Что такое ожог головного мозга

Обновлено: 27.04.2024

При обширных и глубоких ожогах развивается клинически выраженная общая реакция организма, которая начинается с первых часов после получения травмы и продолжается некоторое время после полного восстановления кожного покрова. При этом общие расстройства могут быть столь серьезными, что способны вызывать тяжелые осложнения и приводить к летальному исходу.

Ожоговая болезнь - это совокупность клинических симптомов, общих реакций организма и нарушения функции внутренних органов при термических повреждениях кожи и подлежащих тканей.

Признаки ожоговой болезни наблюдаются при поверхностных ожогах более 15-25% поверхности тела и глубоких ожогах более 10%.

Что провоцирует / Причины Ожоговой болезни:

Основным фактором, определяющим тяжесть ожоговой болезни, ее исход и прогноз, является площадь глубоких ожогов. Большое значение имеет возраст пострадавшего и локализация ожога.

У людей старческого возраста и детей глубокое поражение даже 5% поверхности тела может привести к летальному исходу. Существовало много теорий патогенеза ожоговой болезни.

Дюпюитрен объяснял развитие общих нарушений в организме и наступление смерти при ожогах развитием нервно-рефлекторного шока, связанного с сильным болевым раздражением и страхом во время получения повреждения.

Барадок и Троянов связывали развитие общих симптомов с плазмопотерей, приводящей к сгущению крови и нарушению кровообращения. Высказывались мысли о нарушении при повышенной температуре функции красных кровяных телец и др.

Патогенез (что происходит?) во время Ожоговой болезни:

Ожоги вызывают комплекс патологических изменений, охватывающих практически все жизненно важные системы.

Ожоговой болезнью называется комплекс клинических синдромов, обусловленный общей реакцией организма на обширные и глубокие ожоговые раны. Степень и характер патологических сдвигов в организме обожженных различны и зависят в основном от площади и глубины поражения покровов тела. Имеет значение также локализация ожоговых ран, возраст, общее состояние пострадавших и некоторые другие факторы.

Ожоговая болезнь развивается в выраженной форме при поверхностных ожогах более 25-30% площади тела или глубоких  более 10%. Ее тяжесть, частота осложнений и исход в ос-новном зависит от площади глубокого поражения. Существенную роль играет и характер ране-вого процесса. При влажном некрозе в ожоговой ране, когда нет четкого отграничения погиб-ших и живых тканей, а значительная их часть находится в состоянии некроза, резорбция токсических веществ особенно велика. В таких случаях раннее развитие нагноения в ране со-провождается выраженными общими явлениями даже при относительно ограниченных глубо-ких ожогах. При сухом коагуляционном некрозе тяжелое течение ожоговой болезни харак-терно в основном для пострадавших с глубокими ожогами, превышающими 15-20% поверхно-сти тела.

У детей и лиц старческого возраста ожоговая болезнь протекает тяжелее. Ожоги в сочета-нии с механической травмой, кровопотерей, ионизирующим облучением представляют осо-бенно тяжелое страдание (комбинированные ожоги).

Теории патогенеза ожоговой болезни довольно многочисленны (токсическая, гемодинами-ческая, дерматогенная, эндокринная, нейрогенная).

Отечественные ученые и большинство зарубежных исследователей подходят к изучению патогенеза ожоговой болезни с позиций решающего значения нарушений нейрогуморальной регуляции. Это положение является исходным для анализа всех остальных теорий, так как па-тологические процессы, лежащие в основе каждой из них, следует считать вторичными.

В последнее время был выделен токсин обожженной кожи, которому отводится заметное место в патогенезе ожоговой болезни. Это кислый гликопротеид с молекулярной массой 90.000. Токсин оказывает гипотензивное действие, нарушает микроциркуляцию, вызывает нарушение всех функций организма. Он высокотоксичен. Возможность моделирования токсином у здоровых животных симптомов начального периода ожоговой болезни свидетельствует о его важном значении в ее патогенезе.

Одновременное воздействие различных поражающих факторов  термических, механических, радиационных - воспринимается как единый, обобщающий многофакторный этиологический агент с множественными "точками приложения", в котором одновременно возникают различные по виду, характеру, тяжести первичные поражения. В ответной реакции организма также обобщаются множественные частные ответы на ожог, травму, радиационное воздействие: однотипные функциональные и морфологические патологические явления усиливаются, разнонаправленные - дополняют друг друга.

Симптомы Ожоговой болезни:

При ожоговой болезни в патологический процесс вовлекаются центральная и периферическая нервная система, претерпевающая значительные как функциональные, так и морфологические изменения. В первые часы ожогового шока примерно у 25 % пострадавших наблюдается возбуждение, сменяющееся по мере углубления шока заторможенностью. Глубокие рефлексы при этом повышены, может определяться рефлекс Бабинского. Болевая чувствительность необожженной кожи снижается, дермографизм угнетен.

На фоне ожоговой токсемии и инфекции возможен менингизм, иногда развивается менингит. Гнойный менингит обусловлен гематогенным или контактным распространением инфекции на мозговые оболочки. Ожоги с поражением костей свода черепа часто осложняются эпи– и субдуральными абсцессами. Среди психических нарушений, осложняющих течение ожоговой болезни, преобладают делириозные и делириозно-онейроидные состояния.

Как токсико-инфекционный период, так и период ожогового истощения могут осложняться органическими поражениями головного мозга невоспалительного характера (ожоговая энцефалопатия). Ведущие патогенетические механизмы ожоговой энцефалопатии – нарушения проницаемости сосудов, гипоксия и отек вещества мозга. Клинически наиболее важны такие синдромы ожоговой энцефалопатии, как амавротически-судорожный, гиперкинетический, делириозно-аментивный, рассеянных органических симптомов, астенический, вегетативно-трофических нарушений.

Поверхностно лежащие нервные стволы могут поражаться уже в момент ожога, захватывающего область их проекции на достаточную глубину. Чаще всего при этом поражаются малоберцовый, локтевой и срединный нервы. На 3–4-й неделе ожоговой болезни возможны различные по патогенезу одиночные и множественные невриты: инфекционно-аллергические, токсические, а также обусловленные распространением некроза на поверхностный участок нервного ствола. При ожоговом истощении часты полиневриты обожженных и необожженных конечностей.

Лечение Ожоговой болезни:

Основным путем лечения и предупреждения неврологических нарушений при ожоговой болезни является восстановление кожного покрова. Показаны соответствующие различным видам осложнений патогенетические средства: препараты, уменьшающие проницаемость сосудов, транквилизаторы, антихолинэстеразные препараты и другие средства восстановительной терапии.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Ожоговая болезнь:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Ожоговой болезни, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

© С.Е. Хрулев, А.Н.Белова, И.Д.Булюбаш,
С.В.Евстигнеев, А.Л. Борисевич, М.В.Растеряева, 2002 г.
УДК 616.831—001.17
Поступила 29.11.2001 г.

С.Е.Хрулев, А.Н.Белова, И.Д.Булюбаш, С.В.Евстигнеев, А.Л.Борисевич, М.В.Растеряева

Научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии, Нижний Новгород

Профилактика и лечение поражений головного мозга при ожоговой болезни

К числу наименее изученных вопросов комбустиологии относится проблема поражения нервной системы при термической травме. Ожоговая болезнь — яркий пример полиорганной недостаточности. Одним из проявлений этой недостаточности является поражение головного мозга, которое наиболее часто манифестирует острой ожоговой энцефалопатией [1]. Помимо энцефалопатии церебральная патология при ожоговой болезни может проявляться в форме делирия и мозгового инсульта. Все эти патологические состояния до настоящего времени изучены недостаточно полно. Существующие публикации по лечению неврологических осложнений термической травмы в основном касаются коррекции эмоционально-волевых расстройств и нарушений когнитивных функций в поздних периодах ожоговой болезни [2, 3]. Таким образом, адресная специфическая профилактика и терапия различных вариантов поражения головного мозга, проводимая с учетом риска их развития при ожоговой травме, является весьма актуальной проблемой.

Цель исследования — выявление факторов риска развития энцефалопатии, делирия и острого нарушения мозгового кровообращения у обожженных и разработка мер профилактики и лечения данных состояний.

Материалы и методы.

Исследование проводилось в клинике Российского ожогового центра (РОЦ) на базе Нижегородского НИИ травматологии и ортопедии. Работа осуществлялась в два этапа: 1) выявление факторов риска развития энцефалопатии, делирия и острого нарушения мозгового кровообращения у обожженных; 2) разработка схем профилактики и лечения данных состояний и оценка их эффективности.

На первом этапе обследовано 160 ожоговых больных, прошедших лечение в РОЦ в 1999—2000 гг., в возрасте от 16 до 75 лет, с площадью поражения от 5 до 75% поверхности тела. Среди них у 68 человек выявлена клиника энцефалопатии (средний возраст 51±8 лет, средняя площадь поражения 38±15%), у 3 человек отмечено развитие инсульта (средний возраст 59±8 лет, средняя площадь поражения 30±17% поверхности тела); у 10 больных развился делирий (средний возраст 43±14 лет, средняя площадь поражения 46±16% поверхности тела). Кроме того, взяты из архива и обработаны данные 18 историй болезни пациентов, перенесших в период термической травмы мозговой инсульт (с 1985 по 1998 гг.).

Для определения факторов, игравших решающую роль в развитии той или иной формы церебральной патологии, был проведен дисперсионный анализ 16 параметров, отражавших пол, возраст, характер и тяжесть ожоговой травмы, данные анамнеза жизни, лабораторные показатели. Определение критических значений выявленных факторов и достоверность их влияния на развитие патологии головного мозга проводились с помощью точного критерия Фишера.

На втором этапе работы обследовано 148 больных, проходивших лечение в РОЦ в 2000—2001 гг., из них профилактические и специализированные лечебные мероприятия проведены 75 больным, имевшим высокий риск развития различной церебральной патологии (основная группа). В данной группе 60 пострадавших имели высокий риск развития энцефалопатии разной степени тяжести (средний возраст 52±7 лет, площадь ожога 42±4% поверхности тела), 10 человек (средний возраст 57±7 лет, площадь ожога 25±13% поверхности тела) — мозгового инсульта и 8 человек (средний возраст 49±17 лет, площадь ожога 37±13% поверхности тела) — делирия.

Оценка эффективности мер профилактики и лечения проводилась путем сравнения результатов, достигнутых в основной группе, и у 80 больных, сопоставимых с пациентами основной группы по возрасту, тяжести ожоговой травмы и по степени риска развития церебральной патологии, но не получавших соответствующих профилактических и лечебных воздействий (группа сравнения).

Результаты и обсуждение.

Выявленным в результате исследования факторам риска развития энцефалопатии, делирия и инсульта у обожженных методом экспертной оценки был придан индекс значимости, выраженный в баллах (1, 2 и 3 балла). Чем больше индекс значимости, тем важнее фактор в прогностическом отношении (см. таблицу).

Факторы риска развития энцефалопатии, делирия и инсульта у обожженных

Для определения вероятности развития ожоговой энцефалопатии необходимо при поступлении больного в отделение оценить наличие и выраженность у него ожоговой болезни, величину индекса тяжести поражения*, наличие в анамнезе черепно-мозговых травм, сопутствующей гипертонической болезни, хронического алкоголизма, а также учесть возраст пациента. Далее производится суммирование баллов. Если тот или иной фактор отсутствует, проставляется балл «0». Оценка выявленных факторов риска в баллах при поступлении может варьировать от

0 до 10. Результаты проведенных исследований позволили установить следующую закономерность: при сумме баллов от 0 до 2 риск развития энцефалопатии достаточно низкий (11%), при сумме от 3 до 5 он повышается до 66%; при сумме, равной 6 баллам и выше, вероятность развития энцефалопатии равна 98% (p 4 .

Для определения вероятности развития делирия выявляют данные анамнеза о злоупотреблениях алкоголем в виде эпизодов запойного пьянства, вычисляют индекс тяжести поражения и уровень аланинаминотрансферазы крови. Процедура суммирования баллов аналогична вышеописанной. Оценка выявленных факторов риска в баллах при поступлении может варьировать от

0 до 3. Больной, набравший в сумме 3 балла, имеет 100%-ный риск развития делирия; при сумме

2 балла вероятность возникновения делирия — 32%; при оценке в 0—1 балл вероятность присоединения делирия крайне низкая (p 5 .

Для определения вероятности развития инсульта необходимо при поступлении больного в отделение оценить величину индекса тяжести поражения, наличие в анамнезе данных о перенесенных нарушениях мозгового кровообращения, алкоголизме, сопутствующих гипертонической болезни и ишемической болезни сердца, а также учесть возраст пациента. Оценка факторов риска инсульта в баллах при поступлении может варьировать от 0 до 10 баллов. При оценке в 3—4 балла вероятность развития инсульта равна 33,3%; при 5—6 баллах — 62,5%, при сумме 7—8 баллов она увеличивается до 80% и при 9—10 баллах достигает 100% (p 6 .

Итогом первого этапа работы стало выделение групп риска по развитию у больных с ожогами различных клинических вариантов поражения головного мозга.

На втором этапе исследования разработаны и апробированы дифференцированные схемы профилактики и лечения церебральных осложнений у обожженных.

Больным с риском развития церебральной патологии, превышающим 70%, профилактически (начиная со стадии шока) назначались препараты, улучшающие метаболизм головного мозга, микроциркуляцию и церебральное кровообращение, направленные на борьбу с отеком головного мозга при наличии внутричерепной гипертензии. Из всего многообразия препаратов, улучшающих церебральный метаболизм, нами выбраны ноотропил, церебролизин и актовегин как наиболее эффективные и имеющие минимальное количество осложнений 7 . Церебролизин обладает нейромодулирующим, нейропротекторным и нейротрофическим действием. Ноотропил повышает энергетический обмен клеток головного мозга, улучшает интегративную деятельность мозга, способствует консолидации памяти. Актовегин, помимо положительного воздействия на метаболизм и кровообращение головного мозга, оказывает выраженное антиоксидантное действие и способствует репаративным процессам, что представляется крайне важным при ожоговой травме.

Из препаратов, улучшающих кровообращение головного мозга, был выбран инстенон как эффективный препарат, обладающий минимальной кардиотоксичностью (в отличие, например, от кавинтона). Инстенон является единственным кобинированным ноотропным препаратом, сочетающим к себе истинно ноотропный, сосудистый и нейростимулирующий компоненты, что дает возможность комплексного воздействия на различные звенья патогенеза ишемии и гипоксии головного мозга 7 . Ограничением к назначению инстенона у обожженных служила клиника выраженного повышения внутричерепного давления, препарат не использовался также при эпилептическом синдроме, подозрении на внутримозговое кровоизлияние.

Кроме того, при высоком риске инсульта для улучшения микроциркуляции головного мозга нами использовался тиклид, который тормозит агрегацию и адгезию тромбоцитов, а также снижает оседание тромбоцитов на атеросклеротической бляшке у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями. Из препаратов, уменьшающих отек головного мозга, отдано предпочтение диакарбу (фонуриту), который помимо мочегонного действия, обладает противосудорожной активностью.

Для профилактики и лечения делирия использовался нейролептик тиапридал, который наряду с антипсихотическим и анксиолитическим действием способствует ясности мышления и имеет выраженный анальгезирующий эффект.

При ожоговой травме в течение многих лет успешно используется магния сульфат в качестве дегидратационного средства, который обладает еще и дезинтоксикационным, противосудорожным и седативным эффектом. Подбор наиболее эффективных неврологических препаратов с учетом не только их основного действия, но и сопутствующих эффектов позволил избежать полипрагмазии, что крайне важно при полиорганной недостаточности.

С целью профилактики поражений головного мозга использовались следующие схемы приема препаратов.

Для профилактики энцефалопатии ноотропил применяли в дозе 5 мл внутривенно струйно 1 раз в сутки в течение 10 дней; актовегин — в дозе 2 мл (80 мг) внутривенно 1 раз в сутки в течение 10 дней.

Профилактика развития делирия заключалась в назначении седативной, психотропной терапии, витаминов, препаратов, улучшающих церебральный метаболизм и кровообращение. Использовалась следующая схема: реланиум — 2 мл 2 раза в сутки в течение 2—3 дней, тиапридал — внутримышечно 2 мл 2 раза в сутки; магния сульфат 25% — 10 мл 1 раз в сутки в течение 5—7 дней; ноотропил, актовегин в вышеуказанных дозировках; витамины В1 6% — 3 мл 2 раза в сутки, В6 5% — по 3 мл 2 раза в сутки в течение 7—10 дней, аскорбиновая кислота 5% — 0,3—1 мл 3 раза в сутки в течение 5 дней. Лечение осуществлялось на фоне усиления дезинтоксикационной терапии, проведения плазмафереза с частотой 2—3 раза в неделю.

Мероприятия по профилактике острых нарушений мозгового кровообращения зависели от наличия или отсутствия признаков внутричерепной гипертензии. Если клинические данные о повышении внутричерепного давления отсутствовали, то назначались ноотропил — 5 мл внутривенно струйно 2 раза в сутки в течение 15 дней; актовегин — 5 мл (200 мг) внутривенно 2 раза в сутки в течение 10 дней, либо актовегин 5 мл (200 мг) внутривенно 1 раз в сутки в течение 10 дней и инстенон — 2 мл на 0,9% физрастворе внутривенно медленно (в течение 2—3 ч) 1 раз в сутки в течение 7 дней; тиклид — 250 мг 2 раза в сутки в течение 15 дней. Затем переходили на пероральный прием препаратов в течение 1—2 мес. Если у больного имелись клинические проявления внутричерепной гипертензии (головная боль, нарушение сознания, изменения психики, менингеальные симптомы), то в первую очередь добивались снижения внутричерепного давления. Для этого головному концу кровати придавали возвышенное положение на 10—15%, ограничивали объем вводимой жидкости (разница между объемом потребляемой и выделяемой жидкости не должна была превышать 1,5 л в сутки); назначали диакарб — 250 мг утром через день в течение 2—3 нед под контролем содержания калия в сыворотке крови (не ниже 3,3 ммоль/л). Применяли препараты: тиклид — 250 мг 2 раза в сутки в течение 15 дней, церебролизин — 5 мл внутривенно 2 раза в сутки в течение 15 дней или ноотропил — 5 мл внутривенно струйно 2 раза в сутки в течение 15 дней, актовегин — 5 мл внутривенно капельно 2 раза в сутки в течение 10 дней, затем переходили на пероральный прием этих же препаратов в течение 1—2 мес. При необходимости курсы ноотропов и сосудистых препаратов повторяли.

Несмотря на проводимые профилактические мероприятия, полностью предотвратить развитие церебральных нарушений при ожоговой болезни очень сложно. Нами разработаны комплексы лечебных воздействий при развитии различных форм поражений головного мозга. Лечение церебральной патологии проводилось на фоне стандартной инфузионно-трансфузионной терапии, применяемой при ожоговой болезни.

При развитии проявлений энцефалопатии легкой степени у обожженных назначались ноотропил в дозе 5 мл внутривенно струйно 2 раза в сутки в течение 10 дней; актовегин — 4 мл

(160 мг) внутривенно один раз в сутки в течение 10 дней. У больных с тяжелой энцефалопатией лечение различалось в зависимости от наличия внутричерепной гипертензии. При отсутствии признаков повышения внутричерепного давления: ноотропил — 10 мл внутривенно струйно 2 раза в сутки в течение 15 дней; актовегин — 6 мл (240 мг) внутривенно 2 раза в сутки в течение 15 дней либо актовегин — 6 мл (240 мг) внутривенно 1 раз в сутки на 0,9% физрастворе в течение 15 дней в комбинации с инстеноном — 2 мл внутривенно капельно медленно (в течение 2—3 ч) 1 раз в сутки в течение 7 дней; тиклид — 250 мг 2 раза в сутки в течение 25 дней. Затем переходили на пероральный прием препаратов в течение 1 мес. При наличии явлений внутричерепной гипертензии больным устанавливали возвышенное положение головного конца кровати на 10—15°, ограничивали объем вводимой жидкости; назначали диакарб — 250 мг утром через день в течение месяца; тиклид — 250 мг 2 раза в сутки на протяжении 25 дней; церебролизин — 10 мл внутривенно 2 раза в сутки в течение 15 дней. Затем переходили на пероральный прием этих препаратов в течение 1 мес. При необходимости курсы ноотропов и сосудистых препаратов повторяли.

У больных с делирием, развившимся на фоне ожоговой травмы, применялась следующая терапия: реланиум — 2 мл 2—3 раза в сутки в течение 2—3 дней, при продолжающихся приступах психомоторного возбуждения — ГОМК — 6 мл в сутки; тиапридал — внутримышечно 2 мл 3—4 раза в сутки; магния сульфат 25% — 10 мл 2 раза в сутки в течение 5—7 дней, витамины: В1 6% — 3 мл 2 раза в сутки, В6 5% — 3 мл 2 раза в сутки в течение 7—10 дней, 5% аскорбиновая кислота — 1 мл 3 раза в день в течение 5 дней; сосудистые препараты, ноотропы (по предложенным выше схемам); усиление дезинтоксикационных мероприятий (проведение ежедневного плазмафереза).

Для лечения инсульта схемы воздействий различаются в зависимости от наличия симптомов повышения внутричерепного давления. При отсутствии клиники внутричерепной гипертензии терапия заключалась в назначении ноотропила — 10 мл внутривенно струйно 2 раза в сутки в течение 15 дней; актовегина — 8—10 мл (360—400 мг) внутривенно 2 раза в сутки в течение 15 дней либо актовегина — 8—10 мл (360—400 мг) внутривенно один раз в сутки в течение 15 дней и инстенона — 2 мл внутривенно капельно медленно (в течение 2—3 ч) один раз в сутки на протяжении 7 дней; тиклида — 250 мг 2 раза в сутки в течение 25 дней. Затем продолжали пероральный прием препаратов в течение 1—2 мес. У больных с явлением внутричерепной гипертензии устанавливали возвышенное положение головного конца кровати на 10—15°; производилось ограничение объема вводимой жидкости, назначались диакарб — 250 мг утром через день в течение месяца, тиклид — 250 мг 2 раза в сутки на протяжении 25 дней, церебролизин — 10 мл внутривенно 2 раза в сутки в течение 15 дней; актовегин — 8—10 мл (360—400 мг) внутривенно капельно 2 раза в сутки в течение 15 дней. Затем переходили на пероральный прием этих же препаратов в течение 1—2 мес. При необходимости курсы ноотропов и сосудистых препаратов повторяли.

По результатам исследований была определена эффективность проводимых профилактических и лечебных воздействий. Частота развития энцефалопатии в основной группе составила 35,1%, тогда как в группе сравнения — 42,5% (p Литература

Лейдерман И.Н. Синдром полиорганной недостаточности, метаболические основы. Вестник интенсивной терапии 1999; 2: 5—10.

Волошин П.В. Патология нервной системы при ожоговой болезни. Киев: Здоровье; 1982.

Гельфанд В.Б., Николаев Г.В. Нервно-психические расстройства при термических повреждениях. Сов мед 1985; 2: 74—78.

Хрулев С.Е., Белова А.Н., Евстигнеев С.В. и др. Реабилитация обожженных с позиций невролога. В кн.: Материалы I Межрегиональной конференции «Проблемы восстановительной медицины». Воронеж; 2001.

Хрулев С.Е., Белова А.Н., Стручков А.А. и др. Ожоговая энцефалопатия: степени тяжести и факторы риска. В кн.: Материалы юбил. научн. конф., посвященной 140-летию кафедры душевных и нервных болезней военно-медицинской академии. СПб; 2000.

Хрулев С.Е., Белова А.Н., Стручков А.А. и др. Делирий как проявление ожоговой энцефалопатии. В кн.: Материалы VIII Всерос. съезда неврологов. Казань; 2001.

Бурцев С.В. Нейрометаболическая фармакотерапия. М; 2000.

"Медикум"

новый научно-практический медицинский журнал, который будет издаваться на 2-х языках: русском и английском, в трех формах выпуска: печатная, интернет-версия, CD-версия.

Патогенез, клиника и профилактика церебральных осложнений ожоговой травмы

ФГУ «ННИИТО Росмедтехнологий», Нижний Новгород.

Рост числа пострадавших от ожогов, увеличение их удельного веса в структуре травматизма, длительное и дорогостоящее лечение, высокий процент летальности и инвалидности определяют ожоговую травму как одну из наиболее актуальных проблем современной медицины (Азолов В.В. с соавт., 1990; Жегалов В.А. с соавт., 2004; Алексеев А.А., Лавров В.А., 2008; Воробьев А.В. с соавт., 2008). Расширение и углубление знаний о патогенезе ожоговой болезни, появление новых высоких медицинских технологий в диагностике и лечении способствуют снижению летальности среди тяжелообожженных (Азолов В.В. с соавт., 2001). Однако в результате этого увеличивается число лиц с патологией центральной нервной системы, развившейся вследствие ожоговой травмы и сопровождающейся инвалидизацией пострадавшего. Успех реабилитации обожженных во многом зависит от того, как рано она начинается, насколько адекватно и правильно осуществляются лечебно-профилактические воздействия, направленные на предупреждение осложнений ожоговой болезни (Луфт В.М., Крылов К.М., Шлык И.В. и др., 2006; Дмитриев Г.И., Воробьев А.В., Перетягин С.П., 2008).

Патогенез церебральных осложнений при ожоговой травме

Рассматривая возможные патогенетические механизмы церебральных осложнений, мы полагаем, что при ожоговой травме и развитии у больного ожогового шока имеет место болевое и гипоксическое раздражение тканей мозга и его оболочек. Известно, что при ожоговой болезни развивается смешанная форма гипоксии, включающая дыхательную, гемическую и циркуляторную. Ответной компенсаторно-приспособительной реакцией организма при гипоксии является увеличение мозгового и коронарного кровотока за счет его перераспределения. Также известно, что образование ликвора достигается фильтрацией плазмы через фенестрированные капилляры арахноидального эпителия и эпителия хориоидного сплетения (гематоликворный барьер). Таким образом, при энцефалопатии происходит усиленная фильтрация плазмы и, соответственно, повышенное образование ликвора, что, проявляется сообщающейся гидроцефалией выявляемой на компьютерных томограммах головного мозга. Дальнейшее усиление гипоксии, а также токсические и воспалительные проявления ожоговой болезни могут привести к нарушению гематоэнцефалического барьера, что сопровождается повышением уровня нейрон-специфической енолазы в сыворотке крови. В свою очередь, повреждение гематоэнцефалического барьера может привести к отеку головного мозга, проявляющемуся нарастанием тяжести энцефалопатии.

Механизмы развития энцефалопатии как осложнения ожоговой болезни представляются следующим образом (рис.1).

Рис.1 Механизмы развития энцефалопатии при ожоговой травме.

Указанные реакции могут возникать на исходно нормальном или осложненном фоне после перенесенных заболеваний. В дальнейшем, при наличии повреждения гематоэнцефалического барьера, в зависимости от преморбидного фона, течения ожоговой болезни и примененного лечения могут развиваться более тяжелые церебральные осложнения, такие, как менингит и инсульт.

Особенности клинической картины

Изучение клинической картины церебральных осложнений вследствие ожоговой травмы у взрослых позволило выделить энцефалопатию, ишемический и геморрагический инсульты, менингит. Патология центральной нервной системы выявлена у 33,7% инвалидов после ожоговой травмы, и в 4,8% она явилась непосредственной причиной инвалидности.

Наиболее характерными клиническими проявлениями энцефалопатии лёгкой степени при ожогах являются негрубые когнитивные нарушения, синдромы вегето-сосудистой дистонии и рассеянной церебральной симптоматики. Последняя характеризуется нестойкостью клинических симптомов с быстрым восстановлением функций. При тяжёлой энцефалопатии имели место выраженные общемозговые изменения, грубые когнитивные нарушения, стойкий синдром рассеянной церебральной симптоматики (чаще полушарной, краниобазальной и мозжечковой). Определены факторы риска развития энцефалопатии у взрослых. К ним относятся: ожоговая болезнь, индекс Франка свыше 30 единиц, возраст старше 45 лет, наличие у больного в анамнезе алкоголизма, гипертонической болезни, черепно-мозговой травмы (рис.2).

При морфометрических исследованиях у ожоговых больных с тяжелой энцефалопатией отмечаются признаки внутренней гидроцефалии – достоверное увеличение ширины и высоты боковых желудочков, ширины III желудочка (р=0,009) и наружной гидроцефалии – расширение подпаутинных пространств (р=0,036). Нарастание в клинической картине симптомов энцефалопатии коррелирует с увеличением объёма желудочковой системы головного мозга (в частности III желудочка, переднего и заднего рогов боковых желудочков) и является наиболее надежным критерием наличия, тяжести и динамики энцефалопатии при ожоговой болезни. Превышение этих параметров выше значений 7 мм, 7,5 мм и 13 мм соответственно свидетельствует об осложнении ожоговой болезни тяжелой энцефалопатией.

Ожоговая травма, протекающая без клинических проявлений энцефалопатии, не сопровождается изменениями морфометрических параметров головного мозга.

Самыми тяжелыми церебральными осложнениями ожоговой травмы являются менингит и инсульт.

Частота развития менингита у обожженных в 20 раз превышает среднепопуляционную. Среди больных с ожоговой травмой (по материалам Российского ожогового центра с 1985 по 2005 гг.) не было случаев менингита, закончившихся выздоровлением. Пациенты с развившимся менингитом погибали при меньшей тяжести ожоговой травмы. Так, площадь ожоговой поверхности у погибших с развившимся менингитом составляла 26,7±11%, а без него – 46,5±16,8% (р=0,013); модифицированный индекс Франка – 62,2±28,5 и 115,7±33,6 единицы соответственно (р=0,005). Течение гнойного менингита у большинства пациентов было бессимптомным или проявлялось нарушением их критики к своему состоянию, продуктивной симптоматикой, судорожным синдромом (от подергивания отдельных мышц до генерализованного припадка). Определен способ прогнозирования гнойного менингита у обожжённых, заключающийся в выявлении трёх факторов риска: нарушения критики пациента к своему состоянию, повышения уровней СОЭ (50 мм/ч и выше) и глюкозы в крови (свыше 8 ммоль/л) в течение 3 дней. Выявление двух из них должно настораживать в отношении возможности развития гнойного менингита (рис.2).

Другое тяжелое церебральное осложнение ожоговой травмы – это инсульт. Развитие острых цереброваскулярных нарушений у обожженных выявлено в 1,8%, что почти в 6 раз превышает частоту их возникновения в общей популяции. В структуре основных причин смерти ожоговых больных инсульт в различные годы составил от 0 до 5%. Геморрагический инсульт у больных с ожоговой травмой встречается в 3-4 раза чаще (55,2%), чем в общей популяции (10–15%), а ишемический – почти в два раза реже (44,8 и 85% соответственно). Частота встречаемости геморрагического и ишемического типов инсульта в каротидной системе не различалась, в вертебрально-базиллярной имелась тенденция к более частому его развитию по геморрагическому типу. Клиническая распознаваемость геморрагического инсульта вследствие наличия у больного психомоторного возбуждения (р=0,04) и продуктивной симптоматики (р=0,005) была ниже, чем ишемического.

Наиболее частым общемозговым симптомом при инсульте было нарушение сознания, возникавшее за 1–20 дней до летального исхода, с его снижением до уровня комы за 1–6 суток до смерти. Наличие у больного в клинической картине психомоторного возбуждения, продуктивной симптоматики и алкоголизма в анамнезе ухудшали распознаваемость заболевания. Нарушение критики чаще отмечалось при геморрагическом инсульте, особенно в случаях его сочетания с сепсисом. Такие общемозговые симптомы, как головная боль и головокружения, отмечены лишь в 13,8% и не могут служить ориентиром при подозрении на инсульт у ожоговых больных. Симптомы раздражения мозговых оболочек были положительными в 52% случаев. Менингеальный синдром при ишемических поражениях мозга наблюдался в течение 3–4 дней, при кровоизлияниях – на протяжении 2–3 недель. Генерализованные тонико-клонические судороги при геморрагическом типе инсульта встречались чаще, чем при ишемическом. В клинике они сочетались с нарушениями критики и продуктивной симптоматикой.

Очаговые симптомы в виде гемипареза или гемиплегии, пареза мимической мускулатуры, глазодвигательных расстройств выявлены у 81% пациентов с инсультами, причем более чем у половины из них топическая характеристика имевшейся неврологической симптоматики не соответствовала какому-то одному сосудистому бассейну.

Следует отметить, что в подавляющем большинстве случаев геморрагический инсульт у больных с ожоговой травмой был осложнением алкогольно-интоксикационного делирия.

Разработан способ прогнозирования ишемического инсульта при ожоговой травме. Он заключается в выявлении факторов риска и выражении их в баллах: возраст пациента старше 45 лет, сопутствующая гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца в анамнезе, индекс Франка, равный 30 единицам и выше, ранее перенесённые нарушения мозгового кровообращения, уровень гематокрита выше 40 единиц в течение 3 дней. (рис.2)

Особенностью течения церебральных осложнений при ожоговой травме у детей, по сравнению со взрослыми, является чаще встречающаяся общемозговая симптоматика. Гипертензивно-гидроцефальный синдром и пирамидная недостаточность превалировали в клинической картине пострадавших в возрасте до 4 лет. Что касается детей старше 4 лет, то здесь чаще имели место экстрапирамидные нарушения, более торпидные к стандартному лечению. Тот или иной неврологический дефицит сохранялся при выписке из стационара у 47% детей с ожоговой травмой.

Изучение протоколов патологоанатомических вскрытий погибших детей с ожогами позволило выявить те или иные изменения головного мозга и его оболочек в 68,9% случаев. Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние явилось причиной смерти в одном из 16 случаев (6%) всех летальных исходов у детей. Анализ показал, что наиболее часто (62,5%) имел место отёк головного мозга с большей тенденцией развития в периоды шока (43,7%), токсемии (31,3%) и септикотоксемии (25,0%). Установлена его зависимость от возраста ребенка (r=–0,63; р=0,01) – при ожоговой травме отёк головного мозга у детей чаще развивался в возрасте до 9 лет (р=0,035), что следует учитывать при назначении лечебных мероприятий.

Выраженность на электроэнцефалограмме изменений биоэлектрической активности головного мозга в отдалённом периоде в большей степени зависела от возраста ребёнка в момент получения травмы (р=0,017) и тяжести перенесённого ожогового шока (р=0,006). Несомненно, отрицательное влияние на формирование стойких её изменений оказывало и число перенесённых операций (р=0,023).

Система профилактики церебральных осложнений ожоговой травмы

Разработанная система включает: алгоритм их прогнозирования (рис. 2), комплекс профилактических, диагностических мер при высоком риске развития церебральных осложнений и комплекс лечебных мероприятий при уже развившихся церебральных осложнениях ожоговой травмы.

При поступлении и в критические сроки (5 и 16–18 сутки) на первом этапе у больных с ожогами должны выполняться общий и биохимический анализы крови, уточняться возраст, тяжесть (площадь и глубина) ожогового поражения, инсульт(ы) и черепно-мозговая травма в анамнезе, сопутствующая патология (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, хронический алкоголизм). Все сведения необходимы для оценки возможности развития у пациента церебральных осложнений с помощью алгоритма, в основу которого легли способы их прогнозирования при ожоговой травме, подтвержденные патентами РФ.

Рис. 2. Алгоритм прогнозирования церебральных осложнений при ожоговой травме

У детей, помимо уточнения их возраста, тяжести ожогового поражения и шока, необходимо собирать подробные сведения о перенесенных или имеющихся неврологических нарушениях, которые имеют существенное значение при определении вероятности развития церебральных осложнений с помощью таблицы прогнозирования (таб.1).

Головной мозг человека – венец развития человеческой природы, позволяющий нам развиваться и преобразовывать собственную жизнь в соответствии с поставленными целями. Большинству функций организма отвечающих за нашу жизнедеятельность мы обязаны именно работе центральной нервной системы. Головной мозг человека невероятно сложный орган, который приводит к слаженной работе практически все системы в организме. не говоря уже о высшей нервной деятельности отвечающей за когнитивные навыки и мыслительные процессы. К сожалению, быстрый темп и далеко не самый здоровый образ жизни медленно подтачивают организм, истощая его резервы и компенсаторные механизмы. На сегодня в мире стоит острая проблема связанная не только с высокой заболеваемостью, но и инвалидизацией и даже смертностью от сердечнососудистых заболеваний. Среди таких заболеваний на первых местах находится органическое поражение головного мозга ишемического и геморрагического характера. Важно заметить, что несмотря на значительный перевес в структуре заболеваемости людей входящих в старшую возрастную группу, а именно от 45 лет и старше, органическое поражение головного мозга может произойти и у детей.

Краткий экскурс в анатомию центральной нервной системы

Головной мозг человека сложно устроенный орган, отвечающий за работу всего организма. В строении мозга прослеживается чёткая иерархичность, что позволяет эффективно работать всему организму. В составе центральной нервной системы можно выделить несколько основных частей:

Кора больших полушарий – отвечает за высшую нервную деятельность, т.е. мыслительные процессы, речь, память, письмо, слух и многие другие функции.
Подкорковые структуры, формирующие средний мозг. Средний мозг отвечает за первичные рефлекторные звенья и формирование безусловных рефлексов.
Мост – связующее звену между всеми отделами центральной нервной системы и корой больших полушарий.
Мозжечок. Находится в нижней затылочной части головы и отвечает за координации человека в пространстве.
Продолговатый мозг – связывает головной мозг со спинным и является его продолжением. В продолговатом мозге находятся жизненно важные центры: сосудодвигательный и дыхательный.

Что такое поражение мозга?

Органическое поражение головного мозга – в первую очередь симптом какого-либо заболевания, проявляющийся нарушением или утратой ряда функций в результате патогенного воздействия какого-либо фактора на ткани головного мозга. Этиология поражения головного мозга может быть самой разнообразной и об этом речь пойдёт более подробно ниже в статье. Органическое поражение означает, что клетки головного мозга – нейроны подвергаются разнообразным воздействиям, которые приводят к формированию дистрофических процессов внутри нейронов и нарушают их функциональную активность. В самых серьёзных случаях нейроны попросту подвергаются сначала некробиозу, а затем и некрозу, т.е. гибнут. Гибель большого количества нейронов локализованных в едином анатомическом пространстве приводит к выпадению той или иной функции в организме пострадавшего человека, а выявление нарушенной функции даёт специалистам понять в каком именно участке головного мозга произошла катастрофа – это называется топической диагностикой. Симптомы органического поражения мозга у детей проявляются иначе, чем у взрослых, так как полноценная деятельность высшей нервной системы еще не сформирована. У детей может наблюдаться задержка в умственном, психическом и физическом развитии, нестабильное настроение и отклонения в поведении.

Патогенетические механизмы повреждения нейронов

К органическому повреждению головного мозга может привести целый ряд механизмов различной природы. Данное патологическое состояние могут спровоцировать как внешние, так и внутренние факторы и это необходимо учитывать, так как лечебные мероприятия в зависимости от патогенетического типа развития повреждения нейронов головного мозга будут кардинально отличаться.

Нарушение энергетического обеспечения

Самый распространённый патогенетический вариант поражения головного мозга связанный с дисбалансом между потребностью нейронов в энергии и её поступлением внутрь клетки. Энергетический дефицит может развиться из-за недостаточности:

Питательных веществ в организме пострадавшего, например в результате гипогликемии, когда в крови находится недостаточное количество глюкозы;
Кислорода, что вызывает такое состояние, как гипоксия. Гипоксия мозга вызывает повреждение нервной ткани и часто встречается при остром нарушении мозгового кровообращения по ишемическому или геморрагическому типу. У детей гипоксия мозга может развиться в антенотальном периоде и во время родов, что приводит к аноксическому повреждению головного мозга у ребёнка.
При повышении или наоборот чрезмерном снижении концентрации ионов калия, кальция, натрия и хлора могут давать сбои в работе трансмембранные белки, что также влечёт за собой энергодефицит внутри клетки.

Стоит отметить, что энергетический дефицит приводит к быстро прогрессирующему повреждению тканей головного мозга и уже через 5-7 минут в условиях отсутствия достаточной оксигенации нейроны начинают испытывать острую гипоксию и умирать. Поражение сосудов головного мозга имеет следующие симптомы:

Пациент отмечает ухудшение памяти;
Происходит снижение зрения и слуха;
Синтетическая деятельность мозга замедляется;
При проведении ангиографии сосудов головного мозга можно выявить множественные стенозы церебральных сосудов;
На МРТ головного мозга имеются дистрофические нарушения и уменьщение объёма коры больших полушарий.

Все вышеперечисленные симптомы являются признаками системного атеросклероза, от которого страдает большинство людей пожилого возраста. Атеросклероз приводит к формированию дисциркуляторной энцефалопатии.

Травматические повреждения

Травмы всегда связаны с механическим повреждением головного мозга и последующим развитием отёка, что приводит к возрастанию внутричерепного давления. Так как головной мозг находится в черепной коробке и буквально плавает в ликворе – внутримозговой жидкости, то последствия от ударов и ушибов приобретают серьёзный характер. Несмотря на то. Что ликвор выполняет защитную и амортизирующую роль, при развитии ушиба головного мозга происходит нарастание внутричерепного давления, так как физически жидкость не сжимаема. Клетки головного мозга подвергаются воздействию чрезмерного давления и начинают гибнуть. Ткани головного мозга занимают до 96% объёма черепной полости, что делает данный орган весьма чувствительным к перепадам внутричерепного давления.

Очень важно отметить, что довольно часто травмы сопровождаются внутренним кровоизлиянием, что может повлечь за собой формирование обширной гематомы и смещение головного мозга. Дислокация мозга приводит к вклиниванию его подкорковых структур в большое затылочное отверстие, что неминуемо приводит к гибели нейронов находящихся в ядрах сосудодвигательного и дыхательного центра, без которых жизнедеятельность пострадавшего невозможна.

Инфекционные

Повреждение мозга возможно спровоцировать не только физическими факторами. Но и биологическими. Такие состояния, как менингит, энцефалит, вентрикулит – могут значительно нарушить функциональную активность мозга.

Менингит – воспаление оболочек головного мозга. Этиологические факторы могут быть самыми разнообразными, так головной мозг может поражаться при многих бактериальных и вирусных заболеваниях. Воспаление оболочек головного мозга может происходить как первично – при прямом инфицировании через раневые ворота. Так и вторично – в результате иммунодефицитного состояния.
Энцефалит – воспаление непосредственно мозговой ткани. Энцефалит ещё более тяжёлое инфекционное заболевание, чем менингит. В результате энцефалита может происходить гнойное расплавление и разжижение участков головного мозга, что приводит к формированию стойких нарушений в работе различных органов пострадавшего. При энцефалите очень часто повреждения мозга приводят к инвалидизации или даже летальному исходу.
Вентрикулит – воспаление покровных тканей выстилающих желудочки головного мозга. Данное заболевание встречается у новорожденных, грудных детей и приводит к повышению внутричерепного давления и развитию гидроцефалии за счёт недостаточной дренажной функции ликвора.

Головной мозг может поражаться, как специфическими, так и неспецифическими инфекционными агентами, это важно учитывать при назначении лечения, так как схемы антибактериальной терапии будут различаться.

Врождённая патология

Аномалии развития головного мозга могут сформироваться на самых ранних этапах развития ребёнка. Первый триместр беременности для женщины и плода является самым опасным, так как организм беременной вместе с плодом незащищены от воздействия внешних факторов, а в момент закладывания и формирования органов могут сформироваться самые опасные аномалии и грубые патологии развития, например микро или анцефалия.

Токсическое повреждение

Не самый частый вариант поражения головного мозга, но тем не менее имеющий место быть. Повреждение головного мозга происходит, если химическое вещество обладает нейротоксическими свойствами и способно проникать через гематоэнцефалический барьер. Нейротоксический агенты приводит к органическим повреждениям в различных частях нервной клетки, чаще всего нейроны страдают от нарушения трансмембранной передачи питательных веществ и нарушении в синтезе нейромедиаторов. Токсические повреждения различной степени тяжести могут привести как к стойкой энцефалопатии, так и к полному выпадению некоторых функций пострадавшего от интоксикации человека. Наиболее часто грубое органическое поражение головного мозга вызывают такие вещества, как: мышьяк и продукты азотистого обмена, при чрезмерном накоплении последних в плазме крови.

Онкологические заболевания

Поражение головного мозга при онкологии может быть первичным. Когда опухоль развивается непосредственно из тканей головного мозга или же вторичным – при метастатическом занесении в головной мозг атипичных опухолевых клеток.

Виды поражений головного мозга

Поражение головного мозга может быть как очаговым, так и диссеминированным. Давайте разберёмся, что такое очаговое поражение головного мозга. Это состояние, при котором имеется чётко отграниченный единичный очаг с некротизированными тканями, т.е. это локальное поражение мозга. Такой вид повреждения часто формируется при остром нарушении мозгового кровообращения.

Диссеминированное или мультифокальное поражение головного мозга – вид повреждения, при котором обнаруживаются множественные разрозненные очаги повреждения тканей головного мозга. Мультифокальная форма встречается при инфекционных заболеваниях головного мозга, например при занесении инфекционного агента гематогенным путём в мозговое вещество или при онкологическом поражении.

Лечебная тактика

Лечение органических повреждений головного мозга может быть самым разнообразным и зависит от патогенетического механизма развития повреждения и непосредственной причины.

Лечение органического поражения головного мозга может быть хирургическим и консервативным. Например, развитие высокого внутричерепного давления, которое представляет угрозу жизнедеятельности можно лечить и хирургическим, и консервативным путём. Хирургическое лечение – наложение трепанационного отверстия для декомпрессии головного мозга применимо при формировании выраженной гематомы при травме или геморрагическом инсульте, а консервативная терапия возможна при умеренном увеличении внутричерепного давления без дислокации головного мозга. Для консервативной терапии применяют мочегонные препараты вызывающие форсированный диурез, позволяющие быстро ликвидировать отёки.

Лечение атеросклероза церебральных артерий также может быть как хирургическим, так и консервативным. Хирургическое – проведение ангиографии с установкой стентов расширяющих просвет артерий. Консервативное – антитромботическая терапия и коррекция дислепидемии.

Головные боли и покраснение лица – неприятный симптом, который может указывать на ряд нарушений. Он может проявляться при резком повышении температуры либо во время сильных эмоциональных переживаний. Однако, если лицо горит и краснеет без видимой причины, стоит проверить состояние сердца и сосудов. Эти признаки могут говорить о начальных стадиях различных заболеваний и нарушений, которые требуют своевременной диагностики и лечения.

Причины головной боли и покраснения лица

Все причины, почему болит голова и горит лицо, можно разделить 2 две основные группы. Первая – физиологические факторы, которые могут проявляться у здорового человека, при отсутствии патологий со стороны внутренних органов. Ко второй группе относятся различные острые и хронические заболеваний, которые сопровождаются гиперемией – приливом крови к коже лица и ее покраснением. Важно определить, что послужило причиной развития этого синдрома, чтобы подобрать эффективное лечение.

Физиологические причины

Головные боли, ощущение жара в области лица – это признаки, которые могут возникать и при отсутствии каких-либо нарушений со стороны сердца и сосудов, кожи и других органов. Физиологическая гиперемия является компенсацией внешних факторов либо изменения концентрации гормонов в кровеносном русле. Различают несколько причин, которые могут приводить к подобным изменениям:

резкое повышение температуры окружающей среды, особенно в сочетании с высоким атмосферным давлением;
интенсивные нагрузки у людей без достаточной физической подготовки;
сильные эмоциональные потрясения, ощущение волнения, страха либо стыда;
гормональные изменения в период менопаузы у женщин.

Физиологическая гиперемия продолжается недолго. Уже спустя 15–20 минут кожа лица приобретает естественный оттенок, восстанавливаются другие показатели: частота пульса и дыхания. Головные боли при эмоциональном напряжении либо при сильной усталости могут оставаться на более длительное время.

Сосудистые нарушения

Болезни сосудов и нарушение кровообращения в области кожи лица – одна из основных причин развития гиперемии и головной боли. Покраснение проявляется, если кровь в большом количестве приливает к мягким тканям головы, и проходит, когда происходит отток жидкости. Кроме того, эти процессы могут сопровождаться головной болью. Нарушение кровообращения головы также вызывает кислородное голодание головного мозга и нервных тканей.

Нейротонический тип – связан с повышением тонуса нервных волокон. Это приводит к ускорению движения крови по сосудам и покраснению кожи. Похожий механизм работает во время сильных эмоциональных потрясений.
Нейропаралитический тип – проявляется уменьшение тонуса нервных волокон. Сначала кровообращение на некоторое время замедляется, а затем резко восстанавливается. Этот механизм характерен для сдавливания артерий, а также вегето-сосудистой дистонии.

Одно из заболеваний сердечно-сосудистой системы, которое проявляется покраснением лица и головной болью – атеросклероз. Он возникает при нарушении жирового обмена и приводит к отложению холестерина и некоторых фракций липопротеидов на сосудистых стенках. Среди причин атеросклероза выделяют неправильное питание, болезни печени, нарушение обмена жиров, а также недостаточную физическую активность и избыточный вес. Холестерин и липопротеиды образуют бляшки, уменьшают просвет артерий и тем самым препятствуют нормальному поступлению крови к голове и коже лица. Головные боли, которые сопровождаются головокружением, резким ощущением жара в области лица – типичные признаки гипертонического криза. Он представляет собой резкое повышение давления у пациентов с гипертонической болезнью. Она чаще проявляется у пожилых людей, а также при наличии избыточного веса, атеросклероза, пороков сердца и других хронических заболеваний. Такое состояние опасно, поскольку может спровоцировать развитие геморрагического инсульта. Важно снизить давление до нормальных отметок, чтобы предотвратить разрыв артерий, несущих кровь к головному мозгу.

Мигрень

Мигренью называют периодические головные боли, которые чаще охватывают только одну половину головы. Они относятся к первичным, то есть возникают самостоятельно, а не вследствие каких-либо заболеваний внутренних органов. Мигрень может возникать в любом возрасте, но чаще проявляется у женщин старше 25 лет. Кроме того, обнаружена наследственная предрасположенность к этой патологии. Мигрень может быть спровоцирована внешними или внутренними факторами. К ним относятся изменение погодных условий и атмосферного давления, перепады температур, нарушение режима дня, а также усталость и физические нагрузки, эмоциональные потрясения. Приступ обычно проходит в несколько стадий, но первые могут отсутствовать у некоторые пациентов:

предварительная – начинается за 1–2 суток до острой головной боли, включает слабость, усталость, раздражительность, нарушение концентрации внимания;
аура мигрени – возникает за несколько часов до приступа, включает повышение чувствительности к свету и громким звукам, перепады настроения;
острая головная боль – сопровождается приливами крови к лицу, ухудшением слуха и зрения, концентрируется в одной части головы;
разрешение – еще 1–2 дня пациент может испытывать слабость, усталость, ухудшение памяти и снижение работоспособности.

Обычные обезболивающие препараты при мигрени недостаточно эффективны – они не помогают снять головную боль. Врач подбирает специальные средства, которые способны снять мигренозный приступ и облегчить самочувствие. Их не принимают на постоянной основе, а только при острой боли. В остальное время рекомендуется нормализовать режим дня, избегать стрессов и резких изменений климата.

Другие причины

Гиперемия лица, головные боли – это симптом, который может проявляться при различных заболеваниях кожи и мягких тканей, нервов и других органов. В некоторых случаях их можно различить по клиническим признакам, но часто требуются дополнительные обследования и лабораторные тесты.

Невралгия тройничного нерва – часто вызвана его воспалением. Среди причин болезни выделяют инфекционное поражение, механическое защемление либо переохлаждение нерва. Боль односторонняя, резкая, пульсирующая, может сопровождаться ощущением жара и покраснением кожи лица.
Болезни кожи , при которых наблюдается местное расширение сосудов, гиперемия лица и формирование сосудистых звездочек – это эритроз (болезнь Лане), купероз и розацеа. Они схожи по клиническим признакам, но требуют более детального осмотра дерматолога.
Болезни центральной нервной системы – опасное нарушение. Гиперемия кожи и головные боли могут быть вызваны новообразованиями головного мозга, черепно-мозговым травами, а также проявляться после инсульта.
Эндокринные нарушения , в том числе сахарный диабет, болезни надпочечников – редкая причина, но они также могут обнаруживаться при диагностике. Нормализация гормонального фона приводит к улучшению самочувствия.

К врачу стоит обратиться, если приступы головной боли и приливов крови к лицу проявляются часто либо отличаются высокой интенсивностью. Это значит, что присутствуют нарушения кровообращения, вызванные болезнями сосудов, воспалительными и инфекционными процессами, а также другими причинами.

Методы диагностики

Для определения причины, почему болит голова, горит лицо и ощущается жар, важно провести дополнительные обследования. После осмотра и сбора необходимых данных врач назначит ряд процедур:

УЗИ органов брюшной полости, сердца, почек и надпочечников;
электрокардиография – одна из базовых методик диагностики болезней сердца;
ультразвуковое обследование сосудов с использованием контрастного вещества;
по необходимости – КТ либо МРТ головного мозга.

В Клиническом Институте Мозга можно пройти полное обследование, чтоб установить точный диагноз и своевременно начать лечение. На базе нашего центра расположено современное оборудование, которое позволяет получить точные результаты в максимально краткие сроки.

Лечение головной боли и покраснения лица

Для лечения гиперемии лица и головной боли важно понимать, какими нарушениями вызваны эти симптомы. Физиологическая гиперемия проходит самостоятельно и не нуждается в терапии. При различных заболеваниях, которые вызывают нарушение кровообращения, болезненность, ощущение жара и прилива крови к лицу, могут быть назначены следующие методы лечения:

средства для улучшения кровообращения, нормализации сосудистого тонуса;
препараты для снижения давления и поддержания его в пределах нормы;
средства для разжижения крови и предотвращения образования тромбов;
специфические обезболивающие лекарства против мигрени;
седативные препараты для коррекции психоэмоционального состояния;
физиотерапия, в том числе бальнеотерапия и воздействие низкочастотного электрического тока.

Врачи Клинического Института Мозга – опытные специалисты узкого и широкого профиля. На основании данных диагностики они назначат эффективную схему лечения, которая позволит избавиться от причины боли и уменьшить проявления болезни.

Методы профилактики

Своевременная профилактика позволит избежать не только приступов головной боли и приливов крови к лицу, но также сохранить здоровье сосудов. Врачи рекомендуют ежедневно выполнять простые правила, которые принесут общую пользу для организма:

выбирать простые продукты для ежедневного рациона, отказаться от жирных блюд и сладостей, выпечки, маринадов и большого количества соли;
заниматься упражнениями на свежем воздухе – для поддержания тонуса сосудов подойдет ходьба и утренняя зарядка;
избавиться от лишнего веса – он вынуждает сердце и сосуды работать в усиленном режиме даже в повседневной жизни;
ежегодно проходить профилактические обследования, которые включают электрокардиографию и анализы крови.

Клинический Институт Мозга занимается лечением и диагностикой заболеваний, которые проявляются головными болями, жаром и приливами крови к лицу, а также дополнительными симптомами. Врачи помогут установить точный диагноз и подобрать схему лечения. Однако, ее эффективность будет зависеть в том числе от соблюдения всех рекомендаций в домашних условиях. Важно не только принимать препараты по графику, но также уделять внимание правильному питанию, адекватным физическим нагрузкам и режиму дня.

Читайте также: