Что такое неаллергический атопический дерматит

Обновлено: 04.05.2024

Дерматит – это синдром (совокупность симптомов), представляющий собой воспалительную реакцию кожи на различные раздражители.

Различают контактные дерматиты и токсидермии. Контактные дерматиты возникают при непосредственном воздействии раздражителя на кожу, при токсидермиях инородные вещества проникают во внутреннюю среду организма, вызывая ряд изменений, одним из проявлений которых будет дерматит. Например, если реакция воспаления в коже возникла при использовании крема с каким-нибудь лекарственным веществом, то это контактный дерматит, а если то же вещество поступило в организм через кишечник (в таблетках или с едой) и возникла сыпь - это токсидермия.

Кроме того, к дерматитам относятся такие заболевания, как себорейный дерматит (перхоть, угри, акне , прыщи), атопический дерматит (аллергический), герпетиформный дерматит, экзема, и другие. В этой статье мы разберем лишь некоторые из них.

Причины дерматита

Раздражители, обусловливающие дерматиты, могут иметь физическую, химическую или биологическую природу.

Есть так называемые, облигатные раздражители, которые вызывают простой дерматит у каждого человека. К ним относятся трение, давление, лучевые и температурные воздействия, кислоты и щелочи, некоторые растения (крапива, ясенец, едкий лютик, молочай). Все мы знаем, что такое ожоги и отморожения, мозоли, каждый хоть раз в жизни «обжигался» крапивой. Проявления и тяжесть течения простого дерматита определяются силой и продолжительностью воздействия фактора. Симптомы простого контактного дерматита появляются немедленно или вскоре после первого контакта с раздражителем, а площадь поражения соответствует площади контакта. Иногда возможно хроническое течение дерматита, при продолжительном действии раздражителя.

Факультативные раздражители вызывают воспаление кожи лишь у лиц, имеющих к ним повышенную чувствительность. Речь идет о таких заболеваниях как аллергический контактный дерматит и атопический (аллергический) дерматит. Количество факультативных раздражителей (сенсибилизаторов) огромно и непрерывно увеличивается.

Аллергический контактный дерматит, в отличие от простого, развивается не сразу после контакта с раздражителем, и не при первом контакте. Для того, чтобы аллергическая реакция (сенсибилизация) сформировалась, требуется до нескольких недель от первого контакта. Тогда при повторном контакте развивается дерматит. Воспалительная реакция кожи явно не соответствует интенсивности действия раздражителя, который не вызовет никаких изменений у людей без аллергии. Площадь изменений на коже может выходить за рамки контакта.

Атопический дерматит - очень сложное заболевание, хроническое воспалительное поражение кожи аллергической природы. Его могут вызывать несколько и даже очень много факторов - аллергенов, и при этом не только контактных, но и поступающих при вдыхании (пыльца, пыль) или с пищей (пищевая аллергия). К атопическим заболеваниям также относится бронхиальная астма, аллергический ринит и др. Предрасположенность к атопии передается генетически. Атопический дерматит обычно развивается в раннем детском возрасте. Часто с возрастом проявления этого заболевания стихают или исчезают совсем.

Cимптомы дерматита

Простой дерматит протекает остро или хронически. Для острых дерматитов характерны яркое воспаление, сопровождающееся зудом, жжением, болью, а иногда - образование пузырей и участков некроза, оставляющих рубцы.

Хронические дерматиты проявляются застойным отеком, синюшностью, утолщением кожи, лихенификацией (шелушением), трещинами, усиленным ороговением, иногда атрофией кожи.

Для острых проявлений аллергического контактного дерматита и атопического дерматита также свойственны яркое покраснение кожи с выраженным отеком. Далее могут появляться пузырьки и даже пузыри, вскрывающиеся и оставляющие мокнущие эрозии (мокнутие). Затухающее воспаление оставляет корки и чешуйки.

Что можете сделать вы

При появлении дерматита лучше обратиться к врачу, а не заниматься самолечением. В лечении простого контактного дерматита основным является прекращение действия раздражителя. Часто пациенты, понимая причину заболевания, справляются с ним сами.

Однако бывают случаи (например, тяжелые химические и термические ожоги, обморожения), когда вмешательство врача просто необходимо.

Лечение

Что может сделать врач

Лечение аллергического контактного дерматита назначается дерматологом и сводится прежде всего к выявлению аллергена. Вас подробно расспросят об образе жизни, профессиональных вредностях, косметических средствах, которыми вы пользуетесь и др. При исключении аллергена симптомы контактного дерматита обычно проходят.

Гораздо сложнее лечение атопического дерматита. Это заболевание должен лечить квалифицированный аллерголог. Применяются антигистаминные средства (как для приема внутрь, так и в виде мазей), глюкокортикоидные препараты, аллерген-специфическая иммунотерапия (СИТ).

Альтернатива гормональным препаратам в лечении атопического дерматита

Кортикостероиды могут вызывать атрофию кожи, особенно на лице, а применение местных антибиотиков чревато формированием устойчивости бактерий и развитием аллергии. Поэтому специалисты - дерматологи часто рекомендуют негормональный препарат на основе активированного пиритиона цинка - крем Скин-кап. Его использование для наружного лечения атопического дерматита и диатеза возможно начиная с 1 года, а побочные действия, характерные для гормональных препаратов и местных антибиотиков отсутствуют. При этом противовоспалительный эффект препарата не уступает гормональным препаратам, а антибактериальное и противогрибковое действие позволяет нормализовать микрофлору кожи, снизить риск присоединения инфекции. Несомненно, назначение препарата возможно только после консультации с врачом.

Профилактические меры

Соблюдайте технику безопасности на производстве и в быту. Если у вас однажды уже был аллергический дерматит и причина известна, старайтесь избегать контакта с соответствующим аллергеном.

Основные направления профилактики атопического дерматита это соблюдение режима питания.

Когда кожа сохнет и шелушится, это могут быть лишь временные трудности из-за внешних факторов, но похожими на них могут быть и проявления кожного заболевания – атопического дерматита, который требует особого ухода и лечения.

Атопический дерматит – очень неприятная и по-своему коварная болезнь. Часто люди не догадываются о том, чем больны, и пытаются убрать раздражения на коже обычной косметикой или народными средствами. Бывает и другое: и диагноз поставлен, и лечение назначено, но как только симптомы уходят, человек «забывает» о болезни.
А через какое-то время все повторяется, и иногда с большей силой.

Что же нужно знать про это заболевание и можно ли его вылечить? Почему оно всё же возникает и как его распознать? Рассказываем обо всем по порядку.

Атопический дерматит – воспалительное заболевание кожи, по-другому его называют атопической или аллергической экземой. Особенность этой болезни заключается в том, что с неё может начаться так называемый атопический марш, процесс, ведущий к хроническим болезням органов дыхания, в том числе к бронхиальной астме 1 .

СИМПТОМЫ И ПРИЧИНЫ

Причина атопического дерматита заключается в особенном «устройстве» кожи. Поэтому этой болезнью нельзя заразиться, она не передается ни контактным, ни воздушно-капельным путем.

Почему одни болеют атопическим дерматитом, а другие – нет? Существует мнение, что возможно дело в генетике. Среди атопиков много людей с мутацией в гене специального белка (филаггрина), который помогает коже удерживать влагу и быть здоровой 2 .

Также нельзя забывать о том, что кожа деток особенно в возрасте до 2 лет достаточно нежная и ранимая. Она особенно остро подвержена воздействию, казалось бы, таких простых и совершенно незначимых факторов, как перегревание или холод, тёплый воздух и влажность.

Чаще всего атопическим дерматитом страдают дети — от 15 до 30% малышей. Симптомы проявляются и в старшем возрасте у 2-10% взрослых. В России распространенность заболевания — от 6,2 до 15,5 %. 1 .

Особая роль отводится теории аллергического происхождения данной болезни. Связана она с врождённой повышенной чувствительностью организма человека в отношении каких-то определённых пищевых продуктов (например, молоко, яйцо, пшеница), цветению трав и деревьев (например, берёза, тополь), шерсти домашних животных (например, кот, собака).

В результате проводимых исследований было установлено, что неаллергический атопический дерматит, то есть тот, что не связан никак с аллергическими реакциями, встречается приблизительно у 45 - 64% детей и у 40% взрослых. 3

Как мы видим процент аллергической формы атопии не такой уж и высокий. Об этом стоит всегда помнить и не подозревать у каждого малыша возможную аллергию и тем более не мучить кормящую маму и её малыша изнурительными и совсем ненужными диетами.

И, безусловно, высока роль наследственности: если у родителей, хотя бы у одного, есть хоть какие-то проявления аллергии, будь то постоянная заложенность носа в период цветения или такое более тяжёлое заболевание, как бронхиальная астма, то и у ребёнка риск развития аллергического типа этого вида дерматита намного выше.

Обычно симптомы Атопического дерматита проявляются в самом раннем возрасте, еще до года. На коже ребенка появляются воспаления, которые долго не проходят, кожа сохнет, шелушится, малыша явно беспокоит зуд, что, кстати, считается одним из основных признаков. 4

Нередко может присоединяться вторичная инфекция, что приводит к развитию и появлению влажных участков (мокнутия), формированию корочек жёлтого цвета, гнойничков.

К сожалению, родители не всегда идут к врачу, замечая такие симптомы. Почему? Потому что думают, что причина – «просто» в новых продуктах в рационе, неподходящем средстве для купания, неудобной одежде, слишком сухом воздухе.

В какой-то мере так и есть: «неправильная» еда или новый шампунь действительно могут спровоцировать обострение, но корни проблемы кроятся глубже. Малыши- атопики могут болезненно реагировать даже на небольшие дозы возможных раздражающих факторов, которые другому человеку не принесут вреда.

Часто первые симптомы проявляются как высыпания на лице в виде сухих корочек, под мочками ушей, в локтевых и подколенных ямках в виде покраснений, сухих шелушащихся пятен. Обычно все они носят сезонный характер: зимой проявляются ярче, чем летом 2 . Порою даже летом кожа ребёнка полностью очищается от высыпаний, а при наступлении холодов, включения отопления все кожные процессы возобновляются заново.

Существует мнение, что для этой болезни характерно самоизлечивание, что все симптомы проходят к 2-3 годам бесследно, так ли это?

И это действительно верно. Очень часто к этому возрасту болезнь самостоятельно регрессирует и больше никогда не проявляется вновь. 4 Возможно здесь и играет роль момент того, что кожа уже окрепла и способна противостоять сильнее окружающим провоцирующим факторам и не реагирует на них так агрессивно.

Но порою атопический дерматит остается у подростков и даже у взрослых. Симптомы все те же: шелушение и сухость, зуд и раздражение, которые возникают как будто без всякой причины и подолгу не проходят.

Атопическая кожа – это один из симптомов атопического дерматита. Заболевание принадлежит к хроническим незаразным патологиям, характеризуется периодическими обострениями и периодами ремиссий.

Заболевание не представляет реальной опасности для здоровья пациента, но вызывает большой дискомфорт, понижает качество жизни, вызывает физические и моральные страдания. Чаще всего патология встречается в детском возрасте, но иногда сохраняется и у взрослых.

Причины атопической кожи у ребенка

Атопическая кожа развивается в раннем детстве. Заболевания имеет наследственный характер, чаще передается по материнской линии. Во взрослом возрасте больные с атопическим дерматитом часто страдают бронхиальной астмой или аллергическим ринитом. Если родители склонны к проявлениям признаков атопической кожи, вероятность передачи болезни ребенку достигает 50 %.

К причинам заболевания относят:

слабость иммунной системы;
повышенную сухость и чувствительность кожи;
дефицит липидов, препятствующих проникновению аллергенов;
погрешности в питании матери во время вынашивания ребенка;
ранний перевод младенца на искусственное вскармливание или раннее введение прикорма.

К провоцирующим факторам развития болезни относятся проживание в регионах с неблагоприятной экологической ситуацией, токсикозы матери при беременности, нервно-психическое истощение, перенесенные инфекционные заболевания.

Болезнь периодически обостряется и затихает. Обострения возникают под влиянием различных провоцирующих факторов: прорезывание зубов, перепады температуры, ношение одежды из синтетических тканей, пищевые аллергены.

Симптомы

Атопическая кожа у ребенка возникает в результате острой или хронической формы заболевания. Обострение характеризуется следующими признаками:

красные пятна;
узелковые высыпания (папулы);
шелушение участков кожи;
образование мокнущих участков;
образование чешуек-корочек в волосистой части головы;
сильный зуд пораженных участков;
экзематозные воспаления.

Поскольку атопическая кожа сопровождается сильным зудом, в местах расчесов образуются ранки и язвочки. При переходе болезни в хроническую форму, наблюдается утолщение кожных покровов, появление трещин на ладонях и подошвах стоп.

Места локализации высыпаний при атопическом дерматите: щеки и лоб, конечности, тыльная сторона кистей рук, верхняя часть груди, ягодицы. Во взрослом возрасте атопическая кожа преимущественно встречается на сгибательных поверхностях рук и ног.

Продолжительное обострение негативно отражается на психологическом состоянии. У пациента наблюдается повышенная тревожность, раздражительность. У младенцев нарушается сон и аппетит, они становятся капризными и малоактивными

Заболевание может вызывать осложнения, среди них наиболее распространенными являются пиодермия (бактериальная инфекция), поражение грибками.

Диагностика

Специфических лабораторных исследований для диагностики заболевания не существует, диагноз ставят на основании наличия зуда, признаков экземы, аналогичного диагноза у ближайших родственников. Хроническая форма также является основанием подтверждения диагноза.

Дополнительно обращают внимание на локализацию высыпаний, их интенсивность, сильный зуд и нарушения сна. Вне хронической формы заболевания берут кожные пробы на выявление аллергена.

В диагностике атопической кожи важно исключить другие заболевания с аналогичными симптомами. Это контактный дерматит, себорея, чесотка, псориаз, микоз.

Лечение атопической кожи

Лечение атопической кожи направлено на:

устранение зуда, повышенной сухости кожи и высыпаний;
снятие воспалительного процесса;
очищение организма;
снятие чувствительности к аллергену;
коррекцию сосудистых и обменных нарушений;
профилактику рецидивов и осложнений;
избавление от вторичной инфекции.

Лечение заболевания должно быть комплексным. Оно включает медикаментозную терапию, наружное лечение, коррекцию диеты, осуществление физиотерапевтических процедур, реабилитацию и психологическую помощь. При легком течении болезни лечение проводят на дому, при тяжелых формах показана госпитализация.

Лекарственная терапия

Для снятия зуда и воспаления назначают противовоспалительные, противозудные, дезинтоксикационные средства.

Важной частью лечения заболевания является назначение антигистаминных препаратов. Это группа лекарственных средств, блокирующих рецепторы гистамина в организме. Сегодня применяют антигистаминные препараты нового поколения, поскольку первые лекарства такого действия вызывали быстрое привыкание и теперь назначаются только краткими курсами.

Одна из первоочередных задач лечения – это устранение зуда и восстановление водно-липидного баланса кожных покровов. С этой целью показано местное лечение пораженных участков. Возможно применение специальных косметических средств, увлажняющих и регенерирующих кожу. В период обострений показано применение примочек на основе лекарственных трав – ромашки, шалфея, зверобоя.

Диетотерапия

Регуляция питания, исключение из рациона продуктов, способных провоцировать аллергические реакции, помогает снизить тяжесть симптомов.

При атопической коже у детей грудного возраста важно быть очень внимательными со сроками введения прикорма. Каждый новый продукт дают в минимальном количестве и в течение 2-3 дней наблюдают за реакцией организма. Первым прикормом ребенка должны стать пюре из кабачков, патиссонов, капусты или безмолочные каши без сахара и глютена.

Немного позже малышу вводят белковый прикорм – пюре из мяса кролика или индейки. Соки и фрукты рекомендуют давать в ограниченных количествах к концу первого года жизни.

В периоды обострения назначается гипоаллергенная диета. Она предусматривает исключение из рациона следующих блюд и продуктов:

жареная рыба и мясо;
копченые, маринованные и соленые продукты;
наваристые бульоны;
шоколад и какао;
цитрусовые;
клубника и земляника;
орехи и мед;
фаст-фуд и консервы;
грибы.

Диетотерапия предусматривает включение в меню пищевых добавок, таких как оливковое, подсолнечное или кукурузное масло.

Профилактика

Профилактические меры по предотвращению атопического дерматита должны начинаться еще на этапе беременности. Будущей маме рекомендовано избегать контакта с потенциальными аллергенами, не допускать токсикоза, правильно питаться, много времени проводить на свежем воздухе, отказаться от вредных привычек.

Главная профилактика заболевания на первом году жизни – это грудное вскармливание малыша. Кормящая мама также должна соблюдать гипоаллергенную диету. Следует избегать неконтролируемого приема медикаментозных средств, поскольку они также могут спровоцировать аллергические реакции у младенца.

Любой прикорм вводят очень осторожно и в небольших количествах. Прикорм вводится не раньше, чем через полгода жизни малыша.

Перечисленные меры относятся к первичной профилактике. Вторичная профилактика предусматривает:

исключение контакта с провоцирующими факторами;
соблюдение диеты;
проведение десенсибилизирующей терапии;
назначение санаторно-курортного лечения;
регулярный прием теплой ванны или душа;
смягчение и увлажнение кожи специальными средствами;
выбор нижнего белья и одежды из натуральных материалов, преимущественно хлопка;
защиту кожи от неблагоприятных внешних факторов – солнечных лучей, ветра и мороза.

По мере роста и взросления ребенка обострения заболевание встречается реже. Примерно половина пациентов излечиваются к подростковому возрасту. О выздоровлении ведут речь при отсутствии признаков болезни в течение 4-7 лет.

К сожалению, полностью исключить факторы, провоцирующие атопический дерматит, невозможно. Но при этом реально свести количество обострений к минимуму, соблюдая профилактические меры.

Ни при каких обстоятельствах нельзя заниматься самолечением, особенно если речь идет о грудном ребенке. При атопической коже необходимо обращаться к врачу-дерматологу или аллергологу, который назначит лечение.

Средства при дерматите

Средства по уходу за чувствительной кожей, склонной к проявлению аллергических реакций, не менее важны, чем медикаментозная терапия и коррекция питания. Их задача – устранить повышенную сухость, зуд и раздражение кожи.

Хорошие отзывы получают средства для устранения сухости и зуда серии «Эмолиум». Их используют для коррекции состояния кожи при атопическом дерматите, себорее, псориазе. Эмоленты в составе оказывают увлажняющее, противозудное, регенерирующее, противовоспалительное действие.

Базовая серия подходит для ежедневного ухода за чувствительной сухой кожей. Для успешного устранения местных признаков атопического дерматита возможно применение средств из специальной и триактивной серии.

Для смягчения жесткой воды, увлажнения и ускорения регенерации рекомендуют эмульсию для купания «Эмолиум». Ряд активных компонентов в составе эмульсии восстанавливает дефицит жиров в коже, а также насыщает ее витаминами и полезными минералами. Масла карите и авокадо способствуют увлажнению и обеспечивают оптимальный водно-липидный баланс.

Эмульсию можно использовать при каждом купании ребенка. В процессе мытья нельзя тереть кожу мочалкой. После водных процедур нельзя растирать кожу, достаточно аккуратно промокнуть ее полотенцем. Для закрепления эффекта после купания на кожу наносят крем серии «Эмолиум».

ГБУЗ «Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия

Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии ДЗМ

ГБУЗ «Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения Москвы», Москва, Россия, 119071

Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия, 119071

Современные аспекты патогенеза и терапии атопического дерматита

Атопический дерматит (АтД) — широко распространенный хронический дерматоз мультифакториальной природы с превалирующей долей генетического компонента и сложным патогенезом. Манифестация АтД обычно начинается в младенчестве или раннем детстве; заболевание может поражать 15—25% всех детей, но с возрастом значительная часть пациентов достигают ремиссии. Во взрослой популяции АтД подвержены порядка 7—10% пациентов. Это заболевание характеризуется сильным зудом, рецидивирующими экзематозными поражениями и интермиттирующим течением. Несколько патофизиологических механизмов вносят вклад в клинические проявления АтД. Например, нарушение эпидермальной барьерной функции вследствие дефицита структурного белка филаггрина, может способствовать воспалению и инфильтрации Т-клетками. При АтД наблюдается поляризация иммунного ответа по Th-пути, и это в свою очередь может способствовать дисфункции эпидермального барьера. Другие факторы, способствующие возникновению АтД, включают дисбиоз микробиоты кожи (в частности, избыточную колонизацию золотистого стафилококка), системные иммунные реакции (включая сенсибилизацию, опосредованную иммуноглобулином Е). С течением времени концепция патогенеза этого заболевания претерпевала значительные изменения. В настоящей статье приведен актуальный обзор исторических и современных представлений о патогенезе и методах лечения атопического дерматита.

Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии ДЗМ

Атопический дерматит (АтД) — мультифакториальное воспалительное заболевание кожи, характеризующееся зудом, хроническим рецидивирующим течением и возрастными особенностями локализации и морфологии очагов поражения.

АтД — заболевание, известное человечеству со времен Гиппократа, является значимой медико-социальной проблемой настоящего времени [1]. Изучение патогенеза, концепций и подходов к лечению сохраняет актуальность.

Продолжительное время заболевание имело более ста обозначений, но в 1923 г. Coca и Cooke предложили термин «atopia» (греч.: странность, необычность, без места) для определения состояния гиперчувствительности при поллинозе, астме, «атопической экземе», а позже, в 1933 г., благодаря Wize и Sulzberger, заболевание получило современное название «атопический дерматит» [1, 2].

Манифестация симптомов заболевания происходит под воздействием разнообразных экзогенных и эндогенных факторов, преимущественно у детей первых лет жизни. Течение АтД имеет рецидивирующий характер, что может обусловить психологический дисбаланс при формировании личности и снижение качества жизни в более зрелом возрасте [3].

Клинические проявления характеризуются эритематозными, экссудативными и лихеноидными высыпаниями, сопровождающимися интенсивным зудом [3—6]. АтД часто ассоциирован с аномалиями барьерной функции кожи, сенсибилизацией к аллергенам и рецидивирующими кожными инфекциями [4]. Следует отметить, что данный дерматоз является гетерогенным заболеванием, обусловленным действием факторов окружающей среды у генетически восприимчивых лиц [5]. Дисбактериоз микробиоты кожи также может играть роль в патогенезе АтД [3]. На основании множества наблюдений было установлено, что АтД является кожным проявлением системного расстройства и часто проявляется как первый шаг в так называемом атопическом марше, который включает бронхиальную астму, пищевую аллергию и аллергический ринит [7].

Патогенез атопического дерматита

Патогенез АтД — многофакторный, с ведущей ролью иммунных нарушений [8]. Известно, что неатопические реципиенты, получающие трансплантацию костного мозга от атопических доноров, немедленно получают положительные кожные пробы и атопические симптомы. Эти данные свидетельствуют, что проявления АтД опосредуются клетками, происходящими из костного мозга [9]. Широко известно, что кожа пациентов с АтД является гистологически аномальной и демонстрирует умеренный гиперкератоз и редкий периваскулярный клеточный инфильтрат, состоящий в основном из T-лимфоцитов. Острые поражения характеризуются выраженным межклеточным отеком (спонгиоз) эпидермиса и редким эпидермальным инфильтратом, состоящим преимущественно из Т-лимфоцитов. В дерме имеется выраженный инфильтрат воспалительных клеток, состоящий преимущественно из Т-лимфоцитов и редких моноцит-макрофагов [9].

Ранее считали, что в основе патогенеза данного заболевания лежит функциональный иммунодефицит, который проявляется изменением соотношения лимфоцитов Th₁/Th₂ в сторону Th₂-хелперов, эозинофилией, дисбалансом продукции сывороточных иммуноглобулинов, приводящим к стимуляции В-лимфоцитов с гиперпродукцией IgE и снижению IgA и IgG, т. е. увеличение IL-4, IL-5 и IL-13 с сопутствующим снижением экспрессии IFN-γ (рис. 1) Рис. 1. Раннее представление о патогенезе АтД [7, 9, 10]. Примечание. LC — клетка Лангерганса; IL — интерлейкин; Th — Т-хелпер; TNF-α — фактор некроза опухоли α; INF-γ — интерферон γ; IgE — иммуноглобулин Е. [5, 9].

Согласно современной схематической концепции, установленной причиной нарушения эпидермального барьера кожи также является унаследованный дефицит белка филаггрина, что приводит к повышению экспрессии провоспалительных цитокинов (рис. 2) Рис. 2. Современное представление о патогенезе АтД [16—18]. Примечание. ДК — дендритная клетка; ILC2 — врожденная лимфоидная клетка 2-го типа; TSLP — тимусный стромальный лимфопоэтин; АМП — антимикробные пептиды; TARC — тимус-ассоциированный регуляторный хемокин; КЛ — клетка-лейкоцит. [11].

Дисфункция эпидермального барьера, наблюдаемая у пациентов с АтД, может выражаться через первичные (мутации FLG) и/или вторичные механизмы (пониженная экспрессия эпидермальных структурных белков или липидов) [12]. В ответ на действие иммунных цитокинов типа 2 (IL-4, IL-13 и IL-33) наблюдается несколько эпидермальных изменений как в пораженной, так и здоровой коже пациентов с АтД [13—15]:

— снижение содержания воды;

— повышенная проницаемость для химических веществ с низкой молекулярной массой;

— повышенная восприимчивость к инфекциям.

Также были выявлены как минимум две формы АтД.

«Внешняя» форма связана с сенсибилизацией, опосредованной IgE (у 70—80% пациентов). При внешней форме Т-клетки памяти продуцируют повышенное количество цитокинов Th₂. К ним относятся IL-4 и IL-13, которые, как известно, вызывают переключение изотипа на синтез IgE, а также IL-5, который играет важную роль в развитии и выживании эозинофилов. Эти T-клетки также продуцируют аномально низкие уровни IFN-γ, цитокина Th₁, который ингибирует функцию клеток Th₂.

«Внутренняя» форма без опосредованной IgE сенсибилизации (20—30% пациентов) связана с меньшей выработкой IL-4 и IL-13, чем внешняя [7].

Обе формы связаны с эозинофилией. Следовательно, клетки Th₂ играют важную роль в развитии атопического кожного процесса на ранних стадиях. Способность клеток Th₀ развиваться в пути Th₁ или Th₂ зависит от ряда детерминант, включая среду цитокинов, в которой происходит развитие Т-клеток, генетический фон хозяина, фармакологические факторы и ко-стимуляторные сигналы, используемые во время активации Т-клеток. К цитокиновым факторам относятся цитокины, присутствующие во время воздействия антигена и являющиеся одной из основных детерминант, направляющих Th-клетки к фенотипу Th₁ или Th₂. IL-4 способствует развитию клеток Th₂, тогда как IL-12, продуцируемый макрофагами или дендритными клетками, индуцирует клетки Th₁.

Одно из главных мест в теории патогенеза АтД отдано генетическим факторам. Известно, что более 20 генов могут участвовать в развитии аллергических заболеваний. Особый интерес вызывает потенциальная роль хромосомы 5q31—33, содержащая кластерное семейство генов цитокинов: IL-3, IL-4, IL-5,IL-13 и GM-CSF, которые экспрессируются клетками Th₂.

Фармакологические факторы: лейкоциты от пациентов с АтД имеют повышенную активность фермента цАМФ-фосфодиэстеразы. По-видимому, эта клеточная аномалия способствует увеличению синтеза IgE B-клетками и продукции IL-4 T-клетками, так как продукция IgE и IL-4 может быть уменьшена ингибитором фосфодиэстеразы [9].

Следует отметить, что повышенная концентрация цАМФ-фосфодиэстеразы в атопических моноцитах способствует секреции повышенных уровней IL-10 и простагландина E₂ [19]. ИЛ-10, полученный из моноцитов, и простагландин E₂ ингибируют продукцию IFN-γ Т-клетками и, следовательно, могут способствовать снижению продукции IFN-γ. Ко-стимуляторные факторы (активация покоящихся Т-клеток) требуют ко-стимулирующих сигналов, не зависящих от вовлечения рецепторов Т-клеток с комплексом МНС плюс пептид на антиген-презентирующих клетках [8]. Несколько исследований на мышах показали, что образование клеток Th₂ зависит главным образом от взаимодействия CD28 с B7. Экспрессия В7 на В-клетках пациентов с АтД была значительно выше, чем у нормальных субъектов и пациентов с псориазом [9].

Принципы терапии атопического дерматита

Успешная терапия АтД требует системного подхода и включает следующие мероприятия.

— Элиминационные — предотвращение контакта с раздражителями, в том числе продуктами питания и бытовыми аллергенами.

— Вне зависимости от тяжести течения заболевания при необходимости лечение дополняют антигистаминными препаратами, антибактериальными, противовирусными и антимикотическими средствами.

— Назначение смягчающих и увлажняющих средств для восстановления нарушенной функции барьера кожи. В настоящее время известно, что добавление «церамид-доминантного» смягчающего средства к стандартной терапии приводит как к клиническому улучшению, так и уменьшению трансэпидермальной потери воды и улучшению целостности рогового слоя. Данные средства также эффективно использовать в качестве поддерживающей терапии в период ремиссии.

— Топические глюкокортикоиды являются основой противовоспалительного лечения, показывают высокую эффективность в борьбе с острым и хроническим воспалением кожи при ограниченных поражениях. Из-за опасений по поводу возможных побочных эффектов, связанных с постоянным применением, данные препараты не использовались для поддерживающей терапии.

— Ингибиторы кальциневрина в отличие от топических глюкокортикоидов абсолютно безопасны при поражении кожи лица и век. В нескольких исследованиях крема пимекролимус также выявлено, что начало применения препарата при самых ранних признаках клинического заболевания приводит к значительно меньшей потребности в «спасательной» терапии глюкокортикоидами.

— При течении средней тяжести актуально использование фототерапии.

— При тяжелом течении АтД, кроме топических средств, лечение включает системные глюкокортикоиды короткими курсами и циклоспорин. В 55% случаев его применения положительный эффект наступает после 6—8 нед. Непрерывная терапия не рекомендована более 1 года—2 лет, так как циклоспорин обладает потенциальной токсичностью.

— Биологическая терапия в лечении АтД.

Дупилумаб — антитело, блокирующее действие IL-4 и IL-13 путем воздействия на α-субъединицу рецептора IL-4 (IL-4Rα). Этот рецептор взаимодействует с двумя цитокинами: IL-4 и IL-13, которые играют важную роль в иммунном ответе с участием Т-хелперов 2-го типа при АтД. При этом эффекты, достигнутые при применении терапии, направленной на ингибирование IL-4Rα, IL-4 и IL-13, были воспроизведены в серии крупных клинических исследований, в которых были продемонстрированы высокая эффективность терапии и благоприятный профиль безопасности. Действие дупилумаба основано на ингибировании α-субъединицы IL-4Rα [20, 21].

Также недавно было выявлено, что омализумаб является наиболее эффективным препаратом в лечении атопической бронхиальной астмы. Таким образом, он может потенциально нейтрализовать действие IgE при АтД [7]. Пациенты, получавшие рекомбинантный гуманизированный моноклональный IgG1 (омализумаб) в течение 16 нед, не испытывали улучшений в конечных точках заболевания. Кроме того, у пролеченых пациентов отмечалось незначительное ухудшение показателей зуда [20].

В многочисленных клинических исследованиях показано, что воздействие на ключевой центральный путь может оказать существенное терапевтическое воздействие на аллергические заболевания, характеризующиеся различными специфическими клиническими проявлениями. При АтД снижение уровней свободного сывороточного IgE недостаточно для достижения хорошего клинического ответа. Таким образом, роль, которую играют определенные клетки и цитокины, создает возможности для развития таргетной терапии АтД.

Заключение

Нашей главной целью в будущем станет разработка более эффективных и безопасных методов лечения АтД. Таким образом, очень важно глубже охарактеризовать ключевые моменты иммунных путей, включая идентификацию генов восприимчивости, которые приводят к различным формам АтД, а также определить относительную роль иммунных нарушений и структурных дефектов кожного барьера, лежащих в основе АтД. Новые парадигмы лечения необходимы для предотвращения прогрессирования заболевания до более тяжелых форм и прекращения развития «атопического марша», который в свою очередь приводит к бронхиальной астме [7].

Сведения об авторах

Атопический дерматит (еще его называют диффузный нейродермит) – это хроническое воспалительное заболевание кожи аллергической природы, главным симптомом которого является сильный зуд. Предрасположенность к диффузному нейродермиту, а также к другим атопическим заболеваниям ( бронхиальная астма , поллинозы , аллергический ринит) передается генетически. Поэтому обычно у человека, которому ставят подобный диагноз, обязательно найдется родственник с одним из перечисленных заболеваний. У большинства пациентов заболевание начинается в возрасте до 12 лет. В зрелом возрасте атопический дерматит манифестирует очень редко.

В отсутствие лечения заболевание протекает годами, с периодическими ремиссиями и обострениями и причиняет пациенту массу беспокойств.

Причины заболевания

Причиной развития аллергической реакции в коже при атопическом дерматите является гиперреактивность организма в ответ на взаимодействие с различными веществами. Эти вещества являются для организма больного аллергенами. В качестве аллергена может выступать пыльца растений, домашняя пыль, шерсть животных, различные пищевые продукты, бытовая химия и др. Выделяют воздушный, контактный и пищевой путь проникновения аллергена в организм.

Симптомы атопического дерматита

Для атопического дерматита характерно рецидивирующее течение с периодами обострений, которые возникают при повторном взаимодействии с аллергеном (например, при употреблении определенных продуктов в пищу или при контакте с животным). На частоту обострений влияют также сезон года (обострения чаще возникают в осенное-зимний период), эмоциональные нагрузки и другие факторы.

Главным симптомом заболевания является сухость и зуд кожи. Обострения сопровождаются распространенным отеком и покраснением кожи, появлением красных пятен с расплывчатыми границами, бляшек. В результате расчесывания на коже появляются эрозии, сопровождающиеся мокнутием. В случае занесения в кожу инфекции в местах поражения появляются гнойнички. Излюбленной локализацией атопического дерматита являются сгибательные поверхности суставов, передние и боковые поверхности шеи, лоб, виски, запястья, тыльная поверхность кистей и стоп.

Диагностика атопического дерматита

Диагноз атопический дерматит ставит врач-аллерголог на основании клинической картины и расспроса больного. В некоторых случаях пациенту назначают анализ на уровень иммуноглобулина Е (IgE) в сыворотке крови. Повышенное содержание этого иммуноглобулина говорит о склонности организма к аллергическим реакциям.

Для выявления конкретного аллергена, вызывающего обострения заболевания проводят кожные аллергические пробы. Во время этого исследования на кожу пациента в области предплечья наносят различные аллергены в небольших дозах. При положительной реакции на месте внедрения аллергена развивается покраснение или волдырь.

Что можете сделать Вы

Кожа человека с атопическим дерматитом «всегда готова» ответить на очередной контакт аллергической реакцией. Для того чтобы предотвратить обострения, следует избегать контакта с известными аллергенами. Поэтому в лечении атопического дерматита важное место занимает соблюдение назначенной диеты и поддержание чистоты в доме. Кроме того, следует помнить, что постоянное расчесывание кожи только усиливает аллергическую реакцию и способствует присоединению инфекции.

Не допускайте сухости кожи: принимайте ванны, пользуйтесь мылом как можно реже, регулярно смазывайте кожу увлажняющим лосьоном. Старайтесь не носить синтетическую и шерстяную одежду на голом теле (эти материалы усиливают зуд). Вам лучше подойдут свободная хлопковая одежда и белье.

Лечение и профилактика

Чем поможет врач

Основу терапии атопического дерматита составляют противоаллергические средства. В зависимости от тяжести течения это могут быть как мази для наружного применения, содержащие антигистаминные средства или глюкокортикостероиды, так и пероральные антигистаминные препараты.

В последние годы для лечения атопического дерматита также применяется аллерген-специфическая иммунотерапия (СИТ). Этот метод лечения состоит во введении в организм пациента возрастающих доз экстракта того аллергена, к которому у больного выявлена повышенная чувствительность. В результате такого лечения происходит постепенное повышение устойчивости организма к воздействию данного аллергена.

Альтернатива гормональным препаратам в лечении атопического дерматита

Читайте также: