Что такое оссификация гематомы

Обновлено: 03.05.2024

Посттравматический миозит. Клиника и лечение

Оссифицирующий миозит — это очаговая внутримышечная осси-фикация после локального повреждения мышцы. Началу оссификации может предшествовать обычный удар или серия повторяющихся незначительных травм. Гематома — необходимое условие для развития процесса. По мере резорбции и организации гематома прорастает грануляционной тканью.

Происходит пролиферация коллагена, остеобласты из близлежащего поврежденного периоста или из метапластической остеогенной ткани (относящейся к примитивной остеогенной ткани) начинают образовывать костные трабекулы. По-видимому, для развития оссифицирующего миозита необходимы три условия: 1) повреждающий агент; 2) остеогенные клетки-предшественники и 3) окружающая среда, благоприятствующая остеогенезу.

Простой же миоизит вызывается бактериями, вирусами и другими паразитами. Больные жалуются на боли в пораженной мышце. По мере стихания явлений воспаления наступает регенерация мышечных волокон. У больных с системными инфекциями могут развиться миозиты в сочетании с паренхиматозной дегенерацией. Острый гнойный миозит с образованием абсцесса в мышце — необычное явление.

В этом случае он может развиться вследствие распространения инфекции из близлежащего очага, такого как остеомиелит или колотая рана. Чаще всего заболевание вызывается стафилококком или стрептококком. Потеря мышечной силы происходит рано. Лечение включает вскрытие и дренирование абсцесса и системные антибиотики. Эффективны горячие влажные компрессы. При этом пораженную конечность укладывают в лонгету и придают ей приподнятое положение.
Очень важно, чтобы вскрытие и дренирование с иссечением нежизнеспособных тканей были выполнены как можно раньше, поскольку деструкция волокон начинается уже в ранней стадии заболевания.

Клинические проявления посттравматического миозита

Заболевание обычно встречается у больных в возрасте между 15 и 30 годами. Наиболее предрасположена к его развитию нижняя порция брюшка плечевой мышцы кпереди от локтевого сустава, как правило, после заднего вывиха локтя. Часто локоть опухает и болит. При формировании оссификата отмечается ограничение активных и пассивных движений.

Позже боль и припухлость уменьшаются и по передней поверхности локтевого сустава начинает пальпироваться плотное опухолевидное образование. Активному разгибанию сустава препятствует ригидность мышцы. Кроме того, оссификат препятствует сгибанию. В некоторых случаях наблюдается полный костный мостик в суставе с образованием внесуставного анкилоза. Другое типичное место оссифицирующего миозита — четырехглавая мышца бедра (подробно он описан в разделе о заболеваниях мягких тканей бедра).

Обычно процесс прекращается спонтанно через 3—6 мес. На рентгенограммах, начиная с 3—4-й недели после травмы, начинают определяться кальцифицированные массы, которые могут соединяться с ди-афизом узким перешейком или оставаться изолированными. Спонтанное выздоровление может завершиться полным рассасыванием оссификата.

Лечение посттравматического миозита

На ранней стадии оссификации хирургическое вмешательство противопоказано. Показана длительная разгрузка конечности, которую иммобилизуют лонгетой или легкой гипсовой повязкой. При поражении локтевого сустава необходима иммобилизация с нейтральным положением предплечья и сгибанием в локтевом суставе до 90°. Хирургическое вмешательство не показано в течение 6—12 мес с момента травмы, поскольку может произойти спонтанная резорбция с полным исчезновением оссификата.

Раннее хирургическое вмешательство может привести к рецидиву кальцификации.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Субдуральная гематома — ограниченное внутричерепное скопление крови, локализующееся между твердой и арахноидальной мозговыми оболочками. В большинстве случаев является следствием травмы. Проявляется вариативными по форме и длительности нарушениями сознания и психики, головной болью, рвотами, очаговым неврологическим дефицитом (мидриаз, гемипарез, экстрапирамидные расстройства). Решающую роль в диагностике имеют данные КТ или МРТ. В легких случаях достаточным является консервативное лечение (антифибринолитическое, противоотечное, симптоматическое), но чаще требуется хирургическое удаление гематомы.

Общие сведения

Субдуральная гематома — локальное скопление крови, находящееся между твердой и паутинной (арахноидальной) церебральными оболочками. Составляет около 40% от всех внутричерепных кровоизлияний, к которым также относятся эпидуральные и внутримозговые гематомы, желудочковые и субарахноидальные кровоизлияния. В преобладающем большинстве наблюдений субдуральная гематома выступает следствием черепно-мозговой травмы, частота ее встречаемости при тяжелой ЧМТ доходит до 22%. Гематомы субдуральной локализации могут возникать в любом возрасте, но чаще наблюдаются у людей старше 40 лет. Среди пациентов соотношение мужчин к женщинам составляет 3:1.

Субдуральные гематомы классифицируют на острые (проявляющиеся в первые 3-е суток ЧМТ), подострые (проявляющиеся в период от 3-х суток до 2-х недель с момента травмы) и хронические (проявляющиеся позднее 2-х недель). Согласно МКБ-10, выделяют нетравматическое и травматическое субдуральное кровоизлияние с наличием/отсутствием проникающей в череп раны. В клинической практике субдуральная гематома является предметом изучения для специалистов в области травматологии, нейрохирургии и неврологии.

Причины

Субдуральная гематома формируется преимущественно вследствие возникающего в результате ЧМТ разрыва интракраниальных вен, проходящих в субдуральном пространстве. Гораздо реже она возникает вследствие сосудистой церебральной патологии (артерио-венозных мальформаций и аневризм церебральных сосудов, гипертонической болезни, системного васкулита) и нарушений свертывания крови (коагулопатии, терапии антикоагулянтами). Отличием от эпидуральной гематомы является возможность двустороннего образования субдуральной гематомы.

Субдуральная гематома на стороне действия повреждающего агента (гомолатеральная гематома) образуется при малоподвижной голове и небольшой площади контакта с травмирующим предметом. Формирование гематомы возможно и без прямого контакта черепа с травмирующим фактором. Это может произойти при резкой остановке или перемене направления движения. Например, во время езды в транспорте, при падении на ягодицы или на ноги. Происходящее при этом резкое встряхивание головы обуславливает смещение полушарий мозга внутри черепной коробки, влекущее за собой разрыв интракраниальных вен.

Субдуральная гематома, противоположная стороне повреждения, носит название контрлатеральной. Она формируется при ударе черепа о массивный малоподвижный объект или при действии на неподвижную голову травмирующего предмета с большой площадью контакта. Контрлатеральная субдуральная гематома часто связана с разрывом вен, которые впадают в сагиттальный венозный синус. Намного реже гематомы субдурального пространства обусловлены непосредственным травмированием вен и артерий мозговой коры, происходящем при разрыве твердой церебральной оболочки. На практике часто наблюдаются двусторонние субдуральные гематомы, что связано с одновременным приложением нескольких механизмов травмирования.

Острая субдуральная гематома формируется преимущественно при тяжелой ЧМТ, подострая или хроническая — при легких формах ЧМТ. Хроническая субдуральная гематома заключена в капсулу, которая образуется спустя неделю после травмы благодаря активации фибробластов твердой оболочки мозга. Ее клинические проявления обусловлены нарастающим увеличением объема.

Симптомы

Общемозговые симптомы

Среди общемозговых проявлений отмечаются расстройства сознания, нарушения психики, цефалгия (головная боль) и рвота. В классическом варианте характерна трёхфазность нарушений сознания: утрата сознания после ЧМТ, последующее восстановление на какое-то время, обозначаемое как светлый промежуток, затем повторная утрата сознания. Однако классическая клиника встречается достаточно редко. Если субдуральное кровоизлияние сочетается с ушибом головного мозга, то светлый промежуток вообще отсутствует. В других случаях он имеет стертый характер.

Длительность светлого промежутка весьма вариабельна: при острой гематоме — несколько минут или часов, при подострой — до нескольких суток, при хронической — несколько недель или месяцев, а иногда и несколько лет. В случае длительного светлого промежутка хронической гематомы его окончание может быть спровоцировано перепадами артериального давления, повторной травмой и др. факторами.

Среди нарушений сознания преобладают дезинтеграционные проявления: сумеречное состояние, делирий, аменция, онейроид. Возможны расстройства памяти, корсаковский синдром, «лобная» психика (эйфория, отсутствие критики, нелепое поведение). Зачастую отмечается психомоторное возбуждение. В ряде случаев наблюдаются генерализованные эпиприступы.

Пациенты, если возможен контакт, жалуются на головную боль, дискомфорт при движении глазными яблоками, головокружение, иррадиацию боли в затылок и глаза, гиперчувствительность к свету. Во многих случаях больные указывают на усиление цефалгии после рвоты. Отмечается ретроградная амнезия. При хронических гематомах возможно снижение зрения. Острые субдуральные гематомы, приводящие к компрессии мозга и масс-эффекту (дислокационному синдрому), сопровождаются признаками поражения мозгового ствола: артериальной гипотонией или гипертензией, дыхательными нарушениями, генерализованными расстройствами тонуса мышц и рефлексов.

Очаговые симптомы

Наиболее важным очаговым симптомом выступает мидриаз (расширение зрачка). В 60% случаев острая субдуральная гематома характеризуется мидриазом на стороне ее локализации. Мидриаз противоположного зрачка встречается при сочетании гематомы с очагом ушиба в другом полушарии. Мидриаз, сопровождающийся отсутствием или снижением реакции на свет, типичен для острых гематом, с сохранной реакцией на свет — для подострых и хронических. Мидриаз может сочетаться с птозом и глазодвигательными нарушениями.

Среди очаговой симптоматики можно отметить центральный гемипарез и недостаточность VII пары (лицевого нерва). Нарушения речи, как правило, возникают, если субдуральная гематома располагается в оболочках доминантного полушария. Сенсорные расстройства наблюдаются реже пирамидных нарушений, затрагивают как поверхностные, так и глубокие виды чувствительности. В ряде случаев имеет место экстапирамидный симптомокомплекс в виде пластического тонуса мышц, оральных автоматизмов, появления хватательного рефлекса.

Диагностика

Вариабельность клинической картины затрудняет распознавание субдуральных кровоизлияний. При диагностике неврологом учитываются: характер травмы, динамика нарушения сознания, наличие светлого промежутка, проявления «лобной» психики, данные неврологического статуса. Всем пациентам в обязательном порядке проводится рентгенография черепа. В отсутствие других способов распознаванию гематомы может способствовать Эхо-ЭГ. Вспомогательным методом диагностики хронических гематом выступает офтальмоскопия. На глазном дне офтальмолог зачастую определяет застойные диски зрительных нервов с их частичной атрофией. При проведении ангиографии церебральных сосудов выявляется характерный «симптом каймы» - серповидная зона аваскуляризации.

Решающими методами в диагностике субдуральной гематомы являются КТ и МРТ головного мозга. В диагностике острых гематом предпочтение отдается КТ головного мозга, которая в таких случаях выявляет однородную зону повышенной плотности, имеющую серповидную форму. С течением времени происходит разуплотнение гематомы и распад кровяных пигментов, в связи с чем через 1-6 нед. она перестает отличается по плотности от окружающих тканей. В подобной ситуации диагноз основывается на смещении латеральный отделов мозга в медиальном направлении и признаках сдавления бокового желудочка.

При проведении МРТ может наблюдаться пониженная контрастность зоны острой гематомы; хронические субдуральные гематомы, как правило, отличаются гиперинтенсивностью в Т2 режиме. В затруднительных случаях помогает МРТ с контрастированием. Интенсивное накопление контраста капсулой гематомы позволяет дифференцировать ее от арахноидальной кисты или субдуральной гигромы.

Лечение

Консервативная терапия осуществляется у пациентов без нарушений сознания, имеющих гематому толщиной не более 1 см, сопровождающуюся смещением церебральных структур до 3 мм. Консервативное лечение и наблюдение в динамике с МРТ или КТ контролем показано также пациентам в коме или сопоре при объеме гематомы до 40 мл и внутричерепном давлении ниже 25 мм рт. ст. Схема лечения включает: антифибринолитические препараты (аминокапроновую кислоту, викасол, апротинин), нифедипин или нимодипин для профилактики вазоспазма, маннитол для предупреждения отека мозга, симптоматические средства (противосудорожные, анальгетики, седативные, противорвотные).

Острая и подострая субдуральная гематома с признаками сдавления головного мозга и дислокации, наличием очаговой симптоматики или выраженной внутричерепной гипертензии являются показанием к проведению срочного хирургического лечения. При быстром нарастании дислокационного синдрома проводится ургентное эндоскопическое удаление гематомы через фрезевое отверстие. При стабилизации состояния пациента нейрохирургами осуществляется широкая краниотомия с удалением субдуральной гематомы и очагов размозжения. Хроническая гематома требует хирургического лечения при нарастании ее объема и появлении застойных дисков при офтальмоскопии. В таких случаях она подлежит наружному дренированию.

Прогноз и профилактика

Число смертельных исходов составляет 50-90% и наиболее высоко у пожилых пациентов. Следует отметить, что летальность обуславливает не столько субдуральная гематома, сколько травматические повреждения тканей мозга. Причиной смерти также являются: дислокация мозговых структур, вторичная церебральная ишемия, отек головного мозга. Угроза смертельного исхода остается и после хирургического лечения, поскольку в послеоперационном периоде возможно нарастание церебрального отека. Наиболее благоприятные исходы отмечаются при проведении операции в первые 6 ч. с момента ЧМТ. В легких случаях при успешном консервативном лечении субдуральная гематома рассасывается в течение месяца. Возможна ее трансформация в хроническую гематому.

Профилактика субдуральных кровоизлияний тесно связана с предупреждением травматизма вообще и травм головы в частности. К мерам безопасности относятся: ношение шлемов при езде на мотоцикле, велосипеде, роликах, скейте; ношение касок на стройке, при восхождении в горах, занятии байдарочным спортом и другими видами экстрима.

Травматический оссифицирующий миозит – это заболевание, при котором после травмы в мышечной ткани формируется зона кальцификации. Провоцируется значительным однократным повреждением или повторной микротравматизацией. Сопровождается появлением быстро растущего, твердого, резко болезненного образования в толще мышцы, ограничением движений. В последующем боли уменьшаются, участок кальцификации рассасывается или окостеневает. При адекватном лечении функция конечности восстанавливается. Диагноз выставляется на основании клинических данных, результатов рентгенографии и других визуализационных методик. Лечение – массаж, физиотерапия. Операции требуются редко.

МКБ-10

Общие сведения

Оссифицирующий миозит травматического генеза (гетеротопическая оссификация, кальцификация и оссификация мышцы, травматическая параоссальная костная формация) – самая распространенная разновидность данной патологии. В отличие от врожденной генерализованной формы миозита протекает с локальным поражением одного мускула, имеет благоприятный исход. Чаще всего формируется в области плеча, второе место по распространенности занимает оссифицирующий миозит области тазобедренного сустава. Страдают преимущественно молодые мужчины спортивного телосложения с хорошо развитой мускулатурой.

Причины

В анамнезе больных имеется четкая связь с травматическим повреждением, но пусковые факторы миозита точно не установлены. Оссифицирующее поражение мускула возникает в следующих случаях:

Значительная однократная травма. Патология чаще развивается после тупых травм с размозжением или раздавливанием мышечной ткани, обширными кровоизлияниями и крупными гематомами.
Повторяющиеся микротравмы. Связаны с профессией или занятиями спортом. Наиболее распространены у футболистов, встречаются у теннисистов, грузчиков, военных и пр.
Эндопротезирование сустава. В последние десятилетия в связи с широким распространением эндопротезирования все большую клиническую значимость приобретают оссифицирующие формации в зоне оперированных крупных суставов (тазобедренного, коленного).

Многие авторы указывают, что наряду с характером повреждения и значительной мышечной массой пациентов существенную роль играют особенности реабилитации, в частности – преждевременное увеличение объема движений и слишком энергичный массаж.

Патогенез

Очаг окостенения появляется на месте гематомы или кровоизлияния, происходит не непосредственно из мышечной ткани, а из соединительнотканных прослоек в толще мускула. Причиной его формирования является метаплазия фиброзной ткани, которая минерализуется и постепенно приобретает структуру губчатой кости. Размеры оссифицирующей формации обычно превышают 5 см.

Иногда вокруг основной зоны поражения выявляются мелкие островки аналогичного строения. Процесс оссификации начинается через 20-30 дней, реже – со второй недели после травмы и завершается спустя 3-6 или более месяцев. К этому моменту на поверхности очага образуется кортикальный слой, участок приобретает полное сходство с обычной костью.

Симптомы оссифицирующего миозита

Общим признаком заболевания является появление растущего опухолевидного образования, сопровождающееся болями и нарушением функции конечности. Образование имеет костную плотность, резко болезненно при пальпации. Болевой синдром усиливается при движениях. Через несколько месяцев боли постепенно стихают, ограничение движений нередко сохраняется. Степень нарушения функций зависит от объема и расположения очага, наличия или отсутствия его связи с надкостницей и других факторов.

Оссифицирующий миозит плеча

Возникает в области плечевой мышцы, чаще всего – после заднего вывиха локтевой кости или обеих костей предплечья. Вероятность развития не зависит от качества и времени вправления. Оссифицирующая формация проявляется формированием твердой припухлости и болями по передней поверхности плеча в нижней трети или ближе к локтевому суставу, ограничением сгибания предплечья.

Оссифицирующий миозит тазобедренного сустава и бедра

Провоцирующим фактором становится эндопротезирование тазобедренного сустава, перелом или вывих бедренной кости, обширные ушибы ягодичной области. В зависимости от вида травмы поражаются различные мышцы – четырехглавая, средняя ягодичная, приводящие. При вовлечении средней ягодичной мышцы участок затвердения обнаруживается в верхней или наружной части ягодицы, снаружи над тазобедренным суставом. Страдает отведение и вращение.

Оссификаты в зоне квадрицепса располагаются на передней поверхности: чуть ниже ТБС при вывихах, в средней или нижней части сегмента – при переломах. Развитие заболевания сопровождается ограничением сгибания голени и разгибания бедра, серьезно нарушается функция ходьбы. При вовлечении приводящих мускулов оссифицирующий миозит поражает передневнутреннюю поверхность тазобедренного сустава или внутреннюю поверхность бедра в верхней половине сегмента. Выявляется ограничение разгибания и приведения, поворота ноги кнаружи.

У футболистов оссифицирующие гетеротопии обычно появляются по наружной поверхности бедра, развиваются в результате столкновений. Страдают латеральная широкая (наружная часть квадрицепса), двуглавая, полусухожильная или полуперепончатая мышцы. Возможны нарушения разгибания, сгибания или вращения голени, разгибания бедра и туловища.

Осложнения

Обширные и гетеротопические очаги сопровождаются развитием контрактуры близлежащего сустава. В тяжелых случаях формируется внесуставной анкилоз. Перечисленные осложнения существенно ограничивают трудоспособность и возможности самообслуживания пациентов с миозитом, становятся причиной инвалидности.

Диагностика

Больным, перенесшим значительную однократную травму, диагноз выставляется курирующими врачами-травматологами, поскольку оссифицирующий процесс развивается в период лечения и реабилитации. При повторной микротравматизации пациенты могут обращаться к ортопедами или онкологам. План обследования включает следующие мероприятия:

Объективный осмотр. На ранних стадиях в мышце выявляется твердая припухлость, резко болезненная при пальпации и движениях. Образование может быть неподвижным, связанным с надкостницей, подвижным или малоподвижным. В последующем размер опухоли увеличивается, болезненность уменьшается. Ограничения функции конечности достаточно вариабельны.
Рентгенография. Является традиционным методом исследования при оссифицирующей гетеротопии. На снимках обнаруживаются облаковидные затемнения причудливой формы, напоминающие начальные этапы образования костной мозоли. В последующем тени сгущаются и достигают костной плотности.
УЗИ мягких тканей. Чаще применяется в период манифестации миозита, когда измененные участки еще не просматриваются на рентгенограммах. Позволяет определить локализацию, форму и структуру образований. При прогрессировании оссификации выявляет дополнительные фрагменты обызвествления, не которые не визуализируются на рентгеновских снимках.

Дифференциальную диагностику проводят с остеосаркомой. Признаками оссифицирующего миозита являются изоляция от кости и отсутствие изменений близлежащей кости по данным визуализационных методик. В сомнительных случаях рекомендовано гистологическое исследование тканей оссификата.

Лечение травматического оссифицирующего миозита

На начальной стадии показаны консервативные мероприятия. При недавних крупных травмах лечение осуществляется в травматологическом отделении, в последующем пациент переводится под амбулаторное наблюдение. После окончательного оформления очага при ограничении функций и отсутствии признаков рассасывания проводятся хирургические вмешательства.

Консервативная терапия

Важнейшими элементами лечения являются специальный режим и тщательный подбор методов реабилитации. При прогнозировании возможного развития оссифицирующего миозита или появлении первых симптомов необходима иммобилизация конечности с последующей постепенной разработкой без форсирования физической активности.

Нагрузка на пораженный сегмент должна быть безболевой. Рекомендуется активная гимнастика. Пассивные форсированные упражнения и массаж на стадии формирования очага противопоказаны, поскольку могут спровоцировать увеличение оссификата. После «созревания» костного включения рекомендованы массаж и физиотерапия. В отдельных случаях, в том числе – при рецидивах после удаления зоны окостенения применяется рентгенотерапия.

Хирургическое лечение

Оперативные вмешательства показаны после появления структурированного участка костной ткани. При планировании операции необходимо учитывать возможность рецидива, поэтому данный метод лечения рекомендован только в случае существенного нарушения функции конечности, ограничения трудоспособности.

Гетеротопический очаг иссекают вместе с капсулой, стараясь минимально травмировать окружающие ткани. Выполняют тщательный гемостаз. Образовавшуюся полость ушивают, устанавливают вакуумный дренаж, чтобы не допустить формирования гематомы, которая может стать источником рецидива.

Прогноз

Прогноз обычно благоприятный. При планомерном комплексном консервативном лечении большинство оссификатов рассасывается или уменьшается в размерах, функции конечности восстанавливаются. При околосуставной локализации, распространении окостенения на всю мышцу или ее значительную часть возможны снижение или утрата трудоспособности.

Профилактика

Превентивные мероприятия включают предупреждение травматизма, ранее начало лечения переломов и вывихов, обязательное вскрытие и адекватное дренирование крупных гематом в мышечных массивах. Большое значение имеет продуманная постепенная реабилитация, исключающая использование форсированных методов восстановления функции конечности.

2. Посттравматические гетеротопические оссификации локтевого сустава/ Каралин А.Н., Овечкин Л.А. и др.// Казанский медицинский журнал – 2017 – Т.98, №3.

3. Гетеротопическая оссификация (взгляд на проблему)/ Корж А.А., Дедух Н.В.// Ортопедия, травматология и протезирование – 2004 - №4.

Гематома мягких тканей – это полость, образовавшаяся в результате травмы и заполненная кровью или сгустками. Возникает при излитии крови в ткани из поврежденного сосуда. Представляет собой плотное или флуктуирующее опухолевидное образование, болезненное при пальпации, сопровождающееся отеком и изменением цвета кожи. При глубоком расположении проявляется нарушением формы и локальным увеличением объема пораженного участка. Патология диагностируется на основании жалоб, данных анамнеза и внешнего осмотра. В сомнительных случаях назначается ультрасонография. Лечение – местные консервативные мероприятия, в тяжелых случаях показано вскрытие, дренирование.

МКБ-10

Общие сведения

Гематома мягких тканей – распространенное патологическое состояние в современной травматологии. Может выявляться в области конечностей, лица или туловища, быть небольшой или обширной, располагаться подкожно, внутримышечно, подфасциально, под слизистой оболочкой. Мелкие поверхностные гематомы чаще обнаруживаются в области пальцев рук, обширные скопления крови – в зоне нижних конечностей (голени и бедра). Небольшие образования нередко рассасываются самостоятельно. При попадании инфекции наблюдается нагноение. Патология диагностируется у всех групп населения, отмечается некоторое преобладание людей с высоким уровнем физической активности (детей, молодых мужчин).

Причины

Гематомы могут обнаруживаться при любых видах травматических повреждений (автодорожных, производственных, падениях с высоты и пр.), но наиболее распространенной причиной их образования является бытовая травма. Патология обычно возникает после прямого удара при ушибе, может формироваться вследствие интенсивного сдавления, разрыва сосуда при переломах, вывихах и других повреждениях. Предрасполагающими факторами, увеличивающими вероятность развития данного состояния, являются заболевания, сопровождающиеся нарушениями со стороны свертывающей системы крови и повышенной хрупкостью сосудистой стенки.

Патогенез

В основе механизма формирования гематомы мягких тканей лежит разрыв кровеносного сосуда без наличия раны, реже – при небольшой ране (обычно колотой). Интенсивное локальное травматическое воздействие при ушибе, повреждение костным отломком, резкое противоестественное смещение одних анатомических структур относительно других при переломе или вывихе становится причиной нарушения целостности сосудистой стенки. Кровь под давлением вытекает и «раздвигает» ткани, формируя полость.

Часть крови пропитывает ткани, поэтому в дальнейшем наблюдаются цикличные изменения цвета кожных покровов, обусловленные распадом эритроцитов с образованием гематоидина и гематосидерина. Вначале место повреждения становится багровым или багрово-синюшным, позже приобретает зеленоватый, а затем желтоватый оттенок. При глубоких гематомах цвет кожи может оставаться неизмененным.

В последующем гематома либо рассасывается, либо длительно сохраняется, претерпевая ряд последовательных изменений, завершающихся рубцеванием. При вскрытии свежих образований кровь алая, вязкая, густая, иногда желеобразная, что объясняется активностью факторов свертывания. Позже в полости обнаруживаются либо старые сгустки, либо темная жидкая лизированная кровь. При опорожнении застарелых гематом сгустки могут быть твердыми, образовывать цельную массу, плохо отделяться от окружающих тканей, что связано с начавшимся процессом рубцевания и перерождения в фиброзную ткань. Инфицированные полости заполнены серозным или гнойным содержимым.

Классификация

Систематизация осуществляется по нескольким признакам. Целью деления на группы является оценка тяжести патологии, выбор лечебной тактики, определение необходимости проведения хирургического вмешательства и наиболее вероятного прогноза. В клинической практике различают следующие виды гематом:

По локализации. Гематомы могут быть расположены под кожей, в подслизистом слое, под фасцией, в толще мышечной ткани. Наиболее крупные полости локализуются внутри мышц или подфасциально (между мышцей и фасцией), что обусловлено богатым кровоснабжением и эластичностью скелетной мускулатуры.
По состоянию сосуда. Пульсирующие гематомы формируются при повреждении сосуда большого калибра, отличаются отсутствием тромба в зоне повреждения, возможностью свободного движения крови из полости образования в полость сосуда и обратно. Непульсирующие гематомы обнаруживаются при нарушении целостности мелких и средних сосудов, дефект стенки которых быстро закрывается тромбом.
По состоянию излившейся крови. Несвернувшиеся (свежие) гематомы выявляются в первые часы или дни после травмы, свернувшиеся – спустя несколько суток, лизированные (заполненные старой кровью, неспособной к свертыванию) – через несколько недель. Указанные сроки могут колебаться в зависимости от активности факторов свертывания, размера образования и иных обстоятельств. При проникновении инфекции наблюдается инфицирование, позже – нагноение.
По отношению к тканям. При развитии диффузных гематом процесс пропитывания тканей кровью преобладает над процессом их «раздвигания», полость небольшая или отсутствует. При формировании ограниченных образований ткани пропитаны незначительно, основная масса излившейся крови находится в полости. Осумкованные гематомы определяются в отдаленные сроки, характеризуются наличием слоя плотной соединительной ткани, отделяющей полость от окружающих структур.
По степени тяжести. Легкие гематомы возникают примерно через сутки после травматического эксцесса, чаще рассасываются самостоятельно. Образования средней тяжести формируются в течение 3-5 часов, требуют проведения консервативных или оперативных мероприятий. Тяжелые повреждения диагностируются через 1-2 часа после травмы, являются показанием для вскрытия и дренирования.

КТ ОГК. Гиперденсное скопление крови в толще мышечного массива грудной стенки справа, окруженное зоной отека.

Симптомы

Первыми проявлениями патологии становятся боль и местный отек. Характерным отличием гематомы от других травм мягких тканей на ранней стадии является более выраженная ограниченность припухлости, отсутствие постепенного перехода от отечных структур к неизмененным. В последующие часы отек начинает распространяться. Болезненность усиливается, движения ограничиваются из-за боли. Пациенты предъявляют жалобы на ощущение давления или напряжения в пораженной зоне. При поверхностном расположении гематомы кожа становится синюшно-багровой. При глубокой локализации полости может выявляться локальная гиперемия кожных покровов, иногда цвет кожи не изменяется.

При пальпации на начальном этапе флуктуация обычно отсутствует, определяется уплотнение и резкая болезненность. После формирования ограниченной полости, содержащей жидкую кровь, выявляется положительный симптом зыбления. Вначале пораженная область при ощупывании напряженная, после спадания отека плотность тканей может снижаться. При благоприятном течении припухлость постепенно уменьшается в размере и исчезает, при неблагоприятном – сохраняется в течение длительного времени, вызывает болезненность при движениях.

Осложнения

Основным возможным негативным последствием гематомы мягких тканей является ее нагноение с образованием абсцесса. Осложнение чаще обнаруживается при сопутствующих повреждениях кожных покровов. При попадании инфекционных агентов в полость образования болевой синдром усиливается, отмечается локальная гиперемия и гипертермия, присоединяются симптомы общей интоксикации. В отдельных случаях возможно распространение гнойного процесса с формированием флегмоны или развитием сепсиса.

Диагностика

Диагностика осуществляется врачом-травматологом. При отсутствии признаков поражения костей и суставов дополнительные исследования обычно не требуются, диагноз выставляется с учетом данных анамнеза (наличие свежей травмы с характерным механизмом), жалоб больного и результатов физикального обследования. При глубоко расположенных гематомах для оценки тяжести повреждения и дифференцировки с ушибом может назначаться УЗИ мягких тканей. При сопутствующем поражении твердых структур выполняется рентгенография соответствующего сегмента. Кроме ушиба дифференциальную диагностику иногда приходится проводить с переломами, надрывами связок и мышц, реже – с синдромом позиционного сдавления, острым миозитом, ишемией при тромбозе сосуда мелкого или среднего калибра и некоторыми другими состояниями, сопровождающимися плотным локальным отеком.

Лечение гематомы мягких тканей

Лечение обычно осуществляется амбулаторно, тактика определяется тяжестью процесса и временем с момента травмы. При свежих повреждениях конечности придают возвышенное положение, прикладывают холод (грелку с холодной водой, пакеты со льдом, завернутые в полотенце), накладывают давящую повязку для уменьшения кровотечения. После организации небольших образований назначают УВЧ, применяют теплые грелки для ускорения рассасывания. Небольшие поверхностно расположенные гематомы вскрывают в условиях травмпункта. При крупных и глубоких полостях, появлении признаков инфицирования показана госпитализация в травматологическое отделение, вскрытие и дренирование на фоне антибиотикотерапии. При неинфицированных гематомах после вскрытия рекомендовано тугое бинтование для устранения полости и ускорения заживления.

Прогноз и профилактика

Прогноз обычно благоприятный. Большинство гематом рассасывается самостоятельно в течение 2-3 недель. Средний срок нетрудоспособности после вскрытия полости составляет около 2 недель, исходом становится полное выздоровление. При отсутствии лечебных мероприятий возможно образование массива фиброзной ткани (рубца) с формированием внешнего дефекта. При наличии инфекции сроки лечения и прогноз могут колебаться, зависят от тяжести процесса. Профилактика включает предотвращение травм и раннее обращение за медицинской помощью при получении повреждений.

а) Терминология:

1. Аббревиатуры:
• Оссифицирующий миозит (ОМ)
• Гетеротопическая оссификация (ГО)

2. Определения:
• Гетеротопическое формирование кости и хряща в мягких тканях: доброкачественный самоограничивающийся процесс, одиночный очаг
• Термин «миозит» вводит в заблуждение:
о Чаще этот процесс выявляется в мышце
о Также может наблюдаться в фасции, сухожилии и жировой клетчатке
о Более корректным является термин «гетеротопическая оссификация»: однако термин «оссифицирующий миозит» по-прежнему широко употребляется

б) Визуализация:

1. Общая характеристика:
• Лучший диагностический критерий:
о На поздней стадии в мягких тканях выявляется зрелая костная ткань
о На ранней стадии картина неспецифична: костная ткань аморфна и по внешнему виду сходна с опухолевой костной тканью
• Локализация:
о Часто встречается в областях, подверженных частой травматизации:
- Локтевая ямка после вывиха в локтевом суставе
- Переднебоковые отделы бедра у футболистов
- Жировая клетчатка возле аддукторов у наездников
о Область плечевого и локтевого сустава у пациентов с ожогами
о Около костей таза и тазобедренного сустава у пациентов с повреждением спинного или головного мозга
• Размер: может составлять несколько сантиметров в длину или в диаметре
• Морфология: зависит от времени, прошедшего после травмы:
о Все методы лучевой диагностики позволяют выявить прогрессирование изменений

(Слева) При КТ проксимальных отделов бедра в аксиальной плоскости у пациента 30 лет определяется образование, характеризующееся четким гиперденсным краем и гиподенсной центральной зоной. Такой характер оссификации является типичным для оссифицирующего миозита. При паростальной остеосаркоме характер оссификации противоположный (оссифицированный центр, мягкие ткани по периферии). Это исследование было выполнено спустя 22 недели после травмы.
(Справа) У этого же пациента при КТ в аксиальной плоскости через 22 недели после предыдущего исследования размер образования уменьшился, при этом сохранился доброкачественный характер оссификации, свойственный ОМ. (Слева) Рентгенография в ПЗ проекции: определяются настораживающие изменения: периостальная реакция и слабо различимый костный матрикс в мягких тканях. Такая картина может выявляться на ранней стадии оссифицирующего миозита или поверхностной остеосаркомы.
(Справа) При остеосцинтиграфии в ПЗ проекции виден неспецифический интенсивный уровень поглощения Тс-99m образованием и надкостницей. Во многих случаях проведение остеосцинтиграфии не является экономически обоснованным, поскольку это исследование не позволяет получить дополнительную диагностическую информацию. (Слева) У этого же пациента при МРТ с контрастным усилением в аксиальной плоскости на Т1ВИ в режиме FS в мягких тканях, как и ожидалось, определяется объемное образование с гипоин-тенсивным центром и отеком по периферии. Эта картина не позволяет дифференцировать миозит и поверхностную остеосаркому.
(Справа) При МРТ в коронарной плоскости на Т2ВИ в режиме FS гиперинтенсивный центр образования окружен типоинтенсивным ореолом. Выявляется гиперинтенсивный отек по периферии. Такая картина является ранним проявлением специфического для ОМ характера оссификации, происходящей по направлению от периферии к центру. Эти изменения можно считать патогномоничными, что позволяет не выполнять биопсию.

2. Рентгенография при оссифицирующем миозите (гетеротопической оссификации):
• Рентгенографическая картина характеризуется наличием отличительных особенностей, которые зависят от времени, прошедшего после травмы
• 0-2 недели: мягкотканное объемное образование с нечетким контуром
• 3-4 недели: в структуре объемного образования выявляется аморфный остеоид; может наблюдаться периостальная реакция
• 6-8 недели: начинает формироваться четкий кортикальный слой вокруг кружевоподобной центральной части объемного образования
• 5-6 месяцы: формирование зрелой костной ткани:
о В период со 2 по 6 месяц определяется типичный для оссифицирующего миозита характер созревания костной ткани: по периферии располагается зрелый кортикальный слой костной ткани, а менее зрелая костная ткань - в центре
о Ближе к концу данного периода размер зоны оссификации может начать уменьшаться
• >7 месяцев: может наблюдаться уменьшение объемного образования; кнутри от зрелого кортикального слоя могут выявляться трабекулы

3. КТ при оссифицирующем миозите (гетеротопической оссификации):
• Лучевая картина зависит от давности процесса и отражает гистологические особенности
• Ранние признаки: гиподенсное мягкотканное объемное образование
• К 3-4 неделе аморфная костная ткань визуализируется лучше, чем при рентгенографии
• К 4-6 неделе (раньше, чем при рентгенографии) визуализируется периферический ободок упорядоченной минерализации
• В поздней стадии по периферии образования выявляется кортикальный слой костной ткани, при этом центральные отделы характеризуются меньшей плотностью (могут содержать трабекулы)

4. МРТ при оссифицирующем миозите (гетеротопической оссификации):
• Лучевая картина зависит от давности процесса и отражает гистологические особенности
• На любой стадии может наблюдаться отек костного мозга, периостальная реакция и периферический отек
• Ранняя стадия:
о Т1 ВИ: изоинтенсивный сигнал по сравнению с мышцами
о Последовательности, чувствительные к жидкости: выраженно негомогенный гиперинтенсивный сигнал
• Промежуточная стадия:
о Т1 ВИ: изоинтенсивный сигнал по сравнению с мышцами, может выявляться деформация жировой клетчатки
о Последовательности, чувствительные к жидкости: гиперинтенсивное объемное образование, окруженное криволинейными неровными зонами гипоинтенсивного сигнала:
- Гипоинтенсивный ореол может быть неполным или плохо визуализироваться, однако его наличие позволяет дифференцировать ОМ с опухолевым процессом, в результате которого формируется костная ткань
- Является эквивалентом кортикального слоя по периферии образования, выявляемом на ранних стадиях при рентгенографии или КТ
- В редких случаях криволинейные участки выявляются на ранней стадии, однако чаще на 3-4 неделе
о Выраженное контрастирование
• Поздние стадии:
о Объемные образования негомогенной структуры с четким контуром, характеризующиеся изоинтенсивным сигналом по сравнению с костями и наличием отека

5. Рекомендации по визуализации:
• Лучший метод визуализации:
о В зависимости от давности процесса может потребоваться выполнение не только рентгенографии, но и КТ или МРТ

(Слева) При МРТ в аксиальной плоскости на Т2 ВИ в режиме FS определяется изоинтенсивно-гиперинтенсивное овальное образование, возможно, содержащее в структуре уровни жидкостей. Также выявляется периферический отек. Такая картина не является специфичной.
(Справа) У этот же пациента при МРТ с контрастным усилением в аксиальной плоскости на Т1ВИ в режиме FS визуализируется тетерогенное контрастирование образования. Лучевая картина более характерна для агрессивного процесса, однако специфичной не является. Помимо прочих заболеваний, в дифференциальный ряд следует включить оссифицирующий миозит. Пациент отрицал факт получения травмы, однако о травме бедра часто забывают. (Слева) У этого же пациента при МРТ в коронарной плоскости на Т1ВИ центральные отделы образования изоинтенсивны по сравнению с мышцами, а периферические - гипоинтенсивны. Такая картина свидетельствует в пользу периферического характера оссификации.
(Справа) При КТ на реконструкции в сагиттальной плоскости визуализируются оссифицированные периферические отделы образования, что подтверждает диагноз ОМ. Следует помнить, что ОМ может характеризоваться контрастированием и довольно агрессивной лучевой картиной при МРТ. При отсутствии изменений на рентгенограмме типичная картина ранней аморфной или периферической оссификации может быть выявлена при КТ. (Слева) Пациент, у которою было выявлено пальпируемое объемное образование. На рентгенограмме (не показана) изменения отсутствовали. При МРТ в аксиальной плоскости на Т2ВИ в режиме FS определяются гетерогенно гиперинтенсивное объемное образование и отек надкостницы. Однако отек кортикальною слоя кости отсутствует. Следует отметить криволинейный характер оссификации, который позволяет заподозрить оссифицирующий миозит.
(Справа) Рентгенография тазобедренною сустава в боковой проекции: спустя 9 недель после предыдущего исследования визуализируется периферический характер оссификации В, патогномоничный для оссифицирующею миозита. Лучевая картина и временная периодизация соответствуют именно этому диагнозу.

в) Дифференциальная диагностика оссифицирующего миозита (гетеротопической оссификации):

1. Опухолевый кальциноз:
• Мягкотканное объемное образование периартикулярной локализации (неоссифицированное)
• Изолировано от прилежащей кости

2. Паростальная остеосаркома:
• Формирование преимущественно в мягких тканях зрелой костной ткани, связанной с прилежащей костью
• Противоположный характер оссификации
о Центральные отделы паростальной остеосаркомы содержат более зрелую костную ткань, периферические - менее зрелую

3. Низкодифференцированная поверхностная остеосаркома или остеосаркома мягких тканей:
• Формирование в мягких тканях менее зрелой костной ткани
• На ранней стадии аморфной костной ткани может напоминать ОМ
• Противоположный характер оссификации:
о Центральные отделы содержат более зрелый остеоид, периферические - менее зрелый;

4. Остеохондрома (экзостоз):
• Кость нормального строения, развивающаяся из метафизарной области материнской кости
• «Стебелек» костного мозга, окруженный кортикальным слоем и характеризующийся наличием на конце хрящевой покрышки
• При тщательном изучении лучевая картина не соответствует ОМ

5. Прогрессирующая оссифицирующая фибродисплазия:
• Аутосомно-доминантное заболевание с вариабельной экспрессивностью, характеризующееся нарушением развития мезодермы
• Поражаются интерстициальные ткани, а вследствие атрофии от давления еще и мышцы
• Прогрессирующая оссификация поперечнополосатых мышц, сухожилий, связок и фасций

6. Пролиферативный миозит:
• Доброкачественная миопатия, обусловленная воспалительным процессом
• Проявляется болезненным мягкотканным объемным образованием, характеризующимся быстрым ростом и плотной структурой; лучевая картина сходна с ОМ
• Гипоинтенсивный или изоинтенсивный сигнал на Т1 ВИ
• Гиперинтенсивный сигнал на Т2 ВИ; интенсивное контрастирование
• На ранней стадии МРТ не позволяет отличить пролиферативный миозит от ОМ; отсутствует оссификация

(Слева) Рентгенография в ПЗ проекции: в приводящих мышцах бедер определяется ОМ на поздней стадии, что подтверждается формированием кортикального слоя по периферии и трабекул в центре. Этот пациент-заядлый наездник.
(Справа) Рентгенография в ПЗ проекции: в дистальных отделах диафиза бедренной кости визуализируются отверстия от спиц, установленных для фиксации обожженной конечности. Возле отверстий выявляется классическая картина оссифицирующего миозита. Вероятность развития этого заболевания у пациентов с ожогами особенно высока. (Слева) Рентгенография тазобедренного сустава в боковой проекции у погонщицы скота 26 лет: в мягких тканях определяется объемное образование, состоящее из незрелого остеоида. В соответствии с клинической картиной был заподозрен оссифицирующий миозит, однако исключить остеосаркому на данной стадии развития образования нельзя.
(Справа) У этой же пациентки при МРТ в аксиальной плоскости на Т2 ВИ в режиме FS визуализируется образование с периферической инфильтрацией и отеком. Патологический процесс выглядит достаточно агрессивно. Следует отметить наличие небольших гипоинтенсивных оссифицированных очагов. (Слева) У этой же пациентки при МРТ с контрастным усилением в аксиальной плоскости на Т1ВИ в режиме FS определяется интенсивное контрастирование образования. При этом более четко выявляется «ореол» оссификации, позволяющий заподозрить скорее оссифицирующий миозит, чем опухоль.
(Справа) При УЗИ в продольной проекции подтверждается циркулярное обызвествление периферических отделов образования, соответствующее оссифицирующему миозиту. Для подтверждения ожидаемой эволюции образования была назначена рентгенография.

г) Патология:

1. Общая характеристика:
• Этиология:
о В пораженных мягких тканях выявляются стволовые клетки-предшественницы, обусловливающие формирование остеоида
о При соответствующем стимулировании стволовые клетки дифференцируются в остеобласты, которые продуцируют остеоид
о Экспериментально было установлено, что стимулировать ГО могут костные морфогенетические белки
о Явным стимулом обычно является травма, однако пациент может забыть или не сообщить о ней по причине ее скрытого характера
о Гетеротопическая оссификация может возникнуть в результате отрывного перелома, особенно произошедшего в области таза:
- Костная ткань формируется между отломками кости
- Аналогичные временная периодизация и характер осси-фикации, как и при ОМ
- В группе риска находятся пациенты возраста 14-25 лет: от периода оссификации апофизов до их слияния
- Типичная локализация: передняя верхняя подвздошная ость, передняя нижняя подвздошная ость, апофиз седалищной кости, апофизы аддукторов
о Повышенный риск развития у пациентов с ожогами
о Повышенный риск развития у пациентов с повреждением головного мозга:
- Выраженность напрямую зависит от тяжести повреждения
о Повышенный риск развития у пациентов с повреждением спинного мозга:
- Высокая вероятность рецидивирования после резекции
о Может встречаться при прочих неврологических расстройствах: тетанусе, полиомиелите, синдроме Гийена-Барре
о Существует риск развития изолированной ГО у пациентов, перенесших тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава

2. Микроскопия:
• Гистологические изменения при ОМ соответствуют лучевой картине:
о Неделя 1 -4: псевдосаркоматозный вид центральных отделов, напоминающих костную ткань при опухолевом процессе
о Неделя 4-8: по периферии выявляется аморфный остеоид, в центре - клетки
о После 8 недели: последовательное созревание костной ткани по периферии образования

д) Клинические особенности:

1. Проявления:
• Типичные признаки/симптомы:
о Первые две недели: болезненное объемное образование в мягких тканях: теплое, рыхлое на ощупь

2. Демография:
• Возраст: любой
• Пол: М>Ж, особенно при повреждении спинного мозга
• Эпидемиология ГО:
о У 20-30% пациентов с неврологическим дефицитом
о У 33-49% пациентов с параплегией
о У 5% пациентов, перенесших тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава; у 1% пациентов характеризуется большой выраженностью

3. Течение и прогноз:
• Одиночный травматический очаг может стабилизироваться и регрессировать:
о Резидуальный: симптомы зависят от размера/локализации
• ГО у пациентов с повреждением головного или спинного мозга регрессирует реже:
о Может приводить к ограничению объема движения
о При расположении в области, которая подвергается большой нагрузке, может развиваться изъязвление

4. Лечение:
• При наличии симптомов может быть выполнена резекция патологического образования после его созревания
• Для профилактики развития ГО у пациентов с тотальным эндопротезированием тазобедренного сустава может проводиться облучение малыми дозами
• В ранней стадии ГО возможна длительная терапия этидронатом

е) Диагностическая памятка:

1. Следует учесть:
• Ключевыми факторами, позволяющими поставить диагноз, являются сведения о травме в анамнезе и ее давности, в то же время пациенты могут отрицать факт получения травмы
• Не следует выполнять биопсию на ранней стадии оссифицирующего миозита
• Во избежание ошибок врач лучевой диагностики, онколог и патоморфолог должны работать сообща

2. Советы по интерпретации изображений:
• Не следует расценивать формирование аморфного остеоида в ранней стадии, как проявление опухолевого процесса
• При ОМ часто встречаются периостальная реакция, отек кортикального слоя кости, костного мозга и мягких тканей
• Следует обращать внимание на упорядоченную структуру периферических отделов образования, которое при рентгенографии и КТ проявляется наличием созревшей костной ткани, а при MPT-наличием «ореола»

Читайте также: