Что такое триггерные точки на лице

Обновлено: 28.04.2024

Лицевая боль, включающая в себя боль на поверхности лица и/или в полости рта (орофациальная боль), представляет собой один из самых распространенных видов болевых ощущений.

Лицевая боль, включающая в себя боль на поверхности лица и/или в полости рта (орофациальная боль), представляет собой один из самых распространенных видов болевых ощущений. Чаще всего орофациальная боль проявляется острой зубной болью, обычно регрессирующей после проведения стоматологического лечения. Однако в ряде случаев отмечается собственно лицевая боль (прозопалгия), проявляющаяся хронической или рецидивирующей болью, нередко — устойчивой к различным методам консервативного лечения. Своего рода первенство по тяжести течения принадлежит тригеминальным лицевым болям, особенно — невралгии тройничного нерва и деафферентационной тригеминальной невропатии, при обострении которых выраженность болевых ощущений во много раз превосходит интенсивность знакомой большинству людей острой зубной боли.

Систематика тригеминальных прозопалгий

К тригеминальным прозопалгиям (греч. prosopon (лицо) + algos (боль)) относятся лицевые боли, обусловленные поражением тройничного нерва. С точки зрения топической диагностики, развитие любой формы тригеминальной прозопалгии связано с поражением периферического тригеминального нейрона — периферических тригеминальных ветвей, сенсорного тригеминального ганглия (расположенного на основании черепа), следующего за ним в направлении ствола мозга сенсорного корешка тройничного нерва, а также входящих в ствол мозга сенсорных тригеминальных волокон и сенсорных ядер тройничного нерва (рис. 1).

Несмотря на различие симптоматологии клинических форм тригеминальных прозопалгий, основное значение для их дифференциации имеют особенности лицевой боли, в одних случаях — проявляющейся продолжительной (постоянной) болью, а в других — в виде пароксизмов боли. Пароксизмальные формы тригеминальной боли традиционно обозначаются невралгией, а непароксизмальные формы — невропатией тройничного нерва. Вместе с тем непароксизмальная постгерпетическая лицевая боль также именуется невралгией. Указанные формы лицевой боли — невралгия и невропатия тройничного нерва — принципиально различаются между собой по подходам к лечению.

Пароксизмальные тригеминальные прозопалгии

Пароксизмальной лицевой болью, длящейся от нескольких секунд до нескольких минут, проявляются невралгия тройничного нерва (типичная тригеминальная невралгия), тригеминальная невралгия, обусловленная рассеянным склерозом, и симптоматические тригеминальные невралгии, возникающие при опухолевом поражении тройничного нерва.

До недавнего времени тригеминальная невралгия, не связанная с рассеянным склерозом и опухолевым поражением тройничного нерва, именовалась идиопатической, т.е. возникающей без видимых причин. Однако, как было установлено в результате серийных нейрохирургических вмешательств, основным этиологическим фактором типичной тригеминальной невралгии является компрессия чувствительного корешка тройничного нерва атипично расположенным артериальным или венозным сосудом.

Невралгия тройничного нерва

Невралгия тройничного нерва — наиболее распространенная форма пароксизмальных (приступообразных) лицевых болей. Также она считается самым мучительным видом лицевой боли. Проявляется приступами резкой высокоинтенсивной боли в зоне иннервации тройничного нерва. Прекращение приступа лицевой боли через несколько десятков минут после приема антиконвульсанта карбамазепина кардинально отличает тригеминальную невралгию от большинства других видов хронической боли. Симптоматика тригеминальной невралгии претерпевает значительные изменения по мере нарастания и регресса болевого синдрома, достигая наибольшей демонстративности в разгар периода обострения.

При вторичных (симптоматических) формах тригеминальной невралгии, возникающих при опухолевом поражении тройничного нерва, уже на первом этапе заболевания может наблюдаться симптоматика, отличающаяся от типичной клинической картины.

Непароксизмальные тригеминальные прозопалгии

К непароксизмальным тригеминальным прозопалгиям, проявляющимся продолжительной лицевой болью, а также дефицитом чувствительности (гипестезией, анестезией) в лицевой области, относятся различные клинические формы тригеминальной невропатии, включая постгерпетическую невралгию (рис. 1). Чаще всего развитие тригеминальной невропатии связано с очевидными этиологическими факторами — тригеминальным опоясывающим герпесом и травматическим повреждением тройничного нерва. В некоторых случаях тригеминальная невропатия является одним из ранних проявлений системных заболеваний, в частности — системной склеродермии, системной красной волчанки, саркоидоза и болезни Лайма.

Травматическая тригеминальная невропатия

Представляет собой основную форму тригеминальной невропатии, клиническими признаками которой являются непароксизмальная лицевая боль, сенсорная недостаточность (чувство онемения) и крайне редко — двигательные нарушения. Как правило, острое развитие указанной симптоматики имеет очевидную взаимосвязь с местными патологическими процессами и ятрогенными воздействиями в челюстно-лицевой области.

Первым признаком травматической тригеминальной невропатии является остро развившаяся сенсорная недостаточность — от легко выраженной гипестезии до анестезии, ограниченная зоной иннервации пораженной чувствительной ветви. В последующем в той же области лица возникает парестезия (чувство «мурашек») и/или непароксизмальная боль. Симптомы выпадения чувствительности, сопровождающие лицевую боль, могут сохраняться значительно дольше, чем лицевая боль. В пораженной области часто выявляется гиперестезия, а также болезненность при пальпации ограниченных участков кожи лица.

Постгерпетическая невралгия тройничного нерва

Тригеминальная постгерпетическая невралгия — постоянная лицевая боль и/или чувство жжения и зуда, сохраняющиеся с момента развития герпетических высыпаний или возникающие через несколько недель после разрешения высыпаний (отсроченная постгерпетическая невралгия).

Тригеминальная постгерпетическая невралгия чаще всего развивается у больных старше 60 лет. Ее возникновению, как правило, способствуют:

Деафферентационная тригеминальная невропатия (прозопалгия)

Деафферентационная лицевая боль (прозопалгия) — наиболее тяжелая форма тригеминального поражения, проявляющаяся высокоинтенсивной, нередко резистентной к консервативной терапии лицевой болью и выраженной сенсорной недостаточностью. Развивается в результате значительного повреждения (разрушения) периферических или центральных структур тригеминальной системы.

Понятие «деафферентационные тригеминальные прозопалгии», в качестве обобщающего синдромологического определения, было предложено Ю. В. Грачевым и Ю. А. Григоряном (1995) для обозначения особой формы лицевых болей, развивающихся в результате деафферентации в сенсорной системе тройничного нерва. Патофизиологический термин «деафферентация» (де- + лат. afferentis приносящий), в буквальном смысле означает разобщение рецепторных зон периферических нервов с центральными сенсорными структурами, вследствие нарушения целостности или проводимости нервных волокон.

Типичными периферическими формами деафферентационных тригеминальных прозопалгий являются постгерпетические, опухолевые и ятрогенно обусловленные лицевые боли (вызванные деструкцией ганглия и корешка тройничного нерва), а центральными — две достаточно редкие формы, обусловленные сирингобульбией и инфарктом продолговатого мозга.

Диагностика тригеминальных прозопалгий

Обследование больного, испытывающего лицевую боль, должно начинаться с систематизированного врачебного опроса, включающего уточнение клинических особенностей боли и анализ анамнестических данных (табл. 1).

Наличие лицевой боли предусматривает детальное исследование функции черепных нервов, а также вносит определенные дополнения к традиционному неврологическому осмотру. Объективными признаками поражения нервной системы лица являются сенсорные нарушения в орофациальной области — триггерные зоны, участки повышенной и/или пониженной чувствительности (рис.2, 3), местные вегетативные нарушения, а также наличие локальной пальпаторной болезненности.

Рис. 2.
Паттерн (модель) сенсорных нарушений, характерных для обострения пароксизмальной тригеминальной прозопалгии — невралгии

Рис. 3.
Паттерн (модель) сенсорных нарушений, характерных для обострения непароксизмальной тригеминальной прозопалгии — невропатии

При проведении пальпаторного исследования лицевой области необходимо различать «невралгический» и «миофасциальный триггер» (англ. trigger — курок).

Невралгические триггерные точки или зоны (у больных с тригеминальной невралгией) представляют собой сверхвозбудимые участки кожи и слизистой оболочки, при механическом раздражении которых, включая легкое касание, возникает болевой приступ. В то же время сильное давление, обычно осуществляемое самим же больным, не только не вызывает боль, но в ряде случаев приводит к уменьшению или исчезновению боли.

Миофасциальные триггерные точки (по сути — болевые точки) расположены в мягких тканях лица в проекции жевательных мышц. «Надавливание» на них сопровождается локализованной или иррадиирующей болезненностью.

Установление определенной формы тригеминальной лицевой боли, обычно требующее проведения междисциплинарного клинического обследования, предусматривает исключение ряда форм орофациальной боли, не связанных с поражением тройничного нерва, в частности — темпоромандибулярных (артрогенных и миофасциальных), симптоматических (офтальмо-, рино- и одонтогенных) и психогенных прозопалгий.

Лечение тригеминальных прозопалгий

Сложность лечения больных с тригеминальной лицевой болью обусловлена необходимостью определения дифференцированных лечебных подходов в связи с неэффективностью применения обычных анальгетических средств при определенных формах тригеминальных прозопалгий, часто возникающей необходимостью изменения стандартных схем лечения и в ряде случаев — развитием «фармакорезистентных» форм лицевой боли, требующих проведения хирургического лечения.

Неэффективность традиционных анальгетических средств (например, НПВП), назначенных в связи с развитием тригеминальной лицевой боли, является показанием к применению препаратов иных групп, в частности — карбамазепина, габапентина или амитриптилина, обладающих анальгетической активностью при ряде форм прозопалгий (схема дифференцированных лечебных подходов при пароксизмальных и непароксизмальных тригеминальных прозопалгиях представлена в табл. 2).

Карбамазепин на протяжении последних нескольких десятилетий остается наиболее эффективным и доступным лекарственным средством при лечении больных с невралгией тройничного нерва. При этом максимальная эффективность карбамазепина (в качестве средства «монотерапии») проявляется в начальном периоде заболевания. Основным показанием к назначению карбамазепина является приступообразно возникающая боль, охватывающая область иннервации тройничного нерва. Суточная доза карбамазепина в период обострения тригеминальной невралгии обычно составляет 600–1200 мг (при 3–4-разовом приеме обычной лекарственной формы или 2-разовом — формы ретард), однако при неконтролируемом врачом применении нередко превышает 2000 мг/сут. По мере регресса невралгии осуществляется переход на поддерживающие дозы карбамазепина и его постепенная отмена при исчезновении лицевой боли. При наличии противопоказаний для назначения карбамазепина или его вынужденной отмене, в качестве альтернативного средства для устранения пароксизмальной тригеминальной боли используется габапентин.

Габапентин (Габагамма) относится к антиконвульсантам, обладающим анальгетическим (подобным ГАМК-ергическому) действием. Очевидно, этим объясняется его эффективность при лечении больных с невропатической болью, в том числе пароксизмальными и непароксизмальными тригеминальными прозопалгиями. Показаниями к применению габапентина (Габагаммы) является пароксизмальная лицевая боль при невралгии тройничного нерва и тригеминальной невралгии, обусловленной рассеянным склерозом, а также подострая и хроническая непароксизмальная боль (в том числе деафферентационная) при герпетической и травматической тригеминальной невропатии. Суточная доза Габагаммы у больных с тригеминальными прозопалгиями может составлять от 300 до 1500 мг, при частоте приема не менее 3 раз в сутки. Габагамма применяется длительно и отменяется постепенно. В целом применение габапентина (Габагаммы) считается более безопасным, чем карбамазепина и тем более амитриптилина.

Амитриптилин — антидепрессант трициклической структуры, являющийся ингибитором обратного захвата норадреналина и серотонина. Данный препарат достаточно широко используется для лечения постгерпетической невралгии, особенно сопровождающейся чувством жжения. Обезболивающий эффект амитриптилина обычно развивается в течение 1–2 недель. Для уменьшения седативного и антихолинергического эффектов амитриптилина лечение начинают с малых доз препарата — по 10 мг 2–3 раза в день (в особенности на ночь), постепенно увеличивая суточную дозу (за счет вечернего приема) до 75–100 мг. При недостаточной эффективности амитриптилина и сохранении лицевой боли показан габапентин (Габагамма).

Лечение больных с поражением тройничного нерва также включает применение высоких доз витаминов группы В в форме поликомпонентных препаратов «Мильгамма» и «Мильгамма композитум». В состав препарата «Мильгамма» (раствор для внутримышечного введения) входят по 100 мг тиамина и пиридоксина, 1000 мкг цианокобаламина и 20 мг лидокаина. Мильгамма композитум выпускается в форме драже, содержащих по 100 мг бенфотиамина и пиридоксина. Эффективность применения Мильгаммы при лечении больных с невропатической болью связывают с торможением (вероятно, серотонинергическим) ноцицептивной импульсации, а также ускорением регенерации аксонов и миелиновой оболочки периферических нервов. Схема применения Мильгаммы при тригеминальной лицевой боли включает: назначение Мильгаммы в форме раствора для внутримышечного введения — по 2 мл ежедневно, в течение 10 или 15 дней, затем Мильгаммы композитум — внутрь по 1 драже 3 раза в день, в течение 6 недель.

Ю. В. Грачев, доктор медицинских наук, В. И. Шмырев, доктор медицинских наук, профессор, НИИ ОПП РАМН, ГМУ Управления делами Президента РФ, Москва

Лицевые боли могут быть обусловлены дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава и миофасциальным болевым синдромом лица, клинически проявляющемся изменениями в жевательной мускулатуре, в частности мышечным спазмом, ограничивающим движения нижней челюсти.

Миофасциальный болевой дисфункциональный синдром лица (миофасциальная прозопалгия, краниомандибулярная дисфункция, дисфункция височно-нижнечелюстного сустава и др.). Впервые термин «болевой дисфункциональный синдром височно-нижнечелюстного сустава» ввел Шварц (1955), описавший главные его проявления — нарушение координации жевательных мышц, болезненный спазм жевательной мускулатуры, ограничение движений нижней челюсти. Впоследствии Ласкин (1969) предложил другой термин — «миофасциальный болевой дисфункциональный синдром лица», с выделением четырех основных признаков — боль в лице, болезненность при исследовании жевательных мышц, ограничение открывания рта, щелкание в височно-челюстном суставе. В клинической картине этого синдрома выделяют два периода — период дисфункции и период болезненного спазма жевательной мускулатуры. При этом начало того или иного периода зависит от различных факторов, действующих на жевательную мускулатуру, из которых основными являются психоэмоциональные нарушения, которые приводят к рефлекторному спазму жевательных мышц. В спазмированных мышцах возникают болезненные участки — «курковые» или «триггерные» мышечные зоны, из которых боль иррадиирует в соседние области лица и шеи.

Характерными диагностическими признаками миофасциального болевого синдрома лица в настоящее время считаются боль в жевательных мышцах, которая усиливается при движениях нижней челюсти, ограничение подвижности нижней челюсти (вместо нормального открывания рта до 46–56 мм рот открывается только в пределах 15–25 мм между резцами), щелкание и крепитация в суставе, S-образное отклонение нижней челюсти в сторону или вперед при открывании рта, боль при пальпации мышц, поднимающих нижнюю челюсть.

В жевательной мускулатуре таких больных обнаруживаются (при бимануальном исследовании) болезненные уплотнения, в толще которых имеются участки гиперчувствительности — мышечные триггерные точки. Растяжение или сдавливание участка жевательной мышцы, с расположенным в ней триггерным пунктом, приводит к боли, распространяющейся на соседние зоны лица, головы, шеи, обозначаемые как «болевой паттерн мышцы». При этом болевой паттерн соответствует не невральной иннервации, а лишь определенной части склеротома. Механизм развития миофасциального болевого дисфункционального синдрома лица происходит как осложнение длительного напряжения жевательных мышц, без их последующей релаксации. Вначале в мышце возникает остаточное напряжение, затем в межклеточном пространстве формируются локальные мышечные уплотнения, когда межклеточная жидкость трансформируется в миогеллоидные уплотнения. Такие миогеллоидные узелки (мышечные триггерные точки) и служат источником патологической импульсации в вышележащие отделы центральной нервной системы. Наиболее часто мышечные триггерные точки образуются в крыловидных мышцах, ввиду их анатомо-функциональных особенностей. В покое такие измененные (укороченные, спазмированные) мышцы имеют непроизвольную активность моторных единиц, направленную на защиту мышцы от чрезмерной перегрузки.

Выявлено, что такие скелетно-мышечные прозопалгии у лиц среднего возраста с асимметричной адентией могут быть связаны с вредными поведенческими привычками, — сжимание челюстей в стрессовых ситуациях, подпирание подбородка рукой, выдвижение нижней челюсти в сторону или вперед. Рентгенологические изменения при этом могут отсутствовать.

Часто такие нарушения обусловлены в значительной степени психологическими причинами, депрессией, ипохондрией, неврозами, ввиду чего такие болевые синдромы правильнее было бы обозначить как психопатологические. Лечебные мероприятия включают блокады локальными анестетиками, антидепрессанты. Однако в последнее время все большее внимание уделяется нестероидным противовоспалительным препаратам. В этом каскаде, который запускает мышечный спазм, миогелоидными уплотнениями, решающее значение имеет асептическое воспаление и один из его компонентов — циклооксигеназа-2 (ЦОГ-2). Для нормального существования организма необходим изофермент циклооксигеназы-1 (ЦОГ-1), регулирующий продукцию тех простогландинов, которые участвуют в физиологическом функционировании клеток, в том числе желудочно-кишечного тракта. При патологических состояниях, приводящих к деструкции клеток, гибели клеточных мембран, возникает каскад метаболизма арахидоновой кислоты, сопровождающийся образованием медиаторов отека и воспаления. Оказывая раздражающее влияние на ноцицепторы в очаге повреждения, простагландины повышают их чувствительность к брадикинину, гистамину, оксиду азота, которые образуются в тканях при воспалении. Поэтому при терапии цервико-краниалгического синдрома кроме блокад локальными анестетиками, применения миорелаксантов (Сирдалуд), антидепрессантов (Амитриптилин), физиотерапевтических мероприятий, важнейшую роль играют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). В основе фармакологического действия препаратов этой группы лежит способность тормозить ключевой фермент синтеза простагландинов (запускающий поток болевых сигналов с рецепторных территорий). Согласно современным представлениям, мишенью большинства НПВП является главным образом ЦОГ-2, с угнетением активности которой связано их противоболевое действие.

В клинике нами были использованы также другие НПВП, которые применялись при миофасциальном болевом синдроме лица путем ультрафонофореза, такие как Нурофенâ гель, Вольтарен Эмульгель, Долгит крем. Противовоспалительное действие этих препаратов также связано с торможением перекисного окисления липидов, стабилизацией лизосомальных мембран (что препятствует выходу лизосомальных ферментов и предупреждает повреждение клеточных структур), с торможением процессов образования макроэргических соединений в процессах окислительного фосфорилирования (снижение энергообеспечения воспалительного процесса и торможение хемотаксиса клеток в очаг воспаления), торможением агрегации нейтрофилов (нарушается высвобождение из них медиаторов воспаления), угнетением синтеза, взаимодействием с рецепторами, инактивацией других медиаторов воспаления (брадикинина, лимфокинов, лейкотриенов, факторов комплемента и др.). Из 45 больных в нашей клинике в возрасте от 43 до 66 лет (средний возраст 54,5 лет) 15 пациентам была проведена процедура фонофореза с Вольтарен Эмульгелем, 15 — с Нурофеном ® гель и, наконец, 15 пациентам с Долгит кремом. Для оценки эффективности препаратов использовался такой метод, как ВАШ (визуально-аналоговая шкала), с первоначальными значениями интенсивности болевого синдрома, равными 10 баллам. Было выяснено, что у больных, ультрафонофорез которым был проведен с Долгитом, клинический эффект от препарата был равен 7 баллам, при использовании Вольтарен Эмульгеля этот показатель снизился до 6 баллов, в то время как эффективность применения Нурофен ® гель составила 4 балла. Однако нами оценивалась не только положительная динамика в оценке клинических проявлений при применении вышеизложенных препаратов, но и степень выраженности побочных явлений, способность вызывать местные аллергические реакции. В целом препараты хорошо переносились больными и каких-либо отрицательных воздействий на кожу, а также генерализованных аллергических реакций отмечено не было.

Одним из наиболее эффективных препаратов из группы НПВП является Нурофен ® , который выпускается в различных формах — таблетках, капсулах, геле для наружного применения. Нурофен ® , хотя и не избирательно, тормозит ЦОГ, но все же его основная точка приложения ЦОГ-2, с торможением синтеза простагландинов — медиаторов воспаления и гипертермической реакции. Особенно проявляется положительное лечебное действие Нурофена ® в виде геля, который вводится методом фонофореза.

При высокой абсорбции, связанной с белками плазмы (до 90%), Нурофен ® медленно проникает в полость пораженных суставов (в том числе межпозвоночных суставов шейного уровня), тканей с асептическим воспалением, характерным для фибромиалгий шейно-затылочной области, создавая в них значительно большие концентрации, чем в плазме. Основным противопоказанием к применению Нурофена ® , как и других НПВП, является индивидуальная гиперчувствительность к препарату, а также эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта в фазе обострения. Весьма показан при региональных цервикалгических синдромах Нурофен ® в виде геля, который оказывает хорошее противоболевое воздействие, особенно в дебюте заболевания, после чего можно переходить к таблетированным препаратам.

В нашей клинике впервые был применен ультрофонофорез Нурофена ® . Это сочетанное действие ультразвука и препарата. Под влиянием ультразвука происходит стимуляция метаболических и обменных процессов, интенсифицируются процессы диффузии через биологические мембраны. Ультразвук влияет на трофику, адаптационные функции организма с рассасывающим и противовоспалительным действием, активизирует внутриклеточные процессы биосинтеза белка и ферментативных процессов. Под действием ультразвука усиливается проницаемость кожи и клеточных мембран, расширяются капилляры, процесс всасывания лекарства ускоряется.

При миофасциальном синдроме проводится ультрафонофорез на:

шейный отдел, поясничную и затылочную области 0,2 вт/см 2 . Методика лабильная: импульс — 2 м/с, время — 5 мин;

на пораженную половину лица 0,05–0,2 вт/мм 2 , режим: 2 м/с, время — 5 мин. Методика стабильно лабильная.

Курс 8–10 процедур ежедневно.

Цервикалгические и миофасциальные болевые дисфункциональные синдромы лица достаточно хорошо поддаются лечебным мероприятиям, особенно при раннем включении нестероидных противовоспалительных препаратов, среди которых одно из первых мест по эффективности занимает Нурофен ® .

М. Н. Шаров, доктор медицинских наук, профессор
А. В. Степанченко , доктор медицинских наук, профессор
О. Н. Фищенко
Г. Д. Болонкина
МГМСУ, Москва

Это места на теле, которые причиняют дискомфорт сами по себе. А при физическом воздействии, становятся источником острой боли. Появление триггерных точек на теле свидетельствует о развитии патологии со стороны нервной, связочной или мышечных тканей.

Триггерные точки способны возникать практически во всех мышечных тканях. Характерно их появление в следующих отделах тела:

мышцы туловища;
шейный отдел позвоночника;
мускулатура плечевого пояса;
тазобедренная область.

Появление триггерных точек приводит к нарушению деятельности мышечных тканей. Вне зависимости от того, беспокоят они или нет в покое.

Диагностику и лечение пациентов, страдающих от патологии нервной, мышечной системы и позвоночника с триггерными точками, можно получить в Клинике Восстановительной неврологии.

Причины появления триггерных точек

Поводов для формирования участка болевой гиперчувствительности хватает. Типичный для текущего времени – малоподвижный образ жизни.

Также болевые точки «любят» людей, у которых специфика работы предполагает однотипность движений, неравномерный ритм выполнения рабочих операций. Следующий момент – хронические микротравмы и острые более или менее обширные травмы. Еще одной из причин появления триггерных точек может послужить обострение хронических заболеваний.

Симптомы и клинические проявления

Триггерные точки, по особенностям течения, бывают двух типов:

Активные, характеризуются резкой, возникающей спонтанно болью.
Латентные, заявляющие о себе при физическом воздействии.

Активные триггерные точки проявляются, главным образом, в среднем возрасте. Латентные характерны для людей пожилого, преклонного возраста.

Как активные, так и латентные точки вызывают спазм, слабость и укорочение пораженных мышц. При механическом воздействии возникает еще большее непроизвольное сокращение пораженных мышечных групп.

Болезненность, которая возникает при пальпации (касании) триггерных точек, также распределяется по нескольким вариантам:

Специфическая боль, имеющая ярко выраженный «рисунок», не похожая ни на одну другую боль.

Боль, сосредоточенная непосредственно в триггерной точке.

Боль в пораженной мышечной ткани, распространяющаяся по ходу волокон.

Пульсирующая, непостоянная боль, носит не систематический характер.

Боль, возникающая либо только в покое, либо в процессе движения.

Диагностика

Изменения непосредственно в ткани выявляются методом электронной микроскопии биоптата. Как правило, обнаруживаются аномалии фибрилл поперечнополосатой мускулатуры. Также отмечаются нарушения со стороны митохондрий.

Биохимический анализ выявляет в зоне триггерных точек завышенную концентрацию биологически активных веществ – гистамина, гепарина и других медиаторов.

По мнению неврологов, высокая концентрация биологически активных веществ вызывается отдельной патологией. Такой, как миогенная ишемическая болезнь и расстройство микроциркуляции, что, как следствие, приводит к аномальной проницаемости капилляров.

Еще одной распространенной теорией происхождения триггерных точек, считается концепция Д. Г. Симонса. Она утверждает, что при внутренних повреждениях мышечных волокон в области повреждения увеличивается концентрация ионов кальция, которые вызывают сокращение и уплотнение поврежденного мышечного волокна. В зону травмы поступает избыточное количество тромбоцитов, которые и будут являться источником спастических явлений

Лечение

Существует несколько методов лечения сформированных триггерных точек. В частности – вызванных остеохондрозом, радикулитом. Методики сложные, многокомпонентные:

Отдельные варианты мануальной терапии. Данный способ можно применять как самому, так и обратиться за помощью к доктору-мануальщику.

Метод локального охлаждения быстроиспаряющимися аэрозолями.

Уколы в триггерную точку сухой иглой.

Введение в триггерную точку специальных медикаментозных препаратов с целью разрушения в ней болевых рецепторов.

Медикаментозное лечение с применением таблеток (болеутоляющего). Но данный метод лечения не приносит особого эффекта в случаях нерегулярного применения такого способа.

Разнообразные виды физиотерапевтического лечения.

Последовательный, долгосрочный подход лечения, основывается на двух этапах. Первый – снять боль, дать расслабиться патологически спазмированной мышце. Второй этап – устранение собственно болевой точки.

Что касается профилактики появления триггерных точек, то кроме адекватной физической активности, медики предложить пока что ничего не могут. К сожалению, физкультура также не всегда позволяет избежать появления остроболезненного участка.

Вы наверняка часто слышали, что возраст женщины выдает шея. Однако я бы никогда не подумала, что всё настолько буквально!

Можно сколько угодно делать массажи для лица, "удобрять" его сыворотками и масками, оставлять десятки тысяч в кабинете косметолога, хитрить с макияжем для скрытия возрастных признаков, но морщины будут неумолимо пробивать себе дорогу. А одутловатость станет прибавлять сразу с десяток лет.
Как этого избежать или хотя бы отодвинуть старение лица как можно дальше по времени? Обратить внимание на самую важную мышцу шеи - плятизму/платизму ( platysma)!

Она не только отвечает во всех смыслах за внешний вид шеи, но и влияет на:

❌ очертания подбородка (будет ли он четким или появится "второй подбородок");
Второй подбородок может быть даже у худеньких юных девушек. Посмотрите: сразу плюс 10 лет, когда нет четкой линии
❌очертания нижней челюсти;
❌положение уголков рта (опускает их).
К сожалению, от этого не застрахованы даже звезды: опущенные уголки рта сразу придают лицу старческое выражение
Как следствие, именно эта мышца "платизма" (а точнее, ее дряблость) провоцирует:
❌ ранние морщины в нижней трети лица;
❌ отсутствие "угла молодости" между подбородком и шеей;
Угол молодости отсутствует, хотя женщина еще вполне молода по состоянию кожи
❌ появление "индюшачьей шеи";
❌ появление "колец Венеры" (горизонтальные морщины на шее);
Могут появляться даже у молодых женщин
❌опосредованно влияет также и на среднюю треть лица (щеки сползают вниз).
Почему мышца "платизма" так влиятельна?
Причина - в ее расположении и размерах. Мышца - очень большая по площади. Самая широкая из всех мимических!
Начинается платизма ниже ключиц в грудной области, поднимается вверх и занимает практически всю переднебоковую поверхность шеи! Не охвачен только небольшой треугольник в центре.

Пучки платизмы вплетаются в жевательные мышцы, прикрепляются к так называемым "мышцам-депрессорам" (опускающим губы), мышце смеха и вплетаются в уголки рта.
Также платизма крепится к краям нижней челюсти, а пучки вплетаются в фасции (соединительнотканные оболочки) околоушных желез.
В итоге получается, что платизма управляет практически всей нижней частью лица.

Почему "платизма" так быстро теряет упругость?

Дело в том, что эта мышца, к сожалению, несмотря на всю свою влиятельность, очень уязвима. Вот такой закон подлости. Платизма - плоская и тонкая, залегает непосредственно под кожей.
Эта мышца, увы, не соединяется с костями, как многие другие. Соответственно, быстро теряет эластичность. Также у платизмы слишком тонкая жировая ткань и практически отсутствуют сальные железы. Это приводит к тому, что платизма чрезвычайно склонна к сухости, быстро формирует морщины.

Есть люди, у кого изначально эта мышца настолько тонкая, что не является единым пластом, а состоит из отдельных пучков. У 25% женщин большинство пучков вообще отсутствует. Соответственно, кожа в области шеи держится только за счет упругости и эластичности тканей. Воссоздать отсутствующие пучки невозможно никакими упражнениями.
Здесь пучки уже практически полностью атрофированы
Платизма не принимает участия в обычных поворотах головы и шеи. Увидеть эту мышцу можно только при сильном напряжении. Например, у спортсменов, поднимающих тяжелый вес. Также платизма напрягается при сильных стрессах и боли.
Из-за того, что платизма не является совершенно единым пластом и в середине шеи остается незакрытый треугольник, с возрастом центральные края мышцы расходятся в стороны. В итоге на шее появляются продольные провисания кожи. Это внешнее проявление называют "индюшачьей шеей".

Вот так с возрастом расходятся срединные края в стороны
В шее кровообращение и обменные процессы идут в более медленном темпе, чем в других частях тела. А также очень быстро откладываются излишки жира при наборе веса. При этом уходят жировые отложения очень тяжело и обычно в самую последнюю очередь.
Центральные края платизмы с возрастом утолщаются, чтобы как-то компенсировать нагрузку на мышцу из-за птоза (опущения тканей). А боковые края, наоборот, становятся более расслабленными. Визуально это проявляется в провисании кожи под подбородком и в области шеи.
Признаки молодой шеи:

- Четкая линия нижней челюсти на всем протяжении от уха до уха.

- Угол в 90 градусов между линией под подбородком и передним краем грудинно-ключично-сосцевидной мышцы. Этот угол в профессиональной среде называют SM (SubMental line).

- Четкий контур края грудинно-ключично-сосцевидной мышцы.

- Западание в подъязычной области.

Как улучшить внешний вид шеи и лица с помощью платизмы?

Разумеется, никакие кремчики и масочки не проникнут в мышечную ткань - это просто нереально. Но, конечно, все наносимые на кожу средства будут улучшать ее качество.

Однако если мы говорим именно о мышце, то тут 3 пути:

✅ Хирургическая пластика. Она так и называется: платизмопластика. В ходе операции иссекается лишняя кожа, удаляются жировые отложения, натягиваются к центру разошедшиеся срединные края мышцы и выполняются другие манипуляции.

✅ Специальные упражнения, направленные на повышение эластичности платизмы. Ведь она в первую очередь - мышца. Поэтому поддается тренировке.

Упражнения на переднюю поверхность шеи

Биоревитализация, мезотерапия и новый препарат ПРОФАЙЛО могут улучшить внешний вид кожи , дать уплотнение кожи на определенный промежуток времени .

Какой из этих путей выбрать - личное дело каждого.

Тренировка платизмы

Всё гениальное - просто. Никогда не устану это повторять.

Красавица Кэтрин Хепберн говорила:

"Хотите красивую шею? Чаще смотрите на звезды!"

Кэтрин Хепберн. И ведь тут ей уже давно не шешнадцать

Фото этой женщины говорят сами за себя. Пока мы большую часть жизни смотрим вниз (под ноги при ходьбе, в книжку/телефон во время поездки, в тарелку с едой, сверху вниз на других людей в образном смысле), на какую красивую линию шеи и подбородка можно рассчитывать?

Мы редко смотрим вверх, запрокидывая голову. И, по большому счету, мышца "платизма" работает только для того, чтобы опускать нижнюю губу и уголки рта для брезгливой мордочки.

Чаще смотреть вверх, чем вниз

Что нужно взять за правило?

1. Омолаживающее упражнение для шеи. Простое как дважды два. Сядьте/встаньте с прямой спиной. Опустите плечи и слегка (!) отведите их назад. Макушкой потянитесь вверх. Подбородок при этом тянем немного на себя. Должно хорошо ощущаться, как напряглись мышцы в верхней части груди и как шея словно выкручивается вверх.

Посмотрите в зеркало и сравните внешний вид шеи и подбородка при этом упражнении. Если делаете его правильно, то грудная клетка невольно приподнимается, шея явно становится длиннее на несколько сантиметров и видно, как западает ямка в самой нижней части шеи.

У йогов считается, что это эту позицию шеи нужно выдерживать не менее 11 минут в день. Не обязательно за один раз.

Вспоминайте об этой позиции головы неоднократно в течение дня. Стоите ли вы в очереди или едете за рулем/в маршрутке, идете ли в магазин или сидите на работе за комьютером, чистите ли зубы или садитесь ужинать - в любой ситуации можно вспомнить и сразу "выкрутить" шею вверх.

Тянемся макушкой вверх, плечи вниз, грудная клетка вверх, подбородок слегка на себя

2. Упражнения на осанку. Любые!

Самое простое - правильно встать у стенки спиной, чтобы коснулись пятки, ягодицы, плечи и затылок. Постоять в такой позе и отойти, стараясь сохранить положение головы и спины.

Также полезно делать "замок" руками за спиной, планку и другие упражнения.

3. Следите за выражением лица. Это не означает, что надо отключить эмоции или постоянно себя контролировать. Привычка формируется 21 день, дальше становится стилем жизни. Если вы привыкли относиться к окружающей действительности с пренебрежением и брезгливостью, скептичны, часто испытываете чувство отвращения, то опущенные уголки губ быстро становятся маской. От которой трудно избавиться.

Напряженные мышцы-депрессоры будут и дальше тянуть рот вниз, увлекая за собой и остальную часть лица. А платизма будет помогать мышцам-депрессорам выполнять свою работу, потому что действуют они в единой связке.

Если приучить себя расслаблять рот, смотреть на всё с легкой улыбкой, то спустя месяц вы заметите: даже на случайно сделанном со стороны фото вы больше не выглядите как сварливая грымза. Это я о своем личном опыте.

Оформите заявку на сайте, мы свяжемся с вами в ближайшее время и ответим на все интересующие вопросы.

Что такое комедоны (чёрные точки)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Алфимовой Валерии Дмитриевны, косметолога-эстетиста со стажем в 6 лет.

Над статьей доктора Алфимовой Валерии Дмитриевны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Татьяна Репина и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Комедоны — это невоспалительные мелкие узелки белого или чёрного цвета, которые создают на коже ощущение неровности. Они возникают при закупорке устьев волосяных фолликулов. С остоят из клеток кожи — кератиноцитов, и кожного сала — себума.

Обычно комедоны — это одно из проявлений акне. Но иногда они возникают самостоятельно [17] .

Основная причина появления комедонов — избыток кожного сала и нарушение кератинизации — образования и отшелушивания клеток кожи. Эти изменения приводят к появлению так называемой "пробки", которая заполняет сально-волосяной проток.

Факторы риска

Комедональная форма акне , как правило, возникает в период полового созревания — 12-16 лет . В это время у подростков формируется свой гормональный статус, который может повлиять на состояние кожи. Под воздействием гормонов она становится более жирной, что способствует развитию комедонов.

Но иногда комедоны образуются после 20 лет. Этому способствуют факторы, которые стимулируют выработку кожного сала. К таким факторам относят:

наследственную предрасположенность;
гормональные изменения;
неправильный уход за кожей;
неадекватное питание — чрезмерное употребление сладких, рафинированных, цельномолочных и мучных продуктов;
частые стрессовые ситуации.

В основном работу сальных желёз регулируют гормоны. Поэтому пациентам с комедонами и другими проявлениями акне рекомендуется обратиться к эндокринологу ил гинекологу-эндокринологу. Он оценит гормональный статус и при необходимости поможет его скорректировать.

Усугубить течение комедональной формы акне могут эндокринные нарушения:

гиперандрогению; ; и 2-го типа;
инсулинорезистентность [12] .

Комедоны, появившиеся на фоне этих заболеваний, хуже поддаются лечению.

Предположительно к причинам развития комедонов относят нарушения работы пищеварительного тракта, такие как гастрит, язва желудка, дисбактериоз и др. Их взаимосвязь с акне подтверждается рядом исследований, но влияние таких заболеваний на появление комедонов пока не доказана [6] [18] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы комедонов

Комедоны хаотично располагаются на лице, декольте и спине. Их к оличество зависит от состояния организма и особенностей кожи: размера сальных желёз и количества выделяемого себума. Поэтому у кого-то на коже образуется всего 5-10 комедонов, а у кого-то — 100 и более элементов.

Из-за длительного присутствия комедона в сально-волосяном протоке запускается воспалительная реакция . В ней участвуют грибы рода Malassezia и бактерии рода Cutibacterium acne . В результате воспаления развиваются более тяжёлые формы акне.

Американская академия дерматологии выделяет четыре степени тяжести акне:

I степень — наличие комедонов и до 10-ти папул — небольших розовых узелков , иногда с чёрной точкой в центре;
II степень — сочетание комедонов и папул, появление не более 5-ти гнойничков — пустул;
III степень — сочетание комедонов и папуло-пустулёзной сыпи, появление не более 5-ти узлов;
IV степень — явное воспаление кожи с образованием болезненных узлов и кист [2] .

Патогенез комедонов

В основе образования комедонов лежит нарушение нормальной работы сальных желёз. Они расположены в глубоких слоях кожи, у корня волоса.

Сальные железы продуцируют собственный секрет — себум, или кожное сало. Продвигаясь вверх по сально-волосяному протоку , он создаёт на коже защитный барьер, придаёт ей эластичность, поддерживает нормальный уровень pH, способствует сохранению влаги.

Клетки, которые вырабатывают себум, постоянно обновляются: они смещаются в сторону устья сальной железы, постепенно накапливают секрет и разрушаются. Кератиноциты, которые выстилают в ыходной проток фолликула, тоже постоянно обновляются и отшелушиваются.

Когда функция сальных желёз нарушается, происходит следующее:

Сальные железы начинают вырабатывать слишком много себума. Он превращается в густую липкую массу, которая полностью заполняет проток.
Образование кератиноцитов усиливается, клеток становится больше. Они застревают в густом себуме и закупоривают выходной проток сальной железы.

Когда просвет канала полностью заполнен, содержимое сально-волосяного протока начинает давить на стенки канала. Устье протока расширяется, в итоге образуется комедон. В такой среде со временем активируется условно-патогенная флора. Она начинает поглощать избыток себума, который является для неё питательной средой. В результате сально-волосяной фолликул воспаляется — развивается акне [3] .

Наследственность, гормональные нарушения и питание

Генетическая предрасположенность к образованию комедонов может быть связана с одной из четырёх особенностей:

большим размером сальной железы;
гиперчувствительностью рецепторов сальных желёз к половым гормонам — андрогенам;
гиперандрогенией — высоким уровнем андрогенов;
повышенной активностью фермента 5-альфаредуктазы при нормальном уровне половых гормонов.

Последняя особенность связана с переходом андрогена в дигидротестостерон — ДГТ. Такой переход происходит под влиянием фермента 5-альфаредуктазы .

ДГТ контролирует активность сальных желёз и процесс кератинизации. Этот гормон связывается с андрогенными рецепторами по принципу "ключ-замок", где "ключ" — это гормон, а "замок" — это андрогенный рецептор. Но "открыть замок" можно только с помощью другого гормона — инсулина или инсулиноподобного фактора роста — IGF-1 [3] .

Сами по себе инсулин и глюкоза необходимы для организма. Их уровень повышается после употребления любых продуктов. Но при чрезмерном количестве сладостей, рафинированных и других продуктов концентрация инсулина и глюкозы становится больше. Причём сначала увеличивается уровень глюкозы в крови, а потом — инсулина. И дальше всё развивается по тому же сценарию, приводя к активной выработке кожного сала и образованию комедонов.

Уровень инсулина также повышается при употреблении цельномолочных продуктов. Инсулин связывается с андрогенными рецепторами и повышает уровень ДГТ. Этот гормон, в свою очередь, связывается с рецепторами сальных желёз и стимулирует выработку себума.

Поэтому людям, генетически склонным к повышенному салоотделению, следует быть особо осторожными и контролировать употребление сладостей, молочных и рафинированных продуктов.

Неправильный уход за кожей

Кожа, склонная к развитию комедональной формы акне, нуждается в грамотном уходе.

Мыло, жёсткие скрабы и спиртовые средства с поверхностно-активными веществами только травмируют кожу, приводя к появлению новых комедонов. Эти средства нарушают рН кожи — её защитный барьер, из-за чего она становится пересушенной. О рганизм будет пытаться восстановить кожный барьер, усилив выработку себума и образование кератиноцитов. Но это лишь усугубит состояние кожи.

Людям, склонным к образованию комедонов, также не рекомендуется пользоваться маслами, плотными кремами и массировать кожу. Плотные кремы и масла могут ещё больше закупорить сально-волосяной проток, а усиленное разминание, растирание и давление на кожу привести к обострению болезни.

Стресс

Стрессовые ситуации являются триггерным фактором комедональной формы акне [4] [5] . Это связано с выработкой нейромедиаторов, в частности субстанции Р. Это вещество передаёт сигнал, запускает процесс воспаления, расширяет сосуды и увеличивает проницаемость капилляров.

Сальные железы обладают повышенной чувствительностью к субстанции Р. Поэтому нейромедиаторы связываются с клетками сальных желёз и стимулируют их активность. В результате усиливается образование себума [7] .

Классификация и стадии развития комедонов

Комедоны бывают закрытыми и открытыми.

Закрытые комедоны — это белые подкожные узелки около 1 мм в диаметре. Из-за маленького отверстия в коже содержимое таких узелков почти не контактирует с внешней средой, а кератиноциты, которые образуются в устье протока, не могут "прорваться" на поверхность кожи и увеличивают давление внутри.

Иногда закрытые комедоны появляются у новорождённых в первые недели жизни. В этом возрасте болезнь проходит самостоятельно, лечение не требуется. В остальных случаях закрытые узелки перерастают в открытые комедоны [3] .

Открытые комедоны — это чёрные точки размером 0,5-1,0 мм . Причина их тёмного цвета — пигмент меланин и кислородное окисление содержимого комедона через большое отверстие в коже [1] . После исключения триггерного фактора они, как правило, перестают расти и исчезают.

Осложнения комедонов

Если не устранить триггерные факторы и вовремя не обратиться к дерматологу, комедоны могут увеличиться и привести к развитию более тяжёлых форм анке, таким как пустулы (гнойнички), узлы и кисты.

Узлы — это подкожные уплотнения. Чаще возникают на лице и спине. Кожа над узлами становится синюшной, истончается, в ней появляются отверстия, из которых выделяется гной. Заживают узлы с образованием рубцов.

Киста — это подкожное полостное образование. Оно формируются при расплавлении содержимого узла. Заживают с образованием грубых рубцов [9] .

Осложнения самолечения

Пациенты часто пытаются самостоятельно "выдавить" комедоны. Тем самым они рискуют травмировать кожу и сосуды. Эти повреждения могут привести к отёку, воспалению, присоединению бактериальной инфекции и поствоспалительному покраснению кожи — эритеме.

Поствоспалительная эритема — это длительно заживающее покраснение. Оно возникает из-за травмы сосудов при чрезмерном надавливании на поверхность кожи.

Вторичная бактериальная инфекция проникает в комедон через открытое устье фолликула. Она приводит к появлению гнойничковой сыпи.

Диагностика комедонов

Первым делом врач осматривает пациента и проводит пальпацию. Доктор определяет тип кожи и количество комедонов, оценивает место их расположения, размер и глубину залегания, осматривает кожу на наличие воспаления, узлов и кист.

При сочетании комедонов с акне тяжесть течения болезни оценивается по шкале Кука [2] [16] . Чем выше показатель, тем тяжелее течение:

0 баллов — на коже есть несколько небольших комедонов или папул, которые заметны только при близком рассмотрении;
2 балла — на коже есть несколько открытых или 20-30 закрытых комедонов, четверть лица покрыта небольшими папулами — до 6-12 штук;
4 балла — почти половина лица покрыта небольшими папулами или комедонами, на коже есть несколько пустул и больших выступающих комедонов;
6 баллов — примерно ¾ лица покрыто папулами и/или большими открытыми комедонами, есть множество пустул;
8 баллов — поражена почти вся площадь лица, особое внимание на себя обращают большие выступающие пустулы.

После осмотра доктор собирает полный анамнез — историю болезни, и затем назначает лечение.

Дифференциальная диагностика

Иногда комедоны похожи на образования, возникающие при гиперплазии сальных желёз — их доброкачественном увеличении. В этом случае образование представляет собой одну увеличенную сальную железу, дольки которой расположены вокруг сального протока. При надавливании на такое образование содержимое не выделяется.

Внешне напоминать комедоны могут плоские бородавки — наросты на поверхности кожи. Эти образования отличаются плоской формой, но при этом слегка выпуклые.

Бородавки и гиперплазия сальных желёз не связаны с образованием комедонов. Для устранения этих патологий используют другие способы коррекции.

Также комедоны нужно отличить от милиумов — эпидермальных или фолликулярных роговых кист. Эти кисты внешне напоминают небольшие узелки белого цвета. Часто они появляются на коже вместе с комедонами, но отношения к ним не имеют [13] .

Лечение комедонов

Основа лечения — индивидуальный подход. Первым делом врач разъясняет пациенту особенность его состояния и причину проявления комедонов. Затем проводит терапию, назначает лечение и корректирует домашний уход.

Вывести пациента из комедональной формы акне в продолжительную ремиссию может только комплексным подход. Он состоит из трёх этапов:

назначение комедонолитиков;
аккуратное удаление комедонов;
нормализация питания.

Комедонолитики — это средства, которые предотвращают закупорку сально-волосяных протоков. Наиболее эффективным является ретинол , или ретиноевая кислота — форма витамина А. Это вещество стимулирует рост клеток, уменьшает сальные железы и объём вырабатываемого себума.

К другим комедонолитикам с доказанной эффективностью относят азелаиновую , салициловую и АНА-кислоту, цинк, серу и резорцин . Они регулируют салоотделение, убивают бактерии, уменьшают покраснение и отёчность кожи [7] .

Лечение стойких и распространённых комедонов проводится с помощью наружных средств, в состав которых входят ретиноиды, бензоилпероксид и азелаиновая кислота. При сочетании комедонов с папулами, пустулами, узлами и кистами доктор назначает изотретиноин для приёма внутрь. Все эти средства должны использоваться строго по показаниям и под наблюдением врача.

Механическое удаление комедонов выполняется дерматологом. Перед этим врач может назначить гигиеническую чистку лица — химический пилинг. Процедура позволяет избежать осложнений и улучшить текущее состояние кожи.

Нормализация питания направлена на исключение продуктов, которые стимулируют выработку кожного сала. Поэтому людям с жирным типом кожи, склонной к появлению комедонов, рекомендуют ограничить употребление цельномолочных продуктов и продуктов с высоким гликемическим индексом. Это позволит избежать излишней стимуляции сальных желёз.

Особенности домашнего ухода :

Очищающее средство не должно пениться, содержать спирт и ПАВы — поверхностно-активные вещества. Стоит отдавать предпочтение мягким очищающим гелям или эмульсиям без масел.
Тоник для дополнительного очищения и увлажнения должен быть мягким. Желательно, чтобы в его состав входил комедонолитик, например салициловая кислота.
Крем не должен утяжелять кожу, делать её более жирной. Рекомендуется выбирать средство с более жидкой текстурой, без интенсивных жирных компонентов.
Домашние пилинги и полирующие средства помогут регулярного поддерживать эффект лечения. Концентрация активных компонентов в них должна быть низкой. Жёсткие скрабы могут травмировать кожу, поэтому пользоваться ими не рекомендуется.
Чтобы усилить действие косметических средств, можно воспользоваться сывороткой с активными компонентами.
Для дополнительного очищения кожи от избытка жиров можно делать подсушивающие, салорегулирующие маски.

Все средства домашнего ухода должны содержать в себе АНА-кислоты, ретинол, салициловую кислоту, серу или цинк. Конкретную комбинацию ингредиентов назначает врач.

Прогноз. Профилактика

При соблюдении всех рекомендаций и устранении триггерных факторов комедональную форму акне можно устранить за несколько месяцев в зависимости от степени поражения.

Читайте также: