Что такое ультрафиолетовый дерматит

Обновлено: 01.05.2024

Врач-аллерголог
зав.отделением
аллергологии и профпатологии
Дударева Н.И.

Фотодерматит– является разновидностью дерматита, обусловленного повышенной чувствительностью к ультрафиолетовым (солнечным) лучам, он проявляется полиморфнойсыпьюна коже. Может быть как самостоятельным заболеванием, так и симптомом какой-либо болезни (например,системной красной волчанки).

По различным данным с проявлениями фотодерматита хоть раз в жизни сталкивался каждый пятый человек. Наибольшая частота встречаемости фотодерматита отмечается у людей со светлой кожей, у детей и у беременных женщин. Также отмечается генетическая предрасположенность к фотодерматиту и чаще всего он передается по женской линии. При таких патологиях как порфирия, гемосидероз фотодерматит как симптом проявляется в 90 – 95 процентах случаев.

Фотодерматит может быть также профессиональной патологией. Так, у рыбаков, моряков, лиц работающих под открытым небом развивается хронический солнечный дерматит (dermatitis solaris). У представителей этих профессий фотодерматит проявляется не столько высыпаниями, сколько пигментацией (потемнением) и постоянным шелушением.

Условия, провоцирующие повышенную чувствительность к солнечным лучам:

при недостаточном количестве меланина в коже;
при наличии в коже веществ, провоцирующих фототоксичность;
при авитаминозах и других состояниях, сопровождающихся сниженным иммунитетом.

Наиболее распространенные вещества, обладающие фототоксичностью:

1. Эфирные масла – масла бергамота, сандала, розы. Они содержатся в составе кремов, духов, дезодорантов;

2. Фурокумарины – вещества, которые выделяются некоторыми луговыми растениями и которые впоследствии оседают на коже человека («луговой фотодерматит»);

3. Лекарственные препараты – накапливаются в коже при применении их внутрь:

o антибактериальные препараты – тетрациклин, доксициклин, бисептол;
o нейролептики и антидепрессанты – аминазин, доксепин;
o противоаритмические и кардиотонические препараты – амиодарон, дигоксин

Патологии, сопровождающиеся развитием фотодерматита:

авитаминозы
системные коллагенозы (системная красная волчанка);
различные виды порфирий (болезни, протекающие с нарушением обмена пигментов).

Области, где чаще всего развивается фотодерматит:

лицо;
шея;
область декольте;
плечи;
тыльная поверхность кистей;
место, где был сделан татуаж.

Симптомы фотодерматита

Симптомы дерматиты могут появляться через 10 – 20 минут после выхода на солнце (при остром фотодерматите) или же спустя несколько месяцев (при хроническом фотодерматите). Симптомы появляются сразу, если в развитии фотодерматита принимали участие аллергены. Симптомы же хронического фотодерматита наблюдаются при профессиональной патологии. У рыбаков, моряков, когда фотодерматит является следствием длительного, постоянного пребывания на солнце.

Симптомами фотодерматита являются:

полиморфная сыпь;
покраснение и отек;
зуд и жжение;
шелушение;
пигментация кожи (при хроническом фотодерматите).

Для фотодерматита характерна полиморфная сыпь, то есть разнообразная. Она может быть в виде узелков, пузырьков, папул, гнойничков. Сыпь может эволюционировать от мелких едва видимых узелков до больших пузырей. Она может появиться сразу или же через какое-то время на фоне красной, отекшей кожи. Чаще всего сыпь мелкая, разной величины, сопровождается очень сильным зудом и жжением. В тяжелых ситуациях (например, при порфирии) сыпь может быть представлена большими и малыми гнойничками.

Покраснение и отек

Покраснение является одним из самых первых симптомов при фотодерматите, который объясняется расширением кровеносных сосудов. Сосуды кожи расширяются не только под воздействием теплых солнечных лучей, но также под воздействием медиаторов воспаления, таких как гистамин. Расширение кровеносных сосудов сопровождается выходом из кровеносного русла жидкости. Жидкость накапливается в межклеточном пространстве с дальнейшим образованием отека.
Отек при фотодерматите, как правило, бывает умеренным и ограничивается только кожными покровами. Однако, например, при луговом фотодерматите наблюдается аллергический отек слизистых. Чаще всего он локализуется в области губ, щек.

Зуд, жжение и другие болезненные ощущения объясняются раздражением и сдавливанием нервных окончаний, которые расположены в коже. Накопление отека в эпидермисе приводит к компрессии нервных окончаний и развитию болевого ощущения. Вещества, которые накапливаются в коже (эфирные масла, медикаменты) также под воздействием солнечных лучей оказывают раздражающее действие.
Зуд и жжение являются причиной сильных расчесов, в результате которых пузырьки лопаются, и к ним присоединяется инфекция.

В норме кожа защищена от высыхания липидной оболочкой эпидермиса. Эта оболочка покрывает роговой слой эпидермиса, обеспечивая его непроницаемость. Также от высыхания ее предохраняет секрет сальных желез. Однако при фотодерматите вследствие разрушающего действия ультрафиолетового излучения этот слой повреждается. В результате этого кожа теряет влагу, становится сухой, обезвоженной и начинает шелушиться.
Наиболее ярко шелушение выражено при профессиональных хронических фотодерматитах. У моряков, рыбаков оно наблюдается на лице, шее, руках, вследствие длительного воздействия солнечных лучей и, как следствие, сильного обезвоживания кожи.

Пигментация – это потемнение кожи вследствие отложения в ней пигмента. Чаще всего этим пигментом является меланин. Однако наблюдается также отложение порфиринов в коже при порфирии, гемосидерина – при гемохроматозе.

При этом наблюдается потемнение тех участков кожи, которые больше всего подвержены воздействию солнечного света. У рыбаков и моряков – это шея, лицо; у людей страдающих порфирией – это тыльная поверхность кистей, лицо. Цвет и размер пигментных пятен зависит от пигмента, длительности заболевания и индивидуальных особенностей. Фотодерматит при гемохроматозе характеризуется пятнами от 1 до 3 сантиментов, окрас которых варьирует от желтого до темно-коричневого цвета.
При фотодерматите вследствие накопления в коже фототоксичных веществ пигментные пятна представлены меланином. Они могут быть небольших размеров - от 0,5 миллиметра до 1 сантиметра, однако в дальнейшем сливаться.
Общие симптомы аллергии

Если в развитие фотодерматита задействован аллергический компонент, то к внешним симптомам добавляются общие системные симптомыаллергии.
Общие симптомы аллергии:

температура
падениеартериального давления
приступ удушья (бронхоспазм);
обильное слезотечение;
отек слизистых;
насморк, чихание.

Температура не является обязательным симптомом фотодерматита. В редких тяжелых случаях может наблюдаться температура выше 38 градусов. Однако в основном для фотодерматита аллергической природы характерна субфебрильная температура, то есть от 37 до 37,5 градусов.
Явление температуры обусловлено действием пирогенных (жаровызывающих) веществ. Это такие вещества, которые высвобождаются иммунными клетками кожи при аллергических реакциях.
Падение артериального давления

Падение артериального давления развивается в острых и подострых случаях аллергического фотодерматита. Оно появляется вследствие резкого расширения сосудов (коллапса) под действием медиаторов воспаления, таких как гистамин. Расширение сосудов может происходить и без аллергического компонента. Такое наблюдается при длительном пребывании на солнце, когда сосуды расширяются под длительным воздействием тепла. Спад давления является причинойобмороков при остром фотодерматите.
Приступ удушья

Приступ удушья развивается в том случае, если аллерген, являющийся причиной фотодерматита, попал в дыхательные пути. Такое наблюдается при луговом фотодерматите, когда причиной заболевания являются фурокумарины. Эти вещества выделяются различными растениями при луговом цветении. Они оседают не только на коже, но также могут проникать в дыхательные пути. Оседая на бронхах, они запускают каскад аллергических реакций, в результате которых выделяются различные медиаторы. Эти медиаторы вызывают резкий спазм (сужение) в больших и малых бронхах. Клинически это выражается в приступах удушья.
Слезотечение, насморк, чихание

Эти симптомы являются очень частыми спутниками аллергического фотодерматита. Они возникают вследствие раздражения рецепторов, расположенных в слизистой носа и глаз аллергенами. Нередко являются первыми симптомами и предшествуют кожной симптоматике. При этом слизистая глаз красная и отечная, напоминающая симптоматику аллергическогоконъюнктивита.
Отек слизистых

Если симптомы фотодерматита развиваются на кожных покровах лица, то им часто сопутствует отек слизистых. Чаще всего он локализуется возле губ, также наблюдается отек слизистой глаз, носа (проявляетсязаложенностью носа), ротовой полости.

Профилактика фотодерматита

Как снизить риск фотосенсибилизации?

Рекомендации для снижения риска фотосенсибилизации:

соблюдайте правильный рацион питания;
исключите прием лекарственных препаратов, вызывающих фотосенсибилизацию;
принимайте препараты, которые нормализуют работу печени и способствуют регенерации кожи.

Рацион питания

Лицам, входящим в категорию риска, с наступлением солнечного сезона следует отказаться от продуктов, которые усиливают проявление фотодерматита.
Продукты, которые необходимо исключить с наступлением солнечного сезона:

жареная пища;
соленая пища;
шоколад, какао;
яйца;
все виды орехов;
цитрусовые.

Спровоцировать аллергию на ультрафиолет может алкоголь, поэтому с наступлением лета от него нужно отказаться. Возникновение или рецидив фотодерматита могут вызвать сок или пыльца щавеля, крапивы, клевера, растений семейства лютиковых.
Противостоять солнечной аллергии поможет специальная гипоаллергеннаядиета.
Продукты, входящие в гипоаллергенную диету:

овощные супы;
каши на воде;
отварной картофель;
постная отварная говядина;
свежие огурцы;
зелень петрушки и укропа.

Повышению иммунитета кожи способствуют продукты, богатые антиоксидантами и витаминами Е и В. Наиболее полезны черная смородина, клюква, сливы, пророщенная пшеница, овсянка.

Предотвратить аллергию на солнце поможет правильный питьевой режим. Ежедневно необходимо употреблять не менее двух литров жидкости. Кроме негазированной воды рекомендуются также яблочные, сливовые и вишневые компоты с небольшим содержанием сахара.

Лекарства, вызывающие фотосенсибилизацию

Группы препаратов вызывающих фотосенсибилизацию:

оральная контрацепция с большим количеством тестостерона, эстрадиола, прогестерона;
транквилизаторыиантидепрессанты
снотворные препараты
лекарства для борьбы с сердечно-сосудистыми заболеваниями (амиодарон, дигоксин)
антибиотики (тетрациклин и доксициклин);
противомикотические средства;
антибактериальные препараты;
мочегонные препараты.

Медикаментозная подготовка организма

В целях предупреждения фотодерматита с наступлением солнечного сезона следует начать прием препаратов, которые нормализуют работу печени, улучшают обмен веществ и способствуют регенерации кожи. Принимать данные препараты следует по назначению врача.
Правила в период принятия солнечных ванн для предупреждения фотодерматита:

соблюдать рекомендации по приему солнечных ванн;
защищать кожу до и после пребывания на солнце;
исключить взаимодействие с провокаторами аллергии;
носить правильную одежду.

Правила приема солнечных ванн

Солнечные ванны необходимо принимать с 7 до 11 часов утра, и с 16 до 19 часов вечера. Пребывание под прямыми солнечными лучами в данные промежутки времени следует ограничить до десяти - пятнадцати минут. Остальное время необходимо проводить под зонтами или защитными тентами.
Водные процедуры увеличивают шанс получение ожога, поэтому купаться нужно не более десяти минут. После воды кожу необходимо насухо промокать полотенцем. Во время посещения пляжей или бассейнов ограничьте употребление спиртных напитков. Одновременно следует увеличить количество выпиваемой жидкости, отдавая предпочтение негазированной воде, зеленому чаю или фруктовым компотам.
Защитные и питательные средства

В солнечное время года перед выходом на улицу на открытые участки тела необходимо наносить солнцезащитный крем. Наносить средство защиты необходимо за двадцать - тридцать минут до выхода из дома. Намазывать крем следует толстым слоем, обновляя его один раз в полтора - два часа.
После пребывания на солнце коже нужно обеспечить увлажнение и восстановление. Сделать это можно при помощи специальных косметических средств, которые содержат растительные силиконы, масла, экстракты растений и витамин Е.
Ослабленная кожа наиболее подвержена аллергическим реакциям. Поэтому, планируя длительное пребывание на солнце, следует отказаться от процедур по очистке и омоложению кожи (пилинг, шлифовка, мезотерапия).
Как избежать воспаления кожи при фотодерматите?

Чтобы избежать воспаления кожи при фотодерматите следует исключить те внешние факторы, которые провоцируют фотодерматит. Для этого стоит исключить ряд косметических средств, которые повышают риск развития фотодерматита.
Косметика, которую необходимо исключить:

косметика по уходу за увядающей кожей, которая содержит ретиноиды;
помады, тени для глаз, румяна, в состав которых входят анилиновые красители;
духи, спреи и лосьоны для тела, дезодоранты, содержащие отдушки;
средства для защиты от солнца, которые содержат парааминобензойную кислоту;
помада и средства для губ красного цвета, содержащие эозин;
средства по уходу за проблемной кожей, в состав которых входит борная и салициловая кислоты.

В случае необходимости применения парфюмерии или косметики следует отдавать предпочтение легким средствам с минеральными фильтрами на водной основе.
Также необходимо грамотно защищать кожу от воздействия ультрафиолета. Выбирая одежду для солнечного сезона, людям страдающим аллергией на солнце, следует ориентироваться на определенные факторы.
Факторы, которые следует учитывать при выборе одежды людям обладающим аллергией:

фасон;
цвет;
пропускная способность.

Для пребывания на солнце следует выбирать одежду свободного кроя с длинными рукавами и неглубокими вырезами. Расцветка тканей должна быть светлой, так как темные цвета притягивают солнечные лучи. Наиболее предпочтительна одежда изо льна, хлопка, шелка. Синтетические волокна обладают повышенной пропускной способностью ультрафиолета – 15 процентов. У натуральных тканей данный показатель не превышает 6 процентов. Кроме того, ткань искусственного происхождения может содержать в своем составе вещества, которые сами по себе способны вызвать аллергическую реакцию.

Наиболее подвержены воздействию ультрафиолетовых лучей такие части тела как лицо, грудь, плечи. Защитить их помогут головные уборы с широкими полями.

Фитодерматит — это воспалительные изменения кожи, возникающие при воздействии на нее содержащихся в растениях химических веществ. Фитодерматит развивается на месте контакта кожи с растением и может проявляться покраснением, эритематозными пятнами, пузырьками, волдырями, участками некроза. Воспалительные изменения кожи обычно сопровождаются жжением, зудом или болезненностью. В диагностике фитодерматита достаточно простого дерматологического осмотра высыпаний и выявления в ходе опроса пациента их связи с воздействием растений. Лечение фитодерматита проводится местным применением взбалтываемых взвесей, примочек и глюкокортикоидных мазей, противовоспалительными и десенсибилизирующими препаратами.

МКБ-10

Общие сведения

Возникновение фитодерматита может быть обусловлено воздействием на кожу сока растений, выделяемого листьями и стеблями, а также ядовитой пыльцы. К растениям, которые наиболее часто вызывают фитодерматит, относятся: лютиковые, борщевик, белый ясенец, примула, молочай, крапива, скумпия, осока и др. Поражения кожи отмечаются после отдыха на луговых травах, ходьбы среди высокой травы или босиком. Они могут иметь массовый характер, например, во время сенокоса. В клинической дерматологии известны случаи появления фитодерматита у работников мебельного производства, связанного с некоторыми видами красного дерева.

Причины

Содержащиеся в растениях вещества могут оказывать на кожу человека раздражающее, токсическое, сенсибилизирующее и фотосенсибилизирующее воздействие. Раздражающее и токсическое воздействие приводит к развитию простого контактного дерматита, проявления которого возникают при первом же контакте с растением.

Люди, склонные к аллергическим заболеваниям, таким как бронхиальная астма, атопический дерматит, поллиноз, аллергический ринит, более подвержены возникновению фитодерматита, обусловленного сенсибилизацией организма при неоднократном воздействии на кожу выделяемых растениями веществ. В таких случаях заболевание развивается по типу аллергического контактного дерматита.

Некоторые вещества растений являются фотосенсибилизаторами. Их попадание на кожу повышает ее чувствительность к ультрафиолетовому излучению, в результате чего даже непродолжительное пребывание на солнце приводит к развитию солнечного дерматита.

Симптомы фитодерматита

Дерматит может проявляться ограниченным участком диффузного покраснения кожи, отдельными эритематозными пятнами, появлением волдырей, небольших пузырьков (везикул) и пузырей большого размера (булл). Нередко поражения кожи напоминают ожог, вызванный воздействием химического вещества. Реже встречается фитодерматит с некротическим поражением кожи, для которого характерно образование эрозий и язв.

При фитодерматите воспалительным изменениям подвергаются участки кожи, непосредственно вступавшие в контакт с растением или выделяемыми им веществами. Чаще всего это кисти, ступни, колени, реже — бедра, лицо и живот. Участки высыпаний могут иметь линейный характер, асимметричную и причудливую форму. Обычно они доставляют пациенту выраженный дискомфорт в виде жжения, болезненности или зуда.

Разрешаясь, элементы фитодерматита могут оставлять после себя преходящую или достаточно стойкую гиперпигментацию. Более глубокие некротические изменения кожи, затрагивающие не только эпидермис, а и дерму, приводят к образованию рубцов.

Осложнения

При всасывании растительных аллергенов через кожу, особенно при ее повреждении, при вдыхании пыли высушенных растений или пыльцы цветков к симптомам фитодерматита может присоединится аллергический конъюнктивит и ринит, бронхоспастический синдром, аллергический бронхит, токсикодермия. В отдельных случаях возможны тяжелые аллергические реакции: синдром Стивенса-Джонсона, синдром Лайела, анафилактический шок.

Диагностика

Типичная клиническая картина фитодерматита и его его связь с воздействием растений в подавляющем большинстве случаев позволяют врачу-дерматологу поставить диагноз при первом же осмотре высыпаний. Дополнительно возможно проведение дерматоскопии, постановка накожных аллергических проб с различными растительными аллергенами, при инфицировании высыпаний — бактериологическое исследование их отделяемого. Дифференцировать фитодерматит следует от токсикодермии, крапивницы, дерматитов другого генеза, почесухи.

Лечение фитодерматита

Основным моментом в терапии фитодерматита является устранение вызвавшего его фактора — растений и цветов, с которыми контактировал пациент. В случае фотосенсибилизации следует избегать воздействия на пораженную кожу УФ-лучей как естественного, так и искусственного (например, в солярии) происхождения.

Лечение фитодерматита проводится в основном местно. Применяются противовоспалительные средства в виде присыпок, примочек и взбалтываемых взвесей, мази с кортикостероидами. Если фитодерматит имеет аллергическую природу, необходим прием антигистаминных препаратов (хифенадина, мебгидролина, лоратадина, дезлоратадина). Выраженная субъективная симптоматика является показанием к седативной терапии.

1. Дерматовенерология. Национальное руководство. Краткое издание/ под ред. Бутова Ю.С., Скрипкина Ю.К., Иванова О.Л. – 2013.

4. Аллергический контактный дерматит: основные подходы к диагностике, лечению и профилактике/ Степанова Е.В.// Лечащий врач. - 2009.

Солнечный дерматит — это воспалительная реакция кожи, индуцируемая солнечными лучами и протекающая по типу аллергической реакции. Солнечный дерматит проявляется покраснением и отечностью кожи, появлением на ней высыпаний по типу крапивницы. Заболевание может рецидивировать, приобретать хроническое течение, трансформироваться в экзему. В диагностике солнечного дерматита применяют осмотр, дерматоскопию, фотоаллергические пробы, исследования гормонального фона и обмена веществ, обследования почек и печени. Терапия солнечного дерматита проводится глюкокортикоидными мазями, противовоспалительными и антигистаминными препаратами.

МКБ-10

Общие сведения

Солнечный дерматит (фотодерматит, солнечная аллергия) является одним из многочисленных вариантов актинического дерматита. Он развивается лишь у некоторых людей и обусловлен не столько интенсивностью солнечного облучения, сколько индивидуальной реактивностью организма. Солнечный дерматит наблюдается чаще у взрослых, имеющих в анамнезе указание на какие-либо аллергические реакции (контактный аллергический дерматит, поллиноз, аллергический ринит и др.) или наследственную предрасположенность к ним.

Аллергическая реакция, возникающая при солнечном дерматите относится к замедленному типу. Это означает, что симптомы заболевания проявляются при повторном воздействии провоцирующего фактора, на фоне уже существующей сенсибилизации организма.

Причины

Сами солнечные лучи не являются аллергеном. Солнечный дерматит развивается при воздействии фотосенсибилизаторов — веществ, повышающих чувствительность кожи к ультрафиолетовому излучению. Под действием УФ-лучей эти вещества выделяют свободные радикалы, вступающие в реакцию с белками организма. В результате образуются новые соединения, которые и выступают в роли антигенов, запуская весь механизм аллергической реакции. В зависимости от характера фотосенсибилизирующих веществ дерматология выделяет внешние и внутренние причины солнечного дерматита.

К внешним (экзогенным) причинам относятся фотосенсибилизирующие вещества, попадающие непосредственно на кожу. Это могут быть средства бытовой химии, медикаментозные препараты для наружного применения, косметические средства (мускус лосьонов после бритья, бензокаин в мыле, бензофеноны солнцезащитных кремов), сок растений (луговые травы, борщевик).

Внутренними (эндогенными) причинами развития солнечного дерматита могут быть вещества, накапливающиеся в организме при метаболических отклонениях (ожирение, сахарный диабет); системном медикаментозном лечении; нарушении в работе органов, обезвреживающих и выводящих токсические вещества (хронический гепатит, цирроз печени, хронический запор, почечная недостаточность и т. п.).

Симптомы солнечного дерматита

Начало фотодерматита может наблюдаться после непродолжительного пребывания под солнечными лучами или другими источниками УФ-лучей (например, в солярии). На подвергшихся облучению участках кожи отмечается покраснение и отечность, напоминающие ожог I степени. Процесс сопровождается выраженным зудом и чувством жжения. Затем на покрасневших участках появляется многочисленная мелкая сыпь, элементы которой схожи с крапивницей. Возможно распространение высыпаний на участки кожного покрова, не контактировавшие с УФ-лучами. Солнечный дерматит может протекать на фоне ухудшения самочувствия и сопровождаться хейлитом и/или конъюнктивитом.

Высыпания солнечного дерматита проходят в течение 2-3 недель, но при повторном воздействии ультрафиолета могут появиться опять. Дальнейшие воздействия УФ-лучей без устранения из организма причинного фотосенсибилизирующего вещества могут привести к развитию хронической формы солнечного дерматита. Она проявляется усилением кожного рисунка, инфильтрацией и сухостью кожи, появлением гиперпигментаций и сосудистых звездочек.

Отдельной клинической формой солнечного дерматита является стойкая солнечная эритема, при которой покраснение кожи и сыпь сохраняются несколько месяцев или лет. Ее симптомы не проходят после устранения фотосенсибилизирующего фактора и усиливаются после очередного воздействия солнечных лучей.

Диагностика

При появлении после загара сыпи на коже необходима консультация дерматолога. Выявление в ходе опроса пациента факта фотосенсибилизации, дерматологический осмотр и дерматоскопия высыпаний позволяют врачу поставить предположительный диагноз. Определение фотосенсибилизирующего вещества производится при постановке аппликационных проб с фотоаллергенами. Нанесение аллергенов на кожу осуществляют в 2 ряда, после чего на исследуемый участок кожи накладывают повязку. Спустя сутки один ряд подвергают УФ-облучению, а второй остается контрольным.

Выявление эндогенных причин развития солнечного дерматита может потребовать проведения биохимического анализа крови и мочи, пробы Зимницкого, гормональных исследований, УЗИ и КТ почек, экскреторной урографии, УЗИ органов брюшной полости. Для исключения системной красной волчанки могут быть проведено определение в крови антинуклеарного фактора, волчаночного антикоагулянта, С-реактивного белка. Дифференциальный диагноз солнечного дерматита проводят с солнечной эритемой, красным плоским лишаем, рожистым воспалением, поверхностной формой СКВ, другими видами дерматитов: атопическим, лучевым, аллергическим контактным дерматитом.

Лечение солнечного дерматита

Терапия фотодерматита заключается в ограничении пребывания пациента на солнце и устранении причинного фактора. В лечении применяют мази с кортикостероидными препаратами (триамцинолон, бетаметазон), противовоспалительные средства (ибупрофен, диклофенак), антигистаминные (хифенадин, лоратадин, хлоропирамин), витамины группы В, хлорохин и др. Пациентам может быть рекомендовано лечение у гастроэнтеролога, эндокринолога или нефролога.

Лечение стойкой солнечной эритемы проводится системным приемом глюкокортикоидов. В тяжелых случаях и при наличие противопоказаний к глюкокортикоидной терапии возможно назначение цитостатиков (азатиоприн, циклофосфамид). Пациентам необходима тщательная защита от ультрафиолетового облучения.

2. Фотодерматозы (клиническая лекция)/ Федотов В. П.// Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология. - 2015 - №3-4.

По классификации МКБ 10 код фотодерматита L56.2 – это реакция на солнце с кожными и общими проявлениями. Сами лучи не имеют никакого аллергического компонента. Аллергическое действие возможно при взаимодействии УФ-лучей с веществами, расположенными на коже или в ней. В зависимости от причин кожных проявлений, выделяют:

экзогенный фотодерматит – влияние внешних факторов: декоративная/уходовая косметика («опасны» средства с натуральными маслами), парфюм, мази;
эндогенный фотодерматит – влияние внутренних факторов: продукты питания, салонные процедуры, пероральные медикаменты, заболевания кровеносной системы, эндокринные проблемы.

Прием (осмотр, консультация) врача-дерматовенеролога первичный

Прием (осмотр, консультация) врача-дерматовенеролога повторный

Пациентам с реакцией на УФ-лучи рекомендуется отказаться от приема в пищу орехов, яиц, морепродуктов, шоколада, цитрусов. После процедур красоты кожу стоит беречь от солнца – химический пилинг, мезотерапия, шлифовка не совместимы с загаром. Фотосенсибилизатором может быть даже средство для стирки одежды, кондиционер для белья или бытовая химия для уборки дома. Среди медикаментозных средств на восприимчивость к солнцу чаще прочих влияют антибиотики, транквилизаторы, антидепрессанты.

Некоторые пациенты с болезнями почек и печени, гиповитаминозом, интоксикацией, проблемами с метаболизмом, нарушениями в работе иммунной системы отмечают негативные кожные реакции после солнечных ванн. Наличие бронхиальной астмы и поллиноза в анамнезе указывает на возможность появления высокой чувствительности к УФ-лучам. При некоторых заболеваниях фотодерматит является симптомом – он отмечается в 90-95% случаев порфирии и гемосидероза.

Ниже представлена справочная информация про симптомы и лечение фотодерматита. Подробно узнать о заболевании, терапии и профилактике можно на приеме у дерматолога в любом филиале клиники НИАРМЕДИК.

Провокаторы фотодерматита

Эндогенный фотодерматит проявляется реже в виде пигментной ксеродермы, солнечной почесухи, экземы, световой оспы Базена и т. д. Экзогенный встречается чаще – для его провоцирования достаточно сочетания какого-либо косметического компонента и ультрафиолета. В составах косметики много потенциальных провокаторов аллергии, например, ретинолы, мускус, сандал, фенол, розовое масло, салициловая кислота, укропный сок, масло петрушки, облепихи, зверобоя. Даже пыльца, попавшая на кожу, может вызвать такую реакцию.

Среди лекарств в сочетании с солнцем опасны:

фотосенсибилизирующие препараты – Метвикс, Оксорален, Аммифурин;
антибиотики – Доксициклин, Тетрациклин;
препараты против диабета, гормоны, сульфаниламиды, цитостатики;
лекарства для лечения болезней сердца;
противовоспалительные, например, Аспирин или Ибупрофен;
антигистамины, барбитураты, нейролептики.

Симптоматика

Механизм развития заболевания носит токсический или аллергический характер.

При аллергическом пути развития изменяется химический состав вещества на коже/в коже, и оно получает способность провоцировать реакции. Отличительная особенность этого пути заключается в быстрой реакции и распространении симптомов в том числе на области, закрытые от солнца.

При токсическом развитии заболевания клетки кожи теряют способность противодействия УФ-лучам, возникающие при этом ожоги во внутренних слоях кожи приводят к сильному воспалению. Часть клеток отмирает, появляется зуд, раздражение, пузыри, папулы, гнойнички. Реакция распространяется только на те места, которые не были прикрыты от солнца.

Фотодерматит имеет яркую симптоматику:

покраснение и отек кожных покровов;
приобретение у губ и слизистой глаз красноватого оттенка;
высыпания разных типов от волдырей и узелков до папул и гнойничков;
зуд, который возникает из-за сдавливания нервных окончаний при отеке (расчесывание приводит к инфицированию);
пигментация кожи – становится заметна после исчезновения прочих симптомов, виной всему из-за накапливания меланина;
шелушение кожи при хроническом течении заболевания.

В зависимости от механизма развития поражаются участки, не прикрытые одеждой – декольте, лицо, шея, кисти, или воспаление распространяется и на закрытые области. Конечности страдают реже прочего. При экзогенном фотодерматите помимо перечисленных кожных проявлений могут возникнуть температура, слабость, слезоточивость, резь в глазах, назальные реакции, отеки слизистых.

Интенсивность проявлений зависит от типа кожи, уровня здоровья и иммунитета, наличия прочих аллергий. У части пациентов состояние может ухудшиться вплоть до обмороков, бронхоспазмов и снижения артериального давления.

Диагностика

Лечение фотодерматита осуществляет врач-дерматолог в любом филиале сети НИАРМЕДИК. Специалист собирает анамнез и выявляет:

информацию о периодах обострения высыпаний,
взаимосвязь с принимаемыми препаратами, используемыми косметическими средствами,
особенности питания;
информацию о контакте с химическими веществами и постоянном пребывании на солнце на работе;
наличие наследственной предрасположенности.

Дерматолог проводит физикальное обследование и направляет пациента на лабораторную/инструментальную диагностику. Для уточнения диагноза в спорных случаях привлекается смежный специалист.

Врачи, которые помогают дерматологу с диагностикой:

терапевт- выявляет взаимосвязь с принимаемыми медикаментами;
аллерголог- если есть подозрение на реакцию на аллерген;
ревматолог - если наблюдаются проблемы с соединительной тканью;
гематолог - при симптоматике, указывающей на порфирию;
гепатолог - если возможен гемохроматоз.

Своевременная диагностика позволяет определить эндогенную или экзогенную природу проявлений, и тем самым обнаружить серьезную болезнь, для которой фотодерматоз является симптомом.

Диагностика включает следующие этапы:

аллергологические пробы;
анализы крови;
анализ мочи;
серологические исследования;
ревмопробы, выявляющие аутоиммунные проблемы и заболевания соединительной ткани;
УЗИ для определения первопричины в виде заболевания почек, печени и других органов.

Лечение

Пациенту с активными проявлениями требуется наружное лечение, заживляющее пузыри, волдыри, снимающее зуд. Для этого на сыпь наносится Ланолин, цинковая мазь, метилурацил, Пантенол, Синафлан. Если расчёсывание привело к инфицированию ранок, к лечению подключают мази Левомеколь и Линимент Синтомицина.

Внутренняя терапия зависит от того, какие причины спровоцировали реакцию:

порфирия и гемосидероз – антиоксиданты;
авитаминоз – подобранные по анализам витаминные комплексы (В, Е и С, );
заболевания печени или почек – комплексное лечение у профильного врача с использованием местной терапии и профилактических мер.

Если фотодерматит не вызван внутренними болезнями, врач назначает общую терапию антигистаминами, антиоксидантами, регенерирующими мазями, снимающими воспаление, при серьезных поражениях – кортикостероидными мазями. Среди них наибольшей популярностью пользуется гидрокортизон. Гормональные средства помогают эффективно снять воспаление, устранить отек, который вызывает зудящие ощущения, и быстро привести кожу в норму даже при острых проявлениях.

На время терапии нужно отказаться от нахождения под прямыми лучами. Стирка одежды возможна только неагрессивными средствами, без использования кондиционеров, с тщательным полосканием. Следует отменить все пикники, не контактировать с цветущими растениями. Использование косметики и парфюмерии на время прекращается. Если фотодерматит спровоцирован исключительно внешними факторами, замена вызывающих его появление лекарств и косметики позволяет с высокой долей вероятности избежать рецидивов.

Период терапии в зависимости от тяжести болезни продолжается от 2-3 дней до 2 недель.

Хронический фотодерматит

Повторные дерматиты могут спровоцировать экзему или хроническую форму заболевания. Если фотодерматит возникает регулярно, следует полностью исключить загар и предпринять все меры по повседневной защите кожи от солнечных лучей.

Хронический фотодерматит как правило появляется при занятии видами деятельности, сопряженными с длительным пребыванием на открытом воздухе. Воспалительные стадии при нем возникают постоянно, в связи с чем кожа приобретает необратимые изменения:

сильная сухость;
усиление рисунка;
сосудистые звездочки;
гиперпигментация;
утолщение;
эластоз.

Игнорирование хронического фотодерматоза приводит к еще большим изменениям – рубцам, морщинам. Цвет кожи приобретает темный оттенок, на темных участках встречаются светлые пятна. В какой-то момент постоянное нарушение целостности кожи может привести к развитию рака.

Появление серьезных последствий хронического фотодерматоза характерно для людей, которые в силу своей работы подвержены постоянному нахождению под солнцем (сельхоз рабочие, моряки, строители). Представителям подобных профессий необходимо особенно серьезно относится к принятию профилактических мер.

Профилактика фотодерматита

Чтобы исключить негативные проявления при воздействии на кожу УФ-лучей, следует отталкиваться от причин возникновения фотодерматита, указанных врачом, а также выполнять ряд общих рекомендаций:

при провокации высыпаний пищей – отказаться от нее на время активного солнца;
скорректировать рацион, добавив продукты с витамином В – смородинные ягоды, зеленый чай, рыбу, печеночные продукты;
отказаться от провоцирующей высыпания косметики, подобрать новые средства вместе с дерматологом;
использовать крем с фактором 50, шляпы, зонты, темные очки;
не появляться под солнцем в промежуток между с 10.00 до 16.00;
носить светлую одежду с длинными рукавами из натуральных материалов;
перед ожидаемым облучением (поездка в отпуск/на дачу) не проходить агрессивных косметических процедур;
при приеме лекарств в период с мая по сентябрь (особенно перед поездками на море) – внимательно изучать инструкцию на предмет взаимодействия препарата с УФ-лучами;
отказаться от приема лекарств, с которыми происходит реакция, и заменить их альтернативами;

Эти рекомендации подойдут пациентам с поставленным диагнозом и лицам, которые не хотят столкнуться с фотодерматитом в будущем или просто не хотят обгореть.

Записаться на прием

Фотодерматит нельзя игнорировать – он может перерасти в экзему/хроническую форму или быть сигналом о серьезной внутренней проблеме, требующей незамедлительного решения. Врачи государственных поликлиник не всегда готовы эффективно работать с такими жалобами. Специалисты НИАРМЕДИК предлагают глубокую диагностику и лечение, предотвращая переход фотодерматита в хроническую форму.

Если вы замечаете кожные проявления спустя 1-12 часов после нахождения на солнце, запишитесь на прием к дерматологу, пока сыпь еще сохраняется. Запись ведется по телефону, через общую форму на сайте или форму записи к конкретному врачу (под прайс-листом внизу страницы). Адреса приема указаны в карточках с информацией.

Фотодерматозы — разнообразная группа кожных болезней, отличающихся по клинической картине, тяжести течения и прогнозу, в патогенезе которых важная роль принадлежит солнечному излучению.

Солнечный свет состоит из волн разной длины: ультрафиолетовое (УФ) излучение, инфракрасное и видимое излучение (рис. 1).

Самое серьезное из них в плане повреждения кожи — это УФ-излучение. Его делят на УФА (320–380 нм), УФВ (280–320 нм) и УФС (200–280 нм). Наиболее опасно УФС, но оно в основном поглощается озоновым слоем стратосферы и не достигает земной поверхности (рис. 2).

Высокие дозы УФ-радиации вызывают различные биологические реакции в человеческом организме. Единица измерения УФ-облучения — биодоза (минимальная эритемная доза) — это минимальная продолжительность облучения, при которой возникает четко очерченное покраснение кожи. Биодозу выражают в минутах или в количестве энергии на единицу площади мДж/см 2 (для УФВ) или Дж/см 2 (для УФА). Воздействие УФА-лучей наиболее глубокое. Они проникают в дерму и соединительную ткань и при длительном воздействии вызывают дистрофические изменения соединительной ткани, ускоряют процесс старения кожи (фотостарение, геродермия), могут способствовать развитию меланомы, вызывать повреждения ДНК и мутации в клетках кожи.

УФВ-излучение поглощается преимущественно клетками верхних слоев эпидермиса, вызывает загар и солнечные ожоги. В малых дозах УФВ-лучи индуцируют синтез витамина Д; посредством секреции эндотелиального фактора роста (endothelial growth factor — EGF) УФВ-излучение способствует развитию опухолей кожи, в том числе и меланомы. Доказано также иммуносупрессивное действие УФВ-излучения, что приводит к снижению иммунитета в отношении инфекционных и паразитарных заболеваний, подавлению отторжения опухолевых клеток и возникновению рака кожи.

Чувствительность кожи к воздействию УФ-лучей зависит от индивидуальных особенностей человека и цвета его кожи, в связи с чем выделяют несколько фототипов (светочувствительность) кожи (табл. 1).

Ввиду многообразия эндогенных и экзогенных факторов, способствующих этой патологии, единой классификации до настоящего времени нет.

Существует классификация по клинической характеристике патологического процесса (Штейнберг М. А., 1958; Нерадов Л. А., 1959); по патогенезу: генетические, метаболические, дегенеративно-атрофические и прочие фотодерматозы (Parrish J. A. et al., 1979); по фоточувствительности кожи и характеру обычной реакции на облучение; часто используют классификацию поражений кожи по длине волны света, вызвавшего поражения:

а) изменения, вызванные чрезмерной по интенсивности или длительности инсоляцией:
– солнечные ожоги;
– острые актинические дерматиты; или повторяющимся облучением:
– фотостарение кожи;
– солнечный эластоз;
– предопухолевые и опухолевые поражения кожи;
б) фотодерматозы, вызванные дефицитом естественных кожных протекторов (пигментная ксеродерма, альбинизм);
в) дерматозы, усиливающиеся или проявляющиеся после инсоляции (красная волчанка, дерматомиозит, болезнь Дарье, хлоазма);
г) дерматозы, обусловленные присутствием в коже веществ, способных усилить солнечные эффекты, или заставляющие реагировать иммунную систему кожи после фотоактивации.

Солнечные лучи в организме человека могут вызывать различные типы патологических реакций: фототравматические, фототоксические, фотоаллергические и идиопатические (причины которых неизвестны).

Фототравматические реакции возникают при избыточном по интенсивности или по времени облучения кожи или при дефиците естественных факторов защиты. По времени возникновения такие реакции могут быть острые и хронические.

К острой фототравматической реакции относится солнечный ожог, протекающий по типу острого воспаления кожи. Он развивается в короткое время при гиперинсоляции у лиц с повышенной фоточувствительностью (I–II фототип) на участках кожи, подвергшихся облучению. Солнечный ожог проявляется эритемой, зудом, а в тяжелых случаях — отеком, везикулами, пузырями и болью; сопровождается повышением температуры тела, недомоганием, головной болью. При легкой степени ожога воспалительные явления разрешаются самопроизвольно и переходят в загар. При тяжелых реакциях — через несколько дней наступает интенсивное шелушение кожи, гипер- и гипопигментация. Рубцы обычно не образуются.

Патогенез. Под действием УФВ-лучей происходит нарушение структуры ДНК эпидермальных клеток в результате поглощения энергии УФ-лучей. Медиатором воспаления служат гистамин, серотонин, простагландины, лизосомальные ферменты, кинины.

Прогноз. Тяжелые солнечные ожоги, сопровождающиеся пузырями, могут быть фактором риска развития меланомы. Повторные солнечные ожоги приводят к преждевременному старению кожи (геродермии, актиническому старению).

Лечение и профилактика. Лечение зависит от степени выраженности дерматита. При легкой степени — примочки с 2% раствором борной кислоты, Свинцовой воды, влажные обертывания с настоем лекарственных трав — ромашки, календулы, зеленого чая и др., мази с кортикостероидами.

При тяжелых реакциях — Аскорутин, Аспирин, Индометацин по 1 таблетке 3 раза в день, кортикостероиды 15–20 мг/сут, Делагил, Плаквенил.

Местно — влажные обертывания, кортикостероидные мази. Может потребоваться соблюдение постельного режима и даже госпитализация.

Профилактика — фотозащитные (солнцезащитные) средства — лосьоны, гели, кремы с высоким солнцезащитным индексом (SPF), особенно лицам I и II фототипов.

Актиническое старение кожи (фотостарение, солнечная геродермия) — возникает при многолетнем регулярном воздействии УФ-излучения и обусловлено его кумулятивным эффектом. УФА-излучение, действующее на кожу, повреждает белки, липиды клеточных мембран, нуклеиновые кислоты. Постепенно накапливаясь, эти повреждения вызывают дегенеративные изменения в эпидермисе, коллагеновых и эластических волокнах и межклеточном веществе дермы, в результате чего кожа становится более сухой и грубой, постепенно теряет тонус, появляются морщины, пигментные пятна (солнечное лентиго), телеангиоэктазии, участки кератоза (актинический кератоз).

Гистологически это проявляется гиперкератозом, атрофией эпидермиса, эластозом, увеличением содержания меланина, появлением атипичных меланоцитов, расширением капилляров. Эти признаки проявляются преимущественно на открытых участках кожи.

Патогенез. При поглощении квантов света молекулы переходят в нестабильное состояние, что делает их более реакционно-способными. В результате могут образовываться как вполне устойчивые, так и свободные радикалы и активные формы кислорода. Таким образом, УФ-излучение вызывает прямое повреждение молекул белков и нуклеиновых кислот, а также опосредованное свободными радикалами (рис. 3, рис. 4).

Белки и нуклеиновые кислоты первыми испытывают на себе вредное воздействие УФ-излучения, т. к. имеют максимальное поглощение в УФ-области. Затем, в результате свободнорадикальных реакций, повреждаются липидные структуры (липидные пласты эпидермиса и клеточные мембраны). Реакция окисления липидов с участием свободных радикалов (перекисное окисление липидов) имеет цепной неуправляемый характер и приводит к образованию большого количества активных форм кислорода, липидных гидроперекисей и других реакционно-способных молекул.

Дегенеративные изменения кожи под действием УФ-излучения могут быть связаны с повышением активности металлопротеаз — ферментов, разрушающих межклеточное вещество дермы. Еще одной причиной повреждения тканей при воздействии УФ-излучения является воспаление. Оно возникает как вследствие перекисного окисления клеточных мембран, так и в результате выработки воспалительных цитокинов кератиноцитами в ответ на УФ-излучение.

Течение и прогноз. Без соответствующего лечения процесс актинического старения прогрессирует. Фотостарение, в отличие от хроностарения, в значительной степени обратимо. Кожа, как и любая живая ткань, может не только защищать себя от повреждений, но и восстанавливать разрушенные структуры. Поддерживая и стимулируя репаративные системы, можно существенно улучшить внешний вид кожи, поврежденной УФ-излучением, и добиться ее видимого омоложения.

Лечение и профилактика. Первое, что нужно сделать для предотвращения фотостарения, — уменьшить количество фотонов, достигающих кожи. Для этого следует, по возможности, избегать солнца и использовать солнцезащитные средства. В связи с тем, что повреждающим действием обладает не только УФ-излучение, идущее с прямыми лучами солнца, но и отраженное от земли и окружающих предметов, проходящее сквозь облака, воду и легкую одежду, необходимо ежедневно, независимо от времени года, использовать косметику, содержащую УФ-фильтры.

Все УФ-фильтры делятся на химические (или органические) фильтры и физические, или экраны, содержащие частички, рассеивающие, отражающие и поглощающие УФ-излучение.

К органическим фильтрам относятся: УФВ-фильтры — цинкоматы, бензофенол, парааминобензойная кислота (РАВА) и ее производные салицилаты камфоры и др., УФА-фильтры — дибензоилметан, бензофенон, производные камфоры.

Природные солнцезащитные средства — экстракты алоэ, ромашки, кофейная кислота, масло каритэ, 1-, 3-бета-глюканы и др. В качестве неорганических УФ-фильтров используют диоксид титана (TiO₂), оксид цинка (ZnO), оксиды железа (Fe₂O₃, Fe₃O₄) и т. д.

Помимо использования УФ-фильтров существуют другие меры защиты кожи от фотостарения.

В коже в процессе эволюции сформировались защитные механизмы, позволяющие снизить повреждающее действие УФ-лучей. Часть из них работает также по принципу фильтров и позволяет снизить число фотонов, достигающих уязвимых структур кожи. В качестве химических фильтров выступают вещества, поглощающие УФ-излучения, — меланин, уроканиновая кислота; роль физического фильтра берет на себя роговой слой, который утолщается в ответ на интенсивное УФ-излучение.

Прямое повреждающее действие УФ-излучения на биоткани лишь отчасти ответственно за фотостарение. Более серьезный вклад в этот процесс вносят реакции с участием свободных радикалов, образующихся как в результате прямого действия УФ-излучения, так и сопровождающих вызванную им воспалительную реакцию. Поэтому большую роль в защите кожи от УФ-излучения играют антиоксиданты — вещества, обезвреживающие свободные радикалы и блокирующие реакции с их участием.

В коже существует надежная антиоксидантная система, состоящая из жирорастворимых антиоксидантов, поступающих на поверхность кожи с кожным салом — альфа-токоферол, бета-каротин, сквален, и защищающая кератин и липиды эпидермиса от свободнорадикального окисления.

Кроме того, в клетках эпидермиса присутствует целый набор антиоксидантов, ферментной и неферментной природы. К первым относятся супероксиддисмутаза (СОД), каталаза, глутатионпероскидаза. В мембранах кератиноцитов много альфа-токоферола, блокирующего реакции перекисного окисления липидов. В цитоплазме клеток содержится аскорбиновая кислота, которая является восстановителем для альфа-токоферола.

Кроме того, антиоксидантными свойствами обладают также женские половые гормоны, серосодержащие аминокислоты, растворимые предшественники меланина, мелатонин. Однако антиоксиданты белковой природы, как и другие белки, повреждаются УФ-излучением и снижают свою активность. Другие антиоксиданты в процессе борьбы со свободными радикалами окисляются и требуют восстановления.

Поддержать естественную антиоксидантную систему кожи на должном уровне можно с помощью косметических средств, содержащих антиоксиданты.

Антиоксиданты в косметике, как и в коже, делятся на жирорастворимые (липофильные) и водорастворимые (гидрофильные).

Из жирорастворимых антиоксидантов чаще всего используют альфа-токоферол, каротиноиды, сквален, убихинон. Из водорастворимых — витамин С, а также растительные полифенолы (флавоноиды).

Источником флавоноидов, оказывающих антиоксидантное, противовоспалительное и сосудосуживающее действие, чаще всего является экстракт зеленого чая, виноградных косточек, коры приморской сосны, гинкго, ромашки приморской, календулы лекарственной, василька синего и др. растений.

В связи с тем, что реакции с участием свободных радикалов, вызванные УФ-излучением, разворачиваются в коже достаточно быстро, важно обеспечить надежную защиту до начала действия повреждающего фактора. Поэтому антиоксиданты и УФ-фильтры стали обязательным компонентом дневных и солнцезащитных кремов, а также средств декоративной косметики.

Постоянно используя косметические средства, содержащие антиоксиданты, и избегая солнечных ванн, можно существенно замедлить скорость старения кожи.

При имеющихся уже признаках фотостарения (морщины, пигментные пятна, телеангиоэктазии и т. д.) целесообразно применять не только защитные, но и лечебные средства.

Основным средством против фотостарения являются ретиноиды.

Еще в 1986 г. А. М. Клигманом была впервые продемонстрирована способность транс-ретиноивой кислоты (третиноина) устранять многие признаки фотостарения и восстанавливать нормальную структуру кожи. Впоследствии эта способность ретиноидов была многократно подтверждена другими авторами.

Ежедневное применение кремов, содержащих ретиноиды, в частности, третиноина 0,1%, заметно сокращает признаки фотостарения. Активация регенеративных процессов в коже является эффективным методом в борьбе с фотостарением. В этом ключе целесообразно использовать различные отшелушивающие средства — пилинги, как химические (фенолом, трихлоруксусной кислотой (ТСА), альфа-гидроксильными кислотами (АНА)), так и аппаратные — дермобразия, лазерная шлифовка (эрбиниевые и СО₂-лазеры). Наряду со стимуляцией регенерации кожи эти методы являются высокоэффективными в борьбе с гиперпигментацией, которая является одним из характерных признаков фотостарения кожи и не поддается консервативной терапии 2–4% гидрохиноном, койевой, аскорбиновой, фитиновой, лимонной, гликолевой кислотами.

Актинический (солнечный) кератоз

Заболевание, возникающее в результате многолетнего регулярного воздействия солнечного света у людей І–ІІІ фототипов. В основе патогенеза лежит повреждение кератиноцитов. Основным травмирующим агентом является УФВ-излучение (длина волны 280–320 нм). Болеют взрослые, как правило, мужчины, работающие на открытом воздухе (фермеры, пастухи, моряки, альпинисты, теннисисты и др.).

Клиническая картина характеризуется появлением жестких ороговевающих чешуек, спаянных с подлежащей кожей, округлой или овальной формы, при насильственном удалении которых отмечается болезненность. Цвет чешуек варьирует от нормальной кожи до желто-коричневых, часто с красноватым оттенком, при пальпации жесткие, шероховатые. Размер, как правило, менее 1 см. Элементы располагаются изолированно, преимущественно на лице, ушных раковинах, боковых поверхностях шеи, тыльной поверхности кистей, предплечьях и голенях. Течение хроническое, возможны спонтанные ремиссии. Частота злокачественного перерождения примерно 1 на 1000 ежегодно. По современной классификации ВОЗ это заболевание отнесено к предраковым. Злокачественная трансформация очагов происходит медленно, метастазы наблюдаются очень редко.

Лечение и профилактика. Большинству больных помогает фторурацил (5% крем) в течение нескольких недель в сочетании с криодеструкцией, лазерной деструкцией, 30% проспидиновой мазью. Перед длительным пребыванием на солнце — солнцезащитные средства с высоким фактором защиты.

Продолжение читайте в следующем номере.

Н. Ф. Яровая, кандидат медицинских наук, доцент

Читайте также: