Что такое сыпь ложный и истинный полиморфизм

Обновлено: 28.03.2024

Паранеопластическим синдромом (ПС) называют клинические проявления опухоли, наблюдаемые в отдалении от первичного очага и возникающие в результате биохимических, гормональных или иммунологических нарушений, индуцированных опухолью. Иногда паранеопластический синдром возникает до выявления первичной опухоли (инсулома, феохромоцитома) или после подтверждения метастазов в печени (карциноиды).

При установлении паранеопластического происхождения синдрома необходимо учесть следующие обстоятельства: • неоднократные описания в литературе связи синдрома с опухолями • регрессия синдрома после удаления опухоли • медиатор, ответственный за развитие ПС (гормон, иммуноактивная молекула и пр.), должен удовлетворять определённым условиям: •• имеется артериовенозный градиент концентрации этого фактора в зоне опухоли •• концентрация этого фактора в ткани опухоли существенно выше, чем в окружающих тканях •• опухолевые клетки секретируют этот фактор in vitro.

Патогенез

• Теория «губки» основана на предположении выброса содержимого опухолевой клетки при её гибели, но она не объясняет причин эктопического синтеза биологически активных молекул.

• Согласно теории блокированной дифференциации, происходит остановка дифференцирования клетки на одном из этапов, её активация и синтез ею гормонов или гормоноподобных субстанций, выполняющих роль медиаторов ПС (так, апудомы способны продуцировать кортикотропный, антидиуретический и другие гормоны; а плоскоклеточные карциномы, имеющие общее онтогенетическое происхождение с паращитовидной железой, продуцируют паратгормон).

• Теория «ловушки» предполагает вмешательство в метаболизм естественных гормонов и медиаторов (например, торможение секреции инсулина с развитием СД).

• Теория «запрещённого контакта»: тканевые продукты, не имеющие в норме контакта с иммунными клетками, в результате неполноценности сосудистого аппарата и базальных мембран опухолевых тканей поступают в циркуляцию. Возникает ситуация ведущая к аутоиммунному конфликту.

• Высказано предположение участия Т-лимфотропных вирусов человека I типа, а также вируса Эпстайна–Барр в регуляции клеточной пролиферации и апоптоза (на примере системных васкулитов как ПС).

Классификация ПС • Заболевания соединительной ткани • Гематологические ПС • Нефрологические ПС • Кардиореспираторные ПС • Паранеопластические проявления со стороны ЖКТ • Эндокринно-метаболические паранеопластические системные эффекты • Неврологические проявления • Кожные проявления.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Паранеопластические заболевания соединительной ткани

• Системные васкулиты. По данным G.Hayem, системные васкулиты как ПС наблюдают в 5% случаев всех эпителиом. Локализация эпителиом в лёгких (23,0%), ЖКТ (17,5%), почках (14%). К особенностям паранеопластических васкулитов относят хронический характер течения, рефрактерность к лечению, необъяснимые тромбоэмболии.

• Узелковый периартериит может развиться на фоне аденокарциномы бронхов, рака предстательной железы, холангиокарциномы, аденокарциномы почек, миеломной болезни •• Микроскопический полиартериит был описан при метастазирующем раке молочной железы.

• Васкулит Шёнляйна–Геноха, возникший в возрасте старше 40 лет без явной причины, подозрителен в отношении ПС.

• Неспецифический аортоартериит однократно описан при раке ободочной кишки.

• Ревматическая полимиалгия способна сочетаться с раком лёгких, раком щитовидной железы, а при сочетании с периферической невропатией — с миеломной болезнью.

• Ревматоидный артрит редко развивается на фоне мелкоклеточного рака лёгкого, аденокарциномы толстой кишки. Среди «красных флажков» ревматоидоподобных ПС указываются неэффективность НПВС, молниеносное развитие асимметричного артрита у лиц пожилого возраста, выявление при ревматоидном артрите моноклональной гаммапатии. Имеются единичные описания синдрома Стилла у взрослых при раке молочной железы и забрюшинной опухоли.

• Системная склеродермия. Псевдосклеродермические состояния в качестве ПС детально описаны на фоне рака яичников, матки, предстательной железы, молочных желёз, толстой кишки, лимфосаркомы, невриномы, миеломной болезни •• Первый вариант характеризуется преобладанием индуративных изменений, фиброзитами, артралгиями, миозитами, контрактурами, артралгиями, оссалгиями; в отсутствие свойственных системной склеродермии висцеральных и сосудистых проявлений •• Второй вариант протекает аналогично системной склеродермии, но характеризуется торпидностью в лечении; наблюдается у лиц молодого возраста с быстрым прогрессированием как склеродермического, так и онкологического процесса •• При третьем варианте сходство с системной склеродермией — поверхностное: маскообразность лица, полиартралгии, миалгии, снижение массы тела.

• Синдром Рейно на фоне злокачественных новообразований наблюдают у людей старше 50 лет; не имеет других признаков системного заболевания, быстро прогрессирует, осложняясь гангреной пальцев, отсутствует эффект вазодилататоров (кроме, возможно, простациклина).

• Эозинофильный фасциит иногда развивается на фоне Т-клеточных лимфом. Особенность паранеопластического эозинофильного фасциита — более частое развитие у женщин, а также рефрактерность к терапии ГК.

• Синдром Шёгрена подозрителен в отношении ПС при наличии моноклональной гаммапатии, особенно моноклональных АТ 17-109. Описано развитие синдрома Шёгрена на фоне рака шейки матки, бронхолёгочной карциномы, овсяно-клеточного рака лёгких. Известно, что течение синдрома Шёгрена часто приводит к развитию лимфом, однако возможно также появление синдрома Шёгрена в дебюте лимфом. Представляет интерес описание сочетания синдрома Шёгрена с билиарным циррозом и поперечным миелитом у больных злокачественной лимфомой.

• АФС иногда демонстрирует сочетание с аденокарциномой яичников, особенностью течения которой выступают тромбоэмболии, рефрактерные к антикоагулянтам.

• Узловатая эритема может развиться на фоне острого лейкоза, лимфомы, миеломной болезни, рака шейки матки, рака желудка, аденокарциномы поджелудочной железы. Особую онкологическую настороженность должна вызывать узловатая эритема у лиц пожилого возраста длительностью более 6 мес.

• Остеоартроз часто обнаруживают в пожилом возрасте, и сочетание его с онкологической патологией имеет, скорее всего, характер совмещения вероятностей.

• Гипертрофическая остеоартропатия — классический ПС, наблюдаемый при опухолях лёгкого. В практическом отношении важно, что гипертрофическая остеоартропатия часто сочетается с операбельной стадией заболевания.

• В качестве возможных ПС указываются подошвенный фасциит, плечелопаточный периартрит, необъяснимые артралгии.

• Подагра. Классическими причинами вторичной подагры считают, среди прочих, лимфо- и миелопролиферативные заболевания, саркоидоз. Имеются единичные наблюдения подагры как ПС при раке лёгкого.

• Системный амилоидоз может сопровождать ходжкенские лимфомы, карциному почек.

Гематологические синдромы

• Патология красного ростка •• Эритроцитоз вследствие гиперпродукции эритропоэтина наблюдают при раке почки и гепатоме •• Эритроцитарная аплазия в 50% случаев сопутствует тимоме •• Аутоиммунная гемолитическая анемия обычно вызвана иммуноглобулинами, синтезируемыми опухолевыми клетками при лимфоме или хроническом лимфолейкозе •• Микроангиопатическая гемолитическая анемия характерна для муцинпродуцирующих аденокарцином, особенно раковых опухолей желудка.

• Лейкемоидные реакции •• Лейкоцитоз наблюдают даже при отсутствии поражения костного мозга. Наиболее часто лейкоцитоз наблюдают при раковых опухолях желудка, лёгкого, поджелудочной железы, меланоме, опухолях ЦНС, лимфогранулематозе и крупноклеточной лимфоме.

• Паранеопластическая патология тромбоцитов •• Тромбоцитоз отмечают примерно у трети всех раковых больных •• Синдром, напоминающий аутоиммунную тромбоцитопению, наблюдают при лимфогранулематозе, лимфоме, некоторых видах лейкоза и отдельных солидных опухолях. Данную разновидность идиопатической тромбоцитопенической пурпуры лечат ГК, спленэктомией или иммунодепрессантами.

• ДВС-синдром наиболее часто выявляют при муцинпродуцирующих аденокарциномах (раковые опухоли поджелудочной железы, желудка, лёгкого, предстательной железы и толстой кишки).

Паранеопластические синдромы в нефрологии

При лимфоме Ходжкена в 70% обнаруживают гломерулонефрит с минимальными изменениями с нефротическим синдромом, разрешающимся в ходе специфической терапии. Реже при болезни Ходжкена выявляют мезангиопролиферативный, мембранозный гломерулонефриты, а также фокально-сегментарный гломерулосклероз. При неходжкенских лимфомах описаны гломерулонефрит с минимальными изменениями, мезангиокапиллярный, мембранозный гломерулонефриты. При В-клеточных лейкозах, сопровождающихся криоглобулинемией, наблюдают мезангиокапиллярный гломерулонефрит. Солидные опухоли часто сопровождаются изолированной незначительной протеинурией. Частота сопряжения мембранозного гломерулонефрита со злокачественными опухолями оценивают от 0,1 до 10%. Описанные в последние годы фибриллярно-иммунотактоидный гломерулонефрит демонстрирует высокую частоту сочетания с лимфопролиферативными заболеваниями. Тубуло-интерстициальные нефриты сопровождают лимфомы, гемобластозы, миеломную болезнь. Нефротический синдром, обусловленный мембранозным гломерулонефритом, наблюдают при опухолях лёгких, ЖКТ, яичников, молочных желёз, почек, меланоме. Однако, частота этого вида ПС не высока, поэтому онкологический поиск при нефротическом синдроме не относят к первоочередным диагностическим мероприятиям и его необходимо предпринимать только при сопутствующих клинических подозрениях.

Кардиореспираторные ПС

• На фоне опухолей, преимущественно муцинпродуцирующих аденокарцином, описано развитие небактериального бородавчатого эндокардита и тромбоэмболий.

• При карциноидном синдроме (опухоли, происходящей из энтерохромаффинных клеток) характерно развитие фиброэластоза эндокарда и клапанов преимущественно правых отделов сердца.

• Бронхоспастический синдром также может наблюдать при карциноидном синдроме, но он не бывает резко выраженным.

Паранеопластические проявления со стороны желудочно-кишечного тракта

Развитие опухолей в самых различных регионах организма сопровождают синдромы мальабсорбции, анорексии, кахексии. Установлена причастность ФНО к развитию кахексии. Следует помнить, что печень — не только самая частая зона метастатических поражений в онкологии. Возможны неметастатическая гепатомегалия, а также нарушение функций печени (прежде всего, белковосинтетической) при отсутствии метастазов в печени.

Эндокринно-метаболические паранеопластические системные эффекты

• Первая группа опухолей — продуценты нейроэндокринных и гастроинтестинальных гормонов (АКТГ, соматостатина, гастрина, бомбезина, эндорфинов, энкефалинов) — карциноидные опухоли, мелкоклеточные карциномы лёгких, островковые опухоли поджелудочной железы. Карциноидная опухоль происходит из энтерохромаффинных клеток, её обычно выявляют в лёгких или ЖКТ, причём более злокачественны опухоли, развивающиеся в органах, произошедших из передней части пищеварительного тракта эмбриона (глотка, пищевод, желудок, двенадцатиперстная кишка). Гормонопродуцирующие карциномы лёгких часто происходят из клеток Кульчицкого, представляющих собой нейроэндокринные клетки в слизистой оболочке бронхов.

• Вторая группа — продуценты фетоплацентарных гормонов или гормонов передней доли гипофиза (ХГТ, СТГ, пролактина) — опухоли ЖКТ, лёгких, половых желёз.

• Третья группа — продуценты инсулиноподобных факторов роста, эритропоэтинов и веществ, подобных гормону паращитовидных желёз: мезенхимальные опухоли, опухоли мочеполовой системы, плоскоклеточная карцинома лёгких.

Самые частые среди эктопических эндокринных синдромов — гиперсекреция АКТГ, гиперкальциемия и гипогликемия. Эктопическую секрецию АКТГ выявляют примерно у 15–20% всех больных с эндогенным синдромом Кушинга, что диктует необходимость включения этих больных в группу риска по онкологическому профилю. Диагноз подтверждают увеличением содержания АКТГ >200 пг/мл, кортизола >40 мг% (без суточных колебаний) в плазме и отрицательным тестом подавления секреции дексаметазоном. Почти у половины больных с гиперкальциемией, не связанной с уменьшением количества жидкости в организме, избыточным потреблением витамина Д или саркоидозом, чаще выявляют злокачественный процесс, чем гиперпаратиреоз, и примерно у 70% из них выявляют гуморальный гиперкальциемический фактор, который не представляет собой гормон паращитовидной железы, но обладает гормоноподобной биологической активностью. Интересно, что гипогликемия, обусловленная эктопической продукцией инсулиноподобного фактора роста, редко определяется у больных с подозрением на инсулиному.

Паранеопластические неврологические проявления

Myasthenia gravis в 10% случаев сопровождает тимому (см. Миастении).

• Синдром Гийена-Барре — демиелинизирующая полиневропатия; чаще выявляют при болезни Ходжкена (см. Синдром Гийена-Барре).

• Синдром Лэмберта–Итона в 70% случаев ассоциирован с мелкоклеточной карциномой лёгких и характеризуется слабостью и утомляемостью мышц тазового пояса и бедра. Наблюдаются периферические парестезии, снижение сухожильных рефлексов. Патогномоничны изменения на электромиограмме: увеличение амплитуды сокращения мышц при их повторной высокочастотной стимуляции.

• Паранеопластические некротические миелопатии у трети больных ассоциируются с лимфомой, у трети — с опухолями лёгких, и у оставшейся трети больных — с другими опухолями. Тем не менее, некротическую миелопатию обнаруживают также при аутоиммунной патологии, например, при заболеваниях ревматического круга. Некротическая миелопатия (поперечный миелит) обычно начинается с грудного отдела и распространяется как вверх, так и вниз вдоль спинного мозга. Возможно развитие пара- и квадриплегии.

• Сенсомоторную полиневропатию относят к наиболее распространённым паранеопластическим синдромам, сопровождающим опухоли лёгкого, желудка, молочной железы, лимфому Ходжкена и миеломную болезнь. Клинические проявления обусловлены сегментарной демиелинизацией и характеризуются общей слабостью, утратой чувствительности и дистальных сухожильных рефлексов. Таким образом, клинические провления не отличимы от сенсомоторных невропатий, имеющих другое происхождение; однако паранеопластические полиневропатии не «реагируют» на лечение витаминами.

• Реже выявляют подострую дегенерацию коры мозжечка, бульбарный или лимбический энцефалит.

Паранеопластические кожные проявления

Паранеопластические кожные синдромы с известными медиаторами.

• «Приливы» при карциноидном синдроме представляют собой приступы яркого покраснения кожи, особенно лица и зоны «декольте». Медиаторы — производные серотонина.

• Аддисонова гиперпигментация кожи с синдромом Кушинга (выраженная гиперпигментация кожи в сочетании с мышечной слабостью, артериальной гипертензией, СД). Медиаторы — адренокортикотропный и b -меланоцитный гормоны.

• Генерализованный меланоз кожи. Цвет кожных покровов варьирует от серого до иссиня-чёрного; моча при взаимодействии с воздухом приобретает чёрный цвет. Выявляют при распространённых метастазах меланомы. Медиаторы — метаболические предшественники меланина.

• Узелковый панникулит. При аденокарциноме поджелудочной железы образуются мягкие узелки под кожей, постепенно приобретающие красный цвет с дальнейшим развитием центрального некроза и истечением жировых масс. Медиаторы — ферменты поджелудочной железы, прежде всего, липаза.

• Некролитическая мигрирующая эритема. Проявления напоминают кожно-слизистый кандидоз. В паховой области, промежности, вокруг рта появляются везикулы с мигрирующим покраснением и шелушащейся эритематозной каймой. Развивается при глюкагономах, медиатор — глюкагон.

Идиопатические паранеопластические кожные синдромы (медиаторы не известны).

• Дерматомиозит (фотодерматит, телеангиэктазии, «гелиотропный» отёк в области скул и век).

Acanthosis nigricans, или сосочково-пигментная дистрофия кожи, развивающаяся у лиц старше 40 лет, со 100% вероятностью указывает на существование онкологической патологии, наиболее часто локализующейся в ЖКТ. Гиперпигментированные папилломы, придающие коже бархатистый вид, локализуются в паховой, пупочной областях, на сосках молочных желёз.

• Приобретённый ихтиоз у взрослого человека с высокой вероятностью указывает на связь с лимфомой. Кожа становится сухой, шероховатой, с наслоением роговых чешуек ромбовидной формы; на ней появляются трещины. Присоединяется гиперкератоз ладонных и подошвенных поверхностей.

• Буллёзные дерматозы, особенно дерматит Дюринга, отмечают у 1–2% онкологических больных, имеющих злокачественные образования органов ЖКТ или щитовидной железы. Дерматиту Дюринга присущ полиморфизм высыпаний: сильно зудящая пятнистая эритема, затем герпетиформные пузырьки. Высыпания локализуются на симметричных участках сгибательных поверхностей конечностей. Характерно обострение высыпаний под влиянием приёма внутрь или смазывания кожи йодсодержащими препаратами (йодная проба).

• Гипертрихоз пушковых волос у взрослых людей тесно взаимосвязан с развитием карциномы молочной железы, мочевого пузыря, лёгких, толстой кишки. Гипертрихоз характеризуется истончённостью, шелковистостью, слабой пигментированностью пушковых волос, растущих на лице и ушах.

Диагностическая тактика

• Следует эмпирически оценить вероятность паранеопластического происхождения того или иного клинического синдрома, локализацию опухолей, индуцирующих подобные синдромы и соотнести с конкретным клиническим контекстом.

• Лабораторный скрининг предполагает исследование маркёров различных опухолей •• Раковый эмбриональный Аг существенно повышен у 90% больных раком поджелудочной железы и толстого кишечника, в 60% случаев метастазирующих опухолей молочной железы. Тем не менее, чувствительность и специфичность метода не высоки •• АФП у взрослых ассоциируется с опухолями печени и трофобластическими заболеваниями •• ХГТ выявляют в высокой концентрации при опухолях яичка и трофобластических заболеваниях •• СА-125 информативен в качестве мониторинга пациентов с опухолями яичников •• СА-549 предложен для выявления рака молочной железы; его чувствительность составляет 77%, специфичность — 92%. Следует помнить, что ПС могут быть индуцированы такими опухолями, для которых не разработаны лабораторные диагностические тесты.

Специальные методы исследования зависят от конкретной клинической ситуации и предполагают широкий арсенал эндоскопических, рентгенологических и других методов.

ЛЕЧЕНИЕ

Общая тактика. Лечение ПС — это лечение первичной опухоли.

Лекарственное лечение. Симптоматическую терапию применяют в тех случаях, когда к моменту распознавания опухоль находится в неоперабельном состоянии. Так, соматостатин применяют для подавления секреции гастрина и купирования пароксизмов карциноидного синдрома.

Хирургические методы при условии возможности выполнения радикальной операции являются основными. В некоторых случаях, когда удаление первичного очага опухоли не представляется возможным, удаляют орган-мишень. Так, при синдроме Золлингера-Эллисона (гастриноме) при повторных кровотечениях из желудка производится гастрэктомия.

Герпетиформный дерматит Дюринга — хроническое рецидивирующее поражение кожи, проявляющееся полиморфной сыпью в виде эритематозных пятен, пузырей, папул, волдырей и сопровождающиеся выраженным зудом и жжением. Заболевание получило свое название благодаря тому, что элементы сыпи при дерматите Дюринга группируются таким же образом, как высыпания при герпесе. Диагностика проводится при помощи гистологического исследования, анализа содержимого пузырей и реакции прямой иммунофлуоресценции. В лечении герпетиформного дерматита Дюринга эффективна сульфоновая группа препаратов и кортикостероиды.

Герпетиформный дерматит Дюринга

Общие сведения

Герпетиформный дерматит Дюринга встречается в любом возрасте, но наиболее часто он развивается в 30-40 лет. Мужчины более подвержены этому заболеванию, чем женщины. В некоторых случаях герпетиформный дерматит Дюринга является кожной реакцией на имеющуюся в организме злокачественную опухоль внутренних органов, то есть выступает в качестве параонкологического дерматоза.

Герпетиформный дерматит Дюринга

Причины возникновения

Причины и механизм развития герпетиформного дерматита Дюринга неизвестны. У многих пациентов выявляется непереносимость белка глютеина, содержащегося в злаковых растениях. В пользу аутоиммунного компонента в развитии заболевания говорит обнаружение IgA-антител на границе дермы и эпидермиса — в области базальной мембраны. Предполагают, что определенную роль в возникновении герпетиформного дерматита Дюринга играют повышенная йодная чувствительность, наследственность, аскаридоз, воспалительные процессы желудочно-кишечного тракта (гастрит, язвенная болезнь), вирусные заболевания (ОРВИ, герпетическая инфекция и др.).

Симптомы

Обычно герпетиформный дерматит Дюринга имеет острое начало с появлением очагов полиморфной сыпи. Высыпаниям могут предшествовать умеренный подъем температуры тела, общая слабость, зуд и чувство покалывания. Элементы сыпи могут возникать на любом участке кожного покрова, кроме подошв и ладоней. Но наиболее частое их расположение — это разгибательные поверхности рук и ног, область лопаток, плечи, поясница и ягодицы. На ладонях могут возникать петехии и экхимозы — крупные (больше 3мм) пятна внутрикожных кровоизлияний. Высыпания сопровождаются выраженным дискомфортом: ощущением жжения, интенсивным зудом и парестезиями. Поражение слизистых оболочек при герпетиформном дерматите Дюринга, как правило, отсутствует. В редких случаях в полости рта могут возникать пузыри, быстро переходящие в эрозии.

Истинный полиморфизм сыпи при герпетиформном дерматите Дюринга связан с одновременным появлением на коже различного размера эритематозных пятен, волдырей, папул и пузырей. Со временем к истинному полиморфизму присоединяется ложный: образуются связанные с трансформацией высыпаний эрозии и корочки, а также вызванные сильным расчесыванием кожи экскориации. При заживлении элементов сыпи на коже остаются очаги гипо- и гиперпигментации, иногда рубцы.

Эритематозные пятна при герпетиформном дерматите Дюринга имеют четкий контур и округлую форму. Их гладкая поверхность часто покрыта расчесами, кровянистыми и серозными корочками. Со временем они пропитываются выпотом из расширенных сосудов и превращаются в похожие на волдыри (уртикароподобные) образования. Последние растут по периферии и сливаются, трансформируясь в розово-синюшные очаги, покрытые корочками, расчесами и пузырьками. Наряду с этим эритематозные пятна могут переходить в сочные розово-красные папулы. Кроме того, возникновение папул и уртикароподобных высыпаний может происходить без стадии эритематозного пятна.

Пузырные элементы сыпи при герпетиформном дерматите Дюринга могут быть небольшого размера — везикулы и диаметром более 2 см — буллезные высыпания. Они заполнены прозрачной жидкостью, помутнение которой говорит о присоединении инфекции. Пузыри вскрываются и подсыхают с образованием корки. Из-за расчесывания происходит снятие корки и на месте пузыря остается эрозия.

В зависимости от преобладания того или иного вида сыпи над остальными выделяют следующие виды герпетиформного дерматита Дюринга: папулезную, везикулезную, буллезную и уртикароподобную. Возможны атипичные варианты заболевания: трихофитоидные, экзематоидные, строфулоидные и др.

Острые периоды герпетиформного дерматита Дюринга сочетаются с довольно продолжительными ремиссиями (от нескольких месяцев до года и более). Обострения часто протекают с ухудшением общего состояния больного, подъемом температуры, нарушениями сна.

Диагностика

При подозрении на герпетиформный дерматит Дюринга проводят йодную пробу Ядассона. На здоровый участок кожи накладывают компресс с мазью, содержащей 50% йодида калия. Через 24 ч компресс снимают. Выявление на его месте покраснения, везикул или папул говорит в пользу герпетиформного дерматита Дюринга. Если проба отрицательна, то ее повторяют. Для этого через 48 ч накладывают такой же компресс на область пигментации, оставшейся после бывших высыпаний. Пробу Ядассона можно проводить с приемом препарата йода внутрь. Но такое исследование чревато резким обострением заболевания.

При герпетиформном дерматите Дюринга в клиническом анализе крови обнаруживается повышенное содержание эозинофилов. При цитологическом исследовании содержимого пузырей также выявляется большое количество эозинофилов. Однако эти данные, как и проба Ядассона, не являются обязательными или строго специфичными для заболевания.

Наиболее надежным способом диагностики герпетиформного дерматита Дюринга считается гистологическое исследование участков пораженной кожи. Оно выявляет расположенные под эпидермисом полости, скопления эозинофилов, нейтрофилов и остатков их разрушенных ядер. Реакция прямой иммунофлуоресценции (РИФ) обнаруживает на верхушках дермальных сосочков отложения IgA.

В диагностике буллезной формы герпетиформного дерматита Дюринга необходима дифференциация с другими буллезными дерматитами: буллезным пемфигоидом, вульгарной пузырчаткой и другими видами пузырчатки.

Поскольку герпетиформный дерматит Дюринга является параонкологическим заболеванием, для пациентов пожилого возраста желательно проведение дополнительных обследовании для исключения онкологической патологии внутренних органов: УЗИ органов брюшной полости и моче-половой системы, рентгенограмму легких, КТ почек и т. п.

Лечение герпетиформного дерматита Дюринга

Больным герпетиформным дерматитом Дюринга показано лечение у дерматолога. Назначают диету, исключающую злаки и йодосодержащие продукты (морская рыба, морепродукты, салат и др.). Медикаментозная терапия проводится препаратами сульфоновой группы: диафенилсульфон, сульфасалазин, солюсульфон и другие. Эти препараты обычно назначают внутрь циклами по 5-6 дней с перерывами в 1-3 дня. В случаях неэффективности сульфоновой терапии лечение проводят средними дозами кортикостероидов (преднизолон, дексаметазон и др.) Для купирования зуда применяют антигистаминные препараты: лоратадин, цетиризин, дезлоратадин.

Местное лечение герпетиформного дерматита Дюринга включает теплые ванны с раствором марганцовки, вскрытие пузырей и их обработку зеленкой или фукарцином, наложение кортикостероидных мазей или аэрозолей, применение 5% дерматоловой мази.

Сифилис характеризуется длительным течением заболевания и определенной стадийностью.

Заражение возбудителем сифилиса (бледная трепонема или Treponema pallidum) происходит преимущественно половым путем.

При непосредственном соприкосновении слизистой оболочки структур урогенитального тракта во время незащищенного секса.

Инкубационный период (время с момента проникновения бледной трепонемы в организм до появления первых клинических признаков заболевания) в среднем длится 2-3 недели.

инкубационный период сифилиса

После чего на половых органах (реже полость рта после занятия оральным сексом) появляется твердый шанкр – первичный сифилис.

Он представляет собой безболезненное изъявление слизистой оболочки в виде кратерообразного углубления.

Без проведенного адекватного лечения, направленного на уничтожение возбудителя сифилиса, инфекционный процесс переходит во вторичную стадию.

Она характеризуется тем, что появляются

красные пятна при сифилисе

В этой статье мы подробно разберем, какие могут пятна при сифилитической инфекции.

Вы узнаете, где могут располагаться элементы и как их отличить от других заболеваний.

Расскажем, что делать, если появились подозрительные пятна у взрослого или ребенка.

Подробно разберем, какие анализы сдавать при появлении симптомов, и, какой врач занимается лечением патологии.

Пятна на коже могут появляться как при вторичном, так и при первичном сифилисе.

Это может быть в случае нетипичного течения заболевания.

Пятна при первичном сифилисе

Для первичного сифилиса характерным является формирование твердого шанкра в области проникновения возбудителя инфекции.

В редких случаях (атипичное течение заболевания) может появляться красное пятно в горле.

пятна в горле при сифилисе

Пятна в горле при сифилисе

Пятнистая сыпь, ярко красного цвета может появляться на слизистой:

  • Небных дужек
  • Миндалин
  • Язычка

Это своеобразный аналог появления шанкра.

Сыпь во рту появляется только, если инфекция проникла в организм этим путем.

Редко подобную сыпь наблюдают у детей при бытовом заражении.

Сифилис миндалин и слизистой оболочки рта без образования изъязвления чаще бывает у женщин после незащищенного орального секса.

Сифилис сегодня является одним из самых опасных и распространенных в России венерических заболеваний. Что бы поставить диагноз женщинам, гинеколог смотрит на симптомы и жалобы пациента.


О том какие симптомы сифилиса
у мужчин и женщин рассказывает
подполковник медицинской службы,
врач Ленкин Сергей Геннадьевич

Содержание данной статьи проверено и подтверждено на соответствие медицинским
стандартам врачем дерматовенерологом, урологом, к.м.н.

Ленкиным Сергеем Геннадьевичем

Наименование Срок Цена
Прием венеролога 900.00 руб.
Микрореакция на сифилис качественно (RPR) 1 д. 500.00 руб.

Локализация пятен при вторичном сифилисе

Давайте уточним, в каком месте возникают сифилитические пятна.

Образования могут появляться по всему телу.

Но, наиболее часто проявляются в определенных местах.

Это является отличительной особенностью сыпи при сифилисе и учитывается врачом при диагностике.

Выделяют следующие места расположения пятен:

  1. 1. Спина и живот
  2. 2. Плечи
  3. 3. Шея и грудь
  4. 4. Лицо и лоб

Это наиболее типичные места расположения элементов.

Стоит отметить, что пятна можно обнаружить и на других участках тела.

Редко пятна появляются на ногах.

Это считаться нетипичной локализацией и может затруднить диагностику.

Важно! Если Вы обнаружили на коже подозрительные пятна, следует немедленно обратиться к врачу.

Обязательно стоит пройти диагностические мероприятия.

Какие пятна могут быть при сифилисе?

Сифилис часто проявляется яркими элементами розового или красного цвета.

По морфологическому признаку, наиболее часто выявляют два вида пятен при вторичном сифилисе.

Это такие элементы, как:

Реже встречаются другие образования, например лейкодерма.

Разберем подробнее эти элементы.

Обычно при вторичной стадии заболевания образуются небольшие пятна на теле при сифилисе.

Они имеют красное или розовое окрашивание, размеры до 5 мм в диаметре не выступают над поверхностью кожи.

При надавливании пальцем исчезают после чего вновь появляются.

Такие элементы сыпи называются розеолы.

Четкой излюбленной локализации розеол при вторичном сифилисе нет.

Они могут обнаруживаться на коже туловища, конечностей, лица.

розовые пятна на кистях при сифилисе

Часто пятна на коже при сифилисе формируются на груди и шее, что получило название «ожерелье Венеры».

Несколько реже на развитие вторичной стадии инфекции указывают папулы.

Они представляют собой насыщенно красные пятна при сифилисе, которые обычно выступают над кожей и не исчезают при надавливании.

Какие пятна сифилиса имеют нехарактерные свойства?

Вследствие особенностей течения инфекционного процесса, индивидуальных особенностей организма человека или свойств бледной трепонемы, классическая розеолезная сыпь при сифилисе может не развиваться.

При этом на коже появляются высыпания, которые имеют определенные особенности:

  1. I. Белые пятна. При сифилисе попадание патогенных бактерий в кожу может сопровождаться нарушением функциональной активности меланоцитов. Это клетки, которые вырабатывают пигмент, отвечающий за окраску кожи. Такие пятна не имеют воспалительной природы. Они характеризуются белым цветом, различной формой и размерами.

белые пятна при сифилисе на шее

  1. II. Атипичная локализация сыпи, которая может указывать на сифилис. Пятна на ногах развиваются реже, но при их расположении на коже сгибательных поверхностей суставов могут появляться мокнутия (выделение серозной жидкости из элемента сыпи). Они сопровождаются болевыми ощущениями и выделением значительного количества микроорганизмов.

Белые пятна при сифилисе

Белые пятна на коже больного сифилисом появляются спустя 6-8 месяцев на второй стадии заболевания, при вторичном затяжном или «рецидивном» сифилисе.

Рассмотрим подробнее эти элементы, чем они отличаются и что делать при появлении пятен такого характера.

Как мы уже писали, данные элементы называются сифилитические лейкодермы или «ожерельем Венеры».

Пятна представляют собой ограниченные участки депигментации размером с зерно или монету, не выступают над поверхностью кожи и не причиняют беспокойства человеку.

Сифилитическая лейкодерма напоминает кружево.

Основная локализация подобных образования, это шея.

Может встречаться лейкодерма и на других участках кожи:

Часто на данные образования инфицированный человек не обращает особого внимания.

Внимание! Белые пятна не доставляют особого беспокойства, не болят и не чешутся.

В зависимости, сливаются ли пятна или нет, различают следующие виды сифилитической лейкодермии:

  • пятнистую (без сливания)
  • сетчатую (сливаются частично)
  • мраморную (полное сливание)

Чаще белые пятна при сифилисе возникают у женщин.

Доказано, что в пятнах не присутствует возбудитель сифилиса, бледная трепонема.

Механизм образования лейкодермии точно не известен.

Считается, что нарушается синтезирование меланина под воздействием инфекции.

По другой версии, нарушение пигментации происходит в результате поражения нервной системы с нарушением питания кожи и разрушением пигмента.

Сифилитическая лейкодерма обратима, исчезает на фоне лечения в течение 2 - 3 месяцев.

Бывают ли коричневые пятна при сифилисе?

Редко, но можно наблюдать и коричневатые пятна на коже.

Давайте разберем, когда они могут появиться.

Коричневые пятна при сифилисе, также как и белые, являются нарушением пигментации кожи при сифилитической лейкодерме.

Появляются при вторичном «рецидивном» сифилисе.

Окраска пятен с гиперпигментацией может быть – от желтовато-бурого до темно-коричневого цвета.

Через 2–3 недели на данных участках кожи появляются светлые гипопигментированные пятна, округлой или овальной формы.

Пятна при сифилисе у детей

Если у ребенка появились пятна, это всегда должно насторожить.

Разберем особенности пятен при сифилисе и как отличить их от других заболеваний.

Появление сыпи при сифилисе у детей происходит во второй этап развития болезни.

Это признак вторичного сифилиса.

Сифилитическая сыпь у детей напоминает сыпь при детских инфекциях (ветрянка, корь, краснуха).

Также как и при детских инфекциях сопровождается температурой, в течение 1-5 дней.

Как же отличить сифилитические высыпания от сыпи другой этиологии?

Главной отличительной чертой является:

  1. 1. длительность высыпаний – от 2-3 недель до нескольких месяцев
  2. 2. волнообразным течением – периоды высыпаний сменяются периодами обманчивого благополучия в течение всего вторичного периода

Сыпь у детей, как и у взрослых может быть разной окраски.

В зависимости от характера элементов, различают следующие виды сифилитической сыпи:

  • розеолезная – пятна по 2-3 мм
  • папулезная – узелки от 1мм до 1см
  • пустулезная – наличие гнойничков

После приема антибиотиков, количество сыпи может уменьшаться.

Важно! При обнаружении подобных высыпаний у ребенка, следует обязательно пройти анализы на сифилис.

Педиатры редко назначают этот анализ.

В результате, ребенок не получает лечения и заболевание прогрессирует.

Стоит понимать, что ребенок может заразиться не только от родителей, но и контактным путем.

Например, если источник заболевания есть среди его окружения или в дошкольном учреждении.

Сифилис может передаваться:

  • Через посуду
  • Посредством общей питьевой воды
  • При тесном контакте (маленькие дети)

При отсутствии правильного лечения, данный вид сифилиса переходит в третичный!

Инфекция крайне опасна, может привести к поражению внутренних органов, инвалидности и смертельному исходу.

Лечение пятен при сифилисе у детей проводится только при помощи длительной антибиотикотерапии.

При необходимости проводится госпитализация.

Сифилис без появления пятен

Очень редко вторичный сифилис может протекать без образования пятен.

Это значительно ухудшает выявляемость заболевания.

А человек остается заразным для окружающих (для вторичного сифилиса характерна возможность инфицирования человека контактно-бытовым путем).

передача сифилиса бытовым путем

Сегодня для своевременного выявления сифилиса проводится скрининоговое лабораторное исследование для всех пациентов лечебных учреждений перед поступлением в стационар.

Появились пятна: что делать

Если обнаружены любые признаки, подозрительные на сифилис, следует обратиться к специалисту.

Помните! Самолечением заниматься не стоит, это чревато развитием осложнений.

Пятна при сифилисе: к какому врачу обратиться

Причина развития пятен у мужчин и женщин почти всегда одна – инфекция.

Частая причина инфицирования – незащищенный половой акт.

Лечением таких заболеваний занимаются врачей нескольких специальностей.

Это дерматовенеролог, гинеколог и уролог.

При тяжелом течении инфекции, необходим комплексный подход.

Венеролог – главный врач в лечении сифилиса.

При воспалении мочевого пузыря, уретры или нарушении половой функции – подключается уролог.

У женщин часто необходима консультация гинеколога.

Инфицирование приводит к бесплодию, нарушению менструального цикла и другим проблемам.

Если выявлены сифилитические пятна у ребенка, может потребоваться консультация педиатра.

Для лечения и проведения диагностики при любых пятнах, можно записаться на прием в нашу специализированную клинику.

Собственная лаборатория обеспечивает быстрое проведение диагностики.

Своевременная диагностика обеспечит назначение адекватного лечения.

Важно! Мы выполняем все виды диагностики сифилиса на любой стадии.

Анализы можно сдать на анонимных условиях, а результат будет готов максимально быстро.

При любом подозрении на сифилис, обращайтесь к автору этой статьи – венерологу, урологу в Москве с 15 летним опытом работы.


Picture

Вначале отмечается появление эритемы, на фоне которой формируются пузырьки (микровезикулы), величиной с булавочную головку, а также преимущественно экссудативные папулы и пустулы. В центре очага поражения микровезикулы вскрываются, серозный экссудат поступает на поверхность кожи, образуя участки мокнутия с мацерированным и слущивающимся роговым слоем (Eczema madidans). При внимательном осмотре очага поражения можно обнаружить многочисленные «точечные» эрозии, из которых на поверхность выступают небольшие капли серозного экссудата (серозные колодцы).

Клиническая картина отличается четким полиморфизмом (истинным и ложным) и пестротой высыпаний; на фоне развития воспалительных явлений могут наблюдаться эритематозные пятна, папулы, пузырьки, пустулы, эрозии, чешуйки, корочки, многочисленные расчесы. Характерным является чередование пораженных участков кожи с непораженными («архипелаг островов»). Высыпания симметричны, могут распространяться на кожу верхних, нижних конечностей и туловища. Больных беспокоит зуд различной интенсивности, способствующий развитию невротических расстройств, нарушению сна вплоть до бессонницы. По мере разрешения воспалительных явлений мокнутия сменяются образованием корочек, чешуек; появляются шелушения, затем вторичные пигментно - сосудистые (или депигментированные) пятна, которые постепенно исчезают. Могут возникнуть очаги сухости и шелушения кожи, трещины в роговом слое (Eczema tyloticum). При длительном хроническом течении экземы на ладонях и подошвах иногда появляются мозолистые гиперкератотические образования с трещинами. Нередко течение экземы осложняется присоединением пиогенной инфекции: появляются пустулы и гнойные корки (Eczema impetiginosum).

Дисгидротическая экзема, истинная (идиопатическая) экзема.jpg

Несмотря на выраженный полиморфизм, характерный для экземы, иногда имеет место превалирование одного из морфологических элементов, что позволяет диагностировать указанные выше формы истинной экземы. Следует отметить, что переход острой мокнущей экземы в хроническую, чаще всего совершается постепенно, сопровождается нарастающей инфильтрацией тканей, переходом активной гиперемии в пассивную. Хронический экзематозный процесс нередко обостряется в результате появления активной гиперемии, микровезикул, мокнутия, усиления зуда.

У детей идиопатическая экзема возникает в возрасте 2—6 мес, проявляется симметрично расположенными на лице (область щек), верхних или нижних конечностях эритематозно-сквамозными и экссудативно-папулезными высыпаниями, имеющими нечеткие границы, микровезикулами, сопровождается сильным зудом. Однако чаще всего проявление детской формы экземы характеризуется сочетанием признаков истинной, микробной и себорейной форм экземы. На фоне яркой, сочной, отечной эритемы располагаются серозные папулы, микровезикулы, которые быстро вскрываются, образуя типичные эрозии, крупные мокнущие участки, частично покрытые серозными корками.

К разновидностям истинной экземы относятся пруригинозная и дисгидротическая формы.

Пруригинозная экзема

Проявляется высыпаниями мелких (с просяное зерно) папуловезикулезных элементов на уплотненном основании, не вскрывающихся и не образующих эрозий. Очаги поражения располагаются на коже' лица, локтевых сгибов, подколенных впадин, паховой области, на разгибательных поверхностях конечностей. Они часто рецидивируют. Заболевание протекает хронически. Вследствие длительного течения, расчесов, ссадин, отложения клеточного инфильтрата кожа на пораженных участках грубеет, пигментируется, становится сухой, шершавой, лихенизируется, хотя менее резко, чем при нейродермите. Приступообразный зуд, тяжелые невротические реакции, сопровождающиеся нарушением сна, весьма характерны для этой формы дерматоза. Заболевание обычно «стихает» летом и обостряется зимой. Оно как бы занимает промежуточное место между истинной экземой и почесухой.

Пруригинозная экзема

У детей пруригинозная форма экземы развивается обычно в возрасте 4—6 мес (в отличие от себорейной и истинной форм экземы, начинающихся в первые недели и месяцы жизни), характеризуется стойким белым дермографизмом, отражающим преобладание тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Описанные выше поражения у детей располагаются на отечном, эритематозном фоне и часто сочетаются с бронхиальной астмой.

Дисгидротическая экзема

Эта форма экземы характеризуется образованием мелких (с булавочную головку), плотных на ощупь пузырьков на боковых поверхностях пальцев, иногда на коже ладоней и подошв. Реже встречаются крупные, многокамерные пузырьки. Располагаясь в эпидермисе, пузырьки просвечивают сквозь него, напоминая зерна сваренного риса.

Дисгидротичная экзема

Больных часто беспокоит сильный зуд. Пузырьки могут вскрываться, превращаясь в ссадины, или подсыхать, образуя плоские желтоватые корочки. В дальнейшем возникают резко ограниченные очаги поражения, имеющие ярко выраженную «воспалительную» окраску, что отличает дисгидротическую экзему от истинного дисгидроза и эпидермофитидов ладоней (при дисгидротической эпидермофитии в покрышках пузырей на своде стоп находят нити мицелия гриба эпидермофитона). 5 августа 2019


Picture

Вначале отмечается появление эритемы, на фоне которой формируются пузырьки (микровезикулы), величиной с булавочную головку, а также преимущественно экссудативные папулы и пустулы. В центре очага поражения микровезикулы вскрываются, серозный экссудат поступает на поверхность кожи, образуя участки мокнутия с мацерированным и слущивающимся роговым слоем (Eczema madidans). При внимательном осмотре очага поражения можно обнаружить многочисленные «точечные» эрозии, из которых на поверхность выступают небольшие капли серозного экссудата (серозные колодцы).

Клиническая картина отличается четким полиморфизмом (истинным и ложным) и пестротой высыпаний; на фоне развития воспалительных явлений могут наблюдаться эритематозные пятна, папулы, пузырьки, пустулы, эрозии, чешуйки, корочки, многочисленные расчесы. Характерным является чередование пораженных участков кожи с непораженными («архипелаг островов»). Высыпания симметричны, могут распространяться на кожу верхних, нижних конечностей и туловища. Больных беспокоит зуд различной интенсивности, способствующий развитию невротических расстройств, нарушению сна вплоть до бессонницы. По мере разрешения воспалительных явлений мокнутия сменяются образованием корочек, чешуек; появляются шелушения, затем вторичные пигментно - сосудистые (или депигментированные) пятна, которые постепенно исчезают. Могут возникнуть очаги сухости и шелушения кожи, трещины в роговом слое (Eczema tyloticum). При длительном хроническом течении экземы на ладонях и подошвах иногда появляются мозолистые гиперкератотические образования с трещинами. Нередко течение экземы осложняется присоединением пиогенной инфекции: появляются пустулы и гнойные корки (Eczema impetiginosum).

Дисгидротическая экзема, истинная (идиопатическая) экзема.jpg

Несмотря на выраженный полиморфизм, характерный для экземы, иногда имеет место превалирование одного из морфологических элементов, что позволяет диагностировать указанные выше формы истинной экземы. Следует отметить, что переход острой мокнущей экземы в хроническую, чаще всего совершается постепенно, сопровождается нарастающей инфильтрацией тканей, переходом активной гиперемии в пассивную. Хронический экзематозный процесс нередко обостряется в результате появления активной гиперемии, микровезикул, мокнутия, усиления зуда.

У детей идиопатическая экзема возникает в возрасте 2—6 мес, проявляется симметрично расположенными на лице (область щек), верхних или нижних конечностях эритематозно-сквамозными и экссудативно-папулезными высыпаниями, имеющими нечеткие границы, микровезикулами, сопровождается сильным зудом. Однако чаще всего проявление детской формы экземы характеризуется сочетанием признаков истинной, микробной и себорейной форм экземы. На фоне яркой, сочной, отечной эритемы располагаются серозные папулы, микровезикулы, которые быстро вскрываются, образуя типичные эрозии, крупные мокнущие участки, частично покрытые серозными корками.

К разновидностям истинной экземы относятся пруригинозная и дисгидротическая формы.

Пруригинозная экзема

Проявляется высыпаниями мелких (с просяное зерно) папуловезикулезных элементов на уплотненном основании, не вскрывающихся и не образующих эрозий. Очаги поражения располагаются на коже' лица, локтевых сгибов, подколенных впадин, паховой области, на разгибательных поверхностях конечностей. Они часто рецидивируют. Заболевание протекает хронически. Вследствие длительного течения, расчесов, ссадин, отложения клеточного инфильтрата кожа на пораженных участках грубеет, пигментируется, становится сухой, шершавой, лихенизируется, хотя менее резко, чем при нейродермите. Приступообразный зуд, тяжелые невротические реакции, сопровождающиеся нарушением сна, весьма характерны для этой формы дерматоза. Заболевание обычно «стихает» летом и обостряется зимой. Оно как бы занимает промежуточное место между истинной экземой и почесухой.

Пруригинозная экзема

У детей пруригинозная форма экземы развивается обычно в возрасте 4—6 мес (в отличие от себорейной и истинной форм экземы, начинающихся в первые недели и месяцы жизни), характеризуется стойким белым дермографизмом, отражающим преобладание тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Описанные выше поражения у детей располагаются на отечном, эритематозном фоне и часто сочетаются с бронхиальной астмой.

Дисгидротическая экзема

Эта форма экземы характеризуется образованием мелких (с булавочную головку), плотных на ощупь пузырьков на боковых поверхностях пальцев, иногда на коже ладоней и подошв. Реже встречаются крупные, многокамерные пузырьки. Располагаясь в эпидермисе, пузырьки просвечивают сквозь него, напоминая зерна сваренного риса.

Дисгидротичная экзема

Больных часто беспокоит сильный зуд. Пузырьки могут вскрываться, превращаясь в ссадины, или подсыхать, образуя плоские желтоватые корочки. В дальнейшем возникают резко ограниченные очаги поражения, имеющие ярко выраженную «воспалительную» окраску, что отличает дисгидротическую экзему от истинного дисгидроза и эпидермофитидов ладоней (при дисгидротической эпидермофитии в покрышках пузырей на своде стоп находят нити мицелия гриба эпидермофитона). 5 августа 2019

Читайте также: