Что такое офтальмический опоясывающий герпес

Обновлено: 26.04.2024

Некоммерческое партнерство "ГЕРПЕС-ФОРУМ";
Московский научно-практический Центр дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения Москвы

Опоясывающий герпес и постгерпетические невралгии: возможный терапевтический консенсус дерматологов и неврологов

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2018;17(1): 77‑81

Статья посвящена различным аспектам опоясывающего герпеса и связанных с ним осложнений. Освещены исторические факты, приведены данные об эпидемиологии, патогенезе, клинических разновидностях инфекционного процесса и современном патоморфозе заболевания. Особое внимание уделено подходам к рациональной терапии острой фазы реактивации вируса Varicella zoster и возможным подходам к лечению дерматологических проявлений в зависимости от клинической симптоматики. Отдельно рассмотрен вопрос осложнений опоясывающего герпеса в виде постгерпетической невралгии. На основании анализа зарубежных и отечественных публикаций предложен современный подход к реабилитации пациентов, страдающих постгерпетическими невралгиями, принятый в международных рекомендациях.

Проблему, о которой настало время поговорить серьезно, порой стараются не замечать, хотя она является значимой в современной дерматологии и неврологии.

Заложенные в 1888 г. голландцем von Bokay классические представления об опоясывающем герпесе (ОГ) в начале ХХ века сформировались в фундаментальные знания об этом вирусном дерматозе. Основные позиции, которые были сформулированы в результате исследований возбудителя заболевания, его патогенеза и клинических проявлений, можно изложить в виде следующих положений. Причиной развития ОГ является реактивация хронически персистирующего вируса Varicella zoster (ВВЗ); клинические проявления, как правило, возникают однократно, т. е. не рецидивируют и чаще наблюдаются у пожилых людей [1].

Как зарубежные, так и отечественные исследователи [1, 2] убедительно доказали связь между ветрянкой у детей и ОГ у взрослых. Данная связь была подтверждена вирусологами, показавшими, что оба дерматоза вызываются одним и тем же возбудителем. Таким образом, патогенез ОГ был описан в виде трех основных этапов. Первый этап — это инфицирование ребенка ВВЗ с развитием очень частой детской инфекции — ветрянки. Второй этап — переход возбудителя в латентное состояние в паравертебральных ганглиях центральной нервной системы. На третьем этапе ВВЗ, за счет потери иммунной системой контроля за его латенцией, получает возможность к однократной репликации с развитием клинических проявлений. Причины развития иммунодефицита могут быть самые разнообразные, но чаще это естественное снижение защитных сил организма, в связи с чем ОГ наиболее часто наблюдался у пациентов старше 50 лет с тенденцией к удвоению роста заболеваемости после 70 лет.

Классическое течение ОГ, как правило, не представляет трудностей для диагностики. Герпесвирусный процесс начинается с продромальной стадии в виде сильных болей по ходу крупных нервных стволов. Боли, как и следующие за ними высыпания, имеют одностороннюю локализацию. На фоне болевого синдрома, спустя 5—7 дней формируются многочисленные сгруппированные пузырьки с серозным содержимым, занимающие большую площадь и располагающиеся на слегка отечно-эритематозном фоне. Пузырьки появляются группами в течение 3 дней, что соответствует срокам репликации ВВЗ. Болевые ощущения, интенсивность которых может нарастать, сопровождают весь период регресса кожных высыпаний, который без лечения может достигать 21 день и более. После стихания дерматологических проявлений неврологическая симптоматика сохраняется, приобретая форму постгерпетических невралгий (ПГН), имеющих необратимый характер. Такое классическое течение ОГ, независимо от локализации высыпаний, долгое время было превалирующим. Вместе с тем как казуистика еще в середине ХХ века отмечалось, что ОГ может дебютировать и протекать без болей, может наблюдаться у детей и молодых людей, изредка рецидивировать и проявляться в виде пузырных, геморрагических, язвенно-некротических и диссеминированных форм.

Реалии сегодняшнего дня свидетельствуют, что патоморфоз ОГ развивается в сторону постепенного нарастания редких проявлений и изменения классического течения герпесвирусного процесса. В частности, мы сегодня гораздо чаще наблюдаем безболевое начало и течение О.Г. Обобщая собственные наблюдения, можно сказать, что такой дебют развития вирусного дерматоза наблюдается примерно у 25—30% пациентов. В настоящее время объяснить данный феномен сложно, можно лишь констатировать сам факт. Однако следует подчеркнуть, что, несмотря на начало ОГ без болей, вероятность формирования ПГН велика.

Также многие исследователи [3] отмечают резкое «омоложение» О.Г. Сегодня нередкими стали наблюдения его у детей, и особенно часто у молодых людей. Среди основных причин возрастного дисбаланса можно отметить параллельный рост частоты онкологических заболеваний, особенно лимфопролиферативной системы, ВИЧ-инфекции, аутоиммунных процессов, требующих регулярного и длительного приема глюкокортикоидов и цитостатиков. Собственно, мы имеем дело с состояниями, априори ведущими к выраженному иммунодефициту, что, собственно, и обусловливает механизм реактивации ВВЗ. Учитывая, что частота причин иммунодефицита имеет тенденцию к росту, можно прогнозировать, что и ОГ все чаще будет наблюдаться у детей и подростков.

Продолжаются дискуссии о возможности рецидивирования О.Г. Возможность развития повторного эпизода инфекции наблюдалась и ранее. Однако констатировалось, что это крайне редкое явление обычно наблюдается у пациентов с онкологическими заболеваниями, когда герпесвирусный процесс носит характер паранеопластического. Это верно и сегодня. Вместе с тем отмечается, что повторные эпизоды ОГ могут наблюдаться и у ВИЧ-инфицированных пациентов. Так, по имеющимся данным, способность к повторной репликации ВВЗ в этой группе больных высока и может достигать 7,3% [4]. Данный патоморфоз можно объяснить тем, что как при онкологических заболеваниях, так и при ВИЧ-инфекции вторичный иммунодефицит носит наиболее выраженный характер, что и обусловливает способность ВВЗ к повторному воспроизведению.

Повышение частоты встречаемости буллезных, язвенно-некротических и диссеминированных форм ОГ сегодня также связывают с ростом частоты онкологических заболеваний и ВИЧ-инфекцией. По нашим наблюдениям [4], наиболее часто в качестве паранеоплазий выступают язвенно-некротические и диссеминированные проявления заболевания. Буллезная форма ОГ в 64,5% случаев является маркером ВИЧ-инфицирования.

Мы также считаем, что при развитии атипичных форм ОГ или возникновения рецидива заболевания у пожилых пациентов необходимо проведение онкопоиска, а у молодых людей обязательно обследование на ВИЧ.

Значительное «омоложение» ОГ, безболевое начало герпесвирусного процесса, нарастание частоты встречаемости рецидивирующих форм инфекции, развитие ПГН и более серьезных осложнений, обусловленных ВВЗ, постоянно фокусируют внимание специалистов на различных аспектах проблемы. Одним из важнейших практических вопросов, бесспорно, является подход к принципам его терапии.

Следует еще раз подчеркнуть, что в отличие от многих инфекционно-вирусных агентов, являющихся причиной заболеваний человека, возбудители герпесвирусных поражений кожи, в частности ВВЗ, обладают способностью к переходу в латентное состояние. Это обусловливает их пожизненную персистенцию в организме человека после первичного инфицирования. Понимание этого крайне важно, так как в данном случае, при наличии этиотропных средств, невыполним один из важных постулатов терапии — «устранить причину». Действительно, латентное состояние возбудителей не позволяет добиться санации от герпесвирусных инфекций. Главной причиной этого является то, что противовирусные средства способны действовать только на активные формы возбудителя, т. е. тогда, когда происходит репликация возбудителя и развивается клиника заболеваний. Это в свою очередь определяет основное место этиотропной терапии при ОГ – купирование клинических манифестаций инфекций [5].

Несмотря на многочисленные публикации отечественных и зарубежных авторов [6], посвященные вопросам этиотропной терапии ОГ, к сожалению, до сих пор нередко приходится сталкиваться с неправильными подходами к лечению и недопониманием важности ациклических синтетических нуклеозидов. К сожалению, сохраняется порочный подход к лечению ОГ исключительно местными средствами, так как некоторые врачи считают достаточным купирование кожных проявлений инфекции. Такая практика сложилась благодаря тому, что ОГ, как правило, бывает один раз в жизни и перед врачом не стоит задача профилактики обострений. В последнее время в качестве аргумента в пользу ограничения терапевтических мер местным лечением используют тот факт, что ОГ не сопровождается невралгией. В связи с этим приходится констатировать, что врачи либо не знают, либо не выполняют принципов терапии ОГ, составляющих основу всех существующих сегодня медицинских стандартов и рекомендаций.

Как было отмечено выше, терапия ОГ, в отличие от простого герпеса, на первый взгляд, представляется более простой задачей, так как вирусный процесс обычно манифестирует один раз в жизни. Однако и здесь есть свои особенности, которые необходимо учитывать, и связаны они главным образом с клиникой дерматоза. Независимо от выраженности субъективной симптоматики больным с ОГ всегда необходимо системное назначение противовирусных средств.

Второй момент, который не менее важен в терапии ОГ, — сроки начала терапии. В связи с этим следует напомнить аксиому, которая подчас забывается: лечение больного с герпес-зостером должно начинаться сразу после установления диагноза. Только такой подход позволяет гарантировать, что вирусный процесс не закончится формированием ПГН, так как выжидательная тактика чревата развитием необратимых дистрофических изменений крупных нервных стволов за счет цитопатического действия ВВЗ. Особенно опасно затягивать начало терапии при синдроме Ханта и офтальмогерпесе в связи с комбинированным вовлечением в воспалительный процесс нервных ветвей вестибулярного аппарата, тройничного и глазного нервов.

Высокоэффективными современными противовирусными средствами при лечении ОГ являются препараты валацикловир и фамцикловир. Результаты многочисленных исследований, проведенных как у нас в стране, так и за рубежом [5—7], убедительно свидетельствуют, что назначение валацикловира по 1000 мг или фамцикловира по 500 мг 3 раза в сутки в течение 7 дней примерно в 1,5 раза быстрее купирует кожные высыпания и болевую симптоматику по сравнению с ацикловиром.

Особенности различных клинических ситуаций, в том числе наличие у многих пациентов острой герпес-ассоциированной боли, послужили основанием для включения в клинические рекомендации по лечению ОГ глюкокортикостероидов, трициклических антидепрессантов и антиконвульсантов наряду с базисной терапией ациклическими нуклеозидами [8, 9].

Однако, несмотря на существующие стандарты и клинические рекомендации по ведению пациентов с ОГ, которые едины как у нас в стране, так и за рубежом, доля больных с осложнениями герпесвирусного процесса в виде ПГН остается крайне высокой и составляет в среднем около 10% [10]. Отмечается, что риск возникновения ПГН существенно увеличивается в зависимости от возраста и пола больного. Так, частота развития ПГН у лиц старше 60 лет достигает 73%, при этом значительно чаще болеют женщины [11, 12].

Проблема терапии ПГН была и остается одной из наиболее важных на стыке дерматологии и неврологии. В 2005 г. основным вопросом XII Международного форума по ведению герпеса (International Herpes Management Forum — IHMF) в Лиссабоне был именно ОГ в связи с его прямыми и косвенными последствиями. При этом отмечалось, что наряду с медицинскими аспектами существенную роль играют и социальные проблемы, обусловленные этим заболеванием. Основным медицинским вопросом, без сомнений, была обозначена ПГН, которая значительно снижает качество жизни пациента. Однако социальные грани оказались более многоплановы. Это совокупность временной или стойкой утраты трудоспособности больного, потеря времени родственников по уходу за больным, дополнительные затраты на лечение ПГН, а также возможные юридические и судебные издержки врачей и медицинских учреждений в случаях врачебных ошибок или неоказания квалифицированной помощи [8].

Действительно, именно ПГН, пожалуй, и является главной проблемой ОГ, так как все вопросы, обусловленные ею, в том числе и лечение, представляют очень трудную задачу. Суть проблемы заключается в патогенезе формирования ПГН. Повреждение нерва в результате цитопатического действия ВВЗ при репликации нарушает передачу болевых сигналов, что приводит к усилению активности нейронов высших порядков (деафферентационная гипералгезия). В результате нервные волокна, поврежденные вирусом, начинают генерировать спонтанную активность в месте повреждения или на других участках по ходу поврежденного нерва (спонтанная эктопическая активность поврежденных аксонов). Повреждение или воспаление нерва также приводит к снижению порога активации ноцицепторов — периферической сенситизации, что в свою очередь усиливает активность центральных ноцицептивных нейронов, формируя новые связи между ними при условии продолжения боли (центральная сенситизация). Патогенез формирования ПГН существенно отличается от патогенеза других болевых состояний, и, как следствие, данный вид боли не купируется обычными обезболивающими, в том числе и наркотическими, препаратами.

В настоящее время существует незначительный арсенал препаратов, которые используются в лечении ПГН. Однако, следуя принципам доказательной медицины, необходимо указать на то, что препаратами первой линии со степенью доказательности уровня, А являются лишь габапентин, прегабалин, ТЦА и пластырь с лидокаином [13].

Пожалуй, наибольший опыт как за рубежом, так и у нас в стране накоплен по габапентину, который в РФ представлен торговой маркой Конвалис. В частности, габапентин входит в наиболее значимые рекомендации по лечению ПГН. Например, «Рекомендации по лечению нейропатической боли Европейской федерации неврологических сообществ», «Рекомендации Американской академии неврологии по лечению постгерпетической невралгии» и «Рекомендации Всемирной ассоциации по изучению боли» [14, 15].

Габапентин (Конвалис) относится к группе нейротропных средств. Активный компонент средства по своему строению похож на гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК), которая является нейротрансмиттером. Вещество связывается с альфа-2δ-субъединицей кальциевых каналов и останавливает процесс тока кальция через них. Именно эти каналы и обеспечивают передачу нервного импульса, сигнализирующего о боли. Также средство дополнительно уменьшает глутаматзависимую гибель нейронов, увеличивает синтез ГАМК, снижает интенсивность высвобождения нейротрансмиттеров моноаминовой группы.

Лечение габапентином (Конвалисом) начинают с дозы 300 мг в 1-й день, 600 мг (по 300 мг 2 раза) на 2-й день, 900 мг (по 300 мг 3 раза) на 3-й день. При наличии интенсивной боли препарат может быть назначен с 1-го дня по 300 мг 3 раза в сутки. В зависимости от эффекта доза может быть постепенно увеличена, но не превышать 3600 мг/сут. Длительность приема должна составлять не менее 8 нед.

В ряде клинических исследований, посвященных изучению эффективности и безопасности габапентина при лечении ПГН, было убедительно показано, что его применение снижает болевую симптоматику и существенно улучшает качество жизни пациента.

В частности, проведенный метаанализ эффективности и безопасности габапентина в лечении ПГН, включивший 7 исследований с общим числом участников — 2039 пациентов, показал как среднесуточное снижение боли, так и уменьшение выраженности ПГН в целом в среднем на 30—50%. При этом отмечен благоприятный профиль безопасности препарата. Объективность оценки эффективности габапентина при ПГН базировалась на клинически значимых улучшениях показателей PGIC и CGIC — оценке улучшения общего состояния пациентом и врачом [16].

В исследованиях влияния габапентина в различных возрастных группах не выявлено более негативное действие препарата на пожилых людей при сохранении профиля его эффективности [17].

Также изучалась профилактическая возможность габапентина в предотвращении или снижении выраженности ПГН. С этой целью препарат назначался на ранней стадии ОГ пациентам с умеренно выраженным или тяжелым болевым синдромом в комбинации с валацикловиром. Габапентин назначали по 300 мг/сут с еженедельной титрацией дозы до 3600 мг/сут в течение 8 нед. Валацикловир — по схемам лечения О.Г. Было отмечено, что при одновременном назначении валацикловира и габапентина в остром периоде ОГ общая частота развития ПГН к 6-му месяцу составила 9,8%. Также были отмечены улучшение качества жизни пациентов и уменьшение расстройств сна [18].

Таким образом, системную терапию больных с установленным диагнозом ОГ следует начинать незамедлительно. Независимо от наличия или отсутствия острой герпес-ассоциированной боли базисными препаратами являются ациклические синтетические нуклеозиды, назначение которых является обязательным во всех случаях. Необходимо строго придерживаться дозировок и длительности назначения выбранного препарата, предусмотренных клиническими рекомендациями. При умеренно выраженных и интенсивных болях, сопровождающих дерматологическую симптоматику герпесвирусного процесса, возможно назначение глюкокортикоидов или трициклических антидепрессантов, а при наличии нейропатической боли — антиконвульсантов (габапентин) [9]. В случаях формирования ПГН для лечения следует назначать лекарственные средства, официально входящие в клинические рекомендации. Предпочтение следует отдавать препаратам первой линии с доказанной эффективностью степени рекомендаций А, в частности габапентину (Конвалису). В связи с этим необходимо официальное решение вопроса о разрешении дерматологам назначения габапентина (Конвалиса) пациентам с ПГН при их обращении к ним, независимо от степени вовлеченности в клиническую картину данного осложнения кожного покрова.

Офтальмологический опоясывающий герпес представляет собой вовлечение органа зрения в реактивацию инфекции вирусом опоясывающего лишая Опоясывающий лишай Опоясывающий лишай или опоясывающий герпес – инфекция, которая проявляется, когда вирус опоясывающего лишая реактивируется после латентного состояния в расположенном рядом дорсальном корне. Прочитайте дополнительные сведения . Симптоматика может быть тяжелым и включает высыпания на коже лба и болезненное воспаление всех тканей переднего и иногда заднего сегментов глаза. Диагноз основывается на характерном виде переднего отдела глаза, сопровождаемом опоясывающим дерматитом по ходу 1-ой ветви тройничного нерва (V1-ветвь). Лечение включает пероральные противовирусные средства, мидриатики и местные кортикостероиды.

Опоясывающий лишай лобной части в 75% случаев поражает глазное яблоко с вовлечением назоцилиарного нерва (проявляется наличием поражения на кончике носа), а в одной трети случаев – очаг на кончике носа отсутствует. В общей сложности глазное яблоко поражается в половине случаев.

Симптомы и признаки опоясывающего герпеса

Основным продромальным симптомом является ощущение покалывания на кончике носа. Во время острой стадии заболевания помимо сыпи на лбу могут манифестировать такие проявления, как сильные болевые ощущения, выраженный отек век; конъюнктивальная, эписклеральная и перикорнеальная инъекция; отек роговицы и светобоязнь.

Осложнения

Кератит Герпетический кератит Герпетический кератит – это инфицирование роговицы вирусом простого герпеса. Он может затрагивать и радужку. Характерные симптомы и признаки включают чувство инородного тела, слезотечение, светобоязнь. Прочитайте дополнительные сведения и/или увеит Обзор увеита (Overview of Uveitis) Увеит (определение) - это воспаление увеального тракта: радужки, цилиарного тела и сосудистой оболочки. Тем не менее также часто поражаются сетчатка, жидкость внутри передней камеры и стекловидное. Прочитайте дополнительные сведения могут иметь тяжелое течение и сопровождаться рубцеванием. Отдаленные последствия включают глаукому, катаракту, хронический или рецидивирующий увеит, рубцевание роговицы, неоваскуляризацию и гиперестезию – все эти симптомы возникают часто и снижают остроту зрения. Постгерпетическая невралгия может иметь позднее развитие. У пациентов может развиваться эписклерит Эписклерит Эписклерит – это самоизлечивающееся рецидивирующее воспаление эписклеральной ткани обычно неизвестной этиологии, которое не вызывает потери зрения. Симптомы проявляются локальным участком гиперемии. Прочитайте дополнительные сведения (без увеличения риска потери зрения) и/или ретинит (с риском тяжелой потери зрения).

Диагностика глазного герпеса

Диагноз выставляется по наличию характерной сыпи на лбу или веках и результатам осмотра глаза

Диагностика основывается на наличии типичной сыпи на лбу и/или веках или соответствующем анамнезе и наличии следов перенесенного герпетического высыпания на коже лба (например, атрофические гипопигментированные очаги). Везикулярные или буллезные герпетические поражения в этой области, которые еще не распространились на глазное яблоко, свидетельствуют о высоком риске и требуют консультации офтальмолога, чтобы определить вовлечение глазного яблока в патологический процесс. Исследование посева на культуру и иммунологические или полимеразно-цепные реакции образцов с кожи выполняются в начале обследования или серийные серологические тесты выполняются только тогда, когда патологические изменения нетипичны и диагноз неясен.

Лечение глазного герпеса

Пероральные антивирусные средства (ацикловир, фамцикловир, валацикловир)

В некоторых случаях целесообразно применение местных кортикостероидов

Раннее лечение ацикловиром по 800 мг перорально 5 раз/день, фамцикловиром по 500 мг/день или валацикловиром по 1 г перорально 3 раза/день в течение 7 дней уменьшает осложнения со стороны глаза. Больные с кератитом или увеитом нуждаются в кортикостероидах для местного применения (например, 1% преднизолона ацетат, который закапывается в начале лечения каждый час при увеите и 4 раза в день при кератите с последующим удлинением интервала при улучшении симптоматики). Зрачок необходимо держать расширенным, используя 1%-ный атропин или 0,25%-ный скополамин по 1 капле 3 раза/день. Необходимо следить за внутриглазным давлением и назначать соответствующее лечение, если оно существенно повышается.

Мнение об использовании краткого курса высоких доз кортикостероидов перорально для предотвращения постгерпетической невралгии у больных старше 60 лет, имеющих хорошее общее состояние здоровья, по-прежнему остается противоречивым.

Профилактика опоясывающего герпеса глаз (Herpes zoster ophthalmicus)

Рекомбинантная вакцина против опоясывающего герпеса Вакцина против опоясывающего герпеса Ветряная оспа и опоясывающий лишай (herpes zoster) вызываются вирусом Varicella zoster ; ветряная оспа – острая инвазивная фаза вируса, а опоясывающий лишай представляет собой реактивацию скрытой. Прочитайте дополнительные сведения рекомендуется для иммунокомпетентных взрослых 50 лет и старше, независимо от того, был ли у них опоясывающий лишай или дана более старая, живая аттенуированная вакцина. Эта рекомбинантная вакцина снижает вероятность заражения герпесом; ее эффективность составляет 97% для лиц в возрасте 50–69 лет и 91% для лиц старше 70 лет.

Основные положения

Глаз инфицируется в половине случаев реактивации вируса опоясывающего герпеса.

Кератит и/или увеит могут иметь тяжелое течение и серьезные последствия.

Ярким диагностическим признаком является появление характерной герпетической сыпи.

Лечение включает применение пероральных антибиотиков, местных кортикостероидов и мидриатиков.

Введите рекомбинантную вакцину против герпеса зостера всем взрослым ≥ 50 лет, не страдающих иммунодефицитом.

Опоясывающий лишай или опоясывающий герпес – инфекция, которая проявляется, когда вирус опоясывающего лишая реактивируется после латентного состояния в расположенном рядом дорсальном корне ганглия. Симптомы обычно начинаются с боли вдоль пораженного дерматома, сопровождаемой в течение 2–3 дней везикулярным высыпанием, которое является обычно диагностическим. Лечение – противовирусные препараты назначаются в течение 72 часов после появления поражений на коже.

Ветряная оспа и опоясывающий лишай вызываются вирусом Varicella zoster (герпесвирус человека 3-го типа); ветряная оспа Ветряная оспа Ветряная оспа – острая системная, обычно детская инфекция, вызываемая вирусом ветряной оспы – вирусом опоясывающего лишая (герпесвирус человека тип 3). Обычно начинается с умеренных. Прочитайте дополнительные сведения – острая первичная фаза вирусной инфекции, а опоясывающий лишай представляет собой реактивацию вируса из скрытой фазы.

Опоясывающий лишай поражает сенсорные корни ганглия, кожу связанного дерматома, а иногда задние и передние роговидные отростки серого вещества, мягкие мозговые оболочки, дорсальные и вентральные корни. Опоясывающий герпес часто встречается у пожилых и ВИЧ-инфицированных пациентов и является более частым и тяжелым у пациентов с иммунодефицитом, потому что клеточный иммунитет у этих пациентов снижается. Не существует четких факторов, провоцирующих обострение.

Симптомы и признаки опоясывающего герпеса

В пораженном месте развивается стреляющая, дизестетическая или другая разновидность боли, обычно сопровождаемая через 2–3 дня сыпью, обычны скопления пузырьков на эритематозной основе. Обычные места – один или более смежных дерматомов в грудной или поясничной области, хотя несколько сопутствующих очагов могут также появляться. Поражения являются типично односторонними и не пересекают срединной линии тела. Место обычно характеризуется повышенной чувствительностью, и боль может быть тяжелой. Поражения обычно продолжают формироваться в течение приблизительно 3–5 дней.

Опоясывающий лишай может распространяться на другие области кожи и к внутренним органам, особенно у пациентов с ослабленным иммунитетом.

Коленчатый опоясывающий лишай (синдром Рамсея-Ханта, синдром коленчатого узла Ганглионит узла коленца Опоясывающий герпес редко проявляется отитом, и поражает ганглии 8 черепно-мозгового нерва и коленчатый ганглий 7 (лицевого) черепно-мозгового нерва. Реактивацию инфекции вирусом ветряной оспы. Прочитайте дополнительные сведения ) является результатом поражения коленчатого ганглия. Появляются боль в ушах, паралич лицевого нерва и иногда головокружение. В наружном слуховом проходе появляются пузыри; в передних двух третях языка могут пропасть вкусовые ощущения.

Глазной опоясывающий лишай Офтальмологический опоясывающий герпес Офтальмологический опоясывающий герпес представляет собой вовлечение органа зрения в реактивацию инфекции вирусом опоясывающего лишая. Симптоматика может быть тяжелым и включает высыпания на. Прочитайте дополнительные сведения является следствием поражения тригеминального (Гассерова) ганглия, сопровождается болью и везикулярным высыпаниями вокруг глаза и на лбу, распространяется по ходу глазного нерва – ветви V1 5-го (тройничного) черепного нерва. Глазные болезни могут быть очень серьезными. Пузырьки на кончике носа (признак Хатчинсона) указывают на поражение носоресничного нерва и высокий риск развития тяжелой формы болезни глаз. Однако глаза могут быть затронуты и в отсутствие поражений на кончике носа.

Опоясывающий лишай ротовой полости нераспространенное явление, но может манифестировать как острое одностороннее поражение. Никаких продромальных признаков нет.

Постгерпетическая невралгия

У менее чем 4% пациентов с опоясывающим лишаем проявляется повторное обострение. Однако у многих пациентов, особенно пожилых, имеется постоянная или периодическая боль в области пораженного места (постгерпетическая невралгия), которая может сохраняться в течение многих месяцев или лет, либо постоянно.

Здравый смысл и предостережения

У менее чем 4% пациентов с опоясывающим лишаем проявляется повторное обострение.

Боль при герпетической невралгии может быть острой и нестабильной или постоянной и изматывающей.

Диагностика опоясывающего герпеса

Опоясывающий лишай подозревается у пациентов с характерной сыпью и иногда даже до появления сыпи у пациентов с типичной болью в области дерматома. Диагноз обычно основан на патогномоничной сыпи.

Если диагноз сомнителен, выявление многоядерных гигантских клеток анализом по Тзанку может подтвердить инфекцию, но анализ по Тзанку положителен как при опоясывающем лишае, так и при простом герпесе Инфицирование вирусом простого герпеса (ВПГ) Вирусы простого герпеса (герпесвирусы человека типы 1 и 2) обычно вызывают рецидивирующую инфекцию, поражающую кожу, рот, губы, глаза и гениталии. Распространенные тяжелые инфекции включают. Прочитайте дополнительные сведения . Вирус простого герпеса может вызывать почти идентичные поражения, но в отличие от опоясывающего лишая, вирус простого герпеса имеет тенденцию к рецидиву и не является дерматомным. Вирусы могут быть дифференцированы с помощью клеточных культур или полимеразной цепной реакции (ПЦР). Определение антигена из биоптата также может быть использовано для выявления опоясывающего герпеса.

Лечение опоясывающего герпеса

Противовирусные средства (ацикловир, фамцикловир, валацикловир), особенно для пациентов с ослабленным иммунитетом

Влажные компрессы успокаивают, но системные анальгетики часто необходимы.

При лечении глазного опоясывающего герпеса Лечение Офтальмологический опоясывающий герпес представляет собой вовлечение органа зрения в реактивацию инфекции вирусом опоясывающего лишая. Симптоматика может быть тяжелым и включает высыпания на. Прочитайте дополнительные сведения нужно консультироваться с офтальмологом. При лечении опоясывающего лишая герпеса ушей Лечение Опоясывающий герпес редко проявляется отитом, и поражает ганглии 8 черепно-мозгового нерва и коленчатый ганглий 7 (лицевого) черепно-мозгового нерва. Реактивацию инфекции вирусом ветряной оспы. Прочитайте дополнительные сведения нужно консультироваться с отоларингологом.

Противовирусная терапия

Лечение пероральными противовирусными препаратами уменьшает тяжесть и продолжительность острого высыпания и снижает частоту серьезных осложнений у пациентов с ослабленным иммунитетом; может уменьшить частоту возникновения постгерпетической невралгии. У иммунокомпетентных пациентов противовирусная терапия часто назначается тем, кому ≥ 50 лет. Лечение также показано пациентам с сильной болью, сыпью на лице, особенно вокруг глаз, и пациентам с ослабленным иммунитетом.

Лечение опоясывающего герпеса должно начаться как можно скорее, идеально во время продромального периода, и, вероятно, будет менее эффективно через > 72 часа после того, как появляются поражения кожи, особенно если не появляются новые элементы ссыпи. Фамцикловир по 500 мг 3 раза в день в течение 7 дней и валацикловир по 1 г 3 раза в день в течение 7 дней характеризуются лучшей биодоступностью при пероральном приеме по сравнению с ацикловиром, и поэтому эти препараты предпочитают при опоясывающем лишае пероральному ацикловиру по 800 мг 5 раз в течение 7–10 дней. Кортикостероиды не снижают частоту возникновения постгерпетической невралгии.

Пациентам с менее серьезной формой иммунодефицита является обоснованным назначение пероральных форм фамцикловира, валацикловира или ацикловира; предпочтительными являются фамцикловир и валацикловир. Пациентам с тяжелой формой иммунодефицита рекомендуется назначение ацикловира в дозировке 10 мг/кг внутривенно каждые 8 часов в течение 7–10 дней для взрослых и 20 мг/кг внутривенно каждые 8 часов в течение 7 дней для детей 12 лет. Некоторые эксперты рекомендуют лечение для пациентов с ослабленным иммунитетом в течение 7-10 дней, длящееся до тех пор, пока все поражения не покроются коркой.

Несмотря на то, что данные о безопасности приема ацикловира и валацикловира во время беременности обнадеживают, безопасность противовирусной терапии во время беременности четко не утановлена. Врожденная ветряная оспа может возникнуть в результате заболевания матери, но редко возникает по причине опоясывающего герпеса у матери. Следовательно, потенциальная польза терапии беременных должна превышать возможные риски для плода. Беременным пациентам с тяжелой сыпью, сильной болью или опоясывающим герпесом глаз можно назначать лечение, предпочтительно ацикловиром, поскольку существует более длительный опыт применения его во время беременности по сравнению с другими препаратами, хотя валацикловир тоже остается вариантом лечения. Существует мало данных касательно безопасности фамцикловира при беременности, поэтому он рутинно не рекомендуется беременным женщинам.

Лечение постгерпетической невралгии

Контроль герпетической невралгии может быть особенно трудным. Лечение включает габапентин, прегабалин, циклические антидепрессанты, капсаицин местно или мазь лидокаина и инъекцию ботулинического токсина. Анальгетики опиатного ряда могут быть необходимыми. Может быть полезен метилпреднизолон интратекально.

Профилактика опоясывающего герпеса

Имунокомпетентным взрослым ≥ 50 лет, рекомендуется использовать рекомбинантную вакцину против опоясывающего герпеса, независимо от того, был ли у них опоясывающий герпес или они были вакцинированы живой аттенуированной вакциной предыдущего поколения, или нет; 2 дозы рекомбинантной вакцины против опоясывающего герпеса даются от 2 до 6 месяцев и как минимум 2 месяца спустя применения живой аттенуированной вакцины (для получения дополнительной информации см. Рекомендации консультативного комитета по практике иммунизации для использования вакцин против опоясывающего герпеса [Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices for Use of Herpes Zoster Vaccines]). Созданная ранее живая аттенуированная вакцина в США более не доступна, но во многих других странах она по-прежнему остается доступной. Новая рекомбинантная вакцина обеспечивает гораздо лучшую и долговременную защиту, чем более старая, живая аттенуированная зостерная вакцина (которая является высокодозной версией вакцины против ветряной оспы). В крупном клиническом исследовании рекомбинантная вакцина против опоясывающего герпеса была на 90–97% эффективна в профилактике опоясывающего герпеса. У взрослых с хорошим иммунитетом старше 60 лет рекомендуется применение рекомбинантной или живой аттенуированной вакцины, однако рекомбинантная вакцина является более предпочтительной. В постмаркетинговом обсервационном исследовании наблюдался повышенный риск синдрома Гийена-Барре Синдром Гийена-Барре (СГБ) Синдром Гийена – Барре – это острая, обычно быстро прогрессирующая воспалительная полинейропатия, характеризующаяся мышечной слабостью и умеренным выпадением дистальной чувствительности. Прочитайте дополнительные сведения в течение 42 дней после вакцинации рекомбинантной вакциной против опоясывающего лишая. Появляются данные об эффективности рекомбинантной вакцины у пациентов с иммунодефицитными состояниями, но в настоящее время рекомендации по ее применению у данной группы пациентов отсутствуют. Живая аттенуированная вакцина противопоказана больным с ослабленным иммунитетом.

Справочные материалы по профилактике

1. Lal H, Cunningham AL, Godeaux O, et al: Efficacy of an adjuvanted herpes zoster subunit vaccine in older adults. N Engl J Med 372(22):2087-96, 2015. Epub 2015 Apr 28. PMID: 25916341. doi: 10.1056/NEJMoa1501184

Основные положения

Опоясывающий лишай обусловлен реактивацией varicella-zoster вируса (причина развития ветрянки) из латентной фазы.

Болезненная сыпь, как правило, обилие везикул на эритематозной основе, развивается на одном или нескольких прилегающих дерматомах.

Менее 4% больных имеют еще одно обострение опоясывающего лишая, однако у многих, особенно пожилых людей, отмечаются постоянные или периодические боли в течение нескольких месяцев или лет (постгерпетическая невралгия).

Противовирусные средства (ацикловир, фамцикловир, валацикловир) являются эффективными, особенно у пациентов с иммунодефицитом.

Часто необходимо назначить анальгетики.

Иммунокомпетентным взрослым ≥ 50 лет следует назначить рекомбинантную вакцину против опоясывающего лишая, независимо от наличия его в прошлом.

Среди всех патологий роговицы на офтальмогерпес приходится три четверти случаев. Инфекция склонна к рецидивированию и нередко регистрируется три-пять эпизодов в течение года. Если имеются признаки развития герпеса, то следует незамедлительно обратиться к врачу, так как при откладывании лечения, вирус распространиться на глубжележащие ткани глаза. Это неблагоприятным образом скажется на зрении пациента и даже может привести к слепоте.

Причины заболевания

Возбудителями офтальмогерпеса являются вирусы из этого семейства (простой герпест, герпес зостер, изредка герпес 2 и 6 типов, а также цитомегаловирус). Все вирусы герпеса имеют сферическую форму и двуцепочечную молекулу ДНК, имеющую различную длину.

Вирус размножается внутри ядра клетки. Затем новые вирусные частыцы разрушают яброи мембрану клетки-хозяина и попадают в кровоток.

Пути заражения офтальмогерпесом

Глаз человека защищен от микроорганизмов, так как слезная жидкость содержит иммунные комплексы, интерфероны, Т-киллеры.

При нарушениях в организме глаз становится восприимчивым к инфекции, в том числе и к герпетической. К этим изменениям относят снижение иммунитета, хронический стресс, травма глаза перегрев или переохлаждение. Кроме того, при приеме некоторых лекарств (простагландиты, цитостатики, иммунодепрессанты) риск развития офтальмогерпеса повышается. Также склонны к инфицированию беременные женщины.

Первичное попадание вируса происходит при контакте с больным человеком. Далее вирус размножается и распространяется в организме. Излюбленным местом нахождения вируса герпеса является нервная ткань. Там вирус дремлет в течение всей жизни пациента, а при неблагоприятных условиях активизируется.

При экзогенном заражении офтальмогерпесом, вирус проникает извне. Обычно таким путем заражаются новорожденные (при контакте с герпетическими высыпаниями на половых органах у матери), дошкольники (из-за особенностей их пребывания в детских садах).

Патогенез

Вирус герпеса размножается в поверхностном слое роговицы. После выхода вирусных частиц, клетки эпителия погибают. Также происходит поражение иммунной системы, что сопровождается аутоиммунными реакциями.

Симптомы офтальмогерпеса

Среди проявлений офтальмогерпеса есть ряд неспецифических симптомов. К ним относят слезотечение, фотофобию, покраснение век, болевые ощущения, раздражение глаз.

В результате кератита при офтальмогерпесе могут возникать:

Сужение границ зрительного поля;
Блефароспазм;
Деформация и раздвоение объектов;
Гемералопия;
Тошнота;
Боль в глазах во время движения;
Появление вспышек и огней перед глазами.

Клиническое течение

Обычно офтальмогерпес является результатом пробуждения вируса, а не первичного инфицирования. При этом поражение глаз может быть выражено в различной степени.

Офтальмологи выделяют несколько клинических форм заболевания:

Повреждение переднего отдела глаза (конъюнктивит, кератит, рецидивирующая эрозия роговицы, блефароконъюнктивит, эписклерит);
Повреждение заднего отдела глазного яблока (увеит, периваскулит, центральная серозная ретинопатия, синдром острого некроза сетчатки, передняя ишемическая ретинопатия, ретинохориоретинит новорожденных).

Диагностика офтальмогерпеса

Для определения герпетического поражения глаз, нужно проанализировать симптомы, изучить анамнез пациента.

При офтальмогерпесе происходит воспалительное повреждение сосудов, возникают изъязвления, застой, которые видны во время осмотра с щелевой лампой. Также для диагностики применяют методику флуоресцирующих антител, иммунофлуоресцентный анализ. В спорных ситуациях проводят иммуноферментный анализ.

Осложнения при офтальмогерпесе

Если вовремя начать лечение герпетического поражения глаз, то эффективность терапии обычно высокая, так как инфекция расположена на поверхности роговицы. Если же изменению подверглись глубокие структуры глаза, то возникает помутнение вещества роговицы и стекловидного тела, что приводит к снижению остроты зрения. Иногда даже наступает роговичная слепота.

При хроническом течении инфекции, могут проявиться симптомы катаракты и глаукомы. При некротическом изменении сетчатки возникают кровоизлияния и ее отслойка (полная или частичная).

Лечение офтальмогерпеса

В зависимости от клинического течения офтальмогерпеса, терапия может различаться. При этом можно выделить два подхода: симтпоматический (устранение боли, отека, покраснения) и этиотропный (непосредственное влияние на вирус).

Наибольшей эффективности достигает разнонаправленное лечение, воздействующее на различные цепи патогенеза. В результате можно не только устранить симптомы офтальмогерпеса, но и снизить риск рецидива заболевания.

Хирургические методики используют при поражении глубоких структур глаза. Может быть использована лазерная коагуляция, микродиатрмокоагуляция, нейротомия, кератопластика. Все это способствует уменьшению размера очага поражения.

Симптоматическое лечение включает противовоспалительные, рассасывающие, анальгезирующие препараты, витаминные комплексы и биостимуляторы. Их можно вводить капельно или при помощи электрофореза и фонофореза.

Лечение офтальмогерпеса проводится следующими препаратами, которые имеют наибольшую эффективность:

ГБОУ ДПО "Российская медицинская академия последипломного образования" Минздрава России;
ООО "Герпетический центр"

ГБОУ ДПО "Российская медицинская академия последипломного образования" Минздрава России;
Офтальмологическая клиническая больница, филиал №1 ГКБ им. С.П. Боткина Департамента здравоохранения

Ставропольский краевой эндокринологический диспансер, Ставрополь, Россия

Герпес-вирусы в офтальмологии

Журнал: Вестник офтальмологии. 2014;130(4): 127‑131

Чернакова Г.М., Аржиматова Г.Ш., Клещева Е.А., Семёнова Т.Б. Герпес-вирусы в офтальмологии. Вестник офтальмологии. 2014;130(4):127‑131.
Chernakova GM, Arzhimatova GSh, Kleshcheva EA, Semenova TB. Herpesviruses in ophthalmology. Vestnik Oftalmologii. 2014;130(4):127‑131. (In Russ.).

В статье приведены современные данные о свойствах основных семи герпес-вирусов, способных вызывать воспаление тканей глаза человека. Рассмотрены особенности интраокулярной продукции, а также клинического течения офтальмоинфекции переднего сегмента глазного яблока при каждом герпес-вирусе. Освещены аспекты современной противовирусной терапии герпетических кератитов.

Ставропольский краевой эндокринологический диспансер, Ставрополь, Россия

Все герпес-вирусы в той или иной степени обладают тропизмом к нервной ткани, клеткам кожи и слизистых, а также способностью проживать и размножаться в лейкоцитах и лимфоцитах. Для герпес-вирусов характерно латентное (скрытое) течение инфекции, которая может реактивироваться при определенных условиях 15.

ВПГ-1, ВПГ-2 и ВВЗ объединяются общими свойствами - «проживанием» в ядрах нейронов, способностью передвигаться анте- и ретроградно внутри аксонов, формированием пузырьковых (везикулезных) элементов в слизистых оболочках (в том числе и внутренних органов) и коже. Геномы всех трех вирусов имеют сходное строение с небольшими вариациями, определяющими, по-видимому, несколько различающиеся типы клинических проявлений [2, 18]. ВПГ-1 и ВПГ-2, как уже отмечалось в более ранних трудах, способны как к орофациальным, так и к генитальным поражениям, современные публикации подтверждают этот факт [3, 19]. По данным литературы, в развитых странах отмечается тенденция к росту числа случаев первичного герпетического кератита, обусловленного ВПГ-1 21. Возможно, что высокий уровень общественной гигиены и как следствие снижение вероятности заражения этим вирусом через слизистую рта в раннем детском возрасте ведут к смене «входных ворот» инфекции (эту роль начинает выполнять глазная поверхность). С другой стороны, на фоне эпидемии генитального герпеса растет удельный вес поражений глаз, обусловленных ВПГ-2, у детей, матери которых страдают хронической герпетической инфекцией 23.

ВВЗ вызывает два разных по своим клиническим проявлениям заболевания - ветряную оспу и Herpes Zoster (опоясывающий лишай). У детей при ветряной оспе (остром инфекционном системном заболевании) может в 3-5% случаев наблюдаться поражение роговицы. После стихания клинической картины ветряной оспы ВВЗ мигрирует в чувствительные ганглии, «оседая» в ядрах нейронов до момента возможной реактивации. Если реактивация ВВЗ произошла из тройничного узла с поражением его первой (глазной) ветви, то развивается так называемый Herpes Zoster Ophthalmicus - симптомокомплекс, включающий болевой синдром в соответствующей зоне иннервации и кожные высыпания 30. Вероятность поражения глаз при этом составляет по данным разных авторов от 7 до 50%, что в пересчете на реальное количество населения земного шара составляет значительную цифру - до нескольких десятков миллионов человек [15, 30, 31].

ЦМВ - герпес-вирус, инфицирование которым происходит от человека человеку через секрет слюнных желез (основное место его персистенции). Первичное инфицирование ЦМВ происходит или в бессимптомной форме, или в виде мононуклеозоподобного синдрома. Доля имеющих антитела к ЦМВ составляет в мировом масштабе от 45% в развитых странах до 100% в развивающихся регионах - Африке, Южной Америке, Азии [4]. Существенным фактом для офтальмологов является способность ЦМВ поражать клетки сетчатки, а также эпителий конъюнктивы и роговицы [32, 33].

ВЭБ поражает В-лимфоциты, но способен также инфицировать эпителиальные клетки, эпителий конъюнктивы и роговицы в частности [35, 70]. Большинство взрослых имеют антитела к ВЭБ, встреча данного вируса и организма может протекать в виде острой системной инфекции (инфекционный мононуклеоз) или же быть бессимптомной [36, 37]. В обоих случаях устанавливается скрытая инфекция, при активизации которой наблюдаются самые различные формы поражения органов и систем - пневмония, гепатит, лимфаденопатия, нейтропения, эозинофилия, тромбоцитопения, кератоувеит 36.

ГВЧ-6 и ГВЧ-7 распространены повсеместно, являются этиологическими агентами внезапной экзантемы новорожденных, синдрома хронической усталости, кроме того, ассоциируются с тяжелыми инфекциями центральной нервной системы, гепатитами, пневмонитами [39]. Согласно сероэпидемиологическим данным, большинство детей от двух до четырех лет имеют антитела к этим вирусам [7, 40].

Кератит - доминирующая форма герпетической инфекции глаз, что обусловлено рядом предрасполагающих факторов. Во-первых, гистологическими особенностями роговицы - в норме в ней отсутствуют кровеносные и лимфатические сосуды, что затрудняет контроль со стороны иммунной системы и, безусловно, снижает скорость «развертывания» противовирусной защиты [2, 6]. Во-вторых, известно, что ВПГ используют нейроны чувствительных ганглиев и как место пребывания, и как транспортную структуру [13, 22, 41]. Эти факты, наряду с высокой плотностью нервных окончаний в слоях роговицы, создают предпосылки для локального накопления вирусных частиц и соответственно для развития герпетического кератита при определенных условиях [16, 20, 21, 29, 42-44]. Еще в 1976 г. С. Dawson и В. Togni [11] впервые показали, что ВПГ-кератит является причиной «номер один» роговичной слепоты. В настоящее время ВПГ лидирует как этиологический фактор развития роговичного изъязвления [12]. По расчетным данным, сделанным на основании статистических отчетов ВОЗ, в мире ежегодно регистрируется в среднем до 1,5 млн новых случаев кератита, обусловленного ВПГ [45, 47].

Доминирующая форма поражения роговичного эпителия - так называемые «древовидные» язвы с округлыми утолщениями («луковицами») на концах разветвлений - патогномоничный признак поражения роговицы ВПГ. До настоящего времени морфогенез этих фигур не совсем ясен. Ранее считалось, что своеобразный вид поражений обусловлен дихотомическим делением роговичных нервов [2]. Метод бесконтактной фоторегистрации изменений роговицы при большом увеличении с использованием раствора флюоресцеина натрия и бенгальского розового позволил H. Tabery [48] сделать вывод о том, что древовидные фигуры в поверхностных слоях роговицы формируются путем слияния больших и малых очагов. Последние, по мнению автора, возникают одновременно и представляют собой зоны цитопатического воздействия ВПГ на эпителиальные клетки. При использовании раствора флюоресцеина натрия выявлена его диффузия сквозь дефекты эпителия к строме, что говорит об альтерации глубоких слоев даже при поверхностных поражениях. Торпидность течения легких, на первый взгляд, поражений эпителия может быть отчасти объяснена этим наблюдением. В этой связи интересны результаты экспериментальных работ Т. Wuest и D. Carr [49], показавших, что инфицированные ВПГ эпителиальные клетки запускают процесс формирования «патологических» лимфатических и кровеносных сосудов, растущих в глубокие слои стромы. Можно предположить, что в роговице человека при герпетическом кератите происходят аналогичные события и новообразованные лимфатические сосуды служат своего рода «каналом» для вирусной инвазии вглубь стромы и далее.

Кератит на фоне Herpes Zoster Ophthalmicus (HZO) обусловлен локальным размножением ВВЗ, причем вирус попадает в ткани глаза по веточкам назоцилиарного нерва (длинным цилиарным нервам) и начинает активно размножаться в тканях глаза [8]. По мнению ведущих отечественных офтальмологов, поражение роговицы ВВЗ может иметь сходные клинические проявления с таковыми при ВПГ - наблюдаются точечные, древовидные, стромальные поражения, а также сочетания поражений роговицы с воспалением сосудистой оболочки (кератоувеиты) [2, 4, 5, 8, 27, 50]. Древовидный кератит при поражении ВВЗ отличается меньшей выраженностью терминальных «луковиц» на концах разветвлений [51]. Laflamme (1976) и Partamiam (1981) предположили, что при HZO возможна коинфекция ВПГ (как причина кератита) и ВВЗ (как причина кожных поражений) [52]. Последние вирусологические исследования в этой области подтверждают такую возможность [21, 53]. Существенным в случае кератоувеита при HZO (вне зависимости от возраста и тяжести кожных высыпаний) является настороженность офтальмолога в плане «исподволь» начинающегося воспаления структур сосудистой оболочки, грозящего в дальнейшем серьезными постувеальными осложнениями (секторальная атрофия радужки, окклюзия зрачка, вторичная глаукома и прочее) [1]. В литературе описаны также случаи так называемого «zoster sine herpete» - болевого синдрома без кожных высыпаний, обусловленного реактивацией ВВЗ, следствием таких состояний также могут быть воспалительные процессы в глазном яблоке [1, 12, 54, 55], поэтому отсутствие кожных высыпаний не должно быть основанием для исключения диагноза HZO.

Доминирующими формами поражения глаз при ВЭБ-инфекции по данным литературы являются оптический неврит и хориоретинит, хотя этот вирус может играть определенную роль и при увеитах, особенно в качестве коинфекции с другими герпес-вирусами [29]. В небольшом проценте наблюдений ВЭБ выделяется у пациентов без признаков воспаления в роговице, поэтому говорить о доказанном ВЭБ-кератите возможно в тех ситуациях, когда обнаруживаются или повышенные количества вируса, или выявляется повышение уровня соответствующих классов антител в сыворотке крови [29, 38, 56]. Кератит как самостоятельную форму реактивации хронической инфекции ВЭБ у четырех пациентов впервые описала Элис Матоба в 1986 г. [37, 57]. R. Sundmacher [61] приводит доказанный случай интерстициального кератита при реактивации хронической ВЭБ-инфекции. Ямамото выделил ДНК ВЭБ из влаги передней камеры у 16 из 55 пациентов при увеитах без иммунодефицита, что может свидетельствовать о вероятной роли этого вируса в развитии интраокулярного воспаления [59].

R. Sundmacher не исключает роль ЦМВ в развитии синдрома Познера-Шлоссмана [61]. Г.И. Кричевская и соавт. [4] исследовали роль активной ЦМВ-инфекции при воспалительной патологии у взрослых и детей. В группе взрослых в 18% случаев серологическими методами была подтверждена реактивация ЦМВ-инфекции, причем в трети случаев отмечалась заинтересованность роговицы.

Ганцикловир быстро проникает в пораженные ткани в количестве, в десятки раз превышающем среднюю эффективную дозу для ВПГ (эффективная доза - доза вещества, необходимая для подавления 50% вирусной популяции). При местном применении глазного геля, содержащего 0,15% ганцикловир (Зирган), системная абсорбция аналога нуклеозида ничтожно мала. Карбомерный базис имеет осмолярность и pH, сходные с таковыми у слезы, что обеспечивает хорошую переносимость гелевого раствора воспаленной глазной поверхностью [34, 66, 67]. Для лечения поверхностных кератитов, вызываемых ВПГ, Зирган применяется 5 раз в день в течение 2 нед до достижения желаемого результата и затем еще неделю 3 раза в день в качестве поддерживающей терапии. Сочетание уникальных фармакологических и физико-химических свойств позволяет рекомендовать гель Зирган в качестве диагностического «ключа» при выборе лечебной тактики, а также как современное средство первой линии терапии герпес-вирусных заболеваний роговицы.

Заключение

Герпес-вирусы способны размножаться в любых органах и тканях, поэтому глазное яблоко можно рассматривать как одну из гистологических «мишеней» этих политропных микроорганизмов. При этом, однако, необходимо помнить, что глаз - уникальный в иммунологическом смысле орган, так как здесь действуют законы сдерживания воспалительных процессов для сохранения прозрачности оптических сред и реализации основной функции органа зрения - получения и проведения зрительной информации. Иными словами, герпес-вирусы, стремясь попасть в глаз, достигают заведомо иммуносупрессивной среды, в которой начинают активно реплицироваться, обладая колоссальным деструктивным потенциалом [14, 17, 43, 71, 72]. Перед офтальмологом в этой ситуации стоят две задачи - быстро распознать «лицо» вирусной инфекции и безотлагательно начать активную и адекватную противовирусную терапию.

Читайте также: