Что такое профессиональный дерматит

Обновлено: 26.04.2024

Фотоаллергический контактный дерматит является следствием классической реакции гиперчувствительности кожи, опосредуемой Т–лимфоцитами (реакция замедленной гиперчувствительности), в ответ на действие фотоаллергена или фотоантигена у человека, который ранее был сенсибилизирован тем же химическим соединением или веществом, перекрестно реагирующим с этим соединением. Четко отграниченные и чаще симметричные изменения кожи обычно возникают на поверхностях, которые подвергаются воздействию света. Но возможна и другая локализация этих изменений, что зависит от той части тела, на которую воздействовал свет, или от перемещения аллергена с одной части тела на другую. Иногда в месте первоначальной аппликации изменения не возникают, а солнечное излучение вызывает реакцию со стороны поверхностей, как подвергавшихся, так и не подвергавшихся локальному воздействию. Как и при аллергическом контактном дерматите, изменения обычно проходят после прекращения контакта с фотоаллергеном. Но иногда при воздействии солнечного света изменения могут продолжать возникать даже после устранения фотоаллергена. Возможны рецидивирующие транзиторные или стойкие реакции на свет (хронический актинический дерматит). Хотя фотоаллергический контактный дерматит считается нечастым заболеванием, в литературе сообщается о большом количестве локальных «виновников» фотоаллергии, наиболее значимыми среди которых являются солнцезащитные средства и нестероидные противовоспалительные препараты.

По материалам статьи,
опубликованной в Photodermatol
Photoimmunol Photomed 2004; 20: 121–125

Отзыв на статью А. Гуссенса «Фотоаллергический контактный дерматит» доцента кафедры неврологии
и нейрохирургии №1 лечебного факультета РГМУ, д.м.н. П.Р. Камчатнова
Представленная работа посвящена актуальной, но недостаточно освещенной в литературе проблеме – аллергическим реакциям, в развитии которых непосредственное участие принимает инсоляция. Автором подробно рассматриваются современные теории, описывающие механизмы возникновения аллергических реакций с учетом контакта человеческого организма с аллергеном (антигеном) и роль облучения солнечным светов в формировании аллергического ответа. Приводится перечень химических веществ, в том числе, лекарственных препаратов, обладающих свойствами фотоаллергенов, при этом подчеркивается возможность развития перекрестных аллергических реакций на вещества, сходные между собой по химической структуре. Отмечено, что на сегодняшний день наиболее частыми источниками развития фотоаллергических реакций являются широко используемые солнцезащитные средства и некоторые нестероидные противовоспалительные препараты, в частности, кетопрофен, причем аллергическая реакция может развиваться как при использовании накожных кремов, так и при пероральном приеме препарата. Значительный интерес представляет возможность развития фотоаллергического контактного дерматита при применение косметологических средств, в частности, кадмия, используемого при нанесении татуировок, некоторых пищевых продуктов (например, мускус и 6–метилкумарин, которые входят в состав ароматизаторов). Также интересен тот факт, что фотодерматоз может возникать при применении дифенгидрамина гидрохлорида, препарата, используемого для купирования аллергических реакций.
Анализируются особенности течения фотодерматоза, при этом рассматриваются основные причины, обусловливающие острое протекание процесса или его персистирующую форму. Подробно описан феномен фотоаггравации – обострение имеющихся дерматологических заболеваний (например, розацеа, красная волчанка) под влиянием солнечного света. Отмечено, что для диагностики фотоаллергического контактного дерматита целесообразно использовать тестирующие пленочные системы (фотопатчи).
Автором приведен значительный список литературы по обсуждаемой проблеме, подавляющее большинство цитируемых источников (всего – 53 ссылки), опубликованы за последние 10 лет в рецензируемых журналах.
Настоящая работа представляет несомненный интерес для практикующих врачей, интересующихся проблемой побочного действия препаратов.

Литература
1. Ferguson J. Photosensitivity due to drugs. Photodermatol Photoimmunol Photomed 2002; 18: 262–269.
2. Mang R, Krutmann J. Mechanisms of phototoxic and photoallergic reactions. In: Rycroft RJG, Menne T, Frosch PJ, Lepoittevin J–P, eds. Textbook of contact dermatitis, 3rd edn. Berlin: Springer, 2001; 134–143.
3. Emmett EA. Diphenhydramine photoallergy. Arch Dermatol 1974; 110: 249–252.
4. Yamada S, Tanaka M, Kawahara Y, Inada M, Ohata Y. Photoallergic contact dermatitis due to diphenhydramine hydrochloride. Contact Dermatitis 1998; 38: 282.
5. Adamski H, Benkalfate L, Delaval Y, et al. Photodermatitis from non–steroidal anti–inflammatory drugs. Contact Dermatitis 1998; 38: 171–174.
6. Buckley DA, Wayte J, O’Sullivan D, Murphy GM. The duration of response to UVA irradiation after application of a known photoallergen. Contact Dermatitis 1995; 33: 138–139.
7. Le Coz CJ, El Aboubi S, Lefebvre C, Heid E, Grosshans E. Photoallergy from topical ketoprofen: a clinical, allergological and photobiological study. Abstract. Contact Dermatitis 2000;42 (Suppl.): 47.
8. Durieu C, Marguery M–C, Giordany–Labadie F, Journe F, Loche F, Bazex J. Allergies de contact photoaggravees et photoallergies de contact au ketoprofene: 19 cas. Ann Dermatol Venereol 2001; 128: 1020–1024.
9. Sugiura M, Hayakawa R, Kato Y, Sugiura K, Hashimoto R. 4 cases of photocontact dermatitis due to ketoprofen. Contact Dermatitis 2000; 43: 16–19.
10. Dooms–Goossens A, Chrispeels MT, De Veylder H, Roelandts R, Willems L, Degreef Contact and photocontact sensitivity problems associated with thiourea and its derivatives: a review of the literature and case reports. Br J Dermatol 1987; 116:573–579.
11. Le Coz CJ, El Aboubi S, Lefebvre C, Heid E, Grosshans E. Topical ketoprofen induces persistent and recurrent photosensitivity. Abstract. Contact Dermatitis 2000; 42 (Suppl.): 46.
12. Barbaud A, Collet E, Martin S, et al. Contact sensitization to chlorproethazine can induce persistent light reaction and crossphotoreactions to other phenothiazines. Contact Dermatitis 2001; 44: 373.
13. White I. Phototoxic and photoallergic reactions. In: Rycroft RJG, Menneґ T, Frosch PJ, Lepoittevin J–P, eds. Textbook of contact dermatitis, 3rd edn. Berlin: Springer, 2001; 367–379.
14. Ophaswonge S, Maibach H. Topical nonsteroidal antiinflammatory drugs: allergic and photoallergic contact dermatitis and phototoxicity. Contact Dermatitis 1993; 29: 57–64.
15. Sanchez–Perez J, Sanz Saґ nchez T, Garc?ґ a–Diez A. Combined contact and photocontact allergic dermatitis to etofenamate in Flogoprofen gel. Am J Contact Dermatitis 2001; 12: 215–216.
16. Vilaplana J, Romaguera C. Contact dermatitis from tosylamide/formaldehyde resin with photosensitivity. Contact Dermatitis 2000; 42: 311–312.
17. Tani A, Hozumi H, Miyoshi H, Kanzaki T. A case of photoallergic contact dermatitis to fragrances in aftershave cream. Environ Dermatol 1999; 6: 105–109.
18. Ross JS, Du Peloux Menage H, Hawk LM, White IR. Sesquiterpene lactone contact sensitivity: clinical patterns of cmpositae dermatitis and relationship to chronic actinic dermatitis? Contact Dermatitis 1993; 29: 84–87.
19. Kuno Y, Kawabe Y, Sakakibara S. Allergic contact dermatitis associated with photosensitivity, from alantolactone in a chrysanthemum farmer. Contact Dermatitis 1999; 40: 224–225.
20. Lim HW, Morison WL, Kamide R, Buchness MR, Harris R, Soter NA. Chronic actinic dermatitis: an analysis of 51 patients evaluated in the United States and Japan. Arch Dermatol 1994;130: 1284–1289.
21. Kuno Y, Kato M. Photosensitivity from colophony in a case of chronic actinic dermatitis associated with contact allergy from colophony. Acta Derm Venereol 2001; 81: 442–443.
22. Le Coz CJ, Bottlaender A, Scrivener J–N, et al. Photocontact dermatitis from ketoprofen and tiaprofenic acid: cross–reactivity study in 12 consecutive patients. Contact Dermatitis 1998; 38:245–252.
23. Bosca F, Miranda MA, Carganico G, Mauleon D. Photochemical and photobiological properties of ketoprofen associated with the benzophenone chromophore. Photochemistry Photobiol 1994; 60: 96–101.
24. Pigatto P, Bigardi A, Legori A, Valsecchi R, Picardo M. Crossreactions in patch and photopatch testing with ketoprofen, thiaprofenic acid, and cinnamic aldehyde. Am J Contact Dermatitis 1996; 7: 220–223.
25. Martin S, Barbaud A, Peґ neґ trat S, Treґ chot P, Schmutz JL. Existence of photoallergy between ketoprofen and molecules without any benzophenone moiety. Abstract. Contact Dermatitis 2002; 4 (Suppl.): 55.
26. Mastrolonardo M, Loconsole F, Rantuccio F. Conjugal allergic contact dermatitis from ketoprofen. Contact Dermatitis 1994; 30: 110.
27. Mirande–Romero A, Gonzalez–Lopez A, Esquivas JI, Bajo C, Garc?a–Munoz M. Ketoprofen–induced connubial photodermatitis. Contact Dermatitis 1997; 37: 242.
28. Dooms–Goossens AE, Debusschere KM, Gevers DM, et al. Contact dermatitis caused by airborne agents. J Am Acad Dermatol 1986; 15: 1–10.
29. Francalanci S, Gola M, Giorginai S, Mucinelli A, Sertoli A. Occupational photocontact dermatitis from Olaquindox. Contact Dermatitis 1986; 15: 112–114.
30. Schauder S, Schroder W, Geier J. Olaquindox–induced airborne photoallergic dermatitis followed by transient or persistent light reactions in 15 pig breeders. Contact Dermatitis 1996; 35: 344–354.
31. Nakamura M, Arima Y, Nobuhara S, Miyachi Y. Airborne photocontact dermatitis due to the pesticides maneb and fenitrothion. Contact Dermatitis 1999; 40: 222–223.
32. Matsushita S, Kanekura T, Saruwatari K, Kanzaki T. Photoallergic contact dermatitis due to Daconil®. Contact Dermatitis 1996; 35: 115–116.
33. Darvay A, White IR, Rycroft RJG, Jones AB, Hawk JLM, McFadden JP. Photoallergic contact dermatitis is uncommon. Br J Dermatol 2001; 145: 597–601.
34. Zhang X–M, Nakagawa M, Kawai K, Kawai K. Erythemamultiforme–like eruption following photoallergic contact dermatitis from oxybenzone. Contact Dermatitis 1998; 38: 43–44.
35. Nabeya RT, Kojima T, Fujita M. Photocontact dermatitis from ketoprofen with an unusual clinical feature. Contact Dermatitis 1995; 32: 52–53.
36. Verma KK, Sirka CS, Ramam M, Sharma VK. Parthenium dermatitis presenting as photosensitive lichenoid eruption. Contact Dermatitis 2002; 46: 286–289.
37. de Groot AC, Van Der Walle HB, Jagtman BA. Contact allergy to 4–isopropyl– dibenzoylmethane and 3–(40–methylbenzilidene) camphor in the sunscreen Eusolex 8021. Contact Dermatitis 1987; 16: 249–254.
38. Parry EJ, Bilsland D, Morley WN. Photocontact allergy to 4–tert. butyl–40–methoxy–dibenzoylmethane (Parsol 1789). Contact Dermatitis 1995; 32: 251–256.
39. Yazdian–Tehrani H, Shibu MM, Carver NC. Reaction in a red tattoo in the absence of mercury. Br J Plast Surg 2001; 54:555–556.
40. Urrutia I, Jaґ uregui I, Gamboa P, Gonzaґ lez G, Anteґ para I. Photocontact dermatitis from cinchocaine (dibucaine). Contact Dermatitis 1997; 39: 139–140.
41. Rodr?guez Granados T, Pineiro G, de la Torre C, Cruces Prado MJ. Photoallergic contact dermatitis from fepradinol. Contact Dermatitis 1998; 39: 194–195.
42. Montoro J, Rodriguez–Serna M, Linana JJ, Ferre MA, Sanchez–Motilla JM. Photoallergic contact dermatitis due to flufenamic acid and etofenamate. Contact Dermatitis 1997; 37: 139–140.
43. Rodriguez–Serna M, Velasco M, Miquel J, De La Cuadra, Aliaga A. Photoallergic contact dermatitis from Zovirax cream. Contact Dermatitis 1999; 41: 54–55.
44. Sommer S, Wilkinson SM, English JSC, Ferguson J. Photallergic contact dermatitis from the sunscreen octyl triazone. Contact Dermatitis 2002; 46: 304–305.
45. de Groot AC, Weyland JW, Nater JP. Unwanted effects of cosmetics and drugs used dermatology, 3rd edn. Amsterdam: Elsevier, 1994; 136–154.
46. White IR. Photopatch testing. Chapter 27. In: Rycroft RJG, Menneґ T, Frosch PJ, Lepoittevin J–P, eds. Textbook of contact dermatitis, 3rd edn. Berlin: Springer, 2001; 527–537.
47. DeLeo V. Occupational phototoxicity and photoallergy. In: Kanerva L, Elsner P, Wahlberg JE, Maibach HI, eds. Handbook of occupational dermatology. Berlin: Springer, 2000; 314–324.
48. Goncalo M, Ruas E, Figueiredo A, Goncalo S. Contact and photocontact sensitivity to sunscreens. Contact Dermatitis 1995; 33: 278–280.
49. Schauder S, Ippen H. Contact and photocontact sensitivity to sunscreens. Review of a 15–year experience and of the literature. Contact Dermatitis 1997; 37: 221–232.
50. Berne B, Ros A–M. 7 years experience of photopatch testing with sunscreen allergens in Sweden. Contact Dermatitis 1998; 38: 61–64.
51. Bakkum RSLA, Heule F. Results of photopatch testing in Rotterdam during a 10–year period. Br J Dermatol 2002; 146:275–279.
52. Horn HM, Humphreys F, Aldridge RD. Contact dermatitis and prolonged photo–sensitivity induced by ketoprofen and associated with sensitivity to benzophenone–3. Contact Dermatitis 1998; 38: 353–354.
53. Hindsen M, Bruze M, Zimerson E. Fotoallergi mot ketoprofen i sodra Sverige. Abstract of paper presented at the Svenska Lakaresallskapets Riksstamma, Program Sammanfattningar, 27–29 November, 2002: 149.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Дерматит — собирательное понятие в дерматологии, которое дословно переводится как воспаление кожи. Симптомы дерматита могут быть самыми разными:

покраснение;
зуд;
сухость и шелушение кожи;
высыпания;
нарушение барьерной функции, трещины, ссадины.

Что такое профессиональный дерматит и как с ним бороться

Дерматит появляется как результат патологической реакции кожи на раздражитель. Это могут быть агрессивные моющие средства, аллергены, неблагоприятный климат, переохлаждение, некачественная косметика. Но существует так называемый профессиональный дерматит, который становится следствием длительного и регулярного воздействия на кожу человека веществ, вызывающих ее воспаление. Контакт с кожей происходит именно во время рабочего процесса, отсюда и название. В качестве примера профессионального дерматита можно назвать огрубевшую красную кожу рук у прачек, высыпания и шелушения у работников химической промышленности.

Распознать профессиональный дерматит очень просто. У него есть несколько типичных признаков:

возникает во время трудовой деятельности;
в период отпуска часто наступает ремиссия, либо стихание основных симптомов;
на работе человек имеет дело с потенциальными аллергенами и раздражающими веществами;
дерматит может возникать у коллег.

Профессиональный дерматит относят к одной из разновидностей контактного, то есть возникающего при непосредственном контакте кожи с неблагоприятными для нее веществами. При этом у кого-то из работников появляется воспаление, тогда как у коллег его может не быть — многое зависит от времени воздействия, конкретных профессиональных обязанностей и индивидуальной восприимчивости.

Чаще всего профессиональный дерматит локализуется на руках и лице. Человек может спутать его с другими распространенными заболеваниями, например, с псориазом, поэтому точный диагноз может поставить только врач. Визуально дерматит может напоминать экзему.

Дерматит может быть вызван целым рядом химических и физических веществ: растворителями, детергентами, овощными соками, формальдегидом, лаком для маникюра, косметикой, используемой в парикмахерском деле, хромом, кобальтом, никелем.

Чаще всего очаги воспаления возникают там, где кожа самая тонкая и нежная. Обычно это пространство между пальцами или тыльная сторона запястья.

Чтобы вылечить профессиональный дерматит, стоит полностью обезопасить себя от вещества, которое его вызывает. Для этого применяют защитные средства, прежде всего перчатки, маски. Но иногда этого мало и человеку приходится менять место труда, чтобы уберечь кожу. Для симптоматического лечения применяют кремы, обладающие барьерными свойствами. Хороший эффект дают эмоленты, способные обеспечить глубокое увлажнение.

Рассматривая, какие мази применяют при дерматите, стоит сразу сказать, что они делятся на две большие группы: гормональные и негормональные. Они отличаются не только составом, но также степенью эффективности и безопасности.

Мазь считают лучшей от дерматита на коже у конкретного пациента, если она отвечает ряду требований:

эффективно снимает жжение и зуд;
купирует острые и хронические воспалительные процессы;
увлажняет кожу;
снижает выраженность болевых ощущений;
препятствует проникновению в очаги воспалений вирусов, грибков и бактерий (об этом говорит отсутствие вторичных присоединившихся инфекций).

Какими негормональными мазями можно лечить дерматит

Негормональные мази считают более безопасными, поскольку они имеют относительно натуральный состав. Это позволяет использовать наружное средство в течение длительного времени без какого-либо вреда для здоровья.

Именно негормональные мази считают лучшими при атопическом дерматите у ребенка. У взрослых в большинстве случаев в начале лечения врачи тоже стараются назначать именно такие мази. По принципу действия они делятся на несколько групп:

Антисептические. Действие направлено на то, чтобы обеззаразить кожу и исключить проникновение бактерий через образующиеся язвочки.
Противовоспалительные. Направлены на снятие зуда и раздражения, устранение воспалительных процессов.
Увлажняющие. Косвенно способствуют выздоровлению за счет восстановления водного баланса кожи.
Регенерирующие. Их основное действие – стимуляция процессов заживления за счет активации естественной регенерации кожного покрова.

Поскольку средства с одним основным веществом могут снимать только один симптом, врачи часто назначают комбинированные мази. Они за счет нескольких активных компонентов могут оказывать не одно, а несколько эффектов. Примеры негормональных препаратов, претендующих на роль самой хорошей мази от дерматита:

Бепантен,
Пантенол,
Цинковая мазь,
Радевит,
Видестим,
Левосин,
Фенистил,
Топикрем.

Из плюсов негормональных мазей особое значение имеет минимум побочных эффектов. Еще большинство из них разрешены к применению у детей, беременных и кормящих женщин.

Главным минусом негормональных мазей часто выступает недостаточная эффективность. Из-за этого лечение может затянуться на несколько недель, месяц и даже дольше. При этом курс нельзя прерывать, иначе предыдущая терапия может оказаться неэффективной. В результате врачу все-таки приходится назначать более сильные гормональные средства.

Выбирая, какая мазь лучше от дерматита, нельзя игнорировать и другие недостатки негормональных мазей:

могут вызывать аллергию у людей, склонных к аллергическим проявлениям;
проявляют свое действие не при всех видах дерматита, чаще при контактном и аллергическом.

То есть при длительном лечении мазь вызывает аллергию, но при этом может не давать нужного эффекта.

Гормональные мази

Когда отсутствует положительная динамика от применения негормональных мазей, специалисты прибегают к гормональным препаратам. В их составе основным компонентом выступают глюкокорстикостероиды – гормоны, которые в теле человека вырабатываются надпочечниками. В основе механизма действия таких препаратов лежит влияние на обмен белков и углеводов. Гормональные мази восстанавливают уровень кортизона, при недостатке которого организм становится неспособен справляться с воспалительными процессами.

В зависимости от степени воздействия на кожу гормональные мази делятся на несколько категорий:

слабые,
средние,
сильные,
очень сильные.

Последние используют только при самых тяжелых формах дерматита, поэтому первыми их никогда не назначают. Примеры гормональных мазей:

Гидрокортизоновая,
Целестодерм,
Акридерм,
Адвантан,
Элоком,
Дермовейт,
Фуцикорт.

Главные недостатки гормональных мазей при лечении дерматита:

Привыкание. Самый главный минус, который заключается в том, что со временем мазь перестает быть эффективной для лечения конкретного пациента. Одни и те же активные компоненты гормональных мазей вызывают привыкание.
Побочные эффекты. Ввиду гормональной природы такие мази имеют множество неприятных побочных действий. Они проявляются при неправильном или слишком долгом применении. В тяжелых случаях может развиться атрофия кожи и даже недостаточность надпочечников.
Наличие синдрома отмены. Как и в случае с негормональным, при использовании гормональных мазей нельзя прерывать курс и пропускать нанесение. Особенно сильно синдром отмены проявляется при резком отказе от гормонального средства. Это проявляется в том, что симптомы дерматита могут внезапно вернуться. По этой причине гормональные средства отменяют постепенно, уменьшая дозу и количество нанесений.

венерические заболевания;
туберкулез;
беременность и лактацию;
герпес;
бактериальные или грибковые поражения кожи.

Какую же мазь использовать

Как видно из обзора мазей от дерматита, и гормональные, и негормональные средства нельзя назвать идеальными для лечения такого заболевания. Клиника «ПсорМак» предлагает в качестве альтернативы и эффективную, и безопасную мазь. Она создана по собственной рецептуре и показывает свою эффективность уже в течение более 25 лет.

В составе мази отсутствуют гормоны. Вместо них только натуральные природные компоненты, которые делают мазь безопасной для детей, беременных и кормящих. Мазь не вызывает побочных эффектов, не приводит к аллергии и обострению симптомов.

Кроме того, мы комплексно подходим к лечению заболевания, прибегая к всесторонней работе с пациентом путем психотерапии, игло- и гирудотерапии. Еще мы разрабатываем для пациентов индивидуальную диету. Такой подход позволяет добиться стойкой ремиссии до 6 лет, что подтверждают отзывы и результаты лечения наших пациентов.

Профессиональные дерматозы – большая группа заболеваний кожных покровов, связанных с производственной деятельностью. Клинические проявления профессиональных дерматозов разнообразны, соответствуют клинике заболеваний-аналогов, не имеющих профессиональной составляющей. Это могут быть дерматиты, экземы, витилиго, васкулиты, порфирии, лишаи, кератозы, крапивница. Основу диагностики составляют анамнез, констатация факта профессиональной вредности, клиническая картина, анализ условий труда на производстве, кожные пробы и иммунологическое тестирование. Лечение профессиональных дерматозов идентично их непрофессиональным аналогам.

Общие сведения

Профессиональные дерматозы – ряд кожных болезней, вызванных комплексным влиянием экзогенных факторов на организм пациентов и возникших вследствие профессионально вредных условий работы. Распространенность патологических процессов и их половое и возрастное распределение зависят от наличия в регионе тех или иных производств и состава работников предприятий. Существуют возрастные рамки, которые определяются трудоспособным возрастом. Первыми проблемой профессиональных заболеваний кожи начали заниматься в США, где в 1928 году Федеральной Службой общественного здоровья было создано Управление по исследованиям дерматозов, которое сегодня является Дерматологическим отделом программы профессионального здравоохранения.

В структуре дерматологической заболеваемости на долю профессиональных болезней кожи приходится около 1%, тогда как среди всей профессиональной патологии им отводится от 35% до 80%. Больше всего профпатологии дают предприятия машиностроения и металлообработки (21%), химической (19%) и деревообрабатывающей (9%) промышленности, строительного бизнеса (9%). Сегодня повсеместно отмечается рост заболеваемости профдерматозами. Вероятно, это связано с широким использованием химических удобрений в сельском хозяйстве, развитием микробиологической промышленности и синтезом новых веществ, обладающих патогенным влиянием на кожу, что определяет актуальность темы на современном этапе.

Причины профессиональных дерматозов

Триггеры профпатологии известны и делятся на три вида: химические (92%), физико-механические (2%), инфекционно-паразитарные (6%). По характеру контакта с дермой химические вещества разделяют на раздражающие, фотопровоцирующие и аллергизирующие. Раздражающие включают в себя концентрированные соединения типа щелочей, кислот и солей, а также более слабые по своему действию растворители, мазут и технические масла. К разряду фотопровокаторов относятся продукты нефтепереработки и медикаменты. Сенсибилизирующие средства могут быть контактными и неконтактными. Физико-механическими провоцирующими факторами являются тепло, холод, лучи и ток. Микроорганизмы составляют инфекционно-паразитарную группу.

Механизм развития профпатологии зависит не только от действия триггера, но и от состояния организма пациента. Экзогенные факторы, способные соединяться с белками дермы, внедрившись в мембрану клетки путём трансдермальной абсорбции, образуют депо аллергена. В ответ на это в коже возникает реакция антиген-антитело замедленного типа. Активируется часть Т-лимфоцитов, запускающих пролиферативные процессы в лимфоидных клетках. Параллельно начинается активная выработка медиаторов и простагландинов. К процессу присоединяются Т-супрессоры и Т-хелперы. На молекулярном уровне нарушается организация клеток, задействованных в развитии аллергического процесса, что визуально проявляется гиперемией, отёком, сыпью, шелушением и мокнутием кожи с присоединением кокковой инфекции.

Проникновение патологического антигена через пищеварительный тракт или дыхательные пути приводит к возникновению аллергии немедленного типа. Развитие патологического процесса усугубляют эндогенные факторы: состояние пищеварительного тракта, гормональные нарушения, стрессы, локальная инфекция, нарушения состояния кожных покровов. В зависимости от агрессивности, количества патогенного начала и длительности его действия на кожу или слизистые возникает тот или иной профдерматоз.

Классификация профессиональных дерматозов

Современные дерматологи ориентируются на этиологическую классификацию профдерматозов, выделяя три группы:

Заболевания кожи, возникшие в результате производственного контакта пациента с химикалиями: эпидермозы, дерматиты, фолликулиты, токсикодермии, экзематозные проявления, меланодермия, васкулиты, витилиго, лишаи, порфирия, онихии, паронихии, уртикарные сыпи, ожоги, отёк Квинке, фотодерматозы, дерматокониозы.
Заболевания кожи, развившиеся в результате производственного контакта пациента с физико-механическими факторами: температурные, лучевые, механические воспаления кожи, ознобления, мозоли, электротравма.
Заболевания кожи, возникшие в результате производственного контакта пациента с микроорганизмами: эризипелоид, туберкулёз, сифилитическая инфекция, дерматозоонозы, сибирская язва, поражение кожных покровов у доярок, кандидоз.

Симптомы профессиональных дерматозов

Каждая разновидность профпатологии имеет свои особенности, которые определяются характером раздражающих агентов на производстве. Улучшение санитарно-гигиенической обстановки, автоматизация рабочего процесса и тестирование раздражителей способствуют трансформации острых форм заболеваний в хронические, поскольку не исключают патологический аллерген из рабочего цикла, а только ослабляют его действие, продлевая время ответной реакции кожи.

Клинические проявления профессиональных дерматозов ничем не отличаются от симптомов аналогичных непрофессиональных патологий. Чаще других развивается острое контактное воспаление дермы с развитием эритемы и серозных булл на месте внедрения патологического аллергена, сопровождающееся чувством жара и жжения. Устранение первопричины приводит к быстрому купированию воспаления. На втором месте находится профессиональная экзема, клинически идентичная истинной, её единственной отличительной особенностью является наличие профвредности в анамнезе.

Профессиональные ангиопатии, возникшие при работе с лаками и красками, напоминают болезнь Рейно: парестезии, цианоз кистей и стоп, бледность кожных покровов. Со временем возникают остеопороз, эндартериит, остеолиз, токсический гепатит. Васкулиты при контакте с ароматическими углеводами проявляются геморрагиями, анемиями и гемолитическим синдромом. Фитоаллергены вызывают профессиональные васкулиты с явлениями астмоидного бронхита. Работа, связанная с изготовлением лекарственных средств, стимулирует развитие аллергических реакций вплоть до анафилактического шока.

Профессиональное витилиго развивается при контакте с синтетическими смолами и акриловыми соединениями, сопровождается появлением шелушащихся эритем на спине и верхних конечностях с исходом в очаги депигментации. Устранение причины способствует репигментации. Соли тяжёлых металлов приводят к нарушению порфиринового обмена, кожные проявления которого характеризуются буллёзными высыпаниями с исходом в рубчики, дисхромией кожи, усилением рисунка дермы, возникновением хейлита, гипертрихоза и ониходистрофии.

Профессиональный красный плоский лишай – дерматоз фотографов, сопровождается лихеноидными высыпаниями после контакта с проявителями цветной пленки. Профессиональная атопия вызывается амбарными клещами зернового комплекса, характеризуется дерматитом на фоне ринита, конъюнктивита и астмоидного бронхита. Боррелиозная спирохета становится причиной специфического акродерматита сотрудников лесопилок, лесничеств, пасек и рыболовных хозяйств.

Диагностика профессиональных дерматозов

Первичный диагноз ставит дерматолог на основании анамнеза, установления факта имевшего место контакта пациента с производственными вредностями, клинических проявлений заболевания (первичные высыпания возникают на месте внедрения профессионально вредного вещества в кожу, сроки появления совпадают со сроками трудовой деятельности), анализа подобной заболеваемости на предприятии и выявления аналогичной патологии у других рабочих.

Окончательный клинический диагноз устанавливает профпатолог на основании трактовки результатов полного лабораторно-клинического обследования пациента с использованием дополнительных специальных методов. Прежде всего, проводят кожные пробы на выявление предполагаемого раздражителя (прик-тест, капельные и скарификационные тесты), выполняют РН-метрию кожи, бактериоскопию, витропрессию и исследование лампой Вуда. Делают пробу Никольского, пробу Ядассона, пробу Тцанка, определяют симптом Кебнера.

Осуществляют иммунологическое тестирование (РТМЛ, РСАЛ – пробы специфической миграции и агломерации лейкоцитов, РСПБ – специфическая реакция с базофилами, НСТ-тест – реакция с нейтрофилами, реакция Шелли с растворами производственных аллергенов). Существуют специальные разработки определения профдерматозов на ранней стадии – это исследования активности используемых на производстве химикалий. Дифференцируют профдерматозы с их непрофессиональными аналогами, верруциформной эпидермодисплазией, папилломами, дерматомикозом и кандидозом.

Лечение и профилактика

Терапия профдерматозов проводится аналогично лечению непрофессиональных дерматозов, предусматривает обязательное устранение раздражителя, вызвавшего патологические изменения кожи, и решение проблем трудоустройства. Профилактика заключается в использовании для защиты кожных покровов от опасных веществ специальных мазей и спецодежды, усовершенствовании производственного цикла и его автоматизации, улучшении условий труда, установке санитарно-гигиенических модулей, регулярном санитарном контроле производственных помещений, специальном отборе рабочих для производств с профессиональными вредностями (тестирование кожными пробами), проведении профосмотров, диспансеризации. Прогноз при устранении провоцирующего фактора благоприятный. Большое значение имеет экспертиза трудоспособности с дальнейшим трудоустройством.

Дерматит — воспаление кожи, которое может возникать из-за самых разных раздражителей: аллергенов, агрессивных химических веществ, грибов, неблагоприятных погодных факторов. Хроническое воспаление кожи возникает и при псориазе, но в данном случае состояние выделяется в отдельное заболевание, а дерматит — собирательное понятие, синдром, который может и не относиться ни к какой конкретной болезни, возникая периодически.

Как проявляет себя дерматит

При возникновении дерматита нарушаются барьерные функции кожи, она воспаляется, могут возникать следующие симптомы:

сухость и шелушение;
зуд и раздражение;
покраснение;
эрозии и язвы;
сыпь, волдыри с содержимым разного состава и консистенции;
в дальнейшем волдыри могут лопаться, образуя мокнущие участки;
отечность и припухлость.

Виды дерматита

Классифицируются дерматиты в зависимости от причины возникновения. Различают следующие типы:

травматический — появляется в результате механического травмирования кожи;
лекарственный — неблагоприятная реакция на любые фармацевтические препараты;
термический — ожоги или обморожения;
аллергический — реакция кожи на любой фактор, который приводит к повышению уровня гистамина;
себорейный — возникает на тех участках кожи, которые активно снабжены сальными железами, проявляется возникновением перхоти, угрей;
герпетический дерматит — связан с поражением организма герпесом;
инфекционный, например, чесоточный или лишайный;
контактный – реакция на внешний раздражающий фактор.

Вы могли слышать уже понятие «контактный дерматит». Это не какой-то отдельный вид, а тип дерматита, который вызван непосредственным контактом кожи с повреждающим фактором. Например, аллергический дерматит может быть контактным, если вы использовали моющее средство, на которое отреагировала кожа, а может быть бесконтактным, если аллерген был в воздухе или продуктах питания.

Заразен ли дерматит

В подавляющем большинстве случаев дерматит не заразен для окружающих и не представляет для них никакой угрозы, потому что вызван индивидуальной реакцией кожи на раздражитель. Если проанализировать причины развития дерматита, то становится понятно, что реакция на химические вещества, солнце, холод, грубую одежду, чрезмерную активность сальных желез, аллергия или диатез не могут никому передаться. Это индивидуальная особенность кожи конкретного человека. Атопический, аллергический, контактный, холодовой и другие подобные типы дерматита не могут никак передаться от человека к человеку.

Но есть и исключения, например, при себорейном дерматите часто кожа головы бывает инфицирована грибами вида Malassezia, поэтому и назначают для лечения перхоти противомикозные шампуни. Если человек с себорейным дерматитом будет пользоваться одной расческой со здоровым, у второго тоже может со временем появиться перхоть. То же самое относится к герпетическому, чесоточному и другим дерматитам, которые имеют инфекционную природу.

Лечение дерматита подбирается индивидуально, в зависимости от того, какой фактор его вызвал.

Читайте также: