Что такое путаменальная гематома

Обновлено: 18.04.2024

Внутричерепное кровоизлияние (нетравматические внутричерепные кровоизлияния) – клиническая форма острого нарушения мозгового кровообращения, возникающая вследствие разрыва интрацеребрального сосуда или повышенной проницаемости его стенки и проникновения крови в паренхиму мозга [1,2,18,19].

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Код(ы) МКБ-10:

МКБ-10
Код	Название
I 61	Внутримозговое кровоизлияние
I 62	Другое нетравматическое внутричерепное кровоизлияние

Дата разработки/пересмотра протокола: 2013 года (пересмотрен 2017 г.)

Сокращения, используемые в протоколе:

АД	–	артериальное давление.
АЛТ	–	аланинаминотрансфераза
АСТ	–	аспартатаминтрансфераза
БСФ	–	биосоциальные функции
ВЧД	–	внутричерепное давление
ГИ	–	геморрагический инсульт
ДТЧ	–	декомпрессивная трепанация черепа
ЗЧЯ	–	задняя черепная ямка
ИВЛ	–	искусственная вентиляция легких
КТ	–	компьютерная томография
МДК	–	мультидисциплинарная команда
МР	–	медицинская реабилитация
НВК	–	нетравматическое внутричерепное кровоизлияние
ОАК	–	общий анализ кровт
ОАМ	–	общий анализ мочи
ТМО	–	твердая мозговая оболочка
ЦПД	–	центральное перфузионное давление
ЧМТ	–	черепно-мозговая травма
ЧСС	–	частота сердечных сокращений.
ШКГ	–	шкала комы Глазго

Пользователи протокола: неврологи, нейрохирурги, анестезиологи-реаниматологи, врачи общей практики, терапевты, врачи скорой помощи.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или; Неконтролируемое исследование или; Мнение экспертов.
GPP	Наилучшая клиническая практика

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация [1,2,3,5,16] (УД-В).
По этиологии развития кровоизлияния:
· артериальная гипертензия;
· сосудистые аневризмы и артерио-венозные мальформации;
· амилоиднаяангиопатия, артерииты,васкулиты;
· тромбоцитопения, гемофилия;
· прием антикоагулянтов, антиагрегантов и фибринолитических средств (ацетилсалициловая кислота, гепарин, варфарин);
· кровоизлияния в опухоль головного мозга;
· кавернозные и венозные ангиомы;
· болезнь мойя-мойя;
· расслоение артерии;
· алкоголизм с нарушением функции печени и гипокоагуляциией;
· прием наркотиков (амфетамин, кокаин, метамфетамин);
· генетический дефект строения соединительной ткани (дисплазии).

Формы геморрагического инсульта:
· острейшая– характеризуется стремительным развитием коматозного состояния, угнетением дыхания и сердечной деятельности. Летальный исход в течение нескольких часов. Острейшая форма развивается при массивных кровоизлияниях в полушария мозга, в мост, в мозжечок;
· острая форма – симптомы развиваются постепенно, в течение нескольких часов. При ранней постановке диагноза и оказании помощи возможно улучшение состояния, хотя полное восстановление наступает редко. При несвоевременном оказании помощи – наступает смерть. Развивается при кровоизлияниях в латеральные части полушарий;
· подострая форма – еще более медленное развитие симптомов. Характерно для лиц пожилого возраста.

Внутримозговые гематомы подразделяют по локализации и объему.
В подавляющем большинстве случаев (90%) гематомы локализуются в супратенториальных отделах мозга. Различают лобарные, медиальные, латеральные, смешанные внутримозговые гематомы, редкие формы кровоизлияния (внутрижелудочковые, субдуральные);
· лобарные – кровоизлияния, при которых кровь не выходит за пределы коры и белого вещества соответствующей доли головного мозга;
· кровоизлияние в подкорковые ядра (кнаружи от внутренней капсулы) принято обозначать как латеральный инсульт, а кровоизлияние в таламус – как медиальный инсульт (кнутри от внутренней капсулы);
· смешанные внутримозговые гематомы (встречаются чаще) кровь распространяется в пределах нескольких анатомических зон;
· кровоизлияние в задней черепной ямке (10%) от всех внутримозговых гематом(мозжечок, мост, ствол);
· внутрижелудочковые кровоизлияния;
· субдуральные гематомы.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии

Жалобы:
· острейшее начало с очень сильной головной болью;
· угнетение сознания;
· рвота;
· грубые очаговые неврологические симптомы;
· возможны менингеальные симптомы;
· возможны судорожные припадки.

Анамнез:
· артериальная гипертензия;
· сахарный диабет;
· заболевания крови;
· атеросклероз;
· прием антикоагулянтов.

Физикальноеобследование
Объективный осмотр:
· кожные покровы, как правило, багрово красные, покрытые потом.
· дыхание шумное, стридорозное или типа Чейн-Стокса,
· пульс напряженный, замедленный,
· артериальное давление обычно высокое, быстро возникает гипертермия.

Неврологический осмотр:
· развитие выраженной общемозговой симптоматики, превалирующая над очаговой, приводящая нередко уже через несколько минут к коматозному состоянию больного, тошнота, рвота, психомоторное возбуждение, могут быть эпилептические припадки.
NB! Развитие очаговых симптомов геморрагического инсульта (нетравматического кровоизлияния) обусловлено следующими основными факторами:
· локализацией кровоизлияния;
· нарушение функции участков мозга, сдавленных гематомой;
· повышение внутричерепного давления и отек мозга;
· нарушение ликвороциркуляции;
· смещение структур мозга, в связи с давлением гематомы;
· прорыв крови в желудочки и субарахноидальное пространство;
· развитие острой внутренней гидроцефалии.

Описание неврологического статуса с оценкой по шкале NIHSS[1,11,12,19]:
· кровоизлияния в области базальных ядер почти всегда развивается у больных с выраженной артериальной гипертензией и преимущественно днем. Часто они возникают при резком физическом напряжении или стрессе. Симптомы развиваются внезапно и достигают максимума в течение нескольких секунд. Больные сразу падают и наступает кома. Сразу же выявляется паралич или выраженный парез на стороне, противоположной зоне поражения, обнаруживаются патологические стопные рефлексы. Характерны отклонение взора в сторону поражения, нарушения дыхания и выраженные общемозговые симптомы – гиперемия, рвота, брадикардия. АД чаще повышено;
· по мере нарастания объема гематомы, проявляется отек вокруг очага поражения, повышается внутричерепное давление, рано появляются симптомы вклинения;
· при прорыве массивных глубинно расположенных гематом в боковой желудочек внезапно наступает еще более резкое ухудшение состояния. Углубляется кома, угасают сухожильные рефлексы, не вызываются стопные рефлексы. Нарушения стволовых функций проявляется резким нарушением дыхания, нарушениями сердечного ритма, гипертермией, гипергликемией;
· кровоизлияния в зрительный бугорчасто сопровождаются прорывом крови в 3-й желудочек. Кровоизлияния малого объема проявляются контралатеральной гемианопсией, контралатеральным гемипарезом, гемианестезией и «таламической рукой» – сгибание в лучезапястном и пястно-фаланговом суставах при одновременном разгибании в межфаланговых суставах. Иногда на стороне поражения возникает гиперкинез;
· массивные кровоизлияния, локализующиеся в непосредственной близости от ликворопроводящей системы, часто осложняются острой окклюзионной гидроцефалией. Резкое нарушение циркуляции ликвора способствует смещению полушарных структур и развитию верхнего вклинения;
· при гематомах в височной и теменной долях преобладает контралатеральный гемипарез (плегия) с низким мышечным тонусом, сухожильные рефлексы чаще угнетены, но могут быть повышены. При поражении доминантного полушария выявляются афатические нарушения.
· Шкала комы Глазго:

· 15 баллов – сознание ясное;
· 14 баллов – легкое оглушение
· 13 баллов – умеренное оглушение;
· 12 баллов – глубокое оглушение;
· 11–9 баллов – сопор;
· 8–7 баллов –умеренная кома;
· 6–5 баллов –глубокая кома;
· 4–3 балла– запредельная кома, смерть мозга.

Лабораторные исследования: отсутствуют специфические изменения со стороны анализов крови и мочи.

Инструментальные исследования:
· КТ головного мозга является обязательным методом обследования пациентов с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями. Острые внутричерепные кровоизлияния имеют однотипные и хорошо выявляющиеся признаки на изображениях, получаемых при рентгеновской КТ. В первые часы ГИ формируется сгусток крови, в виде образования высокой плотности (55-90 ед. Н), вокруг которого имеется гиподенсивная полоска, соответствующая жидкой части крови, также определяется феномен седиментации. Повышение рентгеновской плотности сгустка определяется концентрацией гемоглобина. К концу первых суток развивается гиподенсивныйперифокальныйвазогенный отек. При рассасывании кровоизлияния наблюдается прогрессирующее снижение плотности сгустка, начиная с периферических отделов – феномен «тающего кусочка сахара». В изоденсивной стадии диагностика кровоизлияния методом КТ затруднена так же тем, что обычно регрессирует перифокальный отек и объемное воздействие зоны кровоизлияния на структуры мозга. В дальнейшем, в гиподенсивной стадии, при формировании постгеморрагической кисты надежность КТ-диагностики геморрагического характера поражения существенно понижается(УД-А)[4,9,19].
· КТ ангиография сосудов головного мозга. В случае подозрения на наличие церебральной аневризмы, мальформации/опухоли КТ ангиография является методом дифференциальной диагностики. Кроме того КТ ангиография является важным инструментом в определении дальнейшей тактики лечения(УД-В)[17,19].
· МРТ головного мозга имеет большую диагностическую ценность кровоизлияний, особенно в подостром и хроническом периодах заболевания(УД-В)[8,19].

Таблица 1 – Характер изменений МР-сигнала при внутримозговой гематоме.

стадия	срок	пространство	форма гемоглобина	интенсивность сигнала по сравнению с таковой от вещества мозга
–	–	–	–	T1-ВИ	T2-ВИ
Острейшая		внутриклеточное	Оксигемоглобин	Изоинтенсивное	Слабогипер-интенсивное
Острая	1-3 дня	внутриклеточное	Деоксигемоглобин	Слабо-гипоинтенсивное	Сильно-гипоинтенсивное
Подострая	–	–	–	–	–
ранняя	3-7 дней	внутриклеточное	Метгемоглобин	Сильно-гиперинтенсивное	Сильно-гипоинтенсивное
поздняя	7-14 дней	внеклеточное	Метгемоглобин	Сильно-гиперинтенсивное	Сильно-гиперинтенсивное
Хроническая:	>14 дней	–	–	–	–
центральная часть	–	внеклеточное	Гемохроматин	Изоинтенсивное	Слабогипер-интенсивное
ободок	–	внутриклеточное	Гемосидирин	Слабо-гипоинтенсивное	Сильногипо-интенсивное

· консультация терапевта – для диагностики и лечения сопутствующих соматических заболеваний;
· консультация анестезиолога-реаниматолога – при нарушении витальных функций и решения вопроса о переводе в отделение интенсивной терапии.

Диагностический алгоритм:

Facebook Если у вас не работает этот способ авторизации, сконвертируйте свой аккаунт по ссылке ВКонтакте Google RAMBLER&Co ID

Авторизуясь в LiveJournal с помощью стороннего сервиса вы принимаете условия Пользовательского соглашения LiveJournal

Медиальные малые инсультные гематомы

Дефиниция. Медиальная малая инсультная гематома (МИГ) головного мозга - это гематома объемом менее 40 см3, которая расположена медиальнее внутренней капсулы - в таламусе (таламическая гематома) с возможным распространением на средний мозг (таламо-мезенцефальная гематома).

Патогенез. Изучение патогенеза геморрагического инсульта (ГИ) позволило сделать выводы о том, что если при гематомах больших размеров тяжесть течения заболевания определяется быстро возникающей компрессией вещества мозга с окклюзионной гидроцефалией и вклинением, то при МИГ особое значение имеет распространенность перифокальной и вторичной ишемии вещества головного мозга, запускаемой активированными тромбоцитами, ухудшающими микроциркуляцию и церебральную перфузию. Развитие ишемически-гипоксического каскада связано с нарушением окислительного фосфорилирования и активным выбросом цитокинов, приводящих к повреждению мембран лизосом и выходу аутолитических энзимов в межклеточное пространство ткани мозга, что обусловливает прогрессирование вторичной ишемии и вторичного сосудистого спазма.

Клиника. Медиальные МИГ проявляются (внезапно и достигают максимума в течение нескольких секунд) контралатеральной гемианопсией, контралатеральным гемипарезом, гемианестезией и «таламической рукой» - сгибание в лучезапястном и пястнофаланговом суставах при одновременном разгибании в межфаланговых суставах. Иногда на стороне поражения возникает хорео-атетоидный гиперкинез. Спустя некоторое время после кровоизлияния часто возникают таламические боли (в рамках синдрома Дежерина - Русси). Также кровоизлияния в зрительный бугор часто сопровождаются прорывом крови в III желудочек (как правило при прорыве массивных гематом этой локализации).

Диагностика. Сразу после госпитализации показано выполнение [спиральной] КТ (МРТ) головного мозга для определения характера инсульта и уточнения анатомических особенностей кровоизлияния (стандарт). При выполнении КТ (МРТ) следует определить: наличие и топическое расположение патологического очага (очагов); объем каждого вида очага (гипо-, гиперденсивной части) в см3 ; положение срединных структур мозга и степень их смещения в мм; состояние ликворо-содержащей системы мозга (величина, форма, положение, деформация желудочков) с определением вентрикуло-краниальных коэффициентов; состояние цистерн мозга; состояние борозд и щелей мозга.

Объем кровоизлияния определяют либо с помощью программы, поставляемой производителем томографа, либо по формуле АВС/2, где А - наибольший диаметр, В - перпендикулярный диаметр по отношению к А, С - количество срезов х толщину среза. Пациентам, у которых во время хирургического вмешательства планируется использовать нейронавигацию, также производят сканирование в том режиме, который необходим для последующей передачи изображения на конкретную навигационную станцию.

Церебральную ангиографию (КТ- или МР-ангиографию) проводят при подозрении на наличие сосудистой мальформации или артериальной аневризмы при отсутствии гипертонического анамнеза, молодом возрасте пациента (менее 45 лет) и расположении гематомы, нетипичном для гипертензивного кровоизлияния, но характерном для разрыва артерио-венозной мальформации или аневризмы (рекомендация).

Лечение. Достижения нейронавигации дали возможность выполнять доступ к совсем небольшим кровоизлияниям (гематомам), в том числе таламическим. Совмещенные с компьютерным томографом навигационные установки позволяют соотносить данные КТ с ориентирами на голове больного в режиме реального времени и осуществлять пункцию гематомы (стереотаксический метод) из любого, удобного для хирурга и наиболее безопасного доступа (в таких случаях сканирование мозга проводится с закрепленным к голове специальным локалайзером, а для расчета координат используется персональный компьютер; выбор мишени проводится на мониторе компьютера).

При медиальных (таламических и таламокапсулярных) МИГ целесообразно осуществлять хирургическое вмешательство при объеме гематомы [таламуса] более 10 см3 (при объеме таламо-мезенцефальной гематомы больше 5 см3), сопровождающихся грубым неврологическим дефицитом (при объеме гематомы менее 10 см3 преимущество хирургического лечения перед консервативным методом не доказано).

Для уменьшения травматизации мозга во время операции при медиальных МИГ разработан и клинически апробирован специальный хирургический доступ, позволяющий подойти к области таламуса, не затрагивая наиболее функционально важные проводящие пути и базальные ядра головного мозга (К.Э. Махкамов, Ж.М. Кузибаев, 2009 [Республиканский Научный Центр экстренной медицинской помощи, Ташкент, Узбекистан]). Данная методика заключается в нейроэндоскопическом пункционном удалении и дренировании медиальной гематомы через передний или задний рог бокового желудочка. Методика производится двумя способами в зависимости от прорыва МИГ в желудочки мозга.

Первый способ применяется при прорыве крови в желудочки мозга путем введения нейроэндоскопа на троакаре с направленной аспирацией и отмыванием внутрижелудочкого кровоизлияния (ВЖК) через рабочий канал нейроэндоскопа. Для этого накладывается фрезевое отверстие в стороне полушария с МИГ в проекционных точках переднего или заднего рога бокового желудочка и вводится троакар с эндоскопом. После удаления ВЖК производится пункция инсульт-гематомы. После пункции аспирируется жидкая часть гематомы дренажной трубкой, введенной через рабочий канал троакара. На заключительном этапе операции оставляется дренажная трубка в ложа гематомы с целью проведения локального фибринолиза (ЛФ) остаточной крови в послеоперационном периоде. Для ЛФ примеяться тромболитический препарат первого поколения стрептокиназа. Введение препарата по дренажу производится с интервалом 6 час в дозе 15 000 МЕ, разбавлением на физиологическом растворе натрия хлорида. После введения препарата дренажная трубка закрывается на 2 часа для экспозиции.

Второй способ нейроэндоскопического пункционного удаления МИГ используется при отсутствии прорыва крови в желудочки мозга, т.е. когда нет необходимости нейроэндоскопического удаления ВЖК. При этом бесканальный тонкий нейроэндоскоп с надетой на него тонкостенной дренажной трубкой вводится через фрезевое отверстие, наложенные в проекционных точках переднего или заднего рога бокового желудочка. Производится пункция гематомы через передний или задний рог бокового желудочка под эндовидеонаблюдением с последующим извлечением эндоскопа и аспирацией крови через дренажную трубку. Установленная дренажная трубка используется для проведения ЛФ остаточной крови в послеоперационном периоде.

Подробнее о локальном фибринолизе Вы можете прочитать в статье «Локальный фибринолиз нетравматических внутримозговых и внутрижелудочковых кровоизлияний» Ю.В. Пилипенко, Ш.Ш. Элиава, О.Д. Шехтман, А.С. Хейреддин; ФГБУ «НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко» РАМН, Москва (журнал «Вопросы нейрохирургии» №6, 2012) [читать].

Городская клиническая больница №12 Департамента здравоохранения Москвы

Городская клиническая больница №12, Москва

Кафедра неврологии и нейрохирургии Российского государственного медицинского университета им. Н.И. Пирогова, Москва

Хирургическое лечение путаменальных гематом

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2015;115(3‑2): 48‑54

Городская клиническая больница №12 Департамента здравоохранения Москвы

Представлены современные данные, касающиеся хирургического лечения путаменальных гематом. Описаны особенности клинической картины заболевания и его диагностики, в частности радиологической. Приведены результаты наиболее значимых исследований, посвященных изучению эффективности хирургического лечения. Обсуждаются показания к хирургическому лечению заболевания.

Городская клиническая больница №12 Департамента здравоохранения Москвы

Городская клиническая больница №12, Москва

Геморрагический инсульт (ГИ) — разновидность инсульта, при котором происходит разрыв мозгового сосуда с формированием внутримозговой гематомы. Ежегодно в Российской Федерации регистрируется 43 400 случаев ГИ [1, 2]. Примерно при половине ГИ развивается путаменальная гематома (ПГ) [3, 4]. Ввиду близости расположения путамена к проводящим путям головного мозга, проходящим во внутренней капсуле, ПГ даже небольшого объема (до 20 мл) вызывает сдавление или разрушение проводящих путей, что приводит к грубому неврологическому дефициту. В случае образования гематомы объемом, превышающим 30—50 мл, развивается дислокация структур головного мозга, что в свою очередь может привести к фатальному вклинению. В связи с широкой распространенностью ПГ и связанными с ними высокими показателями инвалидизации и летальности ведется поиск наиболее эффективных методов лечения заболевания.

Хирургическое лечение (удаление) жизнеугрожающих внутримозговых гематом мозжечковой и подкорковой локализации является доказанным высокоэффективным методом лечения [5—7]. Также доказанным методом лечения является удаление жизнеугрожающих внутримозговых гематом, возникших вследствие разрыва артериальных аневризм или артериовенозных мальформаций [6—8]. Однако в отношении ПГ до сих пор окончательно не выяснено, является ли хирургический метод лечения более эффективным, чем консервативный. Например, в национальных руководствах по лечению больных с ГИ в США и Европе в настоящее время отсутствуют рекомендации по поводу хирургического лечения ПГ [7—9].

Цель настоящего исследования — анализ современных данных, касающихся диагностики и показаний к операции при ПГ.

Патогенез ПГ

Причина образования ПГ — разрыв лентикулостриарных артерий, структура стенки которых изменена вследствие длительно существующей артериальной гипертензии. Дегенеративные изменения стенок артерий включают липогиалиноз, фибриноидный некроз, формирование микроаневризм; стенка артерии при этом становится хрупкой. Особенностью анатомии лентикулостриарных артерий является их отхождение от ствола средней мозговой артерии (сегмент М1) под прямым углом и отсутствие анастомозов. Вследствие этого при повышении артериального давления (АД) развивается значительная гемодинамическая перегрузка лентикулостриарных артерий. Перечисленные факторы способствуют разрыву артерий на фоне значительного повышения А.Д. При состоявшемся кровоизлиянии течение заболевания в значительной степени определяется объемом внутримозговой гематомы. После формирования внутримозговой гематомы вокруг нее развивается отек, что связано с распадом ткани, находящейся в ее полости, и токсическим влиянием на мозговое вещество. Отек, как правило, развивается на 2-е сутки от момента кровоизлияния и нарастает в течение нескольких дней, обычно — до 2 нед [10]. Выраженность отека определяется объемом гематомы — чем он больше, тем более выражен отек. Развитие отека вызывает вторую волну дислокации головного мозга, что также может привести к височно-тенториальному вклинению. Прогностическим фактором развития отека является повышение гематокрита более чем на 40% [10]. В ряде случаев содержимое ПГ прорывается в желудочковую систему мозга (рис. 1). В случае массивного внутрижелудочкового кровоизлияния возможны тампонада желудочковой системы и развитие острой окклюзионной гидроцефалии, что требует экстренного наружного вентрикулярного дренирования.

Рис. 1. КТ пациента с ГИ с формированием внутримозговой гематомы объемом до 25 мл в проекции правого путамена с прорывом крови в желудочковую систему (белые стрелки).

Важной особенностью ПГ является высокий риск внечерепных осложнений. Чем больше объем гематомы и соответственно более тяжелое состояние больного, тем выше риск их развития. В структуре внечерепных осложнений основное место занимают пневмония, тромбоз глубоких вен нижних конечностей и малого таза с последующей тромбоэмболией легочной артерии, инфекция мочевыделительной системы, желудочно-кишечное кровотечение, сепсис, синдром полиорганной недостаточности, инфаркт миокарда.

Клиническая картина

Заболевание развивается остро, часто на фоне общего удовлетворительного самочувствия, обычно в период активной деятельности. Клиническая картина зависит от объема гематомы и ее локализации (рис. 2), которые определяют сдавление внутренней капсулы и дислокацию головного мозга. При минимальном объеме кровоизлияния (до 5 мл) заболевание может протекать практически бессимптомно. При объеме гематомы 10—30 мл наблюдаются разной степени выраженности гемипарез и расстройства высших мозговых функций, соответствующие локализации П.Г. При объеме гематомы 30—50 мл обычно развиваются гемиплегия и снижение уровня бодрствования до оглушения. При объеме гематомы более 50 мл характерно угнетение сознания до оглушения или сопора. В случае формирования гематомы объемом более 100 мл уровень бодрствования обычно снижен до комы, отмечаются нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Через 2 сут от начала заболевания неврологический дефицит может нарастать вследствие развития перифокального отека, который способен в 2—3 раза увеличить поперечную дислокацию головного мозга [10].

Рис. 2. КТ пациентов с ПГ. Средняя линия выделена пунктиром, стрелкой указаны срединные структуры головного мозга на уровне прозрачной перегородки. Снимки демонстрируют разную степень дислокации срединных структур головного мозга в зависимости от объема гематомы. а — объем гематомы — 10 мл, дислокации нет, выраженность гемипареза — 4 балла, пациент в ясном сознании; б — объем гематомы — 36 мл, поперечная дислокация — 5 мм, выраженность гемипареза — 1 балл, пациент в оглушении; в — объем гематомы — 60 мл, поперечная дислокация — 9 мм, гемиплегия, пациент в сопоре; г — объем гематомы — 80 мл, поперечная дислокация 14 мм, гемиплегия, пациент находится в коматозном состоянии.

Диагностика ПГ

Точная диагностика ГИ невозможна без применения методов нейровизуализации. В острейшем периоде инсульта (1-е сутки от начала заболевания) компьютерная томографии (КТ) более информативна, чем магнитно-резонансная томография (МРТ). Свежая кровь на КТ характеризуется ярким светлым сигналом в веществе головного мозга, которое имеет более темный серый цвет. По данным КТ возможно точно определить объем, форму и локализацию ПГ, степень поражения внутренней капсулы, оценить степень смещения срединных структур головного мозга, состояние ликворопроводящей системы (рис. 3). В подострой стадии кровоизлияния, спустя 3—5 сут от начала заболевания, гемоглобин крови начинает разрушаться и МРТ становится более информативной, чем К.Т. Проведен ряд исследований, посвященных выявлению прогностически значимых факторов неблагоприятного исхода заболевания по данным К.Т. Таковыми при ПГ являются объем кровоизлияния 44 мл и более и поперечная дислокация срединных структур головного мозга не менее чем на 5 мм в дебюте заболевания. В исследовании участвовали 54 пациента, у 29 из них имелись указанные признаки, умерли 90% [11, 12]. Важным прогностическим фактором наступления летального исхода является объем ПГ более 33 мл, при этом 30-дневная летальность достигает 80% [13, 14]. При обследовании 80 больных с ПГ установлена зависимость между объемом гематомы и риском наступления летального исхода в течение 30 дней после развития ГИ [15, 16]. Летальный исход наступил у 23% больных с объемом гематомы менее 30 мл, 64% пациентов с объемом гематомы 30—60 мл и 93% с объемом гематомы более 60 мл. Показано, что объем гематомы более 60 мл ассоциирован с наступлением летального исхода у 85% больных [17, 18]. Другими факторами, повышающими риск неблагоприятного исхода, являются обширное повреждение внутренней капсулы, внутрижелудочковое кровоизлияние, развитие острой окклюзионной гидроцефалии, наличие аксиальной дислокации [19—22] (рис. 4).

Рис. 3. КТ больного с правосторонней ПГ. Расчет объема гематомы производится по формуле A×B×C/2, объем гематомы составляет 36,4 мл (см3).

Рис. 4. КТ пациентов с ПГ, снимки демонстрируют отношение гематомы к внутренней капсуле (обозначена пунктиром). а — гематома не примыкает к внутренней капсуле; б — гематома примыкает к внутренней капсуле и сдавливает ее.

С целью прогнозирования исхода при внутримозговых кровоизлияниях была разработана шкала ICH-Score (модифицированный вариант — mICH) [20, 23]. Шкала mICH позволяет оценить следующие параметры: уровень бодрствования по шкале комы Глазго (ШКГ), объем гематомы, наличие внутрижелудочкового кровоизлияния. Каждый параметр оценивают в баллах, общая сумма баллов обладает достаточной прогностической значимостью (табл. 1).

Таблица 1. Шкала оценки внутричерепного кровоизлияния mICH

Минимальное возможное значение по шкале mICH — 0, максимальное — 11 баллов. Шкала позволяет прогнозировать 30-дневую летальность при ГИ и функциональный исход через 6 мес на фоне консервативного лечения [24]. Показатели 30-дневней летальности составляют при оценке в 1 балл 3% больных, при 2 баллах — 30%, при 3 баллах — 61%, при 4 баллах — 88%. Показатели благоприятного функционального исхода спустя 6 мес после ГИ следующие: при 1 и 2 баллах — 80% больных, при 3 баллах — 60%, при 4 баллах — 40%, при 5 баллах — 10%.

Лечение

В острейшем периоде ПГ все больные должны проходить лечение в условиях нейрореанимационного отделения. Пациентам проводят терапию, направленную на улучшение микроциркуляции, устранение отека головного мозга, коррекцию АД и деятельности сердечно-сосудистой системы, профилактику внечерепных осложнений. При необходимости осуществляют респираторную поддержку. Важной задачей терапии при крупных гематомах с дислокацией головного мозга является устранение внутричерепной гипертензии, которое включает в себя мероприятия, направленные на снижение внутричерепного давления: возвышенное положение головного конца кровати, введение гиперосмолярных растворов, внутривенное введение тиопентала [1, 2]. Однако, как показывают результаты немногочисленных исследований [14, 25], данные меры не оказывают существенного влияния на исход заболевания.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение пациента с ГИ преследует 2 цели: устранение жизнеугрожающей дислокации головного мозга и уменьшение сдавления структур мозга для улучшения функционального исхода заболевания. При необходимости устранения жизнеугрожающей дислокации применяют декомпрессивную краниотомию с удалением гематомы (рис. 5).

Рис. 5. КТ пациента с левосторонней ПГ объемом 70 мл. Пациенту выполнены декомпрессивная краниотомия, удаление гематомы. а — до операции, пациент в поверхностной коме, поперечная дислокация на уровне прозрачной перегородки — 12 мм (белая стрелка, средняя линия отмечена пунктиром). Аксиальная дислокация в виде сдавления охватывающей цистерны (черная стрелка); б — 3D-КТ-реконструкция сформированного костного дефекта; в — через 1 сут после операции, пациент в оглушении, поперечная дислокация 4 мм на уровне прозрачной перегородки (белая стрелка, средняя линия выделена пунктиром), регресс аксиальной дислокации — охватывающая цистерна не сдавлена (черная стрелка).

Нами наблюдались 33 пациента с ПГ объемом более 60 мл (в среднем — 90 мл), которым были проведены декомпрессивная трепанация черепа и удаление гематомы. Уровень бодрствования до операции по ШКГ составлял 4—10 баллов. Из прооперированных выжили 25 (76%) пациентов, среди них негрубая инвалидизация наступила у 15%, грубая — у 36%, развитие вегетативного состояния — у 24%. У пациентов с благоприятным исходом заболевания была правосторонняя локализация гематомы, ее объем не превышал 90 мл, значения по ШКГ до операции были не менее 7 баллов. При консервативном лечении ПГ объемом более 60 мл летальность достигает 90% [26—28]. В одном исследовании удалось снизить летальность в 3,75 раза, однако пациентов с удовлетворительным функциональным исходом было всего лишь 15%. По данным ряда аналогичных исследований [22—25], при проведении декомпрессивной краниотомии больным с объемом ПГ более 60 мл летальность составляет 10—35%, негрубая инвалидизация наступает у 5—20% выживших. Указывается на улучшение функционального исхода при трансинсулярном удалении ПГ при декомпрессивной краниотомии [27—29]. В случае удаления ПГ объемом более 30 мл с проведением декомпрессивной краниотомии летальность составляет 11—34%, а негрубая инвалидизация наступает у 15—27% [30, 31]. При консервативном лечении ПГ объемом более 30 мл летальность достигает 60—80% [14, 16].

В случае, когда у пациента нет жизнеугрожающей дислокации головного мозга, однако объем ПГ превышает 30 мл и имеется грубый неврологический дефицит, применяют минимально инвазивные методы удаления гематомы (рис. 6). К таковым относятся пункционная аспирация гематомы с возможным проведением локальной фибринолитической терапии, эндоскопическое удаление гематомы [30—34]. Для точного попадания в центр гематомы используют различные методики стереотаксической навигации, ультразвукового сканирования. По данным разных исследований [1, 22], при применении минимально инвазивных методов удаления гематомы показатели негрубой инвалидизации выживших достигают 15—45%, хотя не вполне понятен значительный разброс полученных значений. Повреждение внутренней капсулы значительно ухудшает показатели функционального исхода и у оперированных больных [31—34]. Интересные данные получены D. Cho и соавт. [18] — пациентов с ПГ рандомизировали в группы консервативного лечения (113 человек) и эндоскопического удаления гематомы (также 113 человек). Состояние больных оценивали по шкале mICH. Оказалось, что консервативное лечение было эффективным при значениях 0—1 балл по шкале mICH, при 2 баллах по шкале mICH функциональный исход оказался в 2 раза лучше при хирургическом лечении. При 3—4 баллах по шкале mICH хирургическое лечение снижало летальность более чем в 2 раза, однако функциональный исход выживших достоверно не различался от группы больных, получавших консервативное лечение. При наличии 5 и более баллов по шкале mICH хирургический метод лечения не имеет преимуществ перед консервативным.

Рис. 6. КТ пациента с правосторонней ПГ объемом 65 мл. Пациенту выполнена операция — пункционная аспирация гематомы. а — до операции, пациент в оглушении, левосторонняя гемиплегия, поперечная дислокация — 7 мм на уровне прозрачной перегородки (длинная белая стрелка, средняя линия отмечена пунктиром). Выраженный отек правого полушария со сдавлением субарахноидальных конвекситальных пространств (маленькие белые стрелки); б — краниография после операции, в полости черепа визуализируется мозговой конец катетера (черная стрелка). в — через 1 сут после операции, пациент в ясном сознании, левосторонний гемипарез — 2 балла, поперечная дислокация — 2 мм на уровне прозрачной перегородки (белая стрелка, средняя линия отмечена пунктиром), регресс отека правого полушария в виде раскрытия субарахноидальных конвекситальных пространств (маленькие белые стрелки), остаточная гематома — 7 мл, катетер в области гематомы (черная стрелка).

Заключение

На основании анализа данных литературы можно сделать следующие выводы. Открытое удаление гематомы с проведением декомпрессивной краниотомии достоверно (в 2—4 раза) снижает летальность у больных с объемом ПГ более 50 мл и нарушением уровня бодрствования не глубже умеренной комы. Функциональный исход у таких пациентов неудовлетворительный, у 80% выживших наступает глубокая инвалидизация. Развитие нейрореабилитационных технологий способно улучшить показатели функционального исхода у данной категории пациентов. Наиболее перспективно хирургическое вмешательство у больных с ПГ объемом 30—60 мл и уровнем бодрствования 9—15 баллов по ШКГ без разрушения внутренней капсулы по данным К.Т. Применение минимально инвазивных хирургических методик позволяет достичь негрубой инвалидизации у 15—45% больных данной категории. При решении вопроса о хирургическом лечении целесообразно использовать шкалу оценки состояния больного с внутричерепным кровоизлиянием mICH.

Городская клиническая больница №12 Департамента здравоохранения Москвы

Городская клиническая больница №12, Москва

Хирургическое лечение путаменальных гематом

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2015;115(3‑2): 48‑54

Городская клиническая больница №12 Департамента здравоохранения Москвы

Городская клиническая больница №12, Москва

Патогенез ПГ

Клиническая картина

Диагностика ПГ

Таблица 1. Шкала оценки внутричерепного кровоизлияния mICH

Лечение

Хирургическое лечение

Заключение

Читайте также: