Что такое стратификация эпителия

Обновлено: 28.03.2024

Кафедра общей хирургии ФГБОУ ВО «Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава РФ, Рязань, Россия

ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России

Московский научно-исследовательский онкологический институт им. П.А. Герцена

ФГБУ "Московский научно-исследовательский онкологический институт им. П.А. Герцена" Минздрава России

ФГБУ "Московский научно-исследовательский онкологический институт им. П.А. Герцена" Минздравсоцразвития России

Московский научно-исследовательский онкологический институт им. П.А. Герцена Росмедтехнологий, Москва

Клинико-морфологические факторы прогноза при пограничных опухолях яичников

Журнал: Онкология. Журнал им. П.А. Герцена. 2014;3(3): 22‑25

Виноградов И.И., Андреева Ю.Ю., Новикова Е.Г., Шевчук А.С., Завалишина Л.Э., Франк Г.А. Клинико-морфологические факторы прогноза при пограничных опухолях яичников. Онкология. Журнал им. П.А. Герцена. 2014;3(3):22‑25.
Vinogradov II, Andreeva YuYu, Novikova EG, Shevchuk AS, Zavalishina LÉ, Frank GA. Clinical and morphological predictors in borderline ovarian tumors. P.A. Herzen Journal of Oncology. 2014;3(3):22‑25. (In Russ.).

Кафедра общей хирургии ФГБОУ ВО «Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава РФ, Рязань, Россия

Высокий удельный вес в структуре заболеваемости пограничными опухолями яичников составляют женщины репродуктивного возраста. В этой связи часто встает вопрос об органосохраняющих методах лечения, что в свою очередь диктует необходимость оценки риска развития рецидива. Цель исследования — оценка влияния на развитие рецидива таких морфологических факторов, как гистологический тип, наличие имплантов, псаммомных телец и микрососочковых структур в пограничной опухоли. Материал и методы. Материалом для исследования служили гистологические препараты опухолей от 101 женщины в возрасте от 18 до 63 лет (средний возраст 32,14 года), проходившей лечение или консультированной в МНИОИ им. П.А. Герцена с диагнозом пограничной опухоли яичников. Результаты. Выявлено, что импланты, псаммомные тельца и микрососочковая архитектура чаще ассоциированы с рецидивными опухолями.

Кафедра общей хирургии ФГБОУ ВО «Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава РФ, Рязань, Россия

ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России

Московский научно-исследовательский онкологический институт им. П.А. Герцена

ФГБУ "Московский научно-исследовательский онкологический институт им. П.А. Герцена" Минздрава России

ФГБУ "Московский научно-исследовательский онкологический институт им. П.А. Герцена" Минздравсоцразвития России

Московский научно-исследовательский онкологический институт им. П.А. Герцена Росмедтехнологий, Москва

История изучения пограничных опухолей яичников (ПОЯ) насчитывает уже около 100 лет, однако многие вопросы до настоящего времени не находят своего ответа. Впервые ПОЯ были описаны в 1929 г. гинекологом из США Говардом Тэйлором [1]. Он назвал эти опухоли «полузлокачественными», подчеркивая тем самым особенности их клинического течения, существенно отличающегося как от классического рака яичников, так и от доброкачественных образований.

В структуре неоплазий яичников доля пограничных опухолей составляет около 10—15%, показатели заболеваемости варьируют в различных странах от 1,8 до 4,8‰. ПОЯ развиваются из поверхностного эпителия яичников и кист-включений. С морфологических позиций эти новообразования характеризуются умеренно выраженными пролиферативной и митотической активностью, стратификацией эпителия, ядерной и клеточной атипией. Принципиальным отличием пограничных опухолей от рака яичников является отсутствие стромальной инвазии и характерного для аденокарцином инфильтративного деструктивного роста. Именно эти морфологические характеристики ПОЯ предопределяют их особенное положение в спектре биологической агрессивности опухолей яичников [2, 3].

Соответственно различным видам эпителия, представленного в женской половой системе, выделяют следующие гистологические типы пограничных опухолей: серозные, муцинозные, эндометриоидные, опухоли Бреннера, светлоклеточные и смешанные. Наиболее часто встречаются серозная (50—55%) и муцинозная формы (40—45%), на долю остальных типов ПОЯ приходится 4—5% наблюдений [4, 5]. Характерной особенностью серозных ПОЯ является высокая частота двустороннего поражения яичников, варьирующая от 28 до 66%. Билатеральные муцинозные опухоли наблюдаются не более чем в 10% наблюдений [6, 7].

Экстраовариальные очаги пограничных опухолей на брюшине получили название «имплантов», которые классифицируют на неинвазивные и инвазивные. Чаще выявляют неинвазивные импланты (75%), характеризующиеся торпидным доброкачественным течением. К особенностям этих имплантов следует отнести возможность злокачественной трансформации, способность формировать обширные очаги фиброза в брюшной полости в результате десмоплазии, нередко приводящие к развитию кишечной непроходимости и, как это ни парадоксально, возможность спонтанной регрессии после удаления первичного очага. Инвазивные импланты обнаруживаются в 25% наблюдений и только при серозном варианте ПОЯ. Клинические и морфологические особенности инвазивных имплантов аналогичны таковым при метастазах рака яичников. Учитывая эти обстоятельства, многие патоморфологи предлагают рассматривать серозные пограничные опухоли с инвазивными имплантами как высокодифференцированные серозные аденокарциномы. В целом, перитонеальная диссеминация на момент установки диагноза определяется у 35—38% пациенток с серозными ПОЯ и у 10—15% с муцинозными [8].

Благодаря длительному торпидному течению, ПОЯ в большинстве случаев (60—85%) диагностируют в I стадии процесса. Частота выявления III стадии заболевания составляет 10—35%, при раке яичников — 60—70%. Особенности биологии ПОЯ и преобладание начальных форм заболевания предопределяют хороший прогноз для больных. Если в течение последних десятилетий в результате применения новейших схем лечения удалось приблизить показатели общей 5-летней выживаемости пациенток с раком яичников к 50%, то выживаемость больных с пограничными опухолями остается достаточно стабильной и превышает 90% [7].

Поскольку удельный вес женщин репродуктивного возраста в структуре заболеваемости ПОЯ достаточно высок (более 30%), вопросы сохранения фертильности занимают центральное место в лечении этой категории больных. Благоприятный прогноз, низкая частота рецидивирования и впечатляющие показатели выживаемости, безусловно, создают предпосылки для более широкого применения органосохраняющих и репродуктивных технологий при ПОЯ, чем при раке яичников [9].

Несмотря на высокие показатели выживаемости, поиск новых и оценка существующих прогностических факторов при ПОЯ имеют существенное значение, особенно при планировании органосохраняющего лечения у молодых пациенток.

Как и при раке яичников, при ПОЯ стадия опухолевого процесса является наиболее важным прогностическим фактором. Известно, что у больных с начальными формами болезни рецидивы развиваются в среднем у 5%, при распространенных стадиях — в 25% случаев, а 5-летняя выживаемость при I—II и III—IV стадиях составляет 98 и 82—90% соответственно [7].

Наличие перитонеальных имплантов, особенно инвазивных, является вторым по значимости фактором прогноза. По своему строению и клиническому течению инвазивные импланты очень схожи с метастазами рака яичников и могут служить маркером злокачественной трансформации пограничной опухоли. По данным P. Morice [10], рецидивы при инвазивных имплантах наблюдаются в 2 (45% против 24%) раза чаще, чем при неинвазивных. Десятилетняя выживаемость пациенток с неинвазивными имплантами пограничных опухолей составляет 90—95%, с инвазивными — 60—70%.

В настоящее время в литературе активно обсуждается прогностическая значимость некоторых морфологических особенностей пограничных опухолей. Так, в серозных пограничных опухолях могут быть обнаружены очаги хрупкой микропапиллярной архитектуры (рис. 1, 2,). Результаты проведенных исследований показали, что рост по поверхности яичника и наличие имплантов больше характерны для микрососочковых серозных пограничных опухолей, чем для типичных [11, 12]. Помимо этого, имеются данные об увеличении частоты рецидивов (до 36%) при микрососочковой структуре пограничной опухоли, выявляемой у 12—18% больных [7].


Рис. 1. Микропапиллярные структуры в ПОЯ. Окраска гематоксилином и эозином, х200.


Рис. 2. Умеренная ядерная атипия в папиллярных структурах. Окраска гематоксилином и эозином, х400.

Много споров ведется вокруг присутствия в ПОЯ кальцификатов, именуемых псаммомными тельцами. Предпринятые попытки определить их возможное прогностическое значение пока не принесли конкретных результатов. Ряд авторов [13] предполагают, что наличие псаммомных телец в высокодифференцированных аденокарциномах обусловлено хорошим прогнозом, объясняя этот факт тем, что их образование связано с повышенным апоптозом в опухоли. Другие [14] считают, что псаммомные тельца не имеют прогностической значимости.

Некоторые авторы [6, 15] связывают высокую частоту рецидивов с наличием микроинвазии, имеющей место у 10—13% больных, и рассматривают фокусы микроинвазии в качестве мелких очагов инвазивного серозного рака, развивающегося на фоне пограничной опухоли. Считается, что это обстоятельство должно служить поводом к изменению диагноза в пользу рака яичников с применением более агрессивной лечебной тактики.

Определенное прогностическое значение при ПОЯ может иметь ДНК-плоидность опухоли. Так, в работах J. Kaern (1993, 2009) было показано, что при анеуплоидии риск умереть от пограничной опухоли в 19 раз выше, чем при диплоидных образованиях [8].

Убедительных данных о том, что гистологический тип опухоли или вовлечение в опухолевый процесс лимфатических узлов является независимым прогностическим фактором, получено не было. Так, проведенный метаанализ 97 исследований, включавший более 4000 больных с ПОЯ, показал, что 6-летняя выживаемость больных с поражением лимфатических узлов составила 98% [16].

Цель настоящего ретроспективного исследования — оценка влияния на развитие рецидива таких морфологических факторов, как гистологический тип, наличие имплантов, псаммомных телец и микрососочковых структур в пограничной опухоли яичников.

Материал и методы

Материалом для исследования служили гистологические препараты пациенток, проходивших лечение или консультированных в МНИОИ им. П.А. Герцена с диагнозом: пограничная опухоль яичников. Исследованы образцы опухолей 101 женщины в возрасте от 18 до 63 лет (средний возраст 32,14 года).

Пациентки были разделены на две группы: 1-я — больные без рецидивов ПОЯ (83 человека — 82,2%); 2-я — больные с рецидивами ПОЯ (18 человек — 17,8%).

Материал фиксировали в 10% забуференном формалине в течение 24 ч, обрабатывали по стандартной методике с использованием ксилола и заливали в парафин. Из блоков изготавливали срезы толщиной 4 мкм, окрашивали гематоксилином и эозином.

Препараты изучали при помощи светового микроскопа Axioskop «OPTON» со стандартным набором оптики. Анализ результатов проводили при помощи пакета программ Statistica 6.0, используя метод процентилей описательной статистики, U-тест Манна—Уитни. Уровень значимости (р) принимали равным 0,05.

Результаты и обсуждение

Нами было выявлено, что подавляющее большинство (78,2%) исследованных ПОЯ были представлены серозным типом. Муцинозные опухоли имели место в 13,8% случаев, смешанные — в 5%, эндометриоидные — в 3%. Однако при изучении распределения типов ПОЯ в исследуемых группах статистически значимых различий обнаружено не было (р>0,05).

Неинвазивные импланты в группе больных без рецидивов отмечены в 15,7% случаев, а в группе с рецидивами — в 77,8%. При этом были выявлены статистически значимые различия по частоте встречаемости имплантов в исследуемых группах (р<0,05). Случаи с наличием инвазивных имплантов в исследование не включали, так как, по данным некоторых авторов [6, 17], при тщательном исследовании первичного очага обнаруживаются структуры инвазивной высокодифференцированной аденокарциномы.

Было установлено увеличение частоты обнаружения имплантов у пациенток с наличием рецидивов ПОЯ. Возможно, это обусловлено тем, что при наличии перитонеальных имплантов в брюшной полости могут оставаться не выявленные при ревизии микроскопические очаги ПОЯ, которые и являются субстратом развития рецидива.

Известно, что импланты встречаются гораздо чаще при серозном типе ПОЯ, что предопределяет более благоприятное течение других пограничных опухолей и сниженный риск рецидивов. Однако в нашем исследовании не выявлено значимых различий при развитии рецидива в зависимости от гистологического типа опухоли.

Псаммомные тельца обнаружены у 30 (29,7%) из 101 больной. У пациенток с рецидивами они были выявлены в 50% случаев, а у пациенток без рецидивов — в 25,3%. При этом зафиксированы статистически значимые различия между исследуемыми группами (р<0,05).

Микрососочковая архитектура в опухоли отмечена в 8 (7,9%) случаях. При этом все наблюдения были представлены рецидивными ПОЯ. В пограничных опухолях без рецидива микрососочковые структуры не выявляли. Статистические различия между исследуемыми группами оказались значимыми (р<0,05).

Таким образом, хрупкая микрососочковая архитектура чаще ассоциирована с наличием перитонеальных имплантов и с развитием рецидивов ПОЯ, что подтверждается результатами проведенного исследования.

Наличие псаммомных телец в опухолях яичника связывают с усиленным апоптозом в опухолевых клетках. Имеются данные о повышенном содержании коллагена IV типа в псаммомных тельцах, что может послужить причиной активизации металлопротеиназ, задействованных в процессах миграции, и инвазии опухолевых клеток. В результате проведенного исследования мы выявили, что псаммомные тельца чаще встречаются в рецидивных опухолях (50% против 25,3%).

Существенно изменившиеся за последние 20 лет представления о природе ПОЯ, их течении и прогнозе позволили в значительной степени расширить показания к применению органосохраняющих хирургических технологий при этих заболеваниях. Эффективность стандартных органосохраняющих операций при начальных стадиях опухолевого процесса высока как с онкологических позиций, так и в аспекте сохранения репродуктивной функции и качества жизни. Показатели 5-летней выживаемости больных приближаются к 100%. Однако рецидивы после органосохраняющего лечения ПОЯ наблюдаются в 2—4 раза чаще, чем после радикальных операций (10—20% против 5%), при этом наиболее характерная локализация рецидива (75%) — сохраненный яичник. Большинство рецидивов имеют неинвазивный характер, риск злокачественной трансформации опухоли при возникновении рецидива составляет 3—20%, и лечение в этих ситуациях должно соответствовать таковому при раке яичников [8, 9].

Проблема консервативного лечения больных с ПОЯ является одной из наиболее актуальных и дискутируемых в вопросах определения границ и возможностей реализации органосохраняющих технологий и обеспечения их онкологической безопасности для пациенток. Планирование органосохраняющего лечения у больных с ПОЯ в каждом конкретном случае требует от клиницистов и патоморфологов совместной и тщательной оценки прогностических факторов. Особое значение последнее обстоятельство приобретает при выполнении ультраконсервативных операций у пациенток с билатеральным поражением яичников, суть которых состоит в сохранении неизмененной части яичника, пораженного пограничной опухолью, путем выполнения его резекции или цистэктомии. В различных публикациях частота рецидивов после цистэктомий варьирует от 12 до 64% (в среднем 30—35%), что существенно превышает аналогичные показатели после типичных органосохраняющих операций, заключающихся в выполнении аднексэктомии с проведением хирургического стадирования. В качестве основных причин продолженного роста рассматриваются мультицентричность опухолевых зачатков, разрыв капсулы кистозных образований с имплантацией опухолевых клеток на поверхности сохраняемого яичника и наличие элементов опухоли в крае резекции [6]. Результаты проведенного нами исследования свидетельствуют, что микрососочковая структура опухоли и обилие псаммомных телец при морфологическом исследовании могут быть дополнительными факторами риска развития рецидива и должны быть учтены при принятии решения о выполнении органосохраняющей операции, особенно ультраконсервативной.

Мировой опыт консервативных операций при ПОЯ с наличием перитонеальных имплантов в целом невелик, количество проведенных исследований и общее число наблюдений малы. Однако у данных больных авторы отмечают увеличение частоты рецидивов, в том числе в случаях полного удаления имплантов, по сравнению с органосохраняющими операциями у пациенток при I стадии заболевания [18]. Эти данные согласуются с полученными нами результатами в отношении прогностической ценности имплантов и развития рецидива болезни. Тем не менее характер имплантов (инвазивные или неинвазивные) в этих случаях имеет ведущее значение.

В настоящее время проводятся многочисленные исследования, направленные на изучение молекулярно-биологических факторов, влияющих на прогноз ПОЯ. Большое внимание уделяется изучению мутации важных регуляторных генов B-Raf, K-ras, р53, PTEN и исследованию микросателлитной нестабильности. Исследуется экспрессия белка р53, так как сейчас доказана широкая вовлеченность р53 в развитие разных типов опухолей, поскольку выполнение этим белком ряда функций ведет к предотвращению и/или ингибированию опухолевого роста. В то же время прогностическая роль р53 для различных опухолей неравнозначна [19]. Так же изучается прогностическая значимость экспрессии белков р21 и р27 (ингибиторы циклинзависимых киназ), являющихся важнейшими медиаторами ингибирующего эффекта р53 на клеточный цикл. В качестве прогностических критериев проводится исследование экспрессии белков, участвующих в регуляции пролиферации (Ki-67, циклины и др.) и апоптоза (bcl-2, bcl-x, bak, bax, сурвивин). Важными прогностическими факторами для ПОЯ, возможно, могут быть некоторые металлопротеиназы (протеазы, участвующие в ремоделировании внеклеточного матрикса и определяющие инвазивный и метастатический потенциал неопластических клеток) и их тканевые ингибиторы. Необходимо изучение мутаций гена β-катенина (CTNNB1), играющего ключевую роль в особом Wnt-пути сигнальной трансдукции, а также ядерной экспрессии белка β-катенина, связанного с биологической агрессивностью различных опухолей [20]. Таким образом, требуется дальнейшее исследование молекулярно-биологических характеристик пограничных опухолей на большом количестве материала с тщательным сопоставлением полученных результатов и клинических данных. Возможно, полученные результаты позволят выделить совокупность факторов, определяющих биологическую агрессивность этих опухолей, и окажут существенную помощь клиницистам в принятии решений.

Пограничные эпителиальные опухоли яичников - диагностика, лечение

За последние 40 лет появились убедительные доказательства существования эпителиальных опухолей яичников с гистологическими и биологическими характеристиками, промежуточными между явно доброкачественными и явно злокачественными. Эти пограничные опухоли составляют приблизительно 15 % всех злокачественных эпителиальных новообразований яичников; их часто называют пролиферирующими цистаденомами. Они чаще возникают в молодом возрасте, а РЯ — в пожилом. При I стадии пограничных опухолей 10-летняя выживаемость составляет примерно 95 %. Однако у некоторых пациенток рецидив и летальный исход могут наступить через 20 лет после лечения, поэтому эти опухоли правильнее называть раком низкой степени злокачественности.

Пограничные серозные эпителиальные опухоли по гистологическому строению и прогнозу для жизни действительно занимают промежуточное положение между доброкачественными серозными цистаденомами и цистаденокарциномами. Внешний вид их напоминает серозные цистаденомы с папиллярными разрастаниями. Однако по сравнению с доброкачественными аналогами пограничные серозные опухоли чаще двусторонние и имеют большее количество сосочковых разрастаний. Выживаемость при злокачественных и пограничных серозных эпителиальных опухолях значительно различается.

Гистологические критерии пограничных опухолей:
• Стратификация эпителия папиллярных разрастаний.
• Образование микроскопических сосочковых выростов или ворсин из эпителия папиллярных разрастаний.
• Полиморфизм эпителия.
• Атипия.
• Митотическая активность.
• Отсутствие инвазии стромы.

Пограничный серозный рак

Пограничный серозный рак:
а - внешний вид;
б — гистологическое строение: стратификация эпителия папиллярных разрастаний

По мнению Janovski и Paramananthon, в пограничной опухоли должно быть не менее двух из перечисленных выше признаков. Хотя пограничные серозные эпителиальные опухоли яичников детально изучены и признаны Международной федерацией акушеров и гинекологов (FIGO) в 1964 г., согласия по этому вопросу до сих пор нет. Например, среди серозных цистаденокарцином, несомненно, существует группа опухолей низкой степени злокачественности. В связи с этим непонятно, можно ли считать классификационный термин «пограничные» всегда конкретным. К сожалению, у некоторых врачей термин «пограничные» может создавать иллюзию благополучия. Наблюдение при этих опухолях должно быть таким же тщательным, как и при раке яичников (РЯ).

В 1973 г. Hart и Norris сообщили о больных с пограничными муцинозными опухолями одного или обоих яичников с корректированным показателем 10-летней выживаемости 96 %. Несмотря на то что происхождение серозных опухолей из зародышевого эпителия ни у кого не вызывает сомнений, гистогенез муцинозных опухолей до конца не выяснен. Внешний вид пограничных муцинозных опухолей практически не отличается от их доброкачественных прототипов: они многокамерные, кистозные, часто большие по объему, с гладкой наружной поверхностью. То же относится и к внутренней оболочке: она гладкая, как и удоброкачественных муцинозных цистаденом, хотя в 25—50 % случаев описаны папиллярные структуры и солидное утолщение капсулы.

При микроскопическом исследовании в пограничной опухоли в отличие от доброкачественной имеется 2 или 3 слоя эпителия. В доброкачественных поражениях нет полиморфизма и атипии клеток, а в эпителии пограничных образований обнаруживают неровные гиперхромные ядра, увеличенные ядрышки и фигуры митоза.

Пограничные опухоли подлежат полному удалению. При одностороннем поражении после тщательного обследования другого яичника (биопсия при необходимости) выполняют аднексэктомию или цистэктомию с цитологическим исследованием смывов из брюшной полости и резекцией сальника. Julian и Woodruff представили результаты лечения 65 пациенток с папиллярным серозным РЯ низкой степени злокачественности. 5-летняя выживаемость 50 пациенток после односторонней аднексэктомии составила 100 %, а в группе из 10 пациенток после радикальной операции (абдоминальная гистерэктомия с двусторонней аднексэктомией) — 90 %. Lim-Tan и соавт. наблюдали 35 пациенток с пограничными серозными опухолями яичников после одно- или двусторонней цистэктомии.

Прогноз пограничного рака яичников

Рак яичников: лечение пациенток (n = 3197); выживаемость в зависимости от вида опухолей

Персистенция или рецидив опухоли после цистэктомии отмечены у 2 (6 %) из 33 пациенток: в обоих яичниках у 1 (3 %) пациентки с I стадией заболевания и в противоположном яичнике также у 1 (3 %) пациентки. После операции все больные жили без признаков заболевания 3—18 лет, средний период наблюдения составил 7,5 года. Согласно результатам отдельных небольших исследований, у пациенток, планирующих иметь детей, приемлемый объем операции — цистэктомия, при условии небольшого риска.

При двустороннем поражении яичников, особенно с папиллярными разрастаниями на наружной поверхности опухоли или вовлечением в процесс брюшины, показано радикальное хирургическое лечение — абдоминальная гистерэктомия с двусторонней аднексэктомией и полным удалением пораженной брюшины таза. У пациенток с распространенными стадиями заболевания дополнительно выполняют цитологическое исследование, частичную оментэктомию и селективную тазовую и парааортальную лимфаденэктомию. Хотя для этой стадии заболевания (III) характерны метастазы в лимфоузлах, выживаемость довольно велика. Другие виды лечения I стадии пограничных опухолей яичников, за исключением хирургического, пока еще не разработаны.

Kolstad и соавт. разделили пациенток с I стадией пограничных опухолей на две группы: одним проводили адъювантную ЛТ на область таза, а у других комбинировали ее с и/п введением коллоидного радиоактивного золота. Показатели выживаемости составили 92 и 87,2 % соответственно; несколько пациенток умерли от осложнений, связанных с лечением золотом. По сравнению с тремя другими наблюдениями такая терапия, очевидно, привела к значительному снижению выживаемости.

Интраперитонеальное введение радиоактивного фосфора ( 32 Р) без ЛТ сопровождается меньшим числом осложнений и поэтому лучше подходит для лечения данной патологии.

Муцинозный рак яичников

Муцинозная опухоль низкой степени злокачественности:
а — внешний вид;
б — микрофотография той же опухоли

Creasman наблюдал 55 пациенток с I стадией пограничных опухолей яичников или раком низкой степени злокачественности. Он сделал вывод об одинаковой эффективности послеоперационного тазового облучения и адъювантной XT после хирургического лечения. Gershenson и соавт., Bell и соавт. сообщили о результатах лечения больных с перитонеальными имплантатами, возникшими из пограничных серозных опухолей яичника. По данным Gershenson, 5-летняя безрецидивная выживаемость составила 95 %, а 10-летняя — 91 %. Согласно Bell, эти опухоли были непосредственной причиной смерти 13 % пациенток; 1 больная продолжала жить, несмотря на распространенное прогрессирующее заболевание.

Через 5 лет от основной болезни умерло 4 % женщин, через 10 лет — 23 %. Drescher и соавт. определяли содержание ДНК и изучали морфологию ядер в этих опухолях. По их мнению, оценка плоидности ДНК методом проточной цитометрии и анализ морфологии ядер у пациенток с пограничными опухолями может дать важную прогностическую информацию. Работы, подобные этой, крайне важны, т. к. при прогрессировании пограничных опухолей яичников онкогинекологи часто поднимают вопрос о назначении XT. Было бы хорошо идентифицировать признаки, позволяющие отличать злокачественные опухоли низкой степени злокачественности по биологическому поведению — агрессивные от находящихся в состоянии покоя, которые не представляют угрозу для здоровья и благополучия пациенток.

Некоторые экстраовариальные имплантаты состоят из неправильной формы железистых структур, погруженных в незрелую десмопластическую или воспаленную строму, что создает трудности в диагностике. Во многих случаях присутствуют инвазия подлежащих структур и клеточные признаки злокачественности. В отличие от поражений яичников они способны к инвазии и могут иметь независимое или аутохтонное происхождение. Другие умеренные скопления клеток в десмопластической грануляционной ткани без инвазии подлежащих структур названы неинвазивными имплантатами. Russell и Merkur сообщили о худшем прогнозе при инвазивных имплантатах по сравнению с неинвазивными.

Gershenson и соавт. обследовали 7 пациенток с инвазивными имплантатами после XT и последующей плановой повторной хирургической ревизии (операция «second-look»). Ответ на лечение обнаружен у 4 женщин. Наиболее активный цитостатик выявить не удалось. В практике авторов встретилось 39 больных с инвазивными имплантатами; в 12 (31 %) случаях развился рецидив или заболевание прогрессировало.

Trimble и Trimble в 1994 г. представили подробный обзор эпителиальных опухолей яичников с низким потенциалом злокачественности. Средний возраст выявления серозных и муцинозных опухолей низкой степени злокачественности был 40 лет, инвазивного РЯ — 60 лет. Проводя метаанализ 12 исследований по типу «случай-контроль», выполненных в США, Harris и соавт. установили, что средний возраст женщин с опухолями низкой степени злокачественности составлял 44 года, а при инвазивном РЯ — 52,9 года. Метаанализ Collaborative Ovarian Cancer Group позволил выявить защитные факторы против развития опухолей низкой степени злокачественности: беременность, кормление грудью и прием пероральных контрацептивов. Бесплодие в анамнезе увеличивает риск этих новообразований (отношение шансов 1,9), прием препаратов для лечения бесплодия увеличивает его еще больше, до показателя значительно выше, чем у женщин без бесплодия (отношение шансов 4,0).

Kurman и Trimble проанализировали выживаемость больных на основании обзора 22 исследований серозных опухолей низкой степени злокачественности без инвазивных перитонеальных имплантатов. У 538 пациенток с I стадией заболевания выживаемость составляла 99 %, средний период наблюдения — 7 лет. В группе 415 пациенток со II и III стадиями заболевания выживаемость за тот же промежуток времени составила 92 %. Анализ причин смерти показал, что 3 пациентки умерли от осложнений ЛТ, 9 — от XT, 8 — от кишечной непроходимости, 8 — от инвазивного рака, 18 — от основного заболевания (без дополнительного указания причин). Можно сказать, что большинство женщин умерли «с болезнью, но не от нее». Причиной смерти в основном были осложнения, связанные с лечением, а не кишечная непроходимость, характерная для прогрессирования заболевания.

Kurman выявил агрессивную подгруппу пролиферативных серозных поражений, которые назвал микропапиллярным серозным раком яичников (РЯ). Seidman и Kurman наблюдали 11 пациенток с микропапиллярными разрастаниями, причем, согласно их классификации, эти опухоли можно было отнести как к раку, так и к серозным пограничным опухолям с инвазивными имплантатами. Плохой прогноз при этих новообразованиях заставляет некоторых врачей назначать XT в дополнение к хирургическому лечению.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Анальная интраэпителиальная неоплазия (АИН) - причины, признаки, лечение

Анальная дисплазия (как и рак анального канала) связана с ВПЧ инфекцией подтипов ВПЧ 16 или ВПЧ 18. АИН в популяции высокого риска (ВИЧ-инфицированные гомосексуалисты-мужчины) - относительно новая и продолжающая свое развитие концепция: имеется путаница в определении различных патологических состояний при отсутствии стандартов существующей и новой терминологии:
• АИН (анальная интраэпителиальная неоплазия): невидимое глазом и непальпируемое патологическое образование, локализующееся в анальном канале.
• Низкодифференцированные и высокодифференцированные плоскоклеточные интраэпителиальные новообразования.
• Атипичные плоские клетки с неясным потенциалом.
• Рак in situ, интраэпителиальная карцинома.
• Болезнь Боуэна: эритематозное пятно на перианальной коже с неровными краями, но обычно четкой демаркацией.

Терминология анальной интраэпителиальной неоплазии (АИН) заимствована из терминологии, применяемой при профилактике и лечении рака шейки матки (т.е. ЦИН), которая, однако же, не может быть использована полностью:

• Сходства между двумя нозологическими формами:
- Обе считаются результатом ЗППП: ассоциированы с ВПЧ, сочетаются с другими проявлениями ВПЧ инфекции (кондиломы), эрадикация ВПЧ затруднительна (латентный вирусный геном), идентификация предраковых состояний относительно несложна.

• Различия:
- Шейка матки: часто встречающийся рак со снижающейся частотой выявления (скрининговые программы рака шейки матки), предраковые состояния можно лечить без удаления органа, ранние формы рака недоступны для пальпации, канцероспецифическая летальность относительно высока (исключая ранние стадии).
- Анус: редко встречающийся рак с увеличивающейся частотой выявления (ВИЧ, ВААРТ), предраковые состояния сложны для лечения (осложнения, риск утраты органа и его функции), ранние формы рака доступны осмотру или пальпации (при пальцевом исследовании), возможно эффективное лечение при подтвержденном раке, канцероспецифическая летальность относительно низка.

• Проблемы: концепция мониторинга анальной интраэпителиальной неоплазии (АИН) основана на последовательном развитии заболевания от стадии к стадии. К сожалению, эта концепция еще не подтверждена фактическими данными: неопределено регрессирует ли АИН, когда, как или прогрессирует вплоть до развития рака и позволяет ли лечебное вмешательство изменять естественное течение данного заболевания. Рентабельность анального скрининга не анализировалась.

а) Эпидемиология. У ВИЧ-инфицированных мужчин-гомосексуалистов АИН всех степеней дисплазии выявляется в 81%, АИН II или III степени - в 52%.

б) Симптомы анальной интраэпителиальной неоплазии (АИН). Варьируют: бессимптомное течение => умеренная симптоматика (например, анальный зуд) => видимая пальпируемая отечность/опухоль или изменения кожи => усиливающаяся боль, возможно кровоточивость и т.д.

Классификация ВПЧ по онкогенной активности

в) Дифференциальный диагноз:
• Идиопатический анальный зуд.
• Раздражение перианальной кожи.
• Рак анального канала.

г) Патоморфология:

- Исследование мазков, окрашенных по Папаниколау. Классификация в соответствии с системой, принятой для цервикальной цитологии:
• Нормальная.
• Атипичные плоские клетки с неясным потенциалом.
• Низкодифференцированные плоскоклеточные интраэпителиальные новообразования.
• Высокодифференцированные плоскоклеточные интраэпителиальные новообразования.

- Гистологическое исследование. Биопсия: полиморфизм ядер, повышенное содержание хроматина и многочисленные фигуры митоза; в архитектонике эпителия наблюдается усиленное замещение слоев плоского эпителия незрелыми клетками, аналогичными клеткам базального слоя, без признаков инвазии, т.е. с сохраненной целостностью базальной мембраны.

Предраковые поражения анальной области

а - Болезнь Педжета анальной области. В перианальной коже видны гребешки удлиненной сети эпидермиса (кератинизированный плоский эпителий), содержащие разрозненные большие белые опухолевые клетки.
б - Лимфоидный полип проксимальнее анального канала. Видно дольчатое полиповидное образование (показано стрелкой).
Бариевая клизма, двойное контрастирование.
в - Болезнь Педжета, поражение кожи перианальной области.
Для установления диагноза при патологии кожи в этой области необходима биопсия, даже если предположительно это безопасная экзема или дерматит.

д) Обследование при анальной интраэпителиальной неоплазии (АИН)

Необходимый минимальный стандарт:
• Анамнез: стратификация риска => ВИЧ-положительный диагноз, анальные половые акты? Наличие/отсутствие симптомов, отек/шероховатость? Длительность ВИЧ-инфицирования? Текущий прием препаратов ВААРТ? Недавнее лечение подофиллином? Предшествующие мазки по Папаниколау?
• Иммунный статус: подсчет CD4, вирусной нагрузки.
• Клиническое обследование: наружный осмотр, пальцевое исследование и аноскопия => вид кожи, наличие кондилом, отек/опухоли, индурация?

Дополнительные исследования (необязательные):
• Наличие видимого/пальпируемого патологического образования => биопсия.
• Видимые патологические образования отсутствуют, но в Пап-мазках определяется АИН => аноскопия с увеличением (3% уксусная кислота или раствор Люголя) => биопсия участка дисплазии для оценки АИН.

е) Классификация анальной интраэпителиальной неоплазии (АИН):
• Атипичные плоские клетки с неясным потенциалом.
• АИН I: дисплазия легкой степени.
• АИН II: дисплазия умеренной степени.
• АИН III: дисплазия тяжелой степени, интраэпителиальный рак.
• Болезнь Боуэна: интраэпителиальный плоскоклеточный рак в видимом новообразовании на перианальной коже.

Болезнь Боуэна

ж) Лечение без операции анальной интраэпителиальной неоплазии (АИН):
• Активно-выжидательная тактика с клиническим и цитологическим контролем.
• Имиквимод местно.
• 5-ФУ местно с или без имиквимода.

з) Операция при анальной интраэпителиальной неоплазии (АИН)

Показания:
• Наличие видимого/пальпируемого патологического образования => по крайней мере, биопсия или иссечение, если возможно.
• АИН III: оперативное лечение или активное наблюдение?

Хирургический подход:
• Анальное картирование => множественные щипковые биопсии через определенные интервалы по кругу.
• Широкое иссечение, возможно с пластикой кожными лоскутами.

и) Результаты анальной интраэпителиальной неоплазии (АИН):
• Скрининг (мазки по Папаниколау): для диагноза АИН чувствительность метода составляет 65-90%, специфичность - 30-60%.
• Хирургическое иссечение АИН: высокая частота осложнений (болезненное заживление, уход за раной, стриктуры) => 80% рецидива АИН III отмечается в течение 12 месяцев.
• Выжидательная тактика => 6-10% инвазивного рака.
• Местные препараты (имиквимод, 5-ФУ) => 60% вероятность резорбции АИН?

к) Наблюдение при анальной интраэпителиальной неоплазии (АИН):
• Клинический осмотр и мазки по Папаниколау: тяжелая дисплазия => каждые 3 месяца, легкая дисплазия => один раз в год.

а - Остроконечные кондиломы. Видно поражение сливающегося характера, но в действительности оно состоит из множества маленьких кондилом с нормальной кожей между ними.
Для более полного установления диагноза необходимо осмотреть анальный канал и нижний отдел прямой кишки.
б,в - Гистологическая картина остроконечных кондилом.
Акантоз (гиперплазия эпителия) и папилломатоз (б) (окраска гематоксилин-эозином, х 5) сопровождается характерной вакуоли зацией цитоплазмы (в) (окраска гематоксилин-эозином, х 120).

Что такое CIN 1, CIN 2, CIN 3 — женский диагноз не для слабонервных

Дисплазия шейки матки — CIN — цервикальная интраэпителиальная неоплазия — SIL (плоскоклеточное интраэпителиальное поражение) — предраковое состояние. Этот диагноз ставится примерно 10 тысячам женщин в год, при этом от рака шейки матки в итоге погибает 6000 пациенток. Причина — позднее обращение к гинекологу, когда хорошо излечимые стадии CIN1 и CIN2 перешли в трудноизлечимую CIN3.

Консультация гинеколога, уролога — 1000 руб, консультация по результатам УЗИ, анализов — 500 руб. (по желанию).

Что такое дисплазия шейки матки, причины

Рак шейки матки не начинается внезапно, ему предшествую 3 предраковых стадии дисплазии, когда несколько слоев клеток плоского эпителия (выстилающей кожицы) шейки претерпевают изменения. Постепенно нормальные эпителиальные клетки заменяют атипичные — видоизмененные. Они имеют другое строение, размер и меняют свое расположение. В результате эпителий из многослойного, легко обновляющегося, преобразуется в однослойный.

Установлено, что главная причина дисплазии — вирус папилломы человека, вернее его онкогенные типы — 16 и 18 серотипы, передающиеся половым путем. При этом дисплазия не начинается на пустом месте — ей предшествует эрозия шейки матки, которую женщины часто игнорируют, не желая лечить. Иными словами дисплазия — осложнение эрозии. Нелеченная эрозия переходит в дисплазию в 90% случаев.

Это связано с тем, что вирус беспрепятственно поражает незрелые ростковые плоскоэпителиальные клетки, расположенные в зоне эрозии. Такие зоны называют зонами трансформации, поэтому важнейший этап лечения эрозии — обработка (закрытие) этих зон различными методами. В современных клиниках применяются лазерная и радио методика. После обработки радионожом или лазером все пораженные клетки удаляются, закрывая путь для дисплазии

Стадии и симптомы дисплазии шейки матки: CIN 1, CIN 2, CIN 3 — что это?

Дисплазия чаще встречается у женщин старше 25 лет, когда иммунитет ослабляется вследствии смены половых партнеров, что вынуждает постоянно перестраиваться флору влагалища, родов и других причин. Пик заболеваемости приходится на 35 лет. В то же время риск развития раковой опухоли существует и после 65 лет. Английские ученые из Кильского университета доказали, что ВПЧ, попавший в организм ещё в юном возрасте, может годами и десятилетиями не проявляться, активизируясь после климакса.

Болезнь долго протекает бессимптомно, обнаруживаясь случайно на гинекологическом осмотре .

В редких случаях в стадии предрака могут проявляться следующие симптомы:

  • выделения из влагалища (мазня);
  • выделения после полового акта;
  • межменструальные кровотечения;
  • боли внизу живота.

Отсутствие ярких типичных признаков делает патологию особенно опасной. Очень рискуют женщины, пренебрегающие профилактическими осмотрами у гинеколога .

Стадии дисплазии обозначают аббревиатурой CIN. Чтобы понять суть процесса по стадиям, рассмотрим таблицу.

Стадия дисплазии шейки матки CIN (Cervical Intraepithelial neoplasia)

Протекающий процесс

Прогноз излечения

CIN 1 (ЦИН 1) — первая стадия патологии, легкая, начальная степень

Изменения слабо выражены, захватывают менее трети толщины эпителия, в рассмотрении от базальной мембраны

Дисплазия 1 степени редко приводит к малигнизации (озлокачествлению). Болезнь уходит после лечения от ВПЧ. Полностью излечима.

CIN 2 (ЦИН 2) — вторая стадия патологии, средняя степень тяжести

Строение эпителиальных клеток изменяется значительно и хорошо выражено. Изменения затрагивают половину толщины слоя

CIN 3 (ЦИН 3) — третья стадия патологии, тяжелая степень

Изменяется более ⅔ клеток плоского эпителия, выстилающего шейку матки

Дисплазия 3 степени трансформируется в рак практически в 100% случаев в течении всего года. Лечится сложно, часто не излечима полностью

Дисплазия требует немедленного лечения, без него она легко меняет стадии, достигая этапа CIN 3, который уже можно считать раком. Более точное название — местный рак, «рак на месте», т.е. ещё на давший метастаз, что оставляет надежду на излечение. Первые стадии предрака СИН 1 и СИН 2 при правильной терапии полностью излечимы.

Что означают термины CIN и SIL

В медицине диагноз дисплазия шейки матки называется по-разному. Чтобы сделать расшифровку диагноза понятной во всем мире была введена единая классификация стадий процесса. Изначально дисплазию обозначали как CIN, что расшифровывалось, как цервикальная интраэпителиальная неоплазия. Более доступно — развитие опухоли в рамках эпителиального пласта.

Когда СИН переходит в рак шейки матки, процесс принимает другой оборот — атипичные клетки прорастают внутрь тканей, выходя за пределы эпителия. Также опухоль дает метастазы, этим CIN отличается рака.

В 2012 г. ВОЗ ввела другую терминологию — CIN заменили на SIL — плоскоклеточное интраэпителиальное поражение — (squamous intraepithelial lesion). Понятие неоплазия изменилось на более объективный термин «поражение». Степеней оставили всего 2 — легкая степень поражения — LSIL (Low grade SIL) и тяжелая степень поражения — HSIL (Hight grade SIL). LSIL приравнена к дисплазии 1 (CIN 1), а HSIL к дисплазии 2-3 (CIN 2 и 3), Многие специалисты до сих пор пользуются первой классификацией, так как она более точно характеризует рамки процесса и позволяет выбрать максимально щадящее лечение.

Обследование при дисплазии шейки матки: как выявить CIN 1, CIN 2, CIN 3

Диагностика дисплазии шейки матки во всем мире осуществляется по стандартам, рекомендованным Всемирной организацией здравоохранения. В России в хороших клиниках используется следующая схема обследования на дисплазию:

  • Осмотр гинеколога с применением кольпоскопа (исследование шейки под гинекологическим микроскопом с большим увеличением).
  • Цитологический мазок — ПАП-тест (берет гинеколог во время осмотра). Мазок включает клетки эпителия, которые затем изучаются в лаборатории под микроскопом. Выявляются атипичные клетки: количество, качество.
  • Биопсия шейки матки . Это дополнительное уточняющее обследование, проводится при плохих показателях мазка на цитологию и кольпоскопии.
  • Кровь на онкомаркеры . Если рак уже есть, это будет видно по результатам анализов крови на онкологию.

Первые два обследования на син1, син2 и син3 входят в обязательную программу профилактики онкологических заболеваний в гинекологии. Кольпоскопию и цитологический мазок нужно проходить минимум раз в три года, начиная с 25 лет. Эта программа носит название — скрининг на рак.

Оценка результатов биопсии при СИН 1, 2 и 3

Диагноз дисплазия ставится на наличии в мазке на цитологию атипичных клеток и выявленной потери возможности нормального созревания клеток многослойного плоского эпителия из-за повышенной пролиферации (ускоренное деление) клеток.

Дисплазия первая степень (LSIL, CIN 1)

При дисплазии 1 степени ВПЧ внедряется в клетки, постепенно изменяя строение клеток, вызывая ускорение их роста. При этом это касается не только эрози, аналогичный процесс приводит к образованию остроконечных и плоских кондилом. При крепком клеточном иммунитете, после удаления кондилом, процесс затормаживается. Так как папилломавирус внедряется в геном клеток, вылечить его невозможно, именно поэтому эрозию и папилломы удаляют разными методами, стараясь не оставить пораженных клеток.

Дисплазия вторая — третья степень (HSIL, CIN 2-3)

Развитие диспластического процесса напрямую зависит от иммунитета пациента. И даже при лечении, начатом в этих стадиях, инфекция остается и прогрессирует у 10% женщин, что гарантирует развитие рака. При этом скорость развития процесса может быть разной и доходить до 15 лет. По этой причине, если женщине хотя бы раз был поставлен диагноз CIN 1, контролировать состояние шейки матки ей придется всю жизнь.

Изменения клеток в стадиях CIN 2-3 носят только неопластический характер — т.е. они полностью трансформируются, а границы процесса расширяются. Количество атипичных клеток превалирует, они быстро размножаются, замещая нормальный эпителиальный слой цервикальных желез и даже канала.

Как лечат дисплазию шейки матки в разных стадиях

Как будет проходить лечение, зависит от степени дисплазии.

Стадия дисплазии шейки

Диагностика для подтверждения и контроля динамики

Варианты лечения

Результат анализа — CIN 1

Мазок на цитологию каждые 3 месяца. Кольпоскопия. Анализ на ВПЧ — онкогенные типы.

Дополнительные обследования на воспаление, гормональные нарушения и инфекции половой сферы.

Выжидательная тактика. Противовирусная терапия. Стимуляция иммунитета. Лечение всех сопутствующих заболеваний. Удаление кондилом.

Если анализ CIN 1 плохой более полутора лет, требуется удаление пораженных тканей.

Результат анализа — CIN 2

Углубленное обследование: биопсия, проба Шиллера, эндоцервикальный кюретаж

Назначаются: криотерапия, ФДТ, прижигание током или же более современные щадящие, но очень эффективные методики — лазеротерапия или радиолечение, при значительном поражении эксцизия петлей или же конизация шейки матки. При CIN 2 и 3 должны использоваться вышеперечисленные методы, удаление матки проводится только при эх неэффективности.

Результат анализа — CIN 3

Углубленное обследование каждые 3 месяца: биопсия шейки, расширенная кольпоскопия, эндоцервикальный кюретаж

Лазеротерапия, радиолечение, эксцизия, конизация шейки матки. Если начался рак шейки матки и лечение не помогает, придется удалить матку.

Зависит от многих факторов: состояния организма, степени поражения, применяемой ранее и в настоящее время тактики лечения и т.д.

Для беременных или нерожавших женщин возможна выжидательная тактика при CIN 2 и 3, при условии небольшой площади охвата. Но весь период беременности нужно регулярно сдавать анализы на цитологию и проходить кольпоскопическое обследование.

Где сдать анализы и вылечить CIN 1, CIN 2, CIN 3 в СПБ, цены

Лечение всех стадий предрака требует качественной диагностики и лечения с применением профессионального современного оборудования. Клиника Диана в Санкт-Петербурге приглашает всех женщин — жительниц и гостей города пройти обследование и лечение дисплазии в любой стадии. Гинекологи клиники используют новые аппараты — кольпоскоп и радионож «Фотек» — это лучшее оборудование, рекомендованное Минздравом.

В нашем медцентре можно сдать анализы, пройти кольпоскопию, без боли и осложнений удалить кондиломы, вылечить эрозию и дисплазию (лазер, радионож). Мы делаем любые гинекологические малотравматичные операции, например, конизацию шейки матки, эксцизию электропетлей.

Прием гинеколога стоит всего 1000 руб., прием по результатам анализов — 500 руб. Прием онколога — 1000 руб. На сегодняшний день это практически самая низкая и самая адекватная цена в Санкт-Петербурге.

Дисплазия шейки матки и влагалища — патологии, которые молчат

При этом заболевании на слизистой нижней части матки и влагалища образуются участки измененных клеток плоского эпителия (покрывающего слоя). Обычно дисплазия поражает вагинальную область и шейку матки одновременно, что осложняет ситуацию. Дисплазию эпителия относят к предраковым патологиям.

Прием гинеколога — 1000 руб. Комплексное УЗИ малого таза — 1000 руб. Расширенная кольпоскопия — 1300 руб. Прием по результатам УЗИ или анализов — 500 руб (по желанию)

Что такое дисплазия

В интернете эту болезнь часто описывают, как аномальный рост клеток. На самом деле, патология гораздо серьезнее, чем это примитивное описание. Дисплазию эпителия ВОЗ характеризует как комплекс нарушений, включающий:

Дисплазия

  • клеточную атипию — видоизменение или замена клеток на несвойственные данной ткани;
  • сбой в дифференцировке клеток — генетический код, отвечающий за функции клеток, их размер, форму и обмен веществ;
  • сбой в архитектонике ткани — строение, структура и т.д.

Дисплазия — это не только клеточная атипия, это отклонения во всем тканевом комплексе.

Из-за бессимптомности заболевания на первых стадиях, лечение дисплазии влагалища часто начинается поздно, когда патологический процесс охватывает большую часть площади слизистой шейки матки и влагалища. Диагностируется ранняя дисплазия влагалища обычно на плановом приеме у гинеколога или во время осмотра, связанного с другой патологией.

Причины развития дисплазии влагалища

Основные причины перерождения клеток — генетическая предрасположенность и инфицирование онкогенными вирусами папилломы человека (ВПЧ) , HSV-2, HPV и HIV.

Развитие дисплазии ускоряют:

  • Гормональные проблемы, связанные с климаксом — недостаток эстрогенов (гипоэстрогения), прием противозачаточных без рецепта и др.;
  • Заболевания, изменяющие флору влагалища и ослабляющие иммунитет: вагинит, кольпит ;
  • Состояния, истощающие ткани, например, натирание влагалища гинекологическим кольцом, использование вибраторов, некачественных презервативов и тампонов.

В группе риска женщины с вредными привычками — курящие, употребляющие фастфуд и алкоголь и проживающие в районах с плохим экологическим профилем.

Причины дисплазии шейки матки

Самая частая причина диспластических изменений шейки – инфицирование папилломавирусом. Типы ВПЧ 16 и 18 обнаруживаются в 98 % случаев дисплазии.

Заболевание провоцируют:

  • воспалительные процессы во влагалище;
  • травматизация шейки при родах и абортах ;
  • гормональная дисфункция;
  • сниженный иммунитет;
  • алкоголь и курение;
  • слишком ранняя и беспорядочная сексуальная жизнь;
  • пренебрежение гигиеной половых органов.

При дисплазии нарушается структура эпителия, а слизистая не выполняет защитные функции. При выраженных диспластических изменениях женщину направляют на консультацию к онкологу.

Стадии развития дисплазии

Диспластический процесс — продолжение гиперплазии — увеличения количества клеток, вызванного хроническим воспалением и перерождением. Часто к гиперплазии и дисплазии присоединяется атрофия (отмирание) тканей, так как эти процессы имеют общие генетические механизмы.

Если быть точными, термин «дисплазия» для характеристики переходных предраковых процессов в медицине не применяется. При патологии во влагалищном секторе шейки матки состояние обозначается CIN (cervical intraepithelial neoplasia) , предраковые изменения во влагалище обозначаются — VaIN, вульвы — VIN.

Различают три степени дисплазии:

  • Легкая, слабо выраженная (Д I) – затронуто до 1/3 толщины эпителиального слоя;
  • Умеренная, средняя(Д II) – измененные клетки прорастают на 2/3 эпителиальной ткани;
  • Тяжелая, выраженная (Д III) — весь слой изменен. Эта степень дисплазии — начальная стадия рака шейки и влагалища.

Определяющий критерий степени дисплазии — выраженность клеточной атипии. Чем тяжелее степень, тем больше размер, гиперхромность и полиморфизм клеточных ядер. Дисплазия эпителия может регрессировать (обратный процесс), быть стабильной или прогрессировать. Как быстро пойдет процесс озлокачествления зависит от степени выраженности и длительности заболевания. Чем значительнее дисплазия, тем меньше вероятность регрессии.

Дисплазия тяжелой степени расценивается гинекологами как облигатный предрак, гарантирующий развитие рака. Поэтому больные облигатным предраком ставятся на учет к онкологу.

Симптомы дисплазии влагалища

В начале болезни пациентки ничего не чувствуют. Очаги дисплазии во влагалище обнаруживаются случайно при гинекологическом осмотре . Единственный симптом, указывающий на заражением вирусом ВПЧ (он вызывает патологию в 90% случаев), который больная может увидеть невооруженным глазом, — мелкие бородавки ( остроконечные кондиломы ) в области половых органов.

По мере развития патологии появляются:

  • краснота и сухость слизистой влагалища; или спринцевания;
  • выделения с неприятным запахом;
  • зуд, жжение и отек вагинальной области.

При тяжелой дисплазии возникают боли в крестце, отеки ног. Во время ходьбы ощущается дискомфорт в области влагалища.

Гинеколог проводя осмотр с помощью кольпоскопа (оптического прибора) видит изменения слизистой оболочки влагалища в виде выступающих красноватых или светлых пятен с неровными очертаниями. Дисплазийные участки бывают большими и затрагивают шейку матки. Для уточнения диагноза, слизистую смазывают растворами уксуса или Люголя (расширенная кольпоскопия). При запущенной дисплазии видны мозаичность слизистой и сосочковые разрастания.

Окончательный диагноз ставится после проведения биопсии подозрительных участков, при которой гинеколог берет часть клеток на анализ.

Симптомы дисплазии шейки матки

При этом состоянии в эпителии шейки появляются клетки, отличные по строению от нормальных. Процесс затрагивает базальную мембрану и верхний слой тканей. Заболевание часто не дает симптомов, поэтому, чтобы вовремя распознать заболевание, необходимо регулярно делать кольпоскопию и сдавать анализы .

При выраженной диспластической патологии женщины жалуются на зуд, боль и жжение в вагине. Выделения становятся желтоватыми или кровянистыми. Возможны контактные кровотечения.

Для подтверждения диагноза проводится кольпоскопия со взятием мазка из шейки и цервикального канала на гистологическое и цитологическое обследование. При дисплазии на шейке виден измененный участок, а в шеечной слизи обнаруживаются диспластичные клетки.

Как вылечить дисплазию влагалища

Из-за термина «предраковое состояние» пациентки, столкнувшись с дисплазией влагалища или шейки матки, погружаются в депрессию. Но на деле все не так страшно!

Лечение зависит от степени дисплазии:

  • Легкая степень дисплазии не требует лечения до момента ухудшения состояния. Если доктор замечает изменения, видоизмененные клетки разрушают лазером, химическими веществами или современным радиоволновым методом . Остроконечные кондиломы удаляют этим же методом, так как они могут переродиться в рак.
  • При глубокой дисплазии или начавшемся раковом перерождении показана вагинэктомия — удаление дисплазийных участков. Если процесс зашел слишком далеко, то для сохранения органа, трансплантируют кожу с ягодиц или бедер.

Лечение дисплазии шейки матки

Лечение зависит от тяжести дисплазии. При поражении слизистой первой степени применяют выжидательную тактику, особенно у нерожавших. Каждые полгода проводится плановое обследование, и, если заболевание не прогрессирует, рекомендуется профилактическое посещение гинеколога.

В более тяжелых случаях применяется оперативное лечение. Наиболее эффективные методы:

  • Иссечение пораженных тканей — электроэксцизия (конизация);
    Радиоволновой — самый современный способ лечения дисплазии, рекомендуемый европейскими гинекологами.
  • Ампутация шейки применяется в редких, особо тяжелых случаях, когда нет возможности помочь другим способом — это делают онкологи.

Для борьбы с вирусом папилломы (ВПЧ) применяют противовирусные препараты и средства для стимуляции иммунитета. Параллельно проводят лечение сопутствующих патологий.

Что нужно знать о лечении дисплазии: 5 шагов к выздоровлению

  • Шаг №1 – Идите к гинекологу без паники! Опасения, что дисплазия слизистой влагалища и шейки матки не лечится, неверно. Нельзя вылечить причину дисплазии — вирус папилломы человека, а вот ее очаги и связанные с ней неприятные симптомы при правильном лечении устраняются.
  • Шаг №2 – Пройдите полноценную диагностику! Гинеколог возьмет ткани для проведения гистологического анализа, чтобы определить природу дисплазии и исключить рак. Забор пробы в проводится при кольпоскопии с прицельной биопсией, когда врач выбирает для анализа конкретные участки. Параллельно сдается комплекс анализов, определяющих типа вируса папилломы, если он выступает причиной атипичных изменений клеток влагалища. Если же дисплазия шейки матки или влагалища имеет воспалительно-инфекционную природу, определяют возбудителя и его чувствительности к антибиотикам.
  • Шаг №3 – Комплексное лечение. Лучший результат лечения дисплазии влагалища дает удаление патологических очагов. Это делается хирургическим или аппаратным методом, но только комплексный подход к терапии дает устойчивый результат.
  • Шаг №4 – Выбирайте малотравматичные методы лечения дисплазии. Сейчас классическое хирургическое иссечение тканей при помощи скальпеля используется крайне редко. Предпочтение специалисты отдают малотравматичным и безопасным методикам, таким как лазерная коррекция и радиоволновая методика. Процедуры проводятся под местной анестезией. Операция не оставляет рубцов, имеет четкую направленность действия, обладает антибактериальным эффектом. Запаивание кровеносных сосудов во время процедуры исключает кровотечение.
  • Шаг №5 – Если требуется обширное вмешательство — соглашайтесь! Если поражение дисплазией имеет внушительные размеры, может потребоваться иссечение большого участка тканей влагалища. Восстановить женское здоровье и нормальную половую активность женщины в послеоперационном периоде поможет современная методика пластики влагалища.

Лечение дисплазии женских органов, вопреки распространенным заблуждениям, эффективно и безопасно, при этом женщина получает возможность предотвратить онкологию и сохранить нормальную сексуальную активность

Профилактика онкологических заболеваний влагалища и шейки матки

Профилактика болезни заключается в своевременном лечении ИППП (половых инфекций), воспалений и гормональных нарушений. Девочкам рекомендуется вакцинация против вируса папилломы вакциной Гардасил.

Где лечат дисплазию влагалища и шейки матки в СПБ

Лечение дисплазии требует серьезного подхода, так как болезнь считается опасным предраковым состоянием. Гинекологи медицинского центра Диана в Санкт-Петербурге обладают многолетним опытом лечения дисплазии эпителия, что позволило нам разработать эффективный и безопасный подход к лечению этой патологии.

Мы рады помочь каждой пациентке с диагнозом «дисплазия», и применяем только современные подходы к лечению и инновационное аппаратное оборудование — новейший радиоволновой нож «Фотек» .

Читайте также: