Что такое себорейный акне

Обновлено: 30.04.2024

ГБУЗ «Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии» Департамента здравоохранения Москвы

ГБУЗ «Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии» Департамента здравоохранения Москвы, филиал «Коломенский»

ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов»

Опыт применения системных ретиноидов в лечении акне у подростков с коморбидными кожными заболеваниями

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2020;19(4): 550‑556

Акне относится к числу наиболее распространенных заболеваний, с которыми юноши и девушки обращаются к дерматологам и косметологам. Нередко акне сочетаются с такими коморбидными состояниями, как себорейный дерматит, псориаз, атопический дерматит и др. Подход к их лечению включает применение системных и топических средств, а также лечебно-профилактической косметики, соблюдение диеты, проведение косметических процедур, коррекцию сопутствующей патологии. Представляем клинический опыт применения системного ретиноида изотретиноина Lidose в лечении акне у подростков с коморбидными кожными заболеваниями. Результаты наших наблюдений свидетельствуют о безопасности и хорошей переносимости этого лекарственного средства и позволяют рекомендовать его в качестве препарата выбора для лечения акне тяжелой степени тяжести, в том числе при наличии у больных коморбидных кожных заболеваний.

ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов»

Дата принятия в печать:

Рюмин Д.В., Шашлова Т.А., Савельева Е.М. Современные возможности лечения акне. Клиническая дерматология и венерология. 2013;11(4): 62-66.
Иванов О.Л. Кожные и венерические болезни. 2013.
Carmen Laurino, MSc; Beniamino Palmieri, MD; Alessandro Coacci, MD. Recent advances in the study of acne pathogenesis. Am J Clin Dermatol. 2014;15(6):479-488.
Арзуманян В.Г., Масюкова С.А., Гребенюк Д.В., Ильина И.В., Вартанова Н.О., Шмелева О.А. Взаимосвязь антимикробных пептидов, секреторных иммуноглобулинов и микробиоты кожи при акне. Российский журнал кожных и венерических болезней. 2017;20(2):79-80.
Полеско И.В., Осипов Г.А., Кабаева Т.И. Микроэкология организма человека при себорее и акне. Детские инфекции, 2006;3:26.
Кубанов А.А., Галлямова Ю.А., Гревцева А.С. Демодекоз. Лечащий врач. 2014;11:7.
Пашинян А.Г. Современные методы терапии акне. Медицинский совет. 2010;5-6:72-77.
Олисова О.Ю. Эффективность системных ретиноидов при акне. РМЖ. 2016;10:602-606.

Акне (угревая болезнь) — полиморфное, мультифакториальное заболевание сальных желез и волосяных фолликулов воспалительного характера, одна из самых частых проблем, с которой юноши и девушки обращаются к дерматологам и косметологам [1]. Это заболевание доставляет пациентам как физический, так и моральный дискомфорт, при этом накладывает неизгладимый отпечаток на самооценку и, как следствие, приводит к различным психоэмоциональным нарушениям.

Ключевым звеном в патогенезе заболевания является повышенная продукция сальными железами секрета, а также гиперплазия сальных желез; важная роль в механизме развития патологии отводится также фолликулярному гиперкератозу. Этому способствует повышенное содержание андрогенов в организме, в частности, свободного тестостерона. Из-за усиленной выработки кожного сала протоки сальных желез закупориваются, что приводит к образованию комедонов (открытых и закрытых), папул и пустул. Не менее важным звеном патогенеза является активация бактериальной флоры, стимулирующая воспалительные процессы [2]. Важную роль в механизмах развития акне играют толл-подобные рецепторы TLR2 и TLR4. Опосредованное ими высвобождение цитокинов индуцирует матричные металлопротеиназы, которые участвуют в реакциях воспаления, а также в разрушении дермальной матрицы и формировании рубца [3].

Нередко акне сочетаются с другими кожными заболеваниями. Наиболее частыми коморбидными состояниями при акне являются псориаз, себорея, атопический дерматит, демодекоз. Сочетание акне и псориаза может быть обусловлено повышенной концентрацией в коже антимикробного пептида псориазина 1 , повышенной пролиферацией кератиноцитов и индукцией ряда цитокинов, регуляция которых нарушена как при псориазе, так и при акне [4]. Коморбидность акне и себорейного дерматита может объясняться наличием при данных заболевании гиперплазии и гиперсекреции сальных желез, нарушением барьерной функции кожи, сниженным количеством линоленовой кислоты, способствующих росту бактериальной флоры [5]. Нередкое сочетание акне и демодекоза может быть обусловлено наблюдаемой при обоих заболеваниях гиперплазией сальных желез, изменением состава себиума и состава микрофлоры кожи [6].

Подход к лечению акне комплексный. Методы терапии зависят от степени тяжести заболевания и включают системную и топическую медикаментозную терапию, использование лечебно-профилактической косметики, диету и косметические процедуры [7].

При легком течении болезни используются наружные средства, включающие себорегулирующие и антибактериальные препараты. При более тяжелых формах успешно используются системные ретиноиды — препараты изотретиноина, представляющие собой синтетические метаболиты витамина A [8]. В основе их действия лежит себостатический эффект, в результате которого уменьшается размер сальных желез и снижается их активность. Препарат также оказывает кератолитическое действие, нормализуя скорость пролиферации клеток эпителия и обеспечивая отшелушивание ороговевших чешуек. В настоящее время наиболее часто используемым в клинической практике препаратом является изотретиноин Lidose (Акнекутан 2 ). Применение изотретиноина Lidose позволяет улучшить переносимость терапии за счет снижения принимаемой больным дозы изотретиноина на 20%. Кроме того, в отличие от других препаратов изотретиноина усвоение изотретиноина Lidose в меньшей степени зависит от приема пищи, что улучшает приверженность пациентов к назначенному лечению.

Подготовка к лечению системными ретиноидами включает следующие этапы:

— оценку состояния тяжести кожного процесса при акне;

— тщательный сбор анамнеза по сопутствующей патологии;

— объяснение возможных побочных эффектов;

— объяснение выбора конкретного препарата и различий по стоимости;

— предварительный курс антибиотикотерапии, направленный на снижение возможного обострения при приеме изотретиноина.

В течение всего курса терапии изотретиноином оправдано применение эмолентов с целью профилактики и коррекции сухости кожи. Возможным препаратом выбора может являться крем перфэктоин, способствующий эффективному длительному увлажнению кожи.

Стартовая разовая доза изотретиноина обычно составляет 0,5 мг/кг и может меняться в процессе лечения в зависимости от переносимости терапии и течения заболевания. Лечение, как правило, занимает не менее 6—8 мес до достижения курсовой дозы изотретиноина, которая для Акнекутана составляет 100—120 мг/кг.

Представляем клинический опыт применения изотретиноина Lidose (Акнекутана) в лечении акне у подростков с коморбидными кожными заболеваниями. Все больные в течение нескольких лет наблюдались в МНПЦДК КДО филиала «Коломенский».

Клинический случай 1. Акне и псориаз

Пациент Б., 17 лет (масса тела 60 кг), наблюдался в филиале «Коломенский» по поводу обыкновенного псориаза в течение 3 лет. Год назад на коже лица, верхней трети спины и груди стали появляться гнойничковые высыпания (рис. 1, а, б). При обращении на очередной консультации установлен диагноз: угри обыкновенные, среднетяжелое течение (L70.0) и назначено лечение угревых высыпаний наружными средствами, однако оно оказалось неэффективным.

Status localis. При осмотре на коже конечностей слабо инфильтрированные бляшки розового цвета диаметром до 5 см, покрытые серебристыми чешуйками. На коже лица, верхней трети спины и груди множественные папулы, пустулы и комедоны (см. рис. 1, в, г). В связи с тяжестью течения угревой болезни и неэффективностью проводимой терапии назначен курс лечения Акнекутаном с разовой дозой 0,5 мг/кг (32 мг/сут). В начале приема препарата наблюдалась стационарная стадия течения псориаза.

Рис. 1. Пациент Б., 17 лет, до лечения.

Общая длительность терапии составила 8 мес с последующим постепенным снижением разовой дозы до 8 мг/сут (курсовая доза 125 мг/кг).

В результате проведенного лечения достигнут полный регресс угревых высыпаний. Обострения псориаза на протяжении всего периода лечения и спустя 3 мес после его окончания не наблюдалось (отмечены лишь 4 «дежурные» бляшки на разгибательных поверхностях локтевых и коленных суставов) (рис. 2).

Рис. 2. Пациент Б., 17 лет, после лечения.

Клинический случай 2. Акне и атопический дерматит

Пациентка Т., 16 лет (масса тела 50 кг), наблюдается в филиале «Коломенский» в течение 5 лет по поводу атопического дерматита. Со слов родителей, впервые заболевание возникло в возрасте 1,5 мес. Последние 5 лет отмечается уменьшение частоты обострений до 1—2 раз в год. В течение последнего года наблюдалось появление узелковых и гнойничковых высыпаний на коже лица, верхней трети груди и спины (рис. 3). Лечащим дерматовенерологом выставлен диагноз: угри обыкновенные, среднетяжелое течение (L70.0). По поводу угревых высыпаний назначена терапия наружными средствами (адапален, антибактериальные средства), однако переносимость их была неудовлетворительной. Хотя в процессе лечения был достигнут частичный регресс угревых элементов, наблюдалось обострение атопического дерматита в виде появления эритемы, шелушения и отечности лица. В связи с этим больной рекомендована терапия Акнекутаном (разовая доза 0,5 мг/кг, кумулятивная доза 135 мг/кг, длительность курса лечения 8 мес). В результате проведенного лечения акне достигнута полная клиническая ремиссия заболевания, которая сохранялась в течение 1 года после окончания терапии (рис. 4).

Рис. 3. Пациентка Т., 16 лет, до лечения.

Рис. 4. Пациентка Т., 16 лет, после лечения.

Несмотря на то что в период приема препарата постоянно применялись эмоленты, в осенне-зимний период у пациентки развилось очередное обострение атопического дерматита. Тем не менее адекватное лечение атопического дерматита позволило избежать отмены препарата. На основании перечисленного можно констатировать, что изотретиноин в данном случае не оказал существенного негативного влияния на течение основного заболевания.

Клинический случай 3. Акне и себорея

Пациент Р., 16 лет (масса тела 55 кг), наблюдается в филиале «Коломенский» в течение 2 лет с диагнозом: жирная себорея, угри обыкновенные, среднетяжелое течение, папуло-пустулезная форма. Предъявляет жалобы на повышенную жирность кожи, необходимость ежедневного мытья головы.

Status localis. При осмотре на коже лица, волосистой части головы видны себорейные корки и шелушение, а также папуло-пустулезные элементы, покрытые геморрагическими корочками, сформировавшимися вследствие экскориаций (рис. 5). Ранее получал терапию наружными средствами, без эффекта. В связи с этим назначена терапия Акнекутаном (стартовая разовая доза 0,5 мг/кг с последующим повышением до 1 мг/кг, кумулятивная доза 130 мг/кг). После 2 мес лечения в анализе крови больного выявлено повышенное содержание общего и прямого билирубина (до 3 норм), в связи с чем суточная доза препарата снижена до 0,5 мг/кг, на фоне приема которой в течение 3 нед отмечена нормализация показателей билирубина до нормальных значений.

Рис. 5. Пациент Р., 16 лет, до лечения.

В результате проведенного лечения достигнут полный регресс угревых элементов (сохраняются единичные постакне). Через 6 мес после окончания терапии обострения угревой болезни не наблюдалось, однако пациент вновь стал отмечать усиление жирности кожи головы (рис. 6). Для подбора средств коррекции салоотделения ему рекомендована консультация косметолога.

Рис. 6. Пациент Р., 16 лет, на фоне проводимого системного лечения.

Клинический случай 4. Акне, дерматит, вызванный клещом Demodex, синдром Жильбера

Пациентка К., 18 лет (масса тела 50 кг), наблюдается в филиале «Коломенский» по поводу угревой болезни (среднетяжелое течение), дерматита, вызванного клещом Demodex. В анамнезе синдром Жильбера. В течение года проводила лечение демодекоза различными препаратами с частичным эффектом.

Status localis. На коже лица множественные папулы и пустулы, сопровождаемые зудом (рис. 7, а). В связи с недостаточным эффектом проводимой терапии назначен курс лечения препаратом Акнекутан в суточной дозе 0,5 мг/кг (24 мг/сут: 8 мг утром, 16 мг вечером). При попытке повысить разовую дозу Акнекутана до 1 мг/кг (48 мг/сут — 3 капсулы) в анализе крови больной отмечено повышение содержания билирубина до 5 норм (общий билирубин до 112 ммоль/л, прямой — до 45 ммоль/л). При снижении дозы препарата до 0,5 мг/кг отмечена нормализация их уровней до 2 норм (общий билирубин 38 ммоль/л, прямой — 20 ммоль/л), что соответствовало показателям концентрации билирубина до лечения. Изменений других показателей биохимического анализа крови не выявлено. Кумулятивная доза составила 120 мг/кг.

Рис. 7. Пациентка К., 18 лет, до (а) и после (б) лечения.

В результате проведенного лечения достигнута полная клиническая ремиссия, сохраняющаяся в течение 6 мес (см. рис. 7, б). Через 1 мес после лечения в контрольном соскобе Demodex не обнаружен. Через 3 месяца после окончания терапии изотретиноином отмечается сохранение уровня билирубина (как свободного так и связанного) в пределах показателей, регистрируемых до начала лечения акне.

Клинический случай 5. Шаровидные угри

Пациент К., 16 лет (масса тела 75 кг) наблюдается с диагнозом: угри шаровидные, тяжелое течение.

Status localis: на коже лица, туловища множественные папуло-пустулезные элементы, сливающиеся в конглобатные узлы диаметром до 2 см, с гнойным отделяемым (рис. 8, а).

Рис. 8. Пациент К., 16 лет, до (а) и после (б) лечения.

Многократное лечение в условиях стационара, включавшее применение антибиотиков, физиотерапевтических процедур и наружных средств, к улучшению не привело.

В течение последних 6 мес получал лечение препаратом Акнекутан в дозе 0,6 мг/кг (курсовая доза 140 мг/кг). Суточная доза не повышалась в связи с выраженным побочным эффектом препарата в виде сухости губ и слизистых оболочек.

В результате проведенного лечения достигнута полная клиническая ремиссия заболевания. На месте разрешившихся высыпаний остаются множественные келоидные рубцы, по поводу которых пациенту присоединена терапия рубцов наружными средствами (рис. 8, б).

Заключение

Акне является одним из самых распространенных заболеваний среди молодых людей. Нередко акне сочетается с другими кожными заболеваниями. К наиболее часто встречающимся коморбидным состояниям относятся псориаз обыкновенный, себорейный дерматит, атопический дерматит.

При лечении акне препаратами изотретиноина наблюдается выраженная положительная динамика в течение первых 3 мес с момента лечения с полным регрессом высыпаний к концу терапии. Применение изотретиноина Lidose (Акнекутан) позволяет улучшить переносимость терапии ретиноидами при сохранении высокой эффективности лечения. Необходимо отметить, что при таких сопутствующих патологиях, как псориаз и себорейный дерматит, возможны не только регресс угревых высыпаний, но и уменьшение частоты обострений сопутствующих заболеваний. В случаях сочетания угревой болезни и атопического дерматита применение данного метода лечения также может приводить к уменьшению интенсивности лихенизации в очагах поражения и снижению частоты обострений.

Таким образом, применение изотретиноина Lidose (Акнекутан) при коморбидных состояниях позволяет не только достичь значительного регресса акне, но и улучшить симптомы сопутствующих заболеваний, что в значительной степени оптимизирует терапию у данного типа пациентов.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования: Негашева Е.С., Заторская Н.Ф.

Сбор и обработка материала: Негашева Е.С., Проскурина М.С., Рассадина З.В.

Написание текста: Проскурина М.С., Негашева Е.С., Валитова И.В.

Редактирование: Блинова Д.А., Негашева Е.С.

Authors’ contributions:

The concept and design of the study: Negasheva E.S., Zatorskaya N.F.

Collecting and interpreting the data: Negasheva E.S., Rassadina Z.V., Proskurina M.I.

Во всем мире акне (угревая сыпь) считается одним из самых распространенных заболеваний. Некоторыми оно рассматривается как косметический дефект, однако, существует немного заболеваний, которые вызывали бы столько физических и психических страданий, особенно в подростковом возрасте.
Проблем в постановке диагноза, как правило, не существует, но существуют большие противоречия между причинными факторами и эффективными способами лечения.

Существует несколько типов сальных фолликулов:

1. Фолликулы терминального волоса (находятся в волосах бороды, ресниц, бровей). При воспалении в местах их расположения развивается инверсное акне.

2. Фолликулы веллюсных желез (пушковых волос). Вероятнее всего эти железы не участвуют в процессе развития акне.

3.Сальные фолликулы, которые характерны для человека и не встречаются среди животных. Они локализуются в области лица, шеи, плеч, спины, груди. Сальный фолликул – единственный тип фолликула, который может трансформироваться в акне.

Сальные железы продуцируют жир, который идет на смазку поверхности кожи. Секрет сальных желез сначала накапливается в волосяном сальном узле. Далее секрет сальных желез выделяется на поверхность кожи и, смешиваясь с липидами эпидермиса, образует кожное сало. С началом андрогеновой гормональной стимуляции, примерно на 7-м году жизни, активность секреции сальных желез повышается. С возрастом, у лиц старше 40 лет, она уменьшается, особенно у женщин в период менопаузы. Секреция кожного сала подчиняется циркадному ритму с подъемом утром и понижением к вечеру. В состав кожного сала входят свободные и связанные жирные кислоты, в небольшом количестве обнаруживаются триглицериды, метаболиты стероидных гормонов, сквален, холестерол, эфиры воска, фосфолипиды, каротин. Секреция кожного сала регулируется нейрогенными (вегетативная нервная система) и гуморальными (гормональная регуляция) механизмами. Стимулируют салоотделение: адренокортикотропный гормон, гормоны коры надпочечников, андрогены. Подавляют салооотделение эстрогены.

Существует состояние СЕБОРЕЯ – болезненное состояние кожи, связанное с избыточной продукцией сальными железами кожного сала с измененным химическим составом. Существует неоспоримая связь между себореей и акне. Но гиперсекреции кожного сала недостаточно для объяснения развития акне, так как гиперсеборея может наблюдаться и без акне. Однако акне всегда сопровождается гиперсебореей, причем, чем больше кожного сала продуцируют сальные железы, тем тяжелее течение акне. Патологические изменения при себорее связаны с количественными и качественными изменениями кожного сала.

При повышенном производстве сала на участках, богатых сальными железами, кожа обычно сильно блестит, она покрывается сальной пленкой. Блеск этой сально-потовой пленки косметически нарушает вид лица.

При себорее существенно меняется состав кожного сала. По сравнению со здоровыми лицами у больных себореей отмечается увеличение в составе кожного сала андрогенов и снижение эстрогенов. При себорее в кожном сале уменьшается концентрация линолевой кислоты, что приводит к увеличению рН кожи, изменению проницаемости эпителия, росту микроорганизмов на поверхности кожи.

Вульгарные акне

Одно из самых распространенных кожных заболеваний, поражающее до 85% лиц в возрасте от 12 до 25 лет и 11% лиц старше 25 лет. Акне могут привести к обезображиванию и образованию стойких рубцов. Но даже легкие случаи вызывают значительный эмоциональный стресс и имеют серьезные психосоциальные последствия.
Акне представляет собой заболевание волосяных фолликулов и сальных желез. В патогенезе имеют значение четыре взаимосвязанных фактора:

1. Патологический фолликулярный гиперкератоз – это нарушение процессов ороговения, которые приводят к закупорке роговыми чешуйками фолликулярного протока и образованию комедона (черная головка). В дальнейшем закрытые комедоны превращаются в воспалительные папулопустулезные элементы и трансформируются в открытые комедоны. В закрытых комедонах дренаж сала и продуктов жизнедеятельности Propionibacterium acnes полностью блокирован. Создавшиеся бескислородные условия являются оптимальной средой для быстрого размножения микроорганизмов.

2. Избыточное образование секрета сальных желез, что является субстратом для размножения P.acnes, а также приводит к выраженным косметическим дефектам за счет образования глубоких сальных кист (атером).

3. Микробная колонизация, в частности размножение P.acnes.

4. Воспаление и иммунный ответ. Акне не представляет собой иммунное расстройство первично. P.acnes вызывают воспаление в дерме (в глубоких слоях кожи), а эпителий (поверхностные слои кожи) повреждают протеолитические ферменты, энзимы. Вначале возникает миграция лимфоцитов в очаге воспаления. Нейтрофильные лейкоциты проникают в очаг поражения и именно они способствуют еще большему повреждению эпителия фолликула в результате литических энзимов. В дерме накапливаются высокоактивные радикалы (свободные радикалы кислорода, гидроксильные группы, супероксиды перекиси водорода), которые еще больше повреждают клетки и поддерживают воспаление. Воспаление развивается на любой стадии акне.

На сегодняшний день нет единой классификации акне. Существующие классификации угревой сыпи основаны на клинической картине заболевания или на оценке его тяжести. Наиболее удачной является этиопатогенетическая классификация. В данном обзоре она представляется с целью расширения представлении о данной проблеме, что позволит определить значимость заболевания и оптимизировать создание препаратов для местного и системного применения при вышеуказанном недуге.

Классификация акне

А. Конституциональные акне

1. Себорейные акне в детском подростковом и юношеском возрасте:

-поздние гиперандрогенные акне у женщин

-конглобатно-кистозные акне у мужчин

Б. Провоцированные акне

1. Артефициальные акне (механические, травматические)

2. Масляные (в т.ч. профессиональные)

3. Косметические (может рассматриваться как вариант контактного, встречается как правило у женщин 20-30 – летнего возраста, злоупотребляющих косметическими средствами).

4. Экскориированные (В большинстве случаев проявляется в слабой форме. Каждое новое высыпание выдавливается, расцарапывается или обрабатывается каким-либо инструментом. Возможен плавный переход данного акне в заболевание с отклоняющимися от нормы невротическим поведением.

Некоторые авторы выделяют три степени тяжести угревой болезни: легкая форма угревой сыпи диагностируется главным образом при наличии невоспалительных элементов – закрытых и открытых комедонов.

Среднетяжелая форма характеризуется наличием папулопустулезных элементов на лице и туловище.

Тяжелая форма характеризуется большим количеством папулопустулезных элементов, а также конглобатных и кистозных форм акне.

В последние годы лечение акне проводится с учетом патогенетических аспектов и поэтому стало более целенаправленным.

Диета. Продукты питания не оказывают влияния на количество и состав кожного сала и процессов ороговения фолликулов. Однако следует учитывать индивидуальные наблюдения пациентов.

Психотерапия. Пациенты с акне часто страдают от обезображивающих их изменений лица. Акне не вызывается психическими факторами. Собственно терапия акне основывается на эффективной терапии, а не на психотерапии. Сопровождающая лечение психотерапия может помочь в отдельных ситуациях.

Медикаментозное лечение. Для лечения акне применяется местная и системная терапия. Местное лечение показано только при легких или средней степени тяжести невоспалительных акне, легких воспалительных акне без образования рубцов, а также в качестве дополнительной терапии при акне средней тяжести или тяжелых акне.

Наиболее активно применяемыми препаратами как системного, так и местного действия являются ретиноиды. Они воздействуют на фолликулярный гиперкератоз. Ретиноиды являются универсальными ингибиторами липогенеза и секреции кожного сала, нормализуют процессы кератинезации, уменьшают воспалительную реакцию. Наиболее известны препараты: третиноин, айрол, дифферин, изотретиноин, локацид, ретин-А, клинесфар. В качестве системного препарата применяется производное изотретиноина – роаккутан.

Помимо ретиноидов воздействовать на избыточную выработку кожного сала можно с помощью антиандрогенных веществ. Большинство являются пероральными препаратами. Наиболее известны: андрокур, Диане-35, спиронолактон. Последний может использоваться в 3-5% концентрации, но оно, как правило, обладает слабовыраженным терапевтическим эффектом.

На микробную колонизацию фолликула воздействуют антибитики и антисептики, которые применяются как в виде местных средств, так и внутрь. Чаще всего применяется тетрациклин, эритромицин, клиндамицин.

Одним из вариантов местного противовоспалительного лечения угревой сыпи является гель куриозин. Он содержит естественные компоненты – гиалуроновую кислоту, цинк, вещества, входящие в состав многих тканей организма человека, в первую очередь кожи. Препарат рекомендован производителями для лечения любых форм акне, однако, в результате длительных наблюдений практического применения геля установлено отсутствие клинической эффективности при его использовании.

Кроме специфических местных и системнодействующих препаратов, воздействующих на патогенез акне, часто пациенты нуждаются в дополнительных мероприятиях (адьювантной терапии).

Препараты для местного применения

Средства очистки при отдельных кожных заболеваниях рассматриваются как существенная часть терапевтического плана. В последние годы в результате химического синтеза получены поверхностно-активные вещества, называемые детергентами или "синдеты", т.е. "синтетические детергенты". Принципиальная разница между синдетами и мылами состоит в том, что значение рН может выбираться более или менее свободно. При сильно выраженной себорее часто применяют специальное мыло-акне, однако следует избегать избыточной гигиены лица с частым мытьем, так как гипергидратация фолликула приводит к накоплению секрета сальных желез и может вызвать усиление воспаления.

В качестве средств гигиены и ухода за жирной кожей с тенденцией к акне применяют различные кремы, гели, эмульсии, растворы.

Шампуни можно подразделить на косметические и медицинские. Косметические шампуни могут быть жидкими, кремообразными, в виде аэрозолей или маслоподобные. Медицинские шампуни применяются для лечения заболеваний волосистой части головы и содержат антисептики, активные вещества, противогрибковые средства.

При перхоти препаратом выбора является частое использование мягких моющих шампуней, которые, как правило, применяются 1-2 раза в неделю. Эта процедура очищает кожу волосистой части головы от чешуек, но сама по себе терапевтического эффекта не оказывает. Благоприятное действие оказывают шампуни, содержащие следующие компоненты (например: каменноугольный деготь, ихтиол, пироктоноламин, пиритион цинка, циклопироксаламин, растительные экстракты, сульфид селена, АНА, ВНА, кетоконазол – противогрибковый компонент).

В многопрофильной клинике ЦЭЛТ мы комплексно подходим к решению проблем, связанных с нарушением секреции кожного сала, используя самые современные методы лечения данного заболевания. Помните, что заниматься самолечением небезопасно, так как существует риск усугубления проблемы, поэтому, при первых признаках акне обращайтесь к врачу-дерматологу! При необходимости дерматолог направит Вас к другому специалисту ( эндокринологу или гинекологу ). В нашей клинике проводится великолепная лабораторная диагностика, где Вы всегда можете сдать анализы на гормоны по направлению врача-эндокринолога для назначения индивидуального лечения.

Будьте здоровыми, красивыми и жизнерадостными! Сделайте Ваше лицо предметом своей гордости!

Среди различных заболеваний, сопровождающихся акне или акнеподобной сыпью, наиболее распространенными являются полиморфные себорейные акне. Этот термин отражает характерные клинические особенности, связанные с изменениями в фолликулярных воронках и са

Среди различных заболеваний, сопровождающихся акне или акнеподобной сыпью, наиболее распространенными являются полиморфные себорейные акне.

Этот термин отражает характерные клинические особенности, связанные с изменениями в фолликулярных воронках и сальных железах, которые происходят при усиленном тканевом андрoгенном ответе. Ключевыми звеньями данного процесса считают гиперкератинизацию и повышение адгезии активированных фолликулярных кератиноцитов, увеличение продукции сальных желез, активизацию анаэробной липофильной резидентной микрофлоры и развитие воспаления в области сальных протоков и фолликулярной воронки (см. таблицу 1).

Гиперкерати-низация и аномальная дифференцировка фолликулярных кератиноцитов: повышение адгезии фолликулярных кератиноцитов ретенционный фолликулярный гиперкератоз

Увеличение сальных желез, повышение секреции кожного сала в анаэробных условиях облитерации воронки

Повышение пролиферации и липолитической активности резидентной микрофлоры сальных протоков; хемоаттрактанты (микробные ферменты, жирные кислоты)

Такие изменения столь часто отмечаются в пубертатном периоде, что их относят к числу ранних признаков полового развития и при легких проявлениях рассматривают как физиологическое состояние («физиологическое акне»), а не патологию. Примерно в 80% случаев акне определяются как «минимальные», «физиологические», в 15—20% — как «клинические», т. е. требующие лечения. Клинические акне классифицируются как болезнь (нозологическая форма), чем и объясняется частое употребление термина «угревая болезнь» (хотя он не принят в международной номенклатуре).

Клинически выраженные и тяжелые полиморфные себорейные акне классифицируются как мультифакторное заболевание со свойственной мультифакторной патологии клиническим полиморфизмом. В классификациях акне, учитывающих возрастные и клинико-морфологические критерии, перечисляется более 20 вариантов заболевания. На формирование этих форм акне оказывают влияние многочисленные генетические и негенетические факторы, которые могут изменить нормальный тканевой ответ периферических гормонозависимых органов-мишеней, усилить андрогенную стимуляцию, внести вклад в индивидуальный иммунный ответ. Эти факторы сильно варьируют в зависимости от пола пациента.

Поэтому вопросы диагностики, прогноза и выбора лечения у пациентов женского и мужского пола необходимо рассматривать отдельно.

Различия, касающиеся частоты возникновения и особенностей течения акне у девочек и мальчиков, проявляются рано, уже при неонатальных и младенческих, а затем при пубертатных акне. Комедональные акне и милиумы у девочек появляются раньше, с началом полового развития (в препубертате за два-два с половиной года до менархе), раньше, чем у мальчиков, достигают пика частоты и скорее исчезают — у здоровых девочек без генетического предрасположения к периферической гиперандрогении. После начала циклического функционирования яичников и особенно с третьей-четвертой декады жизни отличия и особенности течения акне у лиц женского пола становятся заметнее, что связано с разными эпидемиологическими факторами, с дисфункциями репродуктивных органов и нейроэндокринной системы, а также с особенностями косметического ухода за кожей у женщин.

Многие термины, употребляющиеся в литературе и использующиеся в практической диагностике, отражают общепринятые представления о связи постювенильных акне и акне взрослых с гормональными влияниями у женщин: «предменструальные акне», «постменструальные акне», «постменопаузальные акне», «гиперандрогенные акне» у женщин, «поздние акне у женщин», «эндокринные акне у женщин». Появился термин «гиперандрогенная дермопатия у женщин», в числе кожных симптомов которой фигурируют себорейные полиморфные акне, себорея, гирсутизм, гиперандрогенная алопеция, в редких случаях пигментно-сосочковая дистрофия кожи (чернеющий акантоз). Из числа эндокринных акне у женщин наиболее пристальное внимание в последнее время уделяется синдрому поликистозных яичников: заболеванию с гиперандрогенией овариального генеза, связанному преимущественно с нарушением гонадотропной функции гипоталамо-гипофизарной системы. У 30% женщин это заболевание дебютирует гиперандрогенными акне (С. Л. Гомболевская, 1997). Кроме того, дерматологи стали больше обращать внимание на связь постювенильных акне с поздней или мягкой формой акне среди женщин, себореей и гирсутизмом с помощью теста с ЛКТГ-стимуляцией для выявления дефицита 21-гидроксилазы.

Большое значение при поздних акне у женщин придают геперпролактинемии (Н. М. Рудных, 2000). Основным клиническим проявлением ее является синдром персистирующей галактореи-аменореи, которому могут сопутствовать ожирение, гирсутизм и акне, а у некоторых больных — нарушения функции щитовидной железы. К числу причин патологической гиперпролактинемии относят аденомы гипофиза, гипоталамический синдром пубертатного периода, нарушения дофаминергического контроля секции ЛГ и пролактина, ятрогенные формы гиперпролактинемии (на фоне приема эглонила, фенотиазинов и других психотропных препаратов, морфина, циметидина, эстрогенов и проч.), нейроэндокринные заболевания, фиброзно-кистозную мастопатию и др.

В ряде ранних исследований, посвященных причинам возникновения акне и себореи у женщин, анализировалось значение «себотрофических стимулов» питуитарного происхождения, повышающих скорость кожного саловыделения у женщин, в том числе на фоне увеличения «маммотрофических гормонов» при опухолях молочных желез, иногда во время беременности, после родоразрешения, при вскармливании детей грудью, при этом рассматривалась роль повышения пролактина и меланоцитстимулирующего гормона как «себотрофических гормонов». Так, А. Аленькина при обследовании 62 беременных женщин с разнообразными кожными поражениями отмечала у пяти из них появление акне во время беременности (2003).

В специальной литературе неоднократно отмечалось, что кроме хронических заболеваний с гиперандрогенией появление и рецидивы акне у женщин могут вызывать и менее значительные и кратковременные изменения эндокринного баланса, связанные с менструальным циклом, с функциональной гиперпролактинемией, употреблением контрацептивов с большим количеством прогестеронов или прекращением использования оральных контрацептивов, с приемом анаболических стероидов и ряда других лекарств, с временной дисфункцией гипоталамуса, переходящей функциональной гиперплазией с усилением секреции надпочечников и половых желез; причем такие временные акне могут усугубляться вследствие длительного использования комедогенной косметики. Следует отметить, что сейчас чаще встречаются случаи допинговых (боди-билдинговых) акне у молодых женщин, принимающих анаболики с витаминами, а также акне, спровоцированные продолжительной инсоляцией.

В классификациях акне выделяют группу тяжелых деструктивных форм и редких синдромов с внекожной патологией. У женщин такие формы встречаются реже, чем у мужчин. Среди пациентов, обследованных Т. А. Сысоевой, наблюдается женщина 20 лет с акне и индуративным отеком лица. Причины возникновения таких синдромов недостаточно изучены.

Во многих случаях персистирующие постювенильные акне и поздние акне не сопровождаются эндокринными заболеваниями и гиперандрогенемией. Такие формы рассматривают как идеопатические акне, т. е. не имеющие отношения к внекожным причинам и заболеваниям других систем. Ранее их связывали с семейной десквамацией, себорейным диатезом, особой конституциональностью, кератозом Дарье. В настоящее время их относят к периферическим формам кожной гиперандрогении, которые характеризуются увеличением чувствительности рецепторов к андрогенам в клетках сальных желез и в фолликулярных кератиноцитах или же повышенной активностью 5-альфа-редуктазы, обеспечивающей периферическое превращение тестостерона в дигидротестостерон, являющийся наиболее сильным андрогеном для кожных клеток. В пубертатном периоде происходит не только увеличение секреции половых гонадотропинов и половых гормонов, но и повышается чувствительность рецепторов в периферических гормонозависимых тканях, активизируется превращение тестостерона в дигидротестостерон до конца полового созревания. Время стабилизации этих процессов, уровень чувствительности рецепторов и активности ферментов стероидного метаболизма в коже могут варьировать. Разная экспрессивность и аллельные вариации генов, детерминирующих развитие сальных желез, их функциональную способность, активность ферментов, аффинность рецепторов, могут играть роль в количественных вариациях кожного фенотипа и определяют у одних пациентов возникновение преходящих, а у других — персистирующих клинических форм акне. Поэтому считают, что наследственность, семейные проявления акне являются существенными прогностическими признаками в отношении дальнейшего течения акне после окончания полового созревания (W. N. Meigel, 1999).

Частота выявления эндокринной и гинекологической патологии в разных лечебных учреждениях неодинакова и зависит от возраста пациентов и профиля учреждения. Среди девочек с акне при многопрофильном тщательном обследовании, проведенном в детской поликлинике, в единичных случаях обнаруживали менструальные дисфункции. (И. Е. Юдина, 2003). В более старшей группе — среди подростков и девушек, обращавшихся с более тяжелыми формами акне в РМАПО, Т. А. Сысоева (2003) у 36 из них (8%) выявляла патологию репродуктивной и эндокринной системы, в том числе кисты яичников, сальпингоофорит, менструальные дисфункции (у 24,4% по гипоменструальному типу), у одной больной синдром поликистозных яичников, еще у одной — позднюю форму врожденной адреналовой гиперплазии. В косметологическом отделении многопрофильной поликлиники у практически здоровых женщин с акне легкой и умеренной степени тяжести при обследовании обнаруживалась мастопатия, патология щитовидной железы, временные отклонения гормональных показателей, у 6,6% диагностированы гиперандрогенные акне, у 8,86% — предменструальные акне (М. В. Камакина, 2002).

Практика показывает, что пациентки с постювенильными и поздними акне, а также девочки с тяжелыми резистентными акне должны тщательно обследоваться у дерматолога, гинеколога и эндокринолога (см. таблицу 2). Выявленные нарушения и уточненный диагноз с учетом этиопатогенеза акне определяют прогноз и план лечебных мероприятий (см. таблицу 3).

Естественный физиологический регресс с началом взрослого возраста, бесследное исчезновение акне легкой и умеренной степени тяжести.
Рубцовые постакне после регрессии активных юношеских акне, ксероз, себорея, синусы, тракты.
Формирование нейрогенных экскориированных акне молодых девушек на фоне полиморфных себорейных акне.
Персистирующие юношеские акне (постювенильные акне) до 25 (30) лет.
Непрерывное течение с переходом в акне взрослых или ремиссия до начала акне взрослых, которые не исчезают на четвертой-пятой-шестой декаде жизни (поддерживают эндокринные или периферические факторы).
Постепенное утяжеление акне после менархе у девочек с начинающимся синдромом поликистозных яичников или поздней мягкой формой врожденной гиперплазии надпочечников, формирование гиперандрогенной дермопатии.
Обострения предменструальных акне при циклическом процентном повышении уровня прогестерона в течение ряда лет у молодых женщин.
Обострение акне при транспортной форме гиперандрогенемии (снижение образования в печени белка, связывающего половые гормоны или нарушение связывания с ним андрогенов), чему способствуют заболевания печени, ожирение, снижение андрогенов.
Формирование идиопатических акне при конституциональной (генетической) рецепторной форме периферической гиперандрогении.
Периферическая гиперандрогения вследствие усиления стероидного биосинтеза в коже, повышения активности 5-альфа-редуктазы, увеличения уровня дигидротестостерона.
Экзогенное провоцирование акне и переход в более тяжелую форму из-за использования косметических акнегенных средств, медикаментов, под влиянием физических воздействий.

Выбор средств и тактика лечения акне у женщин и мужчин тоже имеют свои отличия. Гормональное лечение оральными контрацептивами назначается только женщинам, тогда как самый мощный из используемых у мужчин системных препаратов — роаккутан — применяется у женщин лишь в исключительных случаях. При лечении акне у женщин реже используются системные антибиотики. При выборе наружной терапии учитываются потребности женщины в привычном косметическом уходе за кожей лица, использовании макияжа, а также нежелание пациенток пользоваться такими наружными средствами, которые могут вызвать ирритантный дерматит (раздражение с краснотой и шелушением), пусть даже на короткое время.

Мы назначаем системные антибиотики, преимущественно юнидокс солютаб, курсом в 10 дней только при выраженной пустулизации.

При особых формах акне у женщин применяется специальное лечение: глюкокортикоиды в комбинации с антиандрогенами внутрь (при врожденной гиперплазии надпочечников), кетотифен (при индуративном отеке лица).

В наружной терапии приоритет отдается современным патентованным препаратам: при комедональной форме (более выраженной у детей и подростков) — дифферину, скинорену; при пустулизации — базирону АС, далацину-Т; при индуративных элементах у женщин с поздним акне наиболее выраженным действием обладает топический спиронолактин.

Поскольку лекарственные средства патогенетического действия нередко имеют серьезные побочные эффекты, обязательным компонентом лечения является назначение адъювантных препаратов. В своей практике мы использовали гепатопротекторы и литовит с цеолитами, имеющий селективные сорбентные и ионообменные свойства. Лечебную косметику мы тоже рассматриваем как обязательное дополнение к патогенетической антиакнефармакотерапии. Патентованные фармакологические препараты нередко вызывают раздражение, хотя и кратковременное. Поэтому успокаивающие чувствительную и раздраженную кожу косметические средства необходимо применять в процессе патогенетической наружной терапии, особенно при комбинированном лечении базироном АС и дифферином. При раздражении кожи после медикаментов мы назначали апезак (реструктурирующая эмульсия); для увлажнения и улучшения текстуры кожи — гифак плюс (крем и очищающий гель); для рассасывания индуративных акне — патчи (пластыри) локально, на элементы.

Таким образом, выбор препаратов и тактика лечения женщин с полиаморфными акне основаны на следующих положениях (см. таблицу 4).

Жирная кожа, склонная к высыпаниям и покраснению, является распространенной проблемой юношеского возраста. Однако с этим косметическим дефектом сталкиваются не только подростки во время переходного периода: иногда он появляется в более зрелом возрасте. В таком случае речь обычно идет о себорее, которая сопровождается появлениям вульгарных угрей (acne vulgaris).

Себорея и acne vulgaris: что это?

Жирная себорея характеризуются повышенным салоотделением, которое наблюдается в местах концентрации сальных желез. В результате чрезмерного производства себума (кожного сала) и изменения его состава происходит закупорка сальных протоков, что приводит к появлению обыкновенных (вульгарных) угрей.

Они представляют собой открытые и закрытые образования – комедоны, заполненные кожным салом и частицами слущенного эпителия. Закрытые комедоны имеют склонность к развитию воспалительного процесса, так как кожное сало является подходящей средой для активного размножение болезнетворной микрофлоры. В результате воспаления они превращаются в папулезные и папуло-пустулезные вульгарные угри – красновато-синюшные куполообразные высыпания, возвышающиеся над здоровыми участками кожи, внутри которых находится гнойное содержимое. Размер этих элементов сыпи достигает 5 мм в диаметре. Если же они превышают 5 мм, речь идет об узлах и кистах. После вскрытия высыпаний и удаления из их полости гнойного содержимого на их месте могут формироваться рубцы.

Акне вульгарис, развивающиеся при себорее, обычно локализуются на лице (особенно в Т-зоне – на лбу, носу и подбородке), на спине и груди. В некоторых случаях они имеют тенденцию к слиянию, образуя обширные конгломераты.

Помимо развития угрей, себорея часто проявляется поражением волосистой части головы. Кожа на голове становится жирной, зудит, покрывается чешуйками (перхотью), волосы слипаются и выглядят неухоженными, может развиться склонность к их выпадению. текст

Причины себореи и acne vulgaris

Как уже отмечалось выше, развитие себореи и акне вульгарис происходит под воздействием усиления выделения себума и изменения его состава (кожное сало становится более густым и плотным). Однако что именно создает благоприятные условия для этого?

Изменение гормонального фона. Себорея и вульгарные угри развиваются под воздействием активной выработки мужских половых гормонов (андрогенов).
Стресс. В условиях стрессовой ситуации надпочечники усиливают синтез кортизола, адреналина и норадреналина, что приводит к дополнительной стимуляции сальных желез и появлению угрей.
Неправильное питание и заболевания органов ЖКТ. Если ежедневный рацион богат простыми углеводами и почти не содержит грубых растительных волокон, создаются благоприятные условия для развития акне вульгарис.
Использование неподходящих косметических средств. Как декоративная, так и уходовая косметика может спровоцировать усиление жирности кожи и появление угревой сыпи. Это обусловлено входящими в ее состав комедогенными компонентами (маслами, эмульгаторами, продуктами переработки нефти и пр.)
Лечение с использованием гормональных средств. Некоторые препараты для наружного применения имеют в составе стероидные гормоны, провоцирующие появление вульгарных угрей.

Лечение себореи и acne vulgaris

Лечение себорейных угрей направлено на решение следующих задач:

Устранение воспаления.
Нормализация процессов салоотделения.

Чтобы добиться положительных результатов и полностью избавиться от себореи и угрей, придется запастись терпением: лечение может занять несколько месяцев. Для борьбы с высыпаниями используют средства для наружного применения – мази, кремы, гели, примочки. Это могут быть антибиотики, препараты на основе азелаиновой кислоты, эритромицина, бензоилпероксида, цинка, местные ретиноиды. Также применяются аппаратные методы лечения: лазером, фототерапией, криоэлектрофорезом.

Необходимо изменить образ жизни: правильно питаться, соблюдать питьевой режим, нормализовать режим, бывать на свежем воздухе.

Для лечения себореи и вульгарных угрей в СПб вы можете обратиться в «ЭкспрессМедСервис».

ГКБ № 14 им. В.Г. Короленко, Москва

Терапия акне на фоне себорейного дерматита

ГКБ № 14 им. В.Г. Короленко, Москва

Среди заболеваний кожи болезни сальных желез занимают особое место; наиболее распространенными среди них — себорейный дерматит (СД) и акне.

Сальные железы являются простыми альвеолярными железами с голокриновым типом секреции. Они имеются на всей поверхности кожи, кроме ладоней и подошв. Их количество в зависимости от области тела изменяется: в себорейных зонах их много, тогда как на предплечьях, голенях и тыльной поверхности кистей значительно меньше. Именно с этим связано то, что данные области характеризуются повышенной сухостью. Секрет сальных желез попадает на кожу одновременно с секретом потовых желез, где образует сплошную тонкую пленку, так называемую водно-липидную мантию.

По своему химическому составу кожное сало представляет собой смесь свободных и связанных жирных кислот. Основную часть свободных жирных кислот составляют высшие (миристиновая, пальмитиновая, стеариновая и пр.) и низшие (муравьиная, уксусная, масляная и т.д.) жирные кислоты. В незначительном количестве в кожном сале содержатся углеводы, глицерин, холестерол, сквален, фосфолипиды и т.д.

СД — хроническое воспалительное заболевание кожи, характеризующееся периодическими обострениями и ремиссиями. При данном заболевании отмечается качественное и количественное изменение кожного сала. СД чаще всего развивается в так называемых себорейных зонах, т.е. в областях, богатых сальными железами — на лице, груди, межлопаточной области и на волосистой части головы. При вовлечении в процесс кожи волосистой части головы возможны истончение и поредение волос. На коже имеются пятна розово-желтого цвета с четкими границами и шелушением. На коже волосистой части головы появляются мелкие муковидные белые чешуйки, или шелушение может принимать крупнопластинчатый характер. Больные часто жалуются на чувство жжения и зуда. Мужчины страдают СД несколько чаще, чем женщины.

Патогенез СД до сих пор остается неизвестным. Вследствие наследственной предрасположенности, нейрогуморальных и гормональных нарушений, обменных и иммунных изменений происходят качественное и количественное изменение кожного сала, а также нарушение барьерной функции кожи, что приводит к активации условно-патогенной флоры и развитию на коже характерных для данной патологии высыпаний.

В настоящее время ведущую роль в этиологии СД отводят липофильному дрожжеподобному грибу Pityrosporum. Он является условно-патогенным микроорганизмом, обитающим в роговом слое эпидермиса. Pityrosporum концентрируется вокруг устья сальных желез и использует их секрет для роста и развития. Pityrosporum ovale чаще встречается на коже волосистой части головы, а Pityrosporum orbiculare — на коже туловища. Микрофлора волосистой части головы в норме содержит 30—50% P. ovale, при перхоти она на 75% состоит из них, а при средних и тяжелых формах СД концентрация P. ovale достигает 90%. Некоторые авторы считают, что СД — это реакция гиперчувствительности на данный вид гриба. Несмотря на ведущую роль P. ovale, в очагах поражения при СД находят почти все виды липофильных бактерий.

В патогенезе акне большое значение имеют такие факторы, как патологический фолликулярный кератоз, образование избыточного секрета в сальных железах, размножение Propionibacterium acnes и воспаление.

У больных акне наблюдается замедление отторжения кератиноцитов в устье сально-волосяного фолликула, что связано со снижением дезинтеграции десмосом, а также с изменением качественного и количественного состава кожного сала. Эти процессы приводят к закупорке протока роговыми массами и образованию комедонов.

В условиях нарушения оттока кожного сала начинает активно размножаться резидентная липофильная микрофлора. Р. acnes живут в анаэробных условиях, поэтому в открытых и закрытых комедонах эти бактерии получают питательный субстрат и благоприятные условия для размножения. Количество этих микроорганизмов на коже больных акне во много раз превышает количество аэробных бактерий.

Наибольшее число колоний микроорганизмов находится в себогенных зонах, что определяется наличием крупных сальных желез и большого количества волосяных фолликулов. В этих областях встречается наибольшее число колоний Pityrosporum spp., P. acnes, Staphylococcusepidermidis и Staphylococcus saprophyticus.

Сложные механизмы развития акне и СД, существование различных клинических форм данных заболеваний обусловливают многообразие предлагаемых и используемых методов лечения. Грамотное сочетание различных препаратов способствует достижению хороших терапевтических результатов при акне, а последовательное их назначение позволяет избежать неблагоприятного однонаправленного действия нескольких лекарств. Назначение специальных вспомогательных средств для ухода за кожей дает возможность во время наружного лечения уменьшить дозы и кратность применения лекарственных средств.

Нередко имеет место сочетание СД и акне, особенно среди лиц молодого возраста.

Нами изучен состав микрофлоры у пациентов с диагнозом вульгарные угри, СД (рис. 1, а, б). Рисунок 1. Пациент с диагнозом себорейный дерматит, вульгарные угри. а, б — до лечения; в — после лечения. В исследовании участвовали 29 пациентов: 18 женщин и 11 мужчин в возрасте от 16 до 30 лет.

Высыпания у всех пациентов характеризовались наличием микрокомедонов, закрытых и открытых комедонов, папуло-пустулезных высыпаний на коже лица, спины и груди на фоне СД (эритема, незначительное шелушение, усиленное салоотделение). Микрофлора была представлена следующими микроорганизмами: S. saprophyticus, S. epidermidis, S. epidermidis с гемолитической активностью, Pantoea agglomerans — чувствительными к антибиотикам цефалоспоринового ряда, группе фторхинолонов, гликопептидов и ансамицинов, гентамицину, доксициклину (см. таблицу). Отсутствие таких микроорганизмов, как Pityrosporum и P. acnes у обследованных может объясняться ранее проводимым лечением различными антимикотическими и антибактериальными средствами как системного, так и местного действия.

Учитывая чувствительность флоры, 17 пациентам в качестве топической терапии назначили лосьон зинерит 2 раза в день на кожу лица в сочетании с нормадермом, при выраженной сухости.

Зинерит — эритромицин-цинковый комплекс. Данный препарат выпускается в виде порошка для приготовления раствора, содержащего 1,2 г эритромицина и 360 мг ацетата цинка. В комплект входит флакон, содержащий 30 мл растворителя (этанол и ди-изопропил себактат). Наличие специального аппликатора облегчает самостоятельное использование препарата пациентами. Зинерит оказывает противовоспалительное, антибактериальное и комедонолитическое действие.

Эритромицин — антибиотик из группы макролидов, оказывающий бактериостатическое действие за счет обратимого связывания с субъединицей рибосом 50S, ингибируя синтез бактериальных белков. К эритромицину чувствителен микроорганизм, являющийся одним из основных этиологических факторов acne vulgaris — P. acnes.

В отдельных случаях развивается перекрестная резистентность к антибиотикам из группы макролидов, линкомицину, клиндамицину. Однако отмечается, что эритромицин в сочетании с цинком вызывает появление резистентных штаммов гораздо реже, чем эритромицин в чистом виде. Это было подтверждено результатами проведенного in vitro исследования, в котором продемонстрировано, что комплекс эритромицина с цинком подавляет рост резистентных к эритромицину штаммов P. acnes [1].

Кроме того, цинк уменьшает выработку секрета сальных желез за счет ингибирования фермента 5α-редуктазы, который трансформирует тестостерон в его более активный метаболит — дигидротестостерон, основной фактор пролиферации и дифференцировки себоцитов, а также оказывает противовоспалительное действие.

С помощью прилагаемого аппликатора приготовленный раствор зинерита наносят тонким слоем на пораженный участок кожи 2 раза в сутки: утром (до нанесения макияжа) и вечером (после умывания). Наносить препарат следует путем наклона флакона с приготовленным раствором вниз, с легким нажимом. Примерная разовая доза 0,5 мл. После высыхания раствор становится невидимым. Продолжительность курса может составить 10—12 нед. В отдельных случаях клиническое улучшение наступает уже через 2 нед.

Иногда возможны ощущение жжения, раздражение, сухость кожи в месте нанесения препарата; как правило, эти явления слабо выражены и не требуют отмены препарата или симптоматической терапии. Применение зинерита в сочетании с кремом нормадерм легко компенсирует эти явления.

К концу 2-й недели терапии у наших пациентов отмечалась положительная динамика: исчезла гиперемия, уменьшилось салоотделение и количество папулезных и пустулезных элементов.

С 3-й недели зинерит применялся 1 раз в день в течение 4—6 нед на ночь. На кожу лица утром наносился нормадерм.

Результаты проведенного после терапии зинеритом микробиологические исследования отражали изменение в составе микрофлоры (рис. 2); Рисунок 2. Результат бактериологического исследования у пациентов с акне и себорейным дерматитом до и после терапии зинеритом. клинически отмечалось полное разрешение высыпаний (рис.1, в).

Таким образом, полученные данные свидетельствуют о целесообразности проведения микробиологического исследования при длительно существующем СД и акне для выбора адекватной терапии. Ввиду того, что в состав зинерита входит не только антибиотик эритромицин, но и цинка ацетат применение его в терапии СД патогенетически обосновано, что подтверждается положительными результатами проведенного лечения.

Читайте также: