Что такое розовый рубец язвы

Обновлено: 26.04.2024

Язвенная болезнь — это хроническое заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, основным признаком которого является образование дефекта (язвы) в стенке желудка и/или двенадцатиперстной кишки.

Язва — это имеющий четкую границу дефект слизистой оболочки. Поверхностная язва называется эрозией. Язвенную болезнь выявляют у 5–10% взрослого населения.

В зависимости от локализации язвы разделяют на желудочные и дуоденальные (duodenum — двенадцатиперстная кишка).

Соотношение язв желудка и двенадцатиперстной кишки примерно равняется 1: 4. У лиц молодого возраста отмечается меньшая частота желудочных язв по сравнению с дуоденальными (1: 13). И наоборот, у больных среднего и пожилого возраста увеличивается частота язв желудочной локализации.

Наряду с язвенной болезнью как самостоятельным заболеванием в настоящее время принято выделять вторичные симптоматические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, возникающие под воздействием стресса, нарушений кровообращения, приема жаропонижающих, обезболивающих средств (ацетилсалициловая кислота, индометацин, диклофенак, ибупрофен) и других.

В зависимости от причины выделяют:

стрессовые язвы (например, при инфаркте миокарда, распространенных ожогах, после нейрохирургических операций );
медикаментозные язвы (прием нестероидных противовоспалительных средств, гормонов и других медикаментозных средств);
эндокринные язвы (при синдроме Золлингера — Эллисона, гиперпаратиреозе);
язвы при некоторых заболеваниях внутренних органов (болезни Крона, атеросклерозе ветвей брюшной аорты и др.).

Причины возникновения язвенной болезни

Одной из основных причин развития язвенной болезни на данный момент считают инфекцию, вызываемую микроорганизмом Helicobacter pylori (H.pylori) . Однако следует отметить, что H.pylori инфекцией инфицировано приблизительно более половины населения земного шара и у многих людей данная инфекция протекает бессимптомно, у части инфицированных развивается хронический гастрит, атрофический гастрит, рак желудка. Воздействие Helicobacter pylori на слизистую оболочку желудка может зависеть от состояния иммунной системы макроорганизма, развитие язвенной болезни зависит от наличия сопутствующих факторов.

Факторы, способствующие развитию язвенной болезни (факторы риска)

фактор (стрессы).
Курение (также курение ухудшает заживление язв и повышает вероятность их повторного развития — рецидивов, степень риска при курении табака зависит от количества выкуриваемых в день сигарет).
Наследственность.
Нарушение режима и характера питания.
Злоупотребление алкоголем.

Для возникновения язвенной болезни, как правило, необходимо не изолированное действие одного из перечисленных факторов, а их комбинация. С современной точки зрения развитие язвенной болезни представляется как результат нарушения равновесия между факторами «агрессии» и факторами «защиты» слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Факторы агрессии (кислота, дискинезия, Helicobacter pylori и др.) преобладают над защитными (мукопротеины и бикарбонаты слизи, механизмы регуляции выработки желудочного сока и др.).

Эндоскопические стадии язвенной болезни

открытая язва,
рубцующаяся язва,
стадии красного рубца, белого рубца.

Размеры язвы

небольшая (менее 0,5 см);
средняя (0,5–1 см);
крупная (1,1–3 см);
гигантская (более 3 см).

Клиническая картина язвенной болезни

Наиболее постоянным и важным симптомом язвенной болезни является боль. Боли при язвенной болезни имеют четко выраженную ритмичность (время возникновения и связь с приемом пищи), и сезонность обострений.

По времени возникновения и связи их с приемом пищи различают боли ранние и поздние, ночные и «голодные». Ранние боли возникают спустя 0,5–1 ч после приема пищи, длятся 1,5–2 ч и уменьшаются по мере эвакуации желудочного содержимого. Такие боли более характерны для язвенной болезни желудка в верхнем его отделе.

Поздние боли появляются через 1,5–2 ч после приема пищи, ночные — ночью, а «голодные» — через несколько часов после еды и прекращаются после приема пищи. Поздние, ночные и «голодные» боли более характерны для локализации язвы в антральном отделе желудка или язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Характер и интенсивность болей могут различаться (тупые, ноющие, жгучие, режущие, схваткообразные). Локализация болей при язвенной болезни различна и зависит от расположения язвы: при язве на малой кривизне желудка боли чаще возникают в подложечной области, при дуоденальных язвах — в подложечной области справа от срединной линии. При язвах кардиального отдела желудка боль может быть за грудиной или в области сердца, в этом случае важно дифференцировать язвенную болезнь со стенокардией или инфарктом миокарда. Боль часто происходит после приема антацидов, молока, пищи и даже после рвоты.

Кроме болевого синдрома в типичную клиническую картину язвенной болезни входят различные диспептические симптомы.

Изжога — один из ранних и частых симптомов, характерных для язвенной болезни. Изжога может возникать в те же сроки после приема пищи, что и боли. Она нередко предшествует появлению боли, а в последующем часто сочетается с болевым синдромом. Эти два симптома имеют тесную взаимосвязь, и некоторые больные с трудом их различают. В более поздние сроки заболевания изжога может исчезнуть. Но иногда она может быть единственным субъективным проявлением язвенной болезни.

Отрыжка — довольно частый, но не специфический симптом язвенной болезни. Наиболее характерна отрыжка кислым. Появление отрыжки связано с нарушением эвакуации содержимого желудка вследствие длительного спазма и выраженного воспалительного отека привратника или луковицы двенадцатиперстной кишки. Следует также помнить, что отрыжка характерна при диафрагмальной грыже.

Тошнота и рвота — это диспептические симптомы, характерные для обострения язвенной болезни. Тошнота часто сочетается с рвотой, хотя рвота может возникать и без предшествующей тошноты.

Рвота у больных язвенной болезнью часто отличается некоторыми специфическими особенностями: , она возникает на высоте болей, являясь как бы кульминацией боли; , она приносит значительное облегчение. Рвотные массы, как правило, имеют кислую реакцию с примесью недавно съеденной пищи. Рвота может наблюдаться и натощак.

Аппетит при язвенной болезни обычно сохранен или даже повышен (так называемое болезненное чувство голода). Снижение аппетита возможно при выраженном болезненном синдроме, может возникать страх перед приемом пищи возможности возникновения или усиления боли. Снижение аппетита и страх перед едой могут привести к значительному похудению больного.

Запоры наблюдаются у половины больных язвенной болезнью, особенно в период обострения. Запоры при язвенной болезни обусловлены рядом причин: спастическим сокращением толстой кишки, щадящей диетой, бедной грубоволокнистой клетчаткой и отсутствием вследствие этого стимуляции кишечника, ограничением физической активности, применением антацидов (альмагель и др.).

Симптомы зависят от расположения язвы и возраста пациента. В некоторых случаях боли могут отсутствовать (безболевые язвы). В этих случаях язвы обнаруживают, когда развиваются осложнения (язвенное кровотечение, перфорация язвы — прорыв стенки язвы в брюшную полость, пенетрация язвы).
Только около половины людей с дуоденальными язвами (язвы двенадцатиперстной кишки) имеют типичные симптомы. У детей, пожилых людей, пациентов, принимающих некоторые лекарства, симптомы могут быть нетипичными или вообще отсутствовать.

Осложнения язвенной болезни

Иногда при язвенной болезни развиваются угрожающие жизни осложнения: пенетрация, перфорация (прободение), кровотечение и сужение (стеноз) пилородуоденального отдела желудка.

Язвы часто осложняются кровотечением, даже если они не вызывали болей. Симптомами язвенного кровотечения могут быть рвота кровью или массой частично переваренной крови, которая напоминает кофейную гущу, и появление черного дегтеобразного кала. При очень интенсивном кровотечении в стуле может появляться алая кровь. Кровотечение может сопровождаться слабостью, головокружением, потерей сознания. Пациента необходимо срочно госпитализировать.

Язвы двенадцатиперстной кишки и желудка могут повреждать стенку этих органов насквозь, образуя отверстие, ведущее в брюшную полость. Возникает боль — внезапная, интенсивная и постоянная. Она быстро распространяется по всему животу. Иногда человек чувствует боль, которая усиливается при глубоком дыхании. Симптомы менее интенсивны в пожилом возрасте, а также у людей, принимающих кортикостероиды или у очень тяжело больных. Повышение температуры тела указывает на развитие инфекции в брюшной полости. При не оказании медицинской помощи развивается шок (резкое падение артериального давления). При перфорации (прободении) язвы требуется операция.

Язва может разрушить всю мышечную стенку желудка или двенадцатиперстной кишки и проникнуть в смежный орган, например печень или поджелудочную железу. Это осложнение называется — пенетрация язвы.

Отек воспаленных тканей вокруг язвы или рубец после предыдущих обострений болезни могут сузить выход из желудка (пилородуоденальный отдел) или просвет двенадцатиперстной кишки. При таком виде непроходимости часто возникает неоднократная рвота, выделяются большие объемы пищи, съеденной за многие часы до этого. Отмечается чувство переполнения желудка после еды, вздутие живота и отсутствие аппетита — наиболее частые симптомы нарушения проходимости. Со временем частая рвота ведет к потере веса, обезвоживанию и нарушению равновесия минеральных веществ в организме. Лечение язвы в большинстве случаев уменьшает непроходимость, но тяжелые нарушения проходимости могут потребовать эндоскопического или хирургического вмешательства.

Лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки должно проходить только под контролем лечащего врача. Дело в том, что самостоятельный приём различных антацидов и других средств, снижающих кислотность желудочного сока, может облегчить симптомы заболевания, но данное улучшение состояния будет лишь кратковременным. Только адекватное лечение, назначенное врачом-гастроэнтерологом, может привести к полному заживлению язв.

Диагностика язвенной болезни

Врач может заподозрить наличие язв в желудке или двенадцатиперстной кишке при наличии характерных жалоб пациента. После осмотра и расспроса больного врач назначит ряд исследований для подтверждения или исключения диагноза язвенной болезни.

Эндоскопическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки — ФЭГДС (фиброэзофагогастродуоденоскопия). При данном исследовании врач вводит тонкий, гибкий инструмент (оптоволоконную трубку — эндоскоп) с источником света и микрокамерой на конце в пищевод и далее в желудок и двенадцатиперстную кишку (12пк) пациента.

Исследование проводят с целью осмотра внутренней поверхности органов тракта (для обнаружения язв и определения их локализации, а также для исключения осложнений: кровотечение, перфорация, пенетрация, стеноз), в ходе исследования врач может взять образцы ткани (биоптаты) из желудка.

Полученные биоптаты исследуют в лабораторных условиях для исключения злокачественного заболевания (при язвенной болезни желудка), обнаружения Helciobacter pylori, уточнения вида гастрита. С помощью эндоскопа часто можно также остановить кровотечение из язвы (прижигание язвенного дефекта).

Рентгенологическое исследование. Обзорный снимок органов брюшной полости производят при подозрении на наличие перфорации язвы (прободение стенки желудка или двенадцатиперстной кишки), при этом в брюшной полости определяется скопление свободного газа (воздуха), поступающего из тракта.

При подозрении на опухоль, стеноз привратника или 12 пк проводят рентгенографическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки после приёма бариевой взвеси.

Исследования для выявления H.pylori инфекции. На настоящий момент существует множество методов диагностики H.pylori инфекции, в том числе уреазный дыхательный тест, определение антител в крови, ПЦР диагностика на наличие H.pylori в кале, биопсия слизистой желудка на наличие H.pylori.

Исследование крови. Общий анализ крови не позволяет обнаружить язву, но может выявить анемию, являющуюся следствием язвенного кровотечения, или повышенное количество лейкоцитов, как признак осложнений.

Лечение язвенной болезни

Лечение язвенной болезни преследует 2 основные задачи:

Уничтожение (эрадикация) Helicobacter pylori;
Снижение уровня кислотности желудочного сока, что ведёт к уменьшению боли и заживлению язв.

Для осуществления поставленных задач в лечении используют ряд препаратов различного механизма действия:

Ингибиторы протонной помпы (омепразол, эзомепразол, пантопразол, лансопразол и их аналоги).
Блокаторы H2 гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин и др.) — последнее время используются реже в связи с большей эффективностью ингибиторов протонной помпы.
Антациды (альмагель, гастал, маалокс, фосфалюгель и др.) — действуют быстро, но кратковременно.
Препараты, защищающие слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки (цитопротективные препараты)- , вентер.
Антибактериальные средства (лечение H.pylori).
Диета.

Пищу следует принимать часто (5–6 раз в день) мелкими порциями. При обострении язвенной болезни необходимо исключить вещества, являющиеся сильными возбудителями желудочной секреции:

алкоголь,
блюда с экстрактивными веществами (мясные, рыбные, грибные, овощные бульоны),
черный хлеб,
жирные и жареные блюда,
соленья,
копчености,
кофе,
крепкий чай,
продукты, богатые эфирными маслами (редька, лук, чеснок, хрен, корица),
консервы,
газированные напитки.

Можно употреблять продукты, являющиеся слабыми раздражителями желудочной секреции:

молоко,
сливки,
творог,
яичный белок,
мясо, птица, рыба, освобожденные от кожи, фасций, сухожилий,
из овощей — вареные, тушеные картофель, морковь, кабачки, цветная капуста,
супы слизистые, молочные, крупяные (из риса, гречневой, овсяной и манной круп), на втором бульоне,
суфле мясное, рыбное, куриное, творожное.

Стараться избегать стрессовых ситуаций.

Следует отказаться от курения. Курение воздействует на защитный барьер слизистой оболочки желудка, делая его более восприимчивым к развитию язв. Табакокурение также увеличивает кислотность желудочного сока и замедляет заживление слизистой.

Также необходимо исключить употребление алкоголя. Злоупотребление алкоголем может вести к раздражению и разъеданию слизистой оболочки желудка, вызывая появление воспаления и кровотечения.

По возможности следует исключить приём нестероидных противовоспалительных средств (НПВП), таких как: Ацетилсалициловая кислота (Аспирин), Ибупрофен (Нурофен), Диклофенак (Вольтарен, Ортофен). Данные лекарственные средства вызывают появление и/или усиление воспаления в желудке.

Вместо этих лекарственных средств при необходимости возможен приём Ацетаминофена (Парацетамол).

Если вы отмечаете у себя наличие симптомов, похожих на проявления язвенной болезни, то вам следует обратиться к врачу гастроэнтерологу или терапевту по месту жительства.

Под острой язвой желудка следует понимать язву желудка (ЯЖ) любой этиологии, имеющую морфологию острой язвы.
Острую язву желудка (ОЯЖ) следует морфологически отличать от эрозии и хронической язвы желудка.
Некоторые авторы также понимают под этим термином впервые выявленную ЯЖ или стадию протекания язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки ( в т.ч. и хеликобактерной этиологии).

Нетравматические дефекты слизистой оболочки желудка (СОЖ) могут быть представлены различными морфологическими субстратами.
Эрозия представляет собой неглубокий дефект (повреждение) слизистой оболочки в границах эпителия и образуется при некрозе участка слизистой оболочки.
Эрозии, как правило, множественны и локализуются преимущественно по малой кривизне тела и пилорического отдела желудка, реже - в двенадцатиперстной кишке. Эрозии могут иметь различную форму и размер - от 1-2 мм до нескольких сантиметров. Дно дефекта покрыто фибринозным налетом, края мягкие, ровные и не отличаются от окружающей слизистой оболочки по виду.
Заживление эрозии происходит путем эпителизации (полная регенерация) за 3-4 дня без образования рубца, при неблагоприятном исходе возможен переход в острую язву.

Острая язва представляет собой глубокий дефект слизистой оболочки, который проникает до собственно мышечной пластинки слизистой оболочки и глубже. Причины образования острой язвы аналогичны таковым при эрозиях. Острые язвы чаще одиночны; имеют округлую или овальную форму; на разрезе имеют вид пирамиды. Размер острых язв - от нескольких мм до нескольких см. Локализуются на малой кривизне. Дно язвы покрыто фибринозным налетом, она имеет ровные края, не возвышается над окружающей слизистой оболочкой и не отличается от нее по цвету. Зачастую дно язвы имеет грязно-серую или черную окраску вследствие примеси гематина-гидрохлорида.
Микроскопически: слабо или умеренно выраженный воспалительный процесс в краях язвы; после отторжения некротических масс на дне язвы - тромбированные или зияющие сосуды. При заживлении острой язвы в течение 7-14 дней образуется рубец (неполная регенерация). При редком неблагоприятном исходе возможен переход в хроническую язву.

Хроническая язва – характерно выраженное воспаление и разрастание рубцовой (соединительной) ткани в области дна, стенок и краев язвы. Язва имеет округлую или овальную (реже линейную, щелевидную или неправильную) форму. Ее размер и глубина могут быть различными. Края язвы плотные (каллезная язва), ровные; подрытые в проксимальном ее отделе и пологие в дистальном.
Морфология хронической язвы в период обострения: размеры и глубина язвы увеличиваются.
В дне язвы выделяют три слоя:
- верхний слой – гнойно-некротическая зона;
- средний слой – грануляционная ткань;
- нижний слой – рубцовая ткань, проникающая в мышечную оболочку.
Гнойно-некротическая зона уменьшается в период ремиссии. Грануляционная ткань, разрастаясь, созревает и превращается в грубо-волокнистую соединительную (рубцовую) ткань. В области дна и краев язвы усиливаются процессы склероза; дно язвы эпителизируется.
Рубцевание язвы не приводит к излечению от язвенной болезни, поскольку обострение заболевания может произойти в любое время.

Под острой язвой, как правило, этиологически понимают симптоматическую, стрессорную язву с характерной морфологией, не склонную к хронизации.
Иногда под острой язвой желудка могут понимать впервые выявленную язву желудка без учета ее морфологии. Данный подход представляется не совсем корректным и допустим только в случае невозможности сколько-нибудь достоверно (визуально, гистологически, этиологически) определить или предположить морфологию или этиологию выявленной язвы.

Острую язву желудка отличает от хронической хеликобактерассоциированной язвы помимо морфологических особенностей еще и то, что почти всегда удается выявить провоцирующий фактор, при исключении которого заживление язвы и выздоровление происходит достаточно быстро.

Примеры диагнозов:
1. Острый калькулезный холецистит, холецистэктомия (дата); острые стрессовые множественные эрозии и небольшие острые язвы антрального отдела желудка, осложненные кровотечением средней степени тяжести.
2. Ревматоидный артрит; три крупные острые лекарственные (прием HПВС - индометацина) язвы передней стенки тела желудка.

Рубцово-спаечные процессы желудка. Диагностика рубцовых изменений желудка

Сопровождаются деформацией и сужением просвета органа. Наиболее часто встречаются при язвах пилородуоденальной зоны.
Рубцово-спаечные процессы в желудке могут быть следствием различных заболеваний как самого желудка (язва, гастрит, ожог, повреждение стенки инородным телом и др.), так и соседних органов (холецистит, панкреатит, перитонит). Однако наиболее часто перигастритические и рубцовые процессы наблюдаются при язве желудка, вызывая значительную деформацию и сужение его полости (канала). При расположении язвы в выходном отделе желудка или в начальной части двенадцатиперстной кишки может развиться различной степени стеноз, сопровождающийся соответствующим нарушением проходимости.

Деформации и рубцовый стеноз желудка могут быть связаны также с оперативным вмешательством. При проведении внутригрупповой дифференциальной диагностики рубцово-спаечного процесса желудка можно придерживаться следующей последовательности. При этом следует иметь в виду, что характер и степень деформации желудка зависят главным образом от локализации и объема рубцовых изменений его стенки. Удельный же вес перивисцерита в формировании деформации желудка весьма незначителен. Рубцово-спаечные процессы клинически проявляются преимущественно нарушениями моторно-эвакуаторных функций желудка.

Поэтому особого внимания заслуживают те его деформации (в виде песочных часов, улитки или кисета), а также стенозы, при которых проходимость желудка нарушается особенно резко.

Умеренно выраженные рубцовые и спаечные деформации, не сопровождающиеся заметным нарушением эвакуаторной функции желудка, существенно не сказываются на клинических проявлениях язвенной болезни. Иногда больные жалуются на чувство переполнения и давления в подложечной области после еды, тошноту. Клиническое значение приобретают обычно выраженные деформации желудка или двенадцатиперстной кишки, а также стенозы пилородуоденальной зоны, резко нарушающие эвакуаторную функцию желудка, сопровождающиеся упорной рвотой и снижением массы тела больного.

При исследовании таких больных обращают внимание на активность основного (обычно язвенного) патологического процесса и степень нарушения моторно-эвакуаторной функции, так как наличие, например, длительно не поддающейся лечению язвы позволяет предполагать развитие в дальнейшем нарастания рубцовых изменений (деформация органа, стеноз) и обусловленных ими функциональных расстройств, что, несомненно, имеет значение для назначения адекватного лечения.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Клиника кожного лейшманиоза. Кожный лейшманиоз антропонозного типа

Кожный лейшманиоз протекает циклично, с постоянной сменой клинических стадии. Для обоих типов кожного лейшманиоза в последние годы предложена следующая клиническая классификация (H. Ф. Родякин). Последние две клинические разновидности преимущественно встречаются при антропонозном типе кожного лейшманиоза.

Кожный лейшманиоз антропонозного типа. Синонимы: поздно изъязвляющийся кожный лейшманиоз (leishmaniosis larde exulcerans) городской, первый тип, ашхабадка. Распространен преимущественно и городах и крупных населенных пунктах. Клинические проявления наблюдаются в течение всего года. Инкубационный период длится от 3 до 8 месяцев и более, после чего на месте внедрения в кожу лейшмании формируется бугорок величиной до 2—3 мм в диаметре. Постепенно этот бугорок увеличивается и приобретает буровато-красную окраску.

Через 3—6 месяцев поверхность его становится напряженной, блестящей, покрывается чешуей-коркой, под которой обнаруживается кратерообразная язва. Обычно язвы имеют круглую или эллипсовидную форму, с гладким или мелкозернистым дном, покрытым гнойным налетом. Вокруг язвы имеется мощный инфильтрат. Края язвы неровные, изъеденные, иногда подрытые. Отделяемое зезначительное, серозно-гнойное. Рост язвы продолжается за счет распада краевого инфильтрата.

Рубцевание начинается как с центра, так и с периферии язвы. Образующийся рубец соответствует величине язвы; вначале он имеет розовую окраску, затем бледнеет, становится атрофичным. Общая длительность первичного поражения в среднем равняется году. По данным лейшманиозного отделения Туркменского института кожных болезней, в 13,6"о случаев болезнь затягивается до 2 лет и более.

Количество язв обычно не велико — 1—3, редко до 10. Язвы располагаются на участках кожи, доступных укусам москитов. Такими местами чаще всего бывают лицо и верхние конечности.

Клиническая картина последовательных лейшманиом зависит от врени их появления после первичного поражения в стадии развития иммунитета. Ранние последовательные леишманиомы проходят стадии своего развития параллельно с первичным поражением; поздние — абортивно, без изъязвления и заживают одновременно с первичными, что, как и общий характер их течения, определяемый развитием иммунитета, находится в соответствии с законом реинокуляции (Ш. Д. Мошковский).

Иногда вокруг язв появляются воспалительные узелки, которые могут изъязвляться, сливаться друг с другом или с основном язвой. Это так называемые бугорки обсеменения. Они возникают в результата миграции лейшманий по лимфатическим путям кожи из основного очага поражения. У части больных на некотором расстоянии от язвы, по ходу лимфатических сосудов, наблюдаются болезненные воспалительные узлы—лимфангоиты. Возникают они в результате проникновения и оседания леншманий в лимфатических путях. В воспалительный процесс могут вовлекаться и лимфатические узлы (лимфадениты). Лейшманиозные лимфангоиты и лимфадениты ухудшают течение основного процесса.

У некоторых больных, чаще у пожилых, развиваются не ограниченные, а диффузно-инфильтрирующие лейшманиомы. Эта клиническая разновидность характеризуется большой зоной поражения с частой локализацией на лице, кистях и стопах. Кожа на этих участках резко инфильтрирована, утолщена. Пораженное ухо или нос, увеличиваясь, достигает обезображивающих размеров. Через 5—7 месяцев инфильтрат начинает рассасываться. Наклонность его к изъязвлению очень небольшая. Если язвы и появляются, то имеют поверхностный характер. Рубцы, остающиеся после таких язв, небольшие и едва заметные.

Гипертрофический рубец – это избыточное разрастание фиброзной соединительной ткани при патологическом заживлении кожной раны. Косметический дефект образуется при обширных поражениях кожи с неровными краями, врожденной предрасположенности, неадекватной хирургической помощи и чрезмерном натяжении тканей. Рубец выступает на несколько миллиметров над кожей, имеет багровый или розовый цвет, по форме и размерам соответствует ране. Диагностика проводится путем осмотра, в сомнительных ситуациях назначается патоморфологическое исследование. Коррекцию гипертрофических шрамов выполняют инъекциями, методами крио- и лазерной деструкции, пластической хирургии.

МКБ-10

Общие сведения

Физиологическая регенерация должна завершаться образованием нормотрофического рубца, который не выступает над уровнем кожи и со временем становится почти незаметным. Однако у многих пациентов наблюдаются нарушения регенераторных процессов, поэтому гипертрофические рубцы – серьезная проблема для всех направлений современной хирургии. Видимый эстетический недостаток и сложности в коррекции объясняют высокую актуальность гипертрофических шрамов, требуют от врачей разработки новых методов их эффективной маскировки и удаления.

Причины

Характер рубцевания и внешний вид зажившей раны во многом определяется этиологией кожного повреждения. По причинам появления рубцы бывают посттравматические, послеоперационные, образовавшиеся на месте патологических кожных элементов или вследствие лучевой терапии. Формированию патологического гипертрофического шрама на месте раны способствуют следующие факторы:

Характер повреждения. Патологические рубцы чаще возникают при рваных, разможженных и укушенных ранах, когда травматизация кожи не соответствует линиям Лангера. Предрасполагающим фактором является заживление вторичным натяжением, нагноение и воспаление места травмы.
Избыточное натяжение тканей. Такая ситуация встречается при ушивании и пластической коррекции рубца без пересадки кожи, когда собственные ткани пациента стягиваются для закрытия дефекта. В месте натяжения нарушается образование структурной соединительной ткани, возникают гипертрофические явления.
Опасная локализация. Патологические рубцы в основном образуются по передней поверхности шеи, в области мочки уха. Это объясняется различными механическими свойствами кожи на разных участках тела, что оказывает значимую роль на процессы регенерации.
Склонность к патологическому рубцеванию. Доказаны генетические и иммунные варианты предрасположенности к образованию гипертрофических и келоидных рубцов. У таких пациентов патологические шрамы образуются даже при отсутствии других провоцирующих факторов.

Патогенез

Классическое заживление раны длится до 1 года, завершается образованием рубца. В первые 10 суток наблюдается острое воспаление, которое в последующий месяц приводит к активному фибринолизу и образованию рыхлой соединительной ткани. На протяжении 2-3 месяцев после кожного повреждения ткани уплотняются, образуется прочный шрам. Окончательная перестройка рубца происходит 4-12 месяцев, именно в этот период появляются гипертрофические изменения.

При гипертрофическом процессе незрелая соединительная ткань располагается в субэпидермальном слое. Патоморфологически она представлена тонкими пучками коллагена, отдельными эластиновыми волокнами, избыточным количеством внеклеточного матрикса. Наблюдается большое число плазматических клеток, однако гигантские фибробласты отсутствуют. Сверху образование покрыто ровным слоем эпидермиса.

Классификация

Гипертрофический рубец – один из классических вариантов шрамов, согласно клинико-морфологической систематизации. В практической дерматологии используются и другие виды классификации, чтобы наиболее точно описать особенности кожной регенерации и подобрать методы коррекции патологических случаев. Существует несколько критериев систематизации рубцовых изменений:

По возрасту: незрелые (до 3 месяцев), умеренно зрелые (3-12 месяцев), зрелые (старше 1 года).
По конфигурации: линейные, дугообразные, зигзагообразные, звездчатые и другие варианты неправильной формы.
По цвету: розовые, багрово-красные, цианотичные, белесоватые, пигментированные.
По размеру: малые (до 1 см), средние (1-2 см), крупные (до 4,5 см), обширные (более 4,5 см).

Симптомы гипертрофического рубца

Такой тип шрама начинает расти спустя 3-4 недели после травмы, его увеличение в размерах продолжается в среднем 5-6 месяцев. Гипертрофический рубец имеет красноватый или синюшный оттенок, по размеру и форме соответствует границам раны, возвышается над поверхностью здоровой кожи не более чем на 4 мм. Со временем образование приобретает светло-розовый или телесный оттенок, спустя 12-18 месяцев возможна его частичная спонтанная регрессия.

Поверхность гипертрофического рубца неровная с выступающими участками, кожа над ним матовая. Его контуры четко очерчены, однако края плавно переходят на окружающие кожные покровы и постепенно сливаются с ними. В местах постоянного трения шрам покрывается ороговевшими наслоениями и небольшими язвами. При этом пациента беспокоит болезненность, сильный зуд, мокнутие или выделение сукровицы.

Осложнения

Гипертрофические рубцы не угрожают жизни и здоровью человека. Их основной проблемой является косметический дефект, особенно при локализации на лице и открытых участках тела. Крупные и заметные шрамы сказываются на психологическом состоянии пациентов, вызывают проблемы с социализацией, становятся препятствием для построения отношений с противоположным полом.

Неприятные последствия наблюдаются при расположении рубца в месте постоянной травматизации. Вследствие механического трения на его возвышающейся поверхности возникают раны и язвы, которые могут инфицироваться с развитием вторичных бактериальных осложнений. Также возникают явления гиперкератоза, которые усугубляют неэстетичный вид рубцовой ткани.

Диагностика

При образовании гипертрофических рубцов показано обследование у врача-дерматолога и хирурга. В большинстве ситуаций диагноз устанавливают на основании физикального осмотра: определяются внешние характеристики шрама, условия его появления, наличие субъективной симптоматики. При согласии пациента проводится фотографирование пораженной области тела для отслеживания динамики изменений. Дополнительные методы диагностики:

УЗИ мягких тканей. Сонография назначается, чтобы оценить толщину и глубину залегания рубцовой ткани, исследовать характер и полноту заживления раны, исключить осложнения.
Патоморфологическое исследование. Для изучения структуры гипертрофического рубца проводится световая и электронная микроскопия, микроскопическая морфометрия. Исследования необходимы при трудностях дифференцировки разных видов шрамов, необходимости исключить другие кожные патологии.

Дифференциальная диагностика

В клинической практике необходимо отличать гипертрофические и келоидные рубцы, которые имеют большое внешнее сходство и патоморфологические признаки. На келоидный тип шрама указывает распространение соединительной ткани за пределы повреждения, продолжающийся рост в течение многих месяцев и даже лет, интенсивные субъективные ощущения (зуд, жжение, болезненность). Патоморфологически келоид характеризуется атипичными гигантскими фибробластами.

Лечение гипертрофического рубца

Консервативная терапия

Не существует общепринятого протокола коррекции патологической рубцовой ткани. Программа лечения подбирается индивидуально для каждого пациента, основываясь на клинических особенностях, локализации, давности образования и других характеристиках гипертрофического рубца. Небольшие образования удается скорректировать нехирургическими методиками, самые эффективные из которых:

Локальная компрессионная терапия. Давящие силиконовые пластины и эластичные бинты замедляют разрастание рубцовых тканей, способствуют образованию шрамов нормотрофического типа.
Инъекции кортикостероидов. При маленьких свежих шрамах гормоны угнетают чрезмерное образование фибробластов и коллагена, замедляют темпы роста соединительной ткани. Уколы глюкокортикоидов проводятся, пока рубец не сравняется по высоте с поверхностью кожи.
Физиотерапия. Для сокращения объема соединительнотканных волокон применяются фибринолитические ферменты (лидаза, коллагеназа), которые вводятся методами электрофореза и ультрафонофореза.
Криодеструкция. Для неинвазивного удаления гипертрофического рубца применяется жидкий азот, который наносится на очаг поражения, замораживает патологические ткани и разрушает их. Для достижения хорошего косметического эффекта проводится несколько сеансов.
Лазерная шлифовка. Коррекция гипертрофических разрастаний выполняется абляционными лазерами, которые удаляют неструктурную соединительную ткань и сглаживают контуры шрама. В основном применяется фракционный метод лазерной шлифовки, который отличается коротким периодом реабилитации.

Хирургическое лечение

Оперативная коррекция рубцовых тканей показана при неэффективности лекарственных и малоинвазивных методов лечения. Хирургическое вмешательство направлено на иссечение патологических разрастаний соединительной ткани, ликвидацию чрезмерного натяжения кожи. Вторичные раневые дефекты закрываются с помощью местных или перемещенных кожных лоскутов, дермотензии с применением тканевых эспандеров.

Прогноз и профилактика

Небольшие по размеру гипертрофические рубцы успешно корректируются инъекционными, аппаратными или хирургическими методиками. При крупных шрамах и генетической склонности к патологической регенерации прогноз менее благоприятный: комплексная терапия уменьшает размеры и бугристость рубца, однако достичь нормотрофии и полностью скрыть дефект зачастую не удается.

Профилактика патологического рубцевания заключается в своевременной и квалифицированной помощи хирургов при серьезных травмах, адекватной иммобилизации в раннем периоде заживления, соблюдении этапности хирургического лечения. При обширных повреждениях кожного покрова с самого начала лечения требуется консультация пластического хирурга для выбора оптимального метода закрытия дефектов, чтобы минимизировать формирование шрамов.

3. Лечение гипертрофических и келоидных рубцов/ Г.Э. Карапетян// Фундаментальные исследования. – 2013. – №3.

4. Применение ферментов при лечении больных с гипертрофическими рубцами/ Б.А. Парамонов, И.И. Турковский, С.В. Бондарев// Вестник хирургии. – 2007.

Читайте также: