Что такое очаговой атипией эпителия желез

Обновлено: 28.03.2024

Рак щитовидной железы считается очень серьезной и тяжелой болезнью, которая может привести к летальному исходу. Чаще всего он выявляется у людей в возрасте старше сорока лет, но в последнее время заболевание особенно «помолодело». Рак является серьезной патологией щитовидной железы, поэтому в последнее время постоянно оказывается в фокусе внимания онкологов и эндокринологов. Более, чем в 30 % случаев, рак щитовидной железы преодолевает пределы данного органа, и появляются отдаленные метастазы. Чтобы избежать риск заболеть раков щитовидной железы, необходимо вовремя отследить предраковую стадию. Важно понимать, что опухоли щитовидной железы — самые внешне благополучные и «коварные» заболевания. В 10% случаев после операции в гистологическом материале находят признаки злокачественной опухоли, в связи с чем возникает необходимость в проведении повторной расширенной операции с удалением прилежащих лимфатических узлов.

Сегодня предраковые изменения щитовидной железы определяются в 15-20% случаев при иммуногистохимическом изучении послеоперационного материала. Если высокодифференцированные опухолевые образования своевременно выявить и начать качественное хирургическое лечение, можно забыть о данном заболевании.

Предраковые заболевания щитовидной железы представлены третьей степенью дисплазии, которую сложно отличить от рака. Это можно сделать только после получения иммуногистохимических анализов, определяющих наличие онкомаркеров. Для этого проводится пункционная тонкоигольная биопсия узлов щитовидной железы.

Предраковые заболевания щитовидной железы представлены узловым и эндемическим зобом, доброкачественным новообразованием — аденомой, кистой. Стоит отметить наличие наследственной предрасположенности к заболеваниям, в том числе и злокачественным.

Атипия щитовидной железы при эндемическом зобе

Эндемический зоб считается предраковым заболеванием щитовидной железы, возникающим по причине воздействия внешних факторов и требующим постоянного контроля. Именно данная патология опасна по вероятности озлокачествления. В регионах, относящихся к эндемическим по зобу, зафиксировано значительное число случаев рака щитовидной железы. Внешние факторы, повышающие риск формирования предракового состояния в рак щитовидной железы обусловлены радиационным воздействием, несбалансированным питанием, вредом от бытовой химии. Например, после аварии на Чернобыльской АЭС произошло увеличение частоты заболеваемости раком щитовидной железы.

Атипия щитовидной железы при узловатом зобе

Диагностика рака щитовидной железы чаще всего происходит у пациентов с узловатыми формами зоба. Если фиксируют резкий и значительный рост узла, надо серьезно отнестись к этому. Это может быть свидетельством перехода в злокачественную форму заболевания.

Атипия щитовидной железы при кисте и аденоме

Под кистой понимается образование, возникшее в щитовидной железе и достигающее в размерах более 15 миллиметров. Кисту, саму по себе, нельзя относить к причинам рака, так как к нему приводят причины, из-за которых образовалась киста. Согласно статистике, озлокачествление кист приходится только на 10 % всех случаев.

Аденома считается зрелой, доброкачественной опухолью щитовидной железы. Сложно прощупать переход доброкачественного поражения в злокачественное, в связи с чем стараются удалить аденому хирургическим путем до того, как произойдет атипия клеток щитовидной железы.

Атипия щитовидной железы: признаки озлокачествления

В начале перехода атипии щитовидной железы в стадию рака не наблюдаются никакие характерные симптомы, и у врача есть возможность лишь прощупать уплотнение с достаточно четкими границами. Соответственно в случае обнаружения узла в щитовидной железе врач обязан исключать процесс озлокачествление и решать вопрос, касающийся удаления узлов.

Следует обратить пристальное внимание на самочувствие пациентов, жалующихся на общую нарастающую слабость, отсутствие или снижение аппетита, потерю веса. Как правило, опухолевидное образование разной плотности и размеров определяется на передней поверхности шеи в месте расположения щитовидной железы. Помимо этого, у пациента может возникнуть ощущение «тугого воротничка» — чувства сдавления в области шеи больного.

Материалы, размещенные на данной странице, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. Определение диагноза и выбор методики лечения остается исключительной прерогативой вашего лечащего врача!

Простатическая интраэпителиальная неоплазия – патологическое состояние, сопровождающееся образованием очагов роста клеток предстательной железы с признаками их атипичного перерождения. Протекает бессимптомно. Рассматривается специалистами в качестве морфологического предшественника рака предстательной железы с высокой вероятностью злокачественной трансформации. Диагноз выставляется с учетом данных пальцевого ректального исследования, УЗИ, определения уровня простат-специфичного антигена и результатов гистологического исследования. Показано динамическое наблюдение. Может применяться диетотерапия, гормональная терапия и лучевая терапия.

Простатическая интраэпителиальная неоплазия

Общие сведения

Простатическая интраэпителиальная неоплазия

Причины ПИН

Причины развития точно не выяснены. Специалисты указывают, что определенную роль играет неблагоприятная наследственность. У пациентов нередко выявляются гены BRCA1 и BRCA2, при которых наблюдается повышение вероятности развития аденокарциномы предстательной железы. Риск возникновения ПИН также повышается при хроническом простатите и наличии в анамнезе инфекций, передающихся половым путем.

В качестве факторов риска простатической интраэпителиальной неоплазии указывают ионизирующее излучение, длительный контакт с кадмием при выполнении профессиональных обязанностей, употребление большого количества животных жиров, недостаток ультрафиолетовых лучей, обусловленный продолжительным пребыванием в северных регионах, пожилой возраст, иммунные нарушения, нехватку некоторых витаминов и микроэлементов.

Классификация ПИН

Классификация данного патологического состояния претерпевала неоднократные изменения. Вначале специалисты выделяли три степени ПИН: легкую умеренную и выраженную. Затем из-за затруднений при определении степеней поражения в 1989 году приняли упрощенную классификацию с двумя группами ПИН: низкой и высокой степени. Низкая (первая) степень характеризовалась незначительными изменениями клеток, могла свидетельствовать о низком риске злокачественной трансформации, наблюдаться при доброкачественной гиперплазии (аденоме) или хроническом воспалении предстательной железы. При высокой (второй) степени простатической интраэпителиальной неоплазии в ткани простаты выявлялись клетки с выраженными признаками атипии.

В последующем эта классификация перестала быть общепринятой, хотя некоторые специалисты продолжают применять данное разделение на группы в клинической практике. В наши дни большинство онкологов и урологов пользуются следующей классификацией неопластических изменений тканей предстательной железы:

  • Атипическая гиперплазия (устаревшее – ПИН первой степени). Вероятность злокачественной трансформации при этом состоянии колеблется от 15 до 20%.
  • Простатическая интраэпителиальная неоплазия (устаревшее – ПИН второй степени). Риск злокачественного перерождения при данном поражении составляет более 85%.
  • Рак или клеточная атипия. Не рассматривается в качестве варианта ПИН, но может выявляться одновременно с этим заболеванием.

Основными признаками простатической интраэпителиальной неоплазии являются: нарушение структуры эпителиальной выстилки протоков с утратой четкого разделения на клеточные слои, а также характерные изменения клеток эпителия с увеличением ядер и появлением крупных везикулярных включений. Реже выявляются клетки с мелкими гиперхроматичными ядрами. В центральной или периферической части ядер может обнаруживаться несколько ядрышек однородной либо неоднородной структуры. С учетом особенностей гистологического строения различают 4 формы простатической интраэпителиальной неоплазии: пучковую, плоскую, крибриформную и микропапиллярную. Пучковая форма наблюдается в 97% случаев. Обычно при изучении препарата обнаруживается сочетание нескольких форм.

Диагностика и лечение ПИН

Диагноз ПИН выставляют после проведения пункционной биопсии и последующего гистологического исследования в связи с подозрением на аденокарциному предстательной железы. Наряду с биопсией в процессе обследования осуществляют пальцевое ректальное исследование простаты, трансректальное УЗИ предстательной железы и определение уровня простат-специфичного антигена (ПСА) в плазме крови. При выявлении атипической гиперплазии (ПИН первой степени) решение о проведении последующих диагностических мероприятий принимается индивидуально. В зависимости от возраста больного и результатов других исследований возможны как динамическое наблюдение, так и повторная биопсия. При обнаружении простатической интраэпителиальной неоплазии (ПИН второй степени) через 1-3 месяца показана расширенная биопсия с забором материала из 12 или более участков предстательной железы.

Тактику ведения больных также определяют индивидуально. Всем пациентам с гистологически подтвержденной ПИН показано диспансерное наблюдение у уролога. Анализы на определение ПСА назначают ежемесячно. Трансректальное УЗИ предстательной железы осуществляют раз в полгода. Повторную биопсию выполняют не реже, чем раз в год, при настораживающих результатах других диагностических процедур необходимо внеплановое исследование. Показанием к лучевой терапии является наличие ПИН высокой степени в сочетании с прогрессирующим увеличением уровня ПСА в крови.

Кроме того, пациентам с простатической интраэпителиальной неоплазией назначают гормональную терапию для нейтрализации влияния тестостерона на измененные эпителиальные клетки. Используют бусерелин, лейпрорелин, нилутамид, флутамид, финастерид и другие препараты. Больным рекомендуют отказаться от вредных привычек, соблюдать диету с пониженным содержанием животных жиров, большим количеством витаминов и микроэлементов. Специалисты отмечают, что тактика лечения простатической интраэпителиальной неоплазии в данное время находится на стадии разработки, в последующем возможно изменение подходов к терапии данного состояния.

Атипическая гиперплазия эндометрия – это патологическое разрастание внутреннего слоя матки с появлением атипических клеток. Провоцируется избытком эстрогенов и недостатком прогестерона. Рассматривается, как предраковое заболевание. Может развиваться в любом возрасте, однако чаще выявляется после 45 лет. Сопровождается нарушениями менструального цикла и маточными кровотечениями (меноррагиями, метроррагиями). Диагноз устанавливается на основании жалоб, анамнеза и данных дополнительных исследований. Лечение – гормонотерапия, выскабливание или абляция слизистой оболочки.

МКБ-10

Атипическая гиперплазия эндометрия
Атипическая гиперплазия эндометрия (микропрепарат)
Аблация эндометрия

Общие сведения

Атипическая гиперплазия эндометрия – усиленная пролиферация эндометрия, сопровождающаяся изменением морфологии клеток. Данные о распространенности отсутствуют. Патология чаще выявляется у женщин в возрасте 45-55 лет. Длительная повторяющаяся гиперплазия в период климакса и менопаузы рассматривается как предраковое заболевание. Вероятность злокачественного перерождения в зависимости от формы болезни колеблется от 8 до 29%. Атипическая гиперплазия эндометрия нередко сочетается с другими заболеваниями репродуктивной системы. Тактика лечения определяется в зависимости от возраста больной, ее желания иметь детей, наличия или отсутствия сопутствующей генитальной и экстрагенитальной патологии. Лечение осуществляют специалисты в области клинической гинекологии и онкологии.

Атипическая гиперплазия эндометрия

Причины

Развитие данного заболевания обусловлено увеличением уровня эстрогенов, уменьшением уровня прогестерона и наличием или отсутствием овуляции. Эстрогены и прогестерон участвуют в регуляции циклических изменений эндометрия. В первой фазе менструального цикла эстрогены обеспечивают пролиферацию клеток. Во второй фазе прогестерон подавляет пролиферацию и стимулирует секрецию. При отсутствии овуляции, относительной или абсолютной гиперэстрогенемии фаза секреции либо не наступает, либо проявляется недостаточно ярко. Клетки функционального слоя эндометрия продолжают разрастаться, возникает гиперплазия.

Факторы риска

Предрасполагающими факторами развития атипической гиперплазии эндометрия являются:

  • возрастные изменения уровня половых гормонов;
  • раннее начало менструаций;
  • позднее начало климакса;
  • заболевания и состояния, сопровождающиеся ановуляцией и нарушением функции яичников (синдром поликистозных яичников, гормонпродуцирующие опухоли яичников);
  • соматические патологии: ожирение, гипертоническая болезнь, сахарный диабет и другие болезни эндокринной системы;
  • воспалительные заболевания и врожденные аномалии репродуктивной системы;
  • множественные аборты и диагностические выскабливания;
  • наследственная предрасположенность;
  • прием эстрогенсодержащих препаратов и тамоксифена.

Атипическая гиперплазия эндометрия (микропрепарат)

Патогенез

Атипическая гиперплазия эндометрия характеризуется патологическим разрастанием функционального слоя слизистой оболочки матки, при этом железистая ткань эпителия подвергается более выраженным изменениям по сравнению с элементами стромы. В процессе гистологического исследования выявляется увеличение количества желез и отек стромы. Железы располагаются близко друг к другу. Сосуды расположены неравномерно. Клетки эпителия с гиперхромными ядрами. Определяются многочисленные патологические митозы.

В зависимости от особенностей расположения железистых клеток различают две формы атипической гиперплазии эндометрия: простую и аденоматозную. При простой форме наблюдается увеличение количества и избыточное разрастание клеток без изменения структуры слизистой оболочки. При аденоматозной форме из железистых клеток формируются особые структуры, отсутствующие в эндометрии здоровой матки. Эти структуры могут быть расположены на всем протяжении эндометрия (диффузная форма) или образовывать отдельные очаги (очаговая форма). Кроме того, участки аденоматозной гиперплазии могут обнаруживаться в области полипов матки.

Симптомы

Основным симптомом данного заболевания являются маточные кровотечения. У большинства пациенток такие кровотечения возникают на фоне задержки менструации сроком на 1-3 месяца. Реже (как правило, при отсутствии ожирения и явной эндокринной патологии) наблюдаются регулярные циклы при продолжительности меноррагии более 7 дней. Примерно у четверти больных с атипической гиперплазией эндометрия выявляются ановуляторные маточные кровотечения. В 5-10% случаев диагностируются метроррагии. Возможны скудные кровянистые выделения в середине менструального цикла либо при отсутствии менструаций.

Диагностика

Диагноз устанавливают на основании жалоб, данных анамнеза и результатов инструментальных исследований. В ходе опроса гинеколог выясняет возраст менархе, устанавливает длительность цикла, продолжительность и обильность менструаций, уточняет, были ли задержки цикла и кровянистые выделения. Затем врач осуществляет гинекологический осмотр и назначает на трансвагинальное УЗИ для оценки состояния эндометрия (его структуры, толщины, однородности) и выявления патологических изменений яичников (признаков опухоли, кисты или СПЯ).

Точность диагностики гиперпластических процессов при проведении УЗИ составляет 60-70%, однако подтвердить или опровергнуть атипию эндометрия с помощью ультразвукового исследования обычно не удается. Больную направляют на УЗИ на 5-7 день цикла. При длительных кровотечениях УЗИ назначают вне зависимости от фазы цикла. В норме в детородном возрасте толщина слизистой оболочки матки составляет не более 7 мм, при постменопаузе длительностью менее 5 лет – не более 5 мм, при постменопаузе длительностью более 5 лет – не более 4 мм. Увеличение толщины, неоднородность структуры и наличие эхогенных включений позволяют заподозрить гиперплазию эндометрия.

В ряде случаев после УЗИ осуществляют аспирационную биопсию с последующим гистологическим или цитологическим исследованием аспирата. Эта процедура относится к категории скрининг-тестов и выполняется в амбулаторных условиях. Однако золотым стандартом диагностики атипической гиперплазии эндометрия является гистероскопия и раздельное диагностическое выскабливание. Информативность исследования составляет более 90%.

При подозрении на СПЯ и метаболический синдром назначают анализы крови для определения уровня прогестерона, тестостерона, эстрадиола, ЛГ, ФСГ, гормонов надпочечников и щитовидной железы. Выполняют маммографию. При частых рецидивах проводят лапароскопию с биопсией или клиновидной резекцией яичников и последующим гистологическим исследованием материала.

Атипическую гиперплазию эндометрия дифференцируют с другими заболеваниями, провоцирующими маточные кровотечения:

  • аденомиозом;
  • полипозом;
  • подслизистой фибромой матки;
  • злокачественными опухолями слизистой оболочки матки (аденокарциномой, раком тела матки).

Аблация эндометрия

Лечение атипической гиперплазии эндометрия

Лечение данной патологии может быть как консервативным, так и оперативным, проводиться амбулаторно или в условиях стационара. Показанием к плановой госпитализации в репродуктивном возрасте являются кровотечения и кровянистые выделения, в постменопаузе – кровотечения, продолжительные водянистые или гнойные выделения. Экстренная госпитализация показана при обильных кровотечениях. Тактика лечения атипической гиперплазии эндометрия определяется с учетом возраста больной, ее желания иметь детей, наличия соматических заболеваний и болезней репродуктивной системы (особенно – аденомиоза или миомы), формы атипической гиперплазии эндометрия и количества рецидивов.

  • Остановка кровотечения. При наличии метроррагии или меноррагии на первом этапе проводят мероприятия по остановке кровотечения и восполнению кровопотери. Выполняют выскабливание эндометрия, назначают окситоцин и холод на низ живота. Применяют препараты железа. При необходимости переливают кровь и кровезаменители. Осуществляют инфузионную терапию с использованием изотонического раствора, раствора глюкозы, желатиноля или декстрана для восстановления водно-электролитного баланса и улучшения реологических свойств крови.
  • Фармакотерапия. Больным с атипической гиперплазией эндометрия в течение 3-6 месяцев проводят гормональную терапию, направленную на подавление пролиферации слизистой оболочки. В последующем назначают гормональные препараты для восстановления двухфазного менструального цикла или достижения стойкой менопаузы. Гормонотерапию осуществляют на фоне приема витаминов, гипосенсибилизирующих препаратов и гепатопротекторов.
  • Хирургическое лечение. В качестве показаний к оперативному лечению рассматривают все случаи атипической гиперплазии эндометрия в постклимактерическом периоде, а также наличие противопоказаний к гормональной терапии, отсутствие эффекта от консервативной терапии и рецидивы заболевания у женщин репродуктивного возраста. Выполняют абаляцию эндометрия – малоинвазивное хирургическое вмешательство, целью которого является разрушение или удаление всей толщи слизистой оболочки. Операцию проводят гистероскопически с использованием высокочастотных токов.

Диспансерное наблюдение после консервативного лечения осуществляют в течение 5 лет, после хирургического вмешательства – в течение 6 месяцев.

Прогноз

Прогноз при атипической гиперплазии эндометрия зависит от возраста, склонности болезни к рецидивированию, наличия сопутствующей генитальной и экстрагенитальной патологии. Возможно полное выздоровление с сохранением репродуктивной функции, выздоровление с утратой репродуктивной функции или перерождение в злокачественную опухоль эндометрия. В последнем случае потребуется гистерэктомия или пангистерэктомия (удаление матки совместно с аднексэктомией). Прогностически неблагоприятными считаются сочетания атипической гиперплазии эндометрия с любыми обменными нарушениями и заболеваниями эндокринной системы, особенно – в возрасте старше 45 лет. Риск злокачественного перерождения при простой форме заболевания составляет 8%, при аденоматозной – 29%.

2. Лечение атипической гиперплазии эндометрия/ Е.Г. Новикова, О.В. Чулкова, С.М. Пронин// Практическая онкология. - 2004 - Т.5, №1.

3. Атипическая гиперплазия эндометрия (диагностика, клиника и лечение)/ Пушкарев В.А., Кулавский Е.В., Хуснутдинов Ш.М., Мустафина Г.Т.// Креативная хирургия и онкология. - 2010.

Железистая гиперплазия эндометрия – избыточное разрастание железистой ткани эндометрия, характеризующееся его утолщением и увеличением объема. Железистая гиперплазия эндометрия проявляется обильными менструациями, дисфункциональными ановуляторными кровотечениями, анемией, бесплодием. Для определения гиперпластической трансформации эндометрия проводится УЗИ, гистероскопия, Эхо-ГСГ, биопсия эндометрия, гормональные исследования. Лечение железистой гиперплазии эндометрия включает выскабливание полости матки, гормонотерапию, при необходимости – резекцию или абляцию эндометрия.

МКБ-10

Железистая гиперплазия эндометрия

Общие сведения

В основе железистой гиперплазии эндометрия лежат чрезмерно активные пролиферативные процессы в железистой ткани матки. Основной опасностью гиперпластических изменений эндометрия служит возможность их прогрессирования и злокачественной трансформации. Поэтому важность диагностики и лечения железистой гиперплазии эндометрия диктуется актуальностью сохранения репродуктивного потенциала женщины и профилактики рака эндометрия. Диагноз железистой гиперплазии может быть поставлен только по результатам гистологического исследования образцов эндометрия.

Железистая гиперплазия эндометрия

Причины развития железистой гиперплазии эндометрия

Гиперпластическая трансформация эндометрия может возникать у женщин любого возраста при наличии факторов риска, но чаще встречается в переходные периоды, связанные с гормональными изменениями в организме (у подростков и пациенток пременопаузального возраста).

Фоновыми генитальными процессами, сопутствующими развитию железистой гиперплазии эндометрия, являются миома матки, синдром поликистозных яичников, эндометриоз, эндометриты. Развитию железистой гиперплазии эндометрия нередко предшествуют гинекологические операции, диагностические выскабливания эндометрия, аборты. Факторами риска гиперпластических процессов матки служит отсутствие в анамнезе у женщины родов, отказ от использования гормональной контрацепции, искусственное прерывание беременности, поздняя менопауза.

К экстрагенитальным сопутствующим заболеваниям относятся сахарный диабет, мастопатия, гипертония, ожирение, заболевания щитовидной железы, печени и надпочечников. Ведущим моментом возникновения железистой гиперплазии эндометрия служит гиперэстрогения или длительное воздействие эстрогенов при снижении сдерживающего влияния прогестерона.

Классификация гиперплазии эндометрия

По гистологическому варианту выделяют несколько видов гиперплазии эндометрия: железистую, железисто-кистозную, атипическую (аденоматоз) и очаговую (полипы эндометрия). Железистая гиперплазия эндометрия характеризуется исчезновением разделения эндометрия на функциональный и базальный слои. Граница между миометрием и эндометрием выражена четко, отмечается увеличенное количество желез, но их расположение неравномерно, а форма неодинакова. При железисто-кистозной форме гиперплазии часть желез приобретает кистозно-измененный вид.

Для аденоматоза (атипической гиперплазии) свойственны структурная перестройка и более интенсивная пролиферация элементов по сравнению с железистой гиперплазией эндометрия, полиморфизм ядер, уменьшение числа стромальных элементов. При локальной гиперплазии отмечается разрастание железистого и покровного эпителия вместе с подлежащими тканями, ведущее к образованию эндометриальных полипов (железистых, фиброзных, железисто-фиброзных).

Наибольшую онконастороженность в гинекологии вызывают атипическая и полипозная гиперплазия, которые расцениваются как предраковое состояние. Угроза перехода аденоматоза в рак эндометрия составляет около 10%. Железистая и железисто-кистозная гиперплазия эндометрия менее склонны к озлокачествлению. Такая вероятность возрастает при их рецидивирующем течении после выскабливания эндометрия и неадекватности гормонотерапии.

Симптомы железистой гиперплазии эндометрия

Характерным симптомом железистой гиперплазии эндометрия является расстройство менструальной функции, выражающееся патологическими маточными кровотечениями. Среди форм менструальной дисфункции встречаются меноррагии (циклические кровотечения, превышающие обычные месячные по кровопотере и длительности) и метроррагии (ациклические кровотечения различной продолжительности и обильности).

Кровотечения при железистой гиперплазии эндометрия возникают после незначительной задержки менструации или в межменструальный период. Для ювенильных кровотечений, возникающих при железистой гиперплазии эндометрия у подростков, характерен прорывной характер с выделением сгустков. Длительные и обильные кровотечения со временем способствуют развитию анемии, слабости, недомогания, головокружения. Ановуляторный цикл, отмечающийся при железистой гиперплазии эндометрия, сопровождается бесплодием.

Диагностика железистой гиперплазии эндометрия

Поскольку проявления железистой гиперплазии эндометрия не являются специфичными только для данной патологии, вопросы полноценной и точной диагностики приобретают особую важность. При изучении анамнеза гинеколог расспрашивает о наследственности, особенностях течения менструального цикла, состоянии детородной функции, используемых методах контрацепции, перенесенных общих и гинекологических заболеваниях.

Кроме общего гинекологического осмотра, диагностика железистой гиперплазии эндометрия включает трансвагинальное УЗИ, в процессе которого определяется толщина эндометрия, наличие полипозных разрастаний. При помощи УЗИ-скрининга выявляется контингент женщин, нуждающихся в гистологическом подтверждении диагноза железистой гиперплазии эндометрия с помощью проведения аспирационной биопсии эндометрия либо раздельного диагностического выскабливания.

Диагностическое выскабливание выполняется накануне ожидаемой менструации или сразу после ее начала под контролем гистероскопии. Гистероскопия обеспечивает проведение адекватного кюретажа и полное удаление патологически измененного эндометрия. Соскобы эндометрия подвергаются гистологическому исследованию, позволяющему определить тип гиперплазии и установить морфологический диагноз. При железистой гиперплазии эндометрия информативность диагностической гистероскопии составляет 94,5%, тогда как трансвагинального УЗИ - 68,6%.

При железистой гиперплазии эндометрия у пациентки исследуются уровень прогестерона и эстрогенов, при необходимости – гормоны надпочечников и щитовидной железы. Вспомогательную диагностическую роль играют гистерография или радиоизотопное сканирование. Дифференциальную диагностику при кровотечениях, вызванных железистой гиперплазией эндометрия, проводят с внематочной беременностью, трофобластической болезнью, полипами или эрозией шейки матки, раком тела матки, миомой матки.

Лечение железистой гиперплазии эндометрия

Процедура раздельного диагностического выскабливания полости матки служит первым этапом лечения железистой гиперплазии эндометрия. В дальнейшем с учетом результатов гистологии подбирается схема гормонотерапии, направленная на подавление дальнейшей пролиферации эндометрия и устранение гормонального дисбаланса.

При железистой форме гиперплазии эндометрия могут назначаться КОК (Ярина, Жанин, Регулон), гестагены (Утрожестан, Дюфастон) на 3-6 месяцев. С успехом в лечении железистой гиперплазии эндометрия применяется гестагенсодержащая внутриматочная система «Мирена», оказывающая местное лечебное воздействие на эндометрий. Использование агонистов гонадотропин рилизинг-гормона (аГнРГ) эффективно у женщин старше 35 лет и перименопаузального периода. Данные препараты вызывают временное обратимое состояние искусственного климакса и аменореи.

Параллельно с гормональным лечением проводится витаминотерапия, коррекция анемии, иглорефлексотерапия, физиотерапия (электрофорез). Контрольное УЗИ в процессе терапии выполняется через три и шесть месяцев лечения; повторная биопсия эндометрия – по окончании курса. В целях стимуляции овуляторного цикла в дальнейшем применяются стимуляторы овуляции.

В случае рецидива железистой гиперплазии эндометрия на фоне гормонотерапии у пациенток, заинтересованных в деторождении, могут выполняться абляция или резекция эндометрия с помощью лазерных и электрохирургических методики под гистероскопическим контролем. При железистой гиперплазии эндометрии, осложненной эндометриозом, миомой матки, а также в период климакса методом выбора может являться удаление матки: надвлагалищная ампутация, гистерэктомия или пангистерэктомия.

Профилактика железистой гиперплазии эндометрия

После завершения курса лечения железистой гиперплазии эндометрия особую значимость приобретает вопрос предупреждения ее рецидива и рака эндометрия. В этих целях рекомендуется регулярные осмотры гинеколога, консультация гинеколога-эндокринолога и подбор контрацепции, профессиональная подготовка и ведение беременности у пациенток. От самой женщины, своевременности ее обращения к специалисту и выполнения предписаний врача, в значительной мере зависит прогноз железистой гиперплазии эндометрия.

Тяжелая дисплазия шейки матки (или цервикальная интраэпителиальная неоплазия CIN III) — патологический процесс, при котором в покровном эпителии шейки матки появляются атипичные клетки. Измененные эпителиальные клетки отличаются от нормальных: они становятся крупными, бесформенными, с множественными ядрами, исчезает разделение эпителия на слои. В отличие от умеренной степени, когда патологические изменения захватывают более половины толщи эпителия, при тяжелой форме дисплазии процесс распространяется по всей толще эпителиального пласта.


Тяжелая дисплазия эпителия шейки матки — это предраковое состояние, предшествующее развитию инвазивного рака. Ежегодно в мире диагностируется около 40 млн новых случаев заболевания у женщин разного возрастая, из них больше 10 млн — пациентки с тяжелой степенью дисплазии, не лечившиеся ранее.

Причины

По данным эпидемиологических исследований, причиной заболевания, как правило, являются онкогенные типы вируса папилломы человека. При длительном присутствии вируса в организме женщины происходят изменения в строении клеток, т.е. развивается дисплазия. Кроме повреждения клеток, выстилающих шейку матки (появляются изменения в клеточном ядре, меняется форма клеток и др.), вирус способен повреждать гены клеток, что приводит к аномалии практически всего слоя плоского эпителия, происходит интенсивное размножение клеток.

Существуют также отягчающие факторы, способные увеличить риск развития дисплазии шейки матки тяжелой степени. Основными факторами риска являются:

  • длительные воспалительные процессы в половых органах;
  • гормональные нарушения, вызванные менопаузой, беременностью;
  • многочисленные беременности;
  • иммунодефицитные состояния;
  • генетическая предрасположенность к злокачественным образованиям;
  • бесконтрольный прием в течение длительного времени гормонсодержащих препаратов.

Незащищенные половые контакты, частая смена партнеров, раннее начало половой жизни, курение также увеличивают вероятность заболевания.

Симптомы

При этом заболевании практически отсутствуют характерные признаки, поэтому болезнь нередко становится «случайной находкой» во время профилактического обследования. Но инфицирование папилломавирусом приводит к хроническому воспалительному процессу в шейке матки, который может стать причиной появления определенных симптомов. Также дисплазия может протекать при фоновых заболеваниях: эрозии, лейкоплакии, кольпите, цервиците и др., при которых характерно появление тех или иных признаков. Поэтому симптомы дисплазии шейки матки тяжелой степени могут проявляться в виде:


  • болей во время полового акта;
  • появлении выделений или кровотечений при сексуальных контактах;
  • зуда в зоне гениталий;
  • ноющих болей внизу живота.

Поскольку подобные проявления встречаются при других урогенитальных патологиях, необходимо пройти обследование для выявления причины появившихся симптомов. Для диагностики предусмотрено множество эффективных способов.

Диагностика

Классическим скрининговым методом диагностики является цитологическое исследование, позволяющее обнаружить атипичные клетки. Также проводится расширенная кольпоскопия — осмотр шейки матки с помощью оборудования, способного увеличить зону обследования в несколько раз. Для диагностики также предусмотрены различные тесты, в том числе на определение вируса папилломы человека. При обнаружении патологических изменений во время осмотра или по результатам анализов назначается дальнейшее обследование, куда входит гистологическое исследование частиц ткани, взятых из очагов патологии во время биопсии.

При необходимости женщине рекомендованы дополнительные методы обследования: цервикоскопия, иммуногистохимическое исследование соскоба и биоптата, расширенный анализ на наличие урогенитальной инфекции, обследование на иммуно-интерфероновый статус. Весьма информативными методами диагностики являются: МРТ органов таза, гистероскопия с раздельным диагностическим выскабливанием, гистология аспирата, взятого из полости матки и другие обследования, с помощью которых можно получить данные о вовлечении в патологический процесс других органов. Все вышеперечисленные методы диагностики доступны пациенткам нашей клиники.

Лечение

Если при заболевании легкой степени возможно спонтанное излечение, а вероятность озлокачествления не превышает 1%, то тяжелая стадия — наиболее неблагоприятная форма болезни; рак развивается в 12% случаев. Поэтому лечение при тяжелой дисплазии шейки матки только хирургическое, целью которого является удаление изменённых тканей.

Сегодня существуют различные методики лечения: криотерапия, электрокоагуляция, радиохирургия, деструкция с помощью лазерного воздействия, фотодинамическая терапия и др. Однако многие из них не рекомендованы для лечения заболеваний шейки матки, поскольку приводят к излишнему повреждению здоровых тканей, появлению отеков после операции, потере эластичности в этой зоне и др.

Мой подход к лечению

Дисплазия шейки матки чаще всего поражает женщин репродуктивного возраста, причем количество заболевших в последние годы только увеличивается. Поскольку характерные симптомы отсутствуют, женщина нередко обращается к врачу, когда заболевание перешло в тяжелую степень. Между тем, существуют малотравматичные методики, с помощью которых можно радикально избавиться от очагов патологии даже в запущенной стадии, при этом повреждение здоровых тканей практически отсутствует. К тому же нет повреждения глубоких структур, после заживления формирование рубцов исключено. Современные методы лечения могут быть использованы даже у молодых пациенток, планирующих рождение ребенка в дальнейшем.

Радиоволновая хирургия

«Золотым» стандартом при удалении очагов патологии считается радиоволновой метод, при котором выполняется атравматичный разрез и коагуляция тканей с помощью аппарата Surgitron (США). Рассечение при использовании радиоволны происходит за счет выделяемого тепла, которое возникает при сопротивлении тканей во время проникновения в них направленных высокочастотных волн. В этом случае используется свойство патологически измененных клеток, обладающих наибольшим сопротивлением, что ведет к их более быстрому разрушению. При этом методе сам электрод не нагревается, к тому же отсутствует прямой контакт с тканями.

Высокочастотная энергия, сконцентрированная на конце электрода, приводит к всплеску молекулярной энергии внутри клетки, происходит нагрев ткани, при котором патологически измененные клетки фактически испаряются. Методика относится к малотравматичным и имеет ряд преимуществ:

  • здоровые клетки не разрушаются (в отличие от электрокоагуляции или диатермокоагуляции с использованием низкочастотного электрохирургического оборудования);
  • нет риска кровотечения во время процедуры;
  • в послеоперационном периоде отсутствует отек, воспалительный процесс, болевой синдром;
  • быстрое заживление;
  • риск рубцовой деформации шейки матки минимален, поэтому методика может быть использована у пациенток, планирующих рождение детей в дальнейшем.

Операция проводится под контролем видеокольпоскопа, что обеспечивает максимальную точность и глубину воздействия — это также повышает безопасность радиоволновой хирургии для здоровых тканей. Поскольку не затронутые патологическим процессом ткани практически не повреждаются в ходе процедуры, нарушение анатомии и функциональности цервикального канала также исключены, что важно для нормального течения беременности и родов в дальнейшем.

Почему важно регулярное обследование

Надо учитывать, что дисплазия относится к предраковым заболеваниям. К сожалению, несмотря на имеющиеся эффективные способы диагностики и лечения, нередко у молодых пациенток нелеченая дисплазия на фоне беременности быстро трансформируется в рак 3-4 стадии.

Для предотвращения развития тяжелой дисплазии шейки матки во всем мире активно используются скрининговые программы, позволяющие обнаружить изменения даже при отсутствии каких-либо симптомов. А использование малотравматичных процедур позволяет добиться полного излечения. Для сокращения времени диагностики и быстрейшего перехода к лечению в нашей клинике разработана специальная лечебно-диагностическая схема, благодаря которой постановка окончательного диагноза и выбор оптимального метода лечения занимает минимум времени.

За моими плечами — многолетний опыт лечения пациенток с дисплазией шейки матки разной степени тяжести. Для каждой женщины я подбираю тактику лечения только индивидуально, учитывая степень дисплазии, величину поражения, возраст, сопутствующие заболевания, а также желание пациентки сохранить репродуктивную функцию. Результаты лечения обобщены в различных научных публикациях, которые можно найти в отечественных и зарубежных рецензируемых изданиях. Я также провожу семинары, посвященные лечению заболеваний женской половой сферы, участниками которых являются специалисты научных центров, клиник различного значения, а также курсанты постдипломного обучения.

Читайте также: