фибробласты вместе с вновь образованными сосудами создают грануля-ционную ткань. Это, по существу, молодая соединительная ткань, богатая клетками и тонкостенными капиллярами, петли которых выступают над по-верхностью ткани в виде гранул.

Основными функциями грануляционной ткани являются: защитная – пре-дотвращение влияния факторов окружающей среды на очаг воспаления и ре-паративная – заполнение дефекта и восстановление анатомической и функ-циональной полноценности поврежденных тканей.

Формирование грануляционной ткани не строго обязательно. Это зависит от величины и глубины повреждения. Грануляционная ткань обычно не раз-вивается при заживлении ушибленных кожных ранок или мелких поврежде-ний слизистой оболочки (Кузин М.И., Костюченок Б.М. и соавт., 1990). Гра-нуляционная ткань постепенно превращается в волокнистую ткань, называе-мую рубцом. В рубцовой ткани уменьшается количество сосудов, они запус-тевают, уменьшается количество макрофагов, тучных клеток, снижается ак-тивность фибробластов. Небольшая часть клеточных элементов, распола-гающаяся среди коллагеновых нитей, сохраняет активность. Предполагают, что сохранившие активность тканевые макрофаги принимают участие в рас-сасывании рубцовой ткани и обеспечивают формирование более мягких руб-цов.

Параллельно с созреванием грануляций происходит эпителизация раны. Она начинается в первые часы после повреждения, и уже в течение первых суток образуются 2-4 слоя клеток базального эпителия. Скорость эпителиза-ции обеспечивается следующими процессами: миграцией, делением и диф-ференцировкой клеток. Эпителизация небольших ран осуществляется, в ос-новном, за счет миграции клеток из базального слоя. Раны более крупные эпителизируются за счет миграции и митотического деления клеток базаль-ного слоя, а также дифференцировки регенерирующего эпидермиса. Новый эпителий образует границу между поврежденным и подлежащим слоем, он препятствует обезвоживанию тканей раны, уменьшению в ней электролитов и белков, а также предупреждает инвазию микроорганизмов.

В процессе пролиферации участвуют и органспецифические клеточные элементы органов и тканей. С точки зрения возможностей пролиферации ор-ганспецифических клеточных элементов все органы и ткани могут быть рас-классифицированы на три группы:

К первой группе могут быть отнесены органы и ткани, клеточные элемен-ты которых обладают активной или практически неограниченной пролифе-рацией, достаточной для полного восполнения дефекта структуры в зоне воспаления (эпителий кожи, слизистых оболочек дыхательных путей, слизи-стой желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы; гемопоэтическая ткань и др.).

Ко второй группе относятся ткани с ограниченными регенерационными способностями (сухожилия, хрящи, связки, костная ткань, периферические нервные волокна).

К третьей группе относятся те органы и ткани, где органоспецифические клеточные элементы не способны к пролиферации (сердечная мышца, клетки ЦНС). Основными факторами, регулирующими процессы пролиферации и дифференцировки клеток в очаге воспаления, являются:

1. Факторы роста, продуцируемые макрофагами, лимфоцитами, тромбо-цитами, фибробластами и другими клетками, стимулированными в зоне вос-паления. К ним относятся:

- факторы роста эпидермиса (стимулятор пролиферации и созрева-ния эпителия, стимулятор ангиогенеза);

- трансформирующий фактор роста- (стимулятор ангиогенеза);

- трансформирующий фактор роста- (хемоаттрактант фибробла-стов, стимулятор синтеза коллагена, фибронектина, ангиогенеза, ингибитор протеолиза);

- тромбоцитарный фактор роста (стимулятор миграции, пролифе-рации и синтеза белка в клетках-мишенях, обладает провоспалительным эф-фектом);

- фактор роста эндотелиоцитов;

- фактор роста фибробластов кислый и основной (стимуляторы пролиферации всех клеток сосудистой стенки);

- колониестимулирующие факторы (гранулоцитарный и макрофа-гальный стимуляторы дифференцировки, пролиферации и функциональной активности клеток гранулоцитарного и моноцитарного ряда) - цитокины (ФНО, ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-7) , продуцируемые Т- и В-лимфоцитами, мононуклеарами, тучными клетками, фибробластами, эндоте-лиоцитами, обеспечивают хемотаксис, фиброгенез, ингибируют апоптоз, стимулируют процессы пролиферации в очаге воспаления. Ингибиторами роста для некоторых клеток служат те же цитокины, которые стимулируют пролиферацию других – это ФНО, трансформирующий фактор роста  и - интерферон (Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П., 1999);

- фактор роста нервов (стимулятор пролиферации, роста, морфоге-неза симпатических нейронов, эпителиальных клеток). Ростовые факторы, взаимодействуя с рецепторами на клетках- мишенях, могут непосредственно стимулировать синтез ДНК в клетках или подготавливать внутриклеточные рецепторы и ферменты к митотической деятельности.

2. Пептид гена, родственного кальцитонину, стимулирует пролифе-рацию эндотелиальных клеток, а субстанция Р индуцирует выработку ФНО в мак-рофагах.

3. Простагландины группы Е потенцируют регенерацию путем усиления кровоснабжения.

4. Кейлоны и антикейлоны, продуцируемые различными клетками, дейст-вуя по принципу обратной связи, могут активировать и угнетать митотиче-ские процессы в очаге воспаления (Бала Ю.М., Лифшиц В.М., Сидельникова В.И., 1988).

5. Полиамины (путресцин, спермидин, спермин), обнаруживаемые во всех клетках млекопитающих, жизненно необходимы для роста и деления клеток.

Они обеспечивают стабилизацию плазматических мембран и суперспи-ральной структуры ДНК, защиту ДНК от действия нуклеаз, стимуляцию транскрипции, метилирование РНК и связывание ее с рибосомами, актива-цию ДНК-лигаз, эндонуклеаз, протеинкиназ и многие другие клеточные про-цессы. Усиленный синтез полиаминов, способствующих пролиферативным процессам, отмечается в очаге альтерации (Березов Т.Т., Федорончук Т.В., 1997).

6. Циклические нуклеотиды: цАМФ ингибирует, а цГМФ активирует про-цессы пролиферации.

Морфологически процесс заживления раны может протекать различно, в зависимости от анатомического субстрата поражения, степени инфицирован-ности, общего состояния организма, характера лечебных мероприятий (Ку-зин М.И., Костюченок Б.М. и соавт., 1990). Однако в любом случае течение раневого процесса отражает один из классических типов заживления:

1. Заживление первичным натяжением.

2. Заживление вторичным натяжением.

3. Заживление под струпом.

Заживление раны первичным натяжением. Такой тип заживления харак-теризуется сращением краев раны без видимой промежуточной ткани, путем соединительнотканной организации раневого канала. Заживление первичным натяжением является наиболее экономичным видом заживления. Для зажив-ления первичным натяжением необходимы следующие условия:

1. Небольшая зона повреждения.

2. Плотное соприкосновение краев раны.

3. Сохранение жизнеспособности краев раны.

4. Отсутствие очагов некроза и гематомы.

5. Асептичность раны.

Заживление раны вторичным натяжением происходит при обширных по-вреждениях тканей, при наличии в ране нежизнеспособных тканей, гематомы и при развитии инфекции в ране. Любой из этих факторов ведет к заживле-нию вторичным натяжением. При различных вариантах течения заживления вторичным натяжением речь идет о заживлении гнойной раны, то есть о за-живлении через нагноение и гранулирование. На 5-6-е сутки после альтера-ции, после отторжения некротизированных клеток в ране появляются ост-ровки грануляций, которые, постепенно разрастаясь, заполняют всю полость раны. Изменения характера грануляций всегда объективно отражают ослож-нения заживления, которые могут наступить под влиянием местных и общих факторов. Реорганизация рубца проявляется активной эпителиизацией раны. Эпителий нарастает на поверхность грануляций в виде голубовато-белой каймы очень медленно. Помимо эпителизации заживлению способствует фе-номен раневой контракции - равномерного концентрического сокращения краев и стенок раны. Этот феномен объясняется появлением в грануляцион-ной ткани в период регенерации фибробластов, обладающих способностью к сокращению.

Заживление раны под струпом характерно для незначительных повреж-дений (ссадины, царапины, небольшие по площади ожоги 1-й и 2-й степени). Раневой процесс начинается свертыванием излившейся крови или только лимфы, которая подсыхает с образованием струпа. Под ним происходит бы-страя регенерация эпидермиса, и струп затем отторгается. Весь процесс длится 3-7 дней. Если заживление под струпом происходит без осложнений, то рана заживает первичным натяжением; если под струпом начинается на-гноение, то заживление идет по типу вторичного натяжения. В ряде случаев может развиться вялотекущее флегмонозное поражение жировой клетчатки, окружающей рану. В такой ситуации необходимы хирургическая обработка раны и удаление струпа (Кузин М.И., Костюченок Б.М. и соавт., 1990).

На сервисе СпросиВрача доступна консультация гастроэнтеролога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте- пролиферация это процесс размножения нормальных клеток , в данном случае- желудка. Возникает после или в результате воспаления(умеренного), усиленного кровоснабжения.. Никакой опасности не представляет.Патологическими изменениями слизистой считаются:аплазия, дисплазия, атрофия и метоплазия. вот они несут в себе потенциал перехпда в опухоль. Вам написать лечение эзофагита?

Инесса, то есть пролиферирующий покровно ямочный эпителий это норма в данном случае? да, напишите лечение от эзофагита

Абсолютная норма.В течении 1,5 часов после еды не ложиться, не натуживаться, не поднимать тяжести. Спать на кровати, головной конец которой поднят на комфортную для вас высоту. Просто положите доску под ножки кровати в головном конце. Надеюсь, вы не занимаетесь силовыми видами спорта?-это противопоказано. Питаться надо чаще, небольшими порциями, исключить цитрусовые, кофе, крепкий чай, шоколад, какао, крепкий алкоголь, маринады и большое количество специй, жирные(включая торт) блюда, томат-в большом количестве, жвачки и сосательные конфеты. Жуйте хорошо. Принимайте Омепразол или Рабепразол 20 мг 2 раза в день 1 месяц, потом 20 мг на ночь, Пепсан Р по 1 саше 3 раза в день за 30 минут до еды 1 месяц, и Ганатон 50 мг 3 раза в день за 30 минут до еды-10 дней Контроль ФГС через 1 месяц. Дальнейшее по результату(понадобится поддерживающее лечение)

Добрый вечер.
Пролиферация эпителия - нормальный процесс, при нем клетки обновляются.
В вашем случае пролиферация клеток, вырабатывающих слизь.
Лечение назначено?

По лечению.
1. Рабепразол 20 мг в сутки 6 недель
2. Альфазокс 1 пакетик между приемами пищи плюс на ночь до 1 месяца
3. Итомед 1 т 3 раза в сутки 1 месяц.

Екатерина, это нормальный процесс или какая то патология? Точнее это нормальный эпителий или пролиферация это на фоне гастрита?

Здравствуйте!В целом мазок брался для определения в нем хеликобактора.Но в него попали (что является естественным )и клетки желудка- поровно-ямочный эпителий- выстилает желудок.Что касается,слова пролиферация клеток,так это нормальный физиологичный процесс.Если бы этого не происходило у нас бы не проходило восспаление и не заживали бы эрозии и язвы.Это процесс обновления клеток,старые,которые утратили свою способнсть умирают,а новые молодые ,которые способны нести дальше функциональные нагрузки приходят им на смену.
Смотрите ,когда Вы моете кожу и начинаете ее тереть с мочалкой ,то верхний слой клеток отходит(это уже отжившие клетки(, и в это же время на их смену приходят новые и кожа не выглядит поврежденной после купаничя, а наоборот обновленная и молодая.
Но я так понимаю, что Вы хотели бы этим понятием для себя уяснить ,что у Вас нет онкологии желудка?К сожалению, это не тождественные понятия и по цитологии в данном случае,как подтвердить ,так и опровергнуть диагноз нельзя.Для исключения онкологии берется гистология-более глубокое взятие тканей

На сервисе СпросиВрача доступна консультация гастроэнтеролога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

При нерациональном лечении возникают рецидивы. Ведь ваша мама не стала принимать поддерживающее лечение. Тем более, что прошло 3 месяца. Результат закономерен. Кроме того, не исключено, что есть и другие повреждающие факторы: прием лекарств(если будете продолжать разговор, назовите принимаемые лекарства), патология желчевыводящей системы.По биопсии есть значительное улучшение. Приложите протокол последней ФГС.

Инесса, нет. Не три месяца прошло. Она все принимала, что назначали. В январе де-нол и коеон, а в марте закончила курс лечения. И вот в апреле повторили ФГДС. Не стала принимать только омез после лечения. Бак-сет принимает. Результаты двух ФГСД прикреплены.

Про лекарства вы не ответили:препараты ацетилсалициловой кислоты, от суставов, гормоны? Эрадикация хеликобактера не удалась.

Инесса, Галвус для снижения сахара, витамин Д3 (2000; появился повышенный кальций), амитриптилин,бак-сет форте. Сейчас все.

Придется проводить ещё один курс эрадикации: Де-нол 2т 2 раза в день за 30 минут до еды. + Омепразол 20 мг 2 раза в день до еды (если есть возможность, то лучше рабепразол 20 мг 2 раза в день-7 дней, потом 20 мг 1 раз в день ещё 7 дней, можно с едой)+ тетрациклин 500мг 4 раза в день(через 1,5 часа после еды с большим количеством жидкости+метронидазол(можно с едой) 500мг 3 раза в день -14 дней. Потом Омепразол или рабепразол + де-нол до конца месяца в той же дозе , потом омепразол или рабепразол в половинной дозе ещё 1 месяц. ФГС через 1 месяц после отмены препаратов. Сделайте УЗИ.

Инесса, спасибо большое. УЗИ брюшной полости (делали 3 раза), щитовидки, малого таза, почек и мочевого пузыря делали. А бак-сет нужно принимать? Сто-то для защиты кишечника?

Нет, если нет проблем.Полезно попринимать ребагит 100мг 3 раза в день с едой по окончании курса- 2 месяца. Сделайте кал на скрытую кровь и кальпротектин. При положительных результатах-колоноскопия.

Инесса, колоноскопию делали в декабре, удалили полип сигмавидной кишки, кал на кровь - не обнаружено, кальпротектин в норме, в копрограмме - мыш.волокна с исчерпан. и без исчерпан - единич., жир нейтральный- в небольшом количестве, жирные кислоты - в большом количестве. Раст.клетчатка неперевар.и перевар. - в большом количестве. Иодофильная флора патол. - в небол.кол., слизь - в небольшом, эпителий цилиндр., плоский - единич., лейклциты - 2-3.

Здравствуйте. Тут неэффективна значит терапия. Надо сменить курс лечения и пройти вновь и омез не отменять. Будьте здоровы

Здравствуйте! Высока вероятность, что Хеликобактер Пилори была устойчива к Кларитромицину, сейчас устойчивость растет к этим антибиотикам во многих регионах России + необходимо принимать поддерживающую терапию после эрадикации.
Нужно применить другую схему эрадикации:
Пантопразол 40 мг по 1 кап 1 раз в сутки за 30 мин до еды
Левофлоксацин 500 мг по 1 таб 2 раза в сутки
Амоксициллин 1000 мг по 1 таб 2 раза в сутки
Де-нол 120 мг по 2 таб 2 раза в сутки
Эрадикацию проводить 14 дней.
Затем в течение еще 4 недель продолжить терапию ИПП, затем на 2 недели перестать принимать ИПП и сдать дыхательный уреазный тест или ПЦР кала на Хеликобактер

Здравствуйте!
Это значит, что в желудке много микробов хеликобактера, котопыеиполлерживают постоянное воспаление.
Его необходимо пролечить.

Здравствуйте.
Если обнаружен хеликобактер ,то нужно пройти лечение:
Амоксициллин 1000 мг 2 раза в день 10 дней, Азитромицин 500 мг в стуки 10 дней и Омепразол 20 мг 2 раза в день за 30 минут до еды

Здравствуйте пролиферация это деление клеток, вам нужно пролечить бактерию и сделать фгс с цитологие вновь, тревожные слова это дисплазия.

Здравствуйте это значит у вас гастрит вызванный хеликобактер пилори и его очень много и требуется лечение эрродикационная терапия: соблюдение диеты,омепразол 20мг по 1к*2раз 7дней,амоксициллин 500мг по 1т2раз7дней,клабел 500мг по 1т2раз 7дней,алмагельпо 1м.л2раз в день. Затем контроль через 7 дней после лечения и если ещё останутся то повторить курс но уже заменив клабел на метронидозол

Здравствуйте! Биопсия говорит о том, что атрофического гастрит нет, а есть хеликобактер-ассоциированный гастрит. Можно провести эрадикацию:пантораздол 20 мг 2 раза в день, де нол 2таб 2 раза в день и метронидазол по 21*3раза 10 дней. После принимать ребагит по 1*3раза 2 месяца.фгдс в плановом порядке через год желательно также с биопсией.

По лечению хеликобакторной инфекции мои коллеги Вам лечение написали.Я же немного хотела остановиться на лечении после курса с антибиотиками для снижения степени активности атрофии
ребамипид 100 мг 3 раза в день через 1 час после еды-2 мес

Здравствуйте, это-хеликобактер-ассоциированный гастрит с атрофией, в ст. обострения. Надо провести лечение: Де-нол 2т+ Омепразол или Рабепразол 20 мг + Амоксициллин 100мг + кларитромицин 500мг по такой дозе каждого декарства через каждые 12 часов в течение 12 дней, причем Де-нол принимать за 30 минут до еды, остальное- через 1, 5-2 часа после еды. с едой принимать ребагит 100мг 3 раза в день .Ближе к кончу курса свяжитесь снова, нужно будет продолжение лечения потом.

Здравствуйте! По тому, как вы написали, у вас обильное обсеменением слизистой желудка хеликобактером.Необходим осмотр гастроэнтеролога для назначения терапии, состоящей из двух антибиотиков и препарата, ингибирующего секрецию желудочных желез

Здравствйте! Что Вас беспокоит? По поводу чего начали обследование? Какие-то лекарственные препараты принимаете сейчас на постоянной основе?

Железистая гиперплазия эндометрия – избыточное разрастание железистой ткани эндометрия, характеризующееся его утолщением и увеличением объема. Железистая гиперплазия эндометрия проявляется обильными менструациями, дисфункциональными ановуляторными кровотечениями, анемией, бесплодием. Для определения гиперпластической трансформации эндометрия проводится УЗИ, гистероскопия, Эхо-ГСГ, биопсия эндометрия, гормональные исследования. Лечение железистой гиперплазии эндометрия включает выскабливание полости матки, гормонотерапию, при необходимости – резекцию или абляцию эндометрия.

МКБ-10

Общие сведения

В основе железистой гиперплазии эндометрия лежат чрезмерно активные пролиферативные процессы в железистой ткани матки. Основной опасностью гиперпластических изменений эндометрия служит возможность их прогрессирования и злокачественной трансформации. Поэтому важность диагностики и лечения железистой гиперплазии эндометрия диктуется актуальностью сохранения репродуктивного потенциала женщины и профилактики рака эндометрия. Диагноз железистой гиперплазии может быть поставлен только по результатам гистологического исследования образцов эндометрия.

Причины развития железистой гиперплазии эндометрия

Гиперпластическая трансформация эндометрия может возникать у женщин любого возраста при наличии факторов риска, но чаще встречается в переходные периоды, связанные с гормональными изменениями в организме (у подростков и пациенток пременопаузального возраста).

Фоновыми генитальными процессами, сопутствующими развитию железистой гиперплазии эндометрия, являются миома матки, синдром поликистозных яичников, эндометриоз, эндометриты. Развитию железистой гиперплазии эндометрия нередко предшествуют гинекологические операции, диагностические выскабливания эндометрия, аборты. Факторами риска гиперпластических процессов матки служит отсутствие в анамнезе у женщины родов, отказ от использования гормональной контрацепции, искусственное прерывание беременности, поздняя менопауза.

К экстрагенитальным сопутствующим заболеваниям относятся сахарный диабет, мастопатия, гипертония, ожирение, заболевания щитовидной железы, печени и надпочечников. Ведущим моментом возникновения железистой гиперплазии эндометрия служит гиперэстрогения или длительное воздействие эстрогенов при снижении сдерживающего влияния прогестерона.

Классификация гиперплазии эндометрия

По гистологическому варианту выделяют несколько видов гиперплазии эндометрия: железистую, железисто-кистозную, атипическую (аденоматоз) и очаговую (полипы эндометрия). Железистая гиперплазия эндометрия характеризуется исчезновением разделения эндометрия на функциональный и базальный слои. Граница между миометрием и эндометрием выражена четко, отмечается увеличенное количество желез, но их расположение неравномерно, а форма неодинакова. При железисто-кистозной форме гиперплазии часть желез приобретает кистозно-измененный вид.

Для аденоматоза (атипической гиперплазии) свойственны структурная перестройка и более интенсивная пролиферация элементов по сравнению с железистой гиперплазией эндометрия, полиморфизм ядер, уменьшение числа стромальных элементов. При локальной гиперплазии отмечается разрастание железистого и покровного эпителия вместе с подлежащими тканями, ведущее к образованию эндометриальных полипов (железистых, фиброзных, железисто-фиброзных).

Наибольшую онконастороженность в гинекологии вызывают атипическая и полипозная гиперплазия, которые расцениваются как предраковое состояние. Угроза перехода аденоматоза в рак эндометрия составляет около 10%. Железистая и железисто-кистозная гиперплазия эндометрия менее склонны к озлокачествлению. Такая вероятность возрастает при их рецидивирующем течении после выскабливания эндометрия и неадекватности гормонотерапии.

Симптомы железистой гиперплазии эндометрия

Характерным симптомом железистой гиперплазии эндометрия является расстройство менструальной функции, выражающееся патологическими маточными кровотечениями. Среди форм менструальной дисфункции встречаются меноррагии (циклические кровотечения, превышающие обычные месячные по кровопотере и длительности) и метроррагии (ациклические кровотечения различной продолжительности и обильности).

Кровотечения при железистой гиперплазии эндометрия возникают после незначительной задержки менструации или в межменструальный период. Для ювенильных кровотечений, возникающих при железистой гиперплазии эндометрия у подростков, характерен прорывной характер с выделением сгустков. Длительные и обильные кровотечения со временем способствуют развитию анемии, слабости, недомогания, головокружения. Ановуляторный цикл, отмечающийся при железистой гиперплазии эндометрия, сопровождается бесплодием.

Диагностика железистой гиперплазии эндометрия

Поскольку проявления железистой гиперплазии эндометрия не являются специфичными только для данной патологии, вопросы полноценной и точной диагностики приобретают особую важность. При изучении анамнеза гинеколог расспрашивает о наследственности, особенностях течения менструального цикла, состоянии детородной функции, используемых методах контрацепции, перенесенных общих и гинекологических заболеваниях.

Кроме общего гинекологического осмотра, диагностика железистой гиперплазии эндометрия включает трансвагинальное УЗИ, в процессе которого определяется толщина эндометрия, наличие полипозных разрастаний. При помощи УЗИ-скрининга выявляется контингент женщин, нуждающихся в гистологическом подтверждении диагноза железистой гиперплазии эндометрия с помощью проведения аспирационной биопсии эндометрия либо раздельного диагностического выскабливания.

Диагностическое выскабливание выполняется накануне ожидаемой менструации или сразу после ее начала под контролем гистероскопии. Гистероскопия обеспечивает проведение адекватного кюретажа и полное удаление патологически измененного эндометрия. Соскобы эндометрия подвергаются гистологическому исследованию, позволяющему определить тип гиперплазии и установить морфологический диагноз. При железистой гиперплазии эндометрия информативность диагностической гистероскопии составляет 94,5%, тогда как трансвагинального УЗИ - 68,6%.

При железистой гиперплазии эндометрия у пациентки исследуются уровень прогестерона и эстрогенов, при необходимости – гормоны надпочечников и щитовидной железы. Вспомогательную диагностическую роль играют гистерография или радиоизотопное сканирование. Дифференциальную диагностику при кровотечениях, вызванных железистой гиперплазией эндометрия, проводят с внематочной беременностью, трофобластической болезнью, полипами или эрозией шейки матки, раком тела матки, миомой матки.

Лечение железистой гиперплазии эндометрия

Процедура раздельного диагностического выскабливания полости матки служит первым этапом лечения железистой гиперплазии эндометрия. В дальнейшем с учетом результатов гистологии подбирается схема гормонотерапии, направленная на подавление дальнейшей пролиферации эндометрия и устранение гормонального дисбаланса.

При железистой форме гиперплазии эндометрия могут назначаться КОК (Ярина, Жанин, Регулон), гестагены (Утрожестан, Дюфастон) на 3-6 месяцев. С успехом в лечении железистой гиперплазии эндометрия применяется гестагенсодержащая внутриматочная система «Мирена», оказывающая местное лечебное воздействие на эндометрий. Использование агонистов гонадотропин рилизинг-гормона (аГнРГ) эффективно у женщин старше 35 лет и перименопаузального периода. Данные препараты вызывают временное обратимое состояние искусственного климакса и аменореи.

Параллельно с гормональным лечением проводится витаминотерапия, коррекция анемии, иглорефлексотерапия, физиотерапия (электрофорез). Контрольное УЗИ в процессе терапии выполняется через три и шесть месяцев лечения; повторная биопсия эндометрия – по окончании курса. В целях стимуляции овуляторного цикла в дальнейшем применяются стимуляторы овуляции.

В случае рецидива железистой гиперплазии эндометрия на фоне гормонотерапии у пациенток, заинтересованных в деторождении, могут выполняться абляция или резекция эндометрия с помощью лазерных и электрохирургических методики под гистероскопическим контролем. При железистой гиперплазии эндометрии, осложненной эндометриозом, миомой матки, а также в период климакса методом выбора может являться удаление матки: надвлагалищная ампутация, гистерэктомия или пангистерэктомия.

Профилактика железистой гиперплазии эндометрия

После завершения курса лечения железистой гиперплазии эндометрия особую значимость приобретает вопрос предупреждения ее рецидива и рака эндометрия. В этих целях рекомендуется регулярные осмотры гинеколога, консультация гинеколога-эндокринолога и подбор контрацепции, профессиональная подготовка и ведение беременности у пациенток. От самой женщины, своевременности ее обращения к специалисту и выполнения предписаний врача, в значительной мере зависит прогноз железистой гиперплазии эндометрия.

Читайте также: