Что такое микоз поджелудочной железы

Обновлено: 27.04.2024

Чаще всего микотический процесс бывает обусловлен грибами Candida spp., на долю которых приходится до 80% всех внутрибольничных грибковых инфекций.

Эпидемиология инвазивного кандидоза. Из дрожжевых грибов наиболее частыми патогенами являются Candida albicans. Однако имеется тенденция к снижению частоты их выделения с 80–90% (70–80–е годы) до 40–60% (90–е годы). Начиная с 90–х годов возрастает выделение Сandida non–albicans: С. tropicalis, C. krusei, C. glabrata, C. kefyr, C. parapsilosis и других [1]. На долю инфекций, вызванных C. glabrata, приходится от 5 до 35%, C. tropicalis – от 8 до 43%. C. lusitaniae, C. dubliniensis, С. guilliermondii относятся к редким патогенам.

Факторы риска в развитии инвазивного кандидоза. Факторы, определяющие возникновение инвазивного кандидоза у пациентов хирургического профиля, отличаются от факторов, индуцирующих микозы у пациентов иной категории. К основным факторам относят абдоминальные операции, особенно повторные, на долю которых приходится 75% всех случаев грибковых инфекций. Другим, не менее важным фактором является возраст (примерно 50% микозов в хирургической практике регистрируется у пациентов старше 60 лет). Вероятность развития кандидемии достоверно выше, если лечение инфекционных осложнений проводится тремя антибиотиками и более [4]. В ходе многофакторного анализа показано, что колонизация Candida spp. многих локусов (например, полость рта, кишечник, влагалище), предшествующий гемодиализ, парентеральное питание, наличие центрального венозного катетера, особенно трехходового, относятся также к достоверным факторам, оказывающим влияние на возникновение инвазивного кандидоза [5]. Инвазивный кандидоз регистрируется чаще у пациентов с обширными ожогами, имеющих мочевой катетер, получающих антациды, Н₂–блокаторы или иные средства, подавляющие кислотность желудочного сока, глюкокортикоидные препараты, длительно применяющих антибактериальные препараты.

Патогенез. Кандидоз является, прежде всего, эндогенной инфекцией. Кандиды могут заселять кожу, слизистую ротоглотки, кишечник, и транслокация их происходит через эпителий кишечника [6]. При подобном варианте диссеминации, через кишечник, возникает инвазия кандидами, в первую очередь печени, селезенки, легких. Другие входные ворота для кандид – венозные катетеры [6]. Инфицирование катетеров происходит с кожи больного или через руки медперсонала. При этом пути диссеминации грибов органами–мишенями становятся, как правило, почки, сердце, легкие. Циркуляция кандид в крови проходит непродолжительное время, затем, повреждая эндотелий, они внедряются в органы, приводя к образованию небольших абсцессов.

Инвазивный кандидоз

Кандидемия – выделение грибов Candida spp. хотя бы в одном посеве крови всегда принимается во внимание и является основанием (при наличии симптомов инфекции) для проведения адекватной антимикотической терапии. Следует отметить, что у части больных обнаружение Candida spp. в крови клинически может никак не проявляться. Подобное течение инфекции встречается у пациентов с уремией, при лечении глюкокортикоидными средствами.

Острый диссеминированный кандидоз – это инвазия кандидами одного или нескольких органов гематогенным путем. Поражение дрожжевыми грибами может быть любого органа, но наиболее часто в процесс вовлекаются печень, почки, селезенка, сердце, органы зрения, легкие, головной мозг, кожа и подкожная клетчатка. В этих случаях грибы могут быть выявлены лишь при культивировании и/или гистологическом исследовании биоптатов органов.

Клинические симптомы кандидемии или острого диссеминированного кандидоза не специфичны. Наиболее частым симптомом является лихорадка, которая сохраняется или повторно возникает на фоне терапии антибиотиками широкого спектра действия. В 10–15% случаев отмечается поражение кожи (отсевы) в виде дискретных, мелких, размерами 0,3–0,6 см папулезных образований розовато–красноватого цвета или подкожных абсцессов. Другой признак, характерный для инвазивного кандидоза (кандидозного сепсиса) – довольно выраженные боли в мышцах, которые беспокоят больных в покое – регистрируется редко. Эндофтальмиты при кандидемии возникают у 9–15% больных. Клинические симптомы включают снижение остроты зрения вплоть до развития слепоты, на глазном дне выявляют белесоватые налеты. У всех больных с кандидемией следует проводить офтальмоскопию с расширением зрачка [7].

Летальность при кандидемии остается высокой, составляя 40%. Минимальная частота летальных исходов регистрируется при инфекциях, вызванных С. parapsilosis (7–8%), максимальная – при инфекциях, обусловленных C. glabrata (45%). При остром диссеминированном кандидозе погибает 70–80% больных.

Поражение кандидами легких происходит, в основном, вследствие гематогенной диссеминации грибов, крайне редко являясь первичным проявлением кандидозного процесса (аспирация кандид из глотки). Диагностика пневмокандидоза трудна. На рентгенограммах отмечается понижение прозрачности легочной ткани, создается впечатление наличия мелких множественных очагов. В этих случаях необходимо проведение компьютерной томографии легких. Для пневмокандидоза характерно наличие мелких множественных очагов, расположенных по периферии легочных полей. Клинические симптомы неспецифичны, иногда может беспокоить сухой кашель.

Инвазия дрожжевыми грибами центральной нервной системы протекает в виде поражения оболочек, вещества и сосудов головного мозга, нередко осложняя лечебный процесс у пациентов с вентрикуло–перитонеальными шунтами. Клинически проявляется менингитом, энцефалитом, абсцессами головного мозга, микотической аневризмой.

Кандидозный эндокардит чаще возникает у больных, подвергшихся протезированию клапанов сердца или имевших ранее повреждение (вегетации) на клапанах сердца иной инфекционной природы. Предрасполагающими факторами в развитии данной патологии является катетеризация центральных вен, внутривенное введение наркотических препаратов (у наркоманов). При кандидозном эндокардите наиболее часто, в 40% случаев, вовлекается аортальный клапан, затем – митральный, реже – трикуспидальный, у наркоманов чаще всего – трикуспидальный клапан. Клиническая картина кандидозного и бактериального эндокардита сходна. Для кандидозного эндокардита характерна лишь большая частота эмболий. Эмболия коронарных артерий грибами приводит к развитию ишемии или инфаркта миокарда. У 60% больных диагноз эндокардита устанавливается лишь на аутопсии. Примерно у 80% пациентов с эндокардитом выявляется положительный рост кандид в посевах крови.

Поражение кандидами суставов наблюдается при гематогенной диссеминации инфекции или при внутрисуставном введении глюкокортикоидов. Подобное инфицирование возникает прежде всего у больных с ревматоидными артритами и у пациентов с инородными внутрисуставными устройствами. Чаще поражается коленный сустав, признаки общего воспаления зачастую отсутствуют, инфекционный процесс в большинстве случаев проявляется локальными симптомами. Диагноз ставится на основании выделения грибов (посевы) из околосуставной жидкости. Своевременное диагностирование, оперативное лечение (удаление детрита, дренирование) и антимикотическая терапия могут предотвратить развитие деструкции хрящевой ткани.

Большинство случаев кандидозного остеомиелита, за исключением случаев грибкового поражения грудины, возникающих при ее оперативном рассечении (стернотомии), является следствием гематогенного распространения инфекции. Нередко в инфекционный процесс вовлекаются позвонки. Боли в спине, лихорадка, корешковый синдром возникают при этой патологии. Проводится дренирование очагов и назначается флуконазол.

Перитонит и итраабдоминальные абсцессы

Выделение Candida spp. из перитонеальной жидкости, полученной при аспирации или во время хирургической операции, у пациентов с интраабдоминальными абсцессами или перитонитом свидетельствует о перфорации кишечника или является следствием контаминации при несостоятельности анастомозов пищеварительного тракта [8]. Кандидозный перитонит чаще возникает при опухолях пищеварительного тракта, несостоятельности анастомозов, перфорациях кишечника, срочной релапаратомии, циррозе печени, панкреатите, панкреонекрозе [6,8]. Пациентам с кандидозным перитонитом или абцессами кандидозной этиологии, подтвержденными при микологическом исследовании (обнаружение элементов грибов при микроскопии и/или выделение культуры Candida spp.), наряду с хирургическим лечением проводится терапия системными противогрибковыми препаратами. Лечение антибактерильными препаратами продолжается ввиду полиэтиологичности абдоминальных инфекций. Клинические проявления кандидозного и бактерильного перитонита идентичны.

Кандидозный перитонит может возникать в ходе проведения амбулаторного перитонеального диализа [9,10]. В этих случаях инфекционный процесс является локальным, проявляется невысокой лихорадкой и болями или дискомфортом в животе. При этом перитонеальный диализат непрозрачный и содержит более 100 нейтрофилов в 1 мм 3 . Лечение включает удаление перитонеального катетера и назначение системных антимикотиков. Боли в животе могут возникать при добавлении амфотерицина В в диализат, поскольку препарат может вызывать химический перитонит. Концентрация флуконазола в перитонеальной жидкости высокая, данный антимикотик является препаратом выбора при лечении этих осложнений.

Кандиды могут вызывать холангит, абцессы в поджелудочной железе и печени [7]. Подобные осложнения возникают прежде всего у больных, имеющих дренажи в брюшной полости, после операций по поводу опухолей пищеварительного тракта.

Раневая инфекция

Диагностика и лечение кандидозной раневой инфекции весьма проблематичны. Выделение Candida spp. из дренажа или из раны не является веским доказательством кандидозной раневой инфекции. Candida spp. могут лишь колонизировать рану, не приводя к инвазивному процессу [11]. Однако в тех случаях, когда раневая инфекция сохраняется или прогрессирует на фоне терапии антибиотиками, особенно в случаях повторного выделения Candida spp. из раны, рекомендуется применять системные противогрибковые препараты [12].

Следует отметить необходимость назначения системных противогрибковых препаратов во всех случаях выделения Candida spp. из послеоперационной раны на грудине, используемой в качестве оперативного доступа при операциях на сердце, ввиду опасности развития остеомиелита.

Эмпирическая и превентивная терапия

Candida spp. относятся к патогенам, которые часто выявляют из нестерильных локусов при интраабдоминальных инфекциях. Терапию системными антимикотиками следует проводить больным, входящим в группу высокого риска развития инвазивного кандидоза. Такую группу составляют пациенты, у которых отмечается колонизация кандидами нескольких локусов. Длительное время они находятся в реанимации где им проводится терапия антибиотиками, ставится центральный венозный катетер, проводится парентеральное питание [12]. Если колонизация кандидами слизистых отсутствует, то пациенты входят в группу низкого риска возникновения инвазивного кандидоза и назначение системных антимикотиков следует отложить [12].

Пациенты с ожогами

Частота гематогенного кандидоза у этой категории больных составляет 2–14%. Колонизация дрожжевыми грибами, частота гематогенной диссеминации, летальность при кандидозной инфекции коррелируют с обширностью и интенсивностью ожога. Принципы лечения кандидоза у больных с ожогами идентичны используемым в хирургической практике.

Диагностика инвазивного кандидоза базируется на обнаружении дрожжевых клеток (грибы рода Candida могут формировать псевдомицелий или истинный мицелий) в биоптатах или аспиратах за исключением слизистых оболочек или выделении культуры из образцов, полученных в асептических условиях из стерильного в норме очага (кровь, содержимое абсцесса, перитонеальная жидкость, аспираты) [11,12]. Выделение дрожжевых грибов со слизистых, с поверхности ран свидетельствует о колонизации дрожжевыми грибами.

Лечение инвазивного кандидоза

В отношении кандид эффективны все системные антимикотики, применяемые на современном этапе: амфотерицин В, флуконазол, итраконазол, вориконазол, каспофунгин [13]. Итраконазол для перорального применения (в капсулах или в суспензии) не назначается в качестве стартовой терапии при инвазивном кандидозе, поскольку стабильная концентрация в крови достигается лишь через 1–2 недели приема препарата.

При инвазивном кандидозе выбор антимикотика и его дозирование определяются видовой принадлежностью выделенных грибов, его чувствительностью к противогрибковым препаратам, клиническим состоянием пациента. Во всех случаях кандидемии необходимо удалить венозный катетер.

Показанием для назначения флуконазола (Микосист) при инвазивном кандидозе являются: стабильное состояние пациента, отсутствие профилактического применения препаратов азолового ряда. Флуконазол назначается по 400 мг ежедневно, однократно в течение суток, внутривенно или в капсулах перорально. При выделении C. glabrata суточная доза удваивается до 800 мг в сутки, прием аналогичный. В двух рандомизированных исследованиях эффективность лечения кандидемий флуконазолом (400 мг/сутки) и амфотерицином В (0,5–0,6 мг/кг/сут) была сопоставимой [14,15]. Ввиду низкой токсичности дозирование флуконазола может быть увеличено до 1600 мг в сутки. В исследованиях продемонстрирован дозозависимый клинический эффект, однако достоверных отличий по эффективности терапии в случае эскалации дозы не было получено. Существенные токсические проявления (судороги, повышение уровня биохимических показателей крови) отмечены лишь при использовании флуконазола в суточной дозе 2000 мг.

Показаниями к назначению амфотерицина В являются нестабильное состояние больного при неидентифицированной видовой принадлежности выделенных дрожжевых грибов, инвазивный кандидоз, вызванный C. krusei. Суточная доза амфотерицина В составляет 0,7–0,8 мг/кг, при выделении C. krusei – 1 мг/кг. После стабилизации состояния и определения вида возбудителя амфотерицин В следует заменить на флуконазол.

При тяжелых состояниях или при выделении грибов, резистентных к флуконазолу, альтернативой амфотерицину В может быть липосомальная форма амфотерицина В или новые антимикотики – вориконазол и каспофунгин. Каспофунгин применяется только внутривенно, 70 мг в первый день с последующей поддерживающей дозой по 50 мг ежедневно. Вориконазол назначается внутривенно в первый день 6 мг/кг каждые 12 часов, в последующие дни – 4 мг/кг каждые 12 часов; пероральное применение составляет при массе тела больного более 40 кг – 400 мг каждые 12 часов в первые сутки, далее – по 200 мг каждые 12 часов, при массе тела менее 40 кг дозирование уменьшается в 2 раза.

С. lusitaniae, C. guilliermondii проявляют устойчивость к амфотерицину В. Препаратом выбора при этих патогенах являются флуконазол (400 мг/сут.), могут назначаться каспофунгин или вориконазол (в ранее указанных дозах).

Длительность применения противогрибковых препаратов при кандидемии и остром диссеминированном кандидозе должна составлять не менее 2–х недель с момента последнего выделения дрожжевых грибов из крови (или очага поражения) при условии полной регресии всех клинических проявлений инфекции. После завершения лечения рекомендуется наблюдать пациента не менее 6 недель ввиду возможного формирования поздних очагов гематогенной диссеминации (эндофтальмит, остеомиелит, хронический диссеминированный кандидоз).

Терапия кандидозного эндокардита комплексная, наряду с назначением антимикотиков обязательным является хирургическое лечение: удаление инфицированных клапанов сердца. В качестве стартовой терапии предпочтительно назначать амфотерицин В в максимально переносимых дозах – 1,0–1,5 мг/кг. Длительность применения антимикотиков после оперативного лечения должна быть не менее 6 недель. Для кандидозных эндокардитов характерна высокая частота рецидивов, поэтому период тщательного наблюдения за больным составляет не менее 1 года. При невозможности проведения оперативного лечения рекомендуется пожизненная терапия флуконазолом (200–400 мг/сут.) [12].

Лечение кандидозного менингита проводят вориконазолом (дозы – как при кандидемии) или амфотерицином В (1 мг/кг) или липосомальным амфотерицином В (5 мг/кг) или флуконазолом (400–800 мг) [12]. Из–за возможности рецидивов лечение следует проводить длительно, не менее 4 недель. Отменять антимикотики следует при условии стерилизации спинномозговой жидкости, ликвидации всех клинических проявлений инфекции, отсутствии поражения вещества головного мозга (контрольная МРТ). Следует учитывать, что стерилизация спинномозговой жидкости наблюдается раньше эрадикации инфекционного поражения паренхимы головного мозга. Терапия кандидозного менингита, ассоциированного с нейрохирургическим лечением, включает удаление инородного материала (катетеров, шунтов) и назначение антимикотиков.

В работах ряда исследователей продемонстированы преимущества профилактического применения флуконазола (Микосист) у пациентов хирургического профиля, входящих в группы высокого риска возникновения инвазивного кандидоза.

В исследовании Eggimann P. c соавт. показано, что профилактическое назначение флуконазола в дозе 400 мг в сутки пациентам с повторными абдоминальными операциями в сравнении с контрольной группой привело к достоверному снижению частоты кандидозного перитонита (4% против 35%, p=0,02), колонизации кандидами слизистых (15% против 62%, р=0,04) [16]. Аналогичные результаты получены Pelz R. c соавт. при назначении флуконазола тяжелым больным после операции и пребывающих в отделении интенсивной терапии более 3 дней [17].

Таким образом, профилактическое назначение флуконазола (Микосист) (400 мг/сут.) оправдано у больных высокого риска развития инвазивного кандидоза: пациентам с повторной перфорацией желудочно–кишечного тракта [12,7]. Неоправданное профилактическое применение антимикотиков больным с низким риском инвазивного кандидоза не только бесполезно, но и вредно, поскольку может сопровождаться побочными эффектами и индуцировать селекцию штаммов Candida spp., рефрактерных к противогрибковым препаратам.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

В интернете можно найти много статей о том, как представители нормальной микрофлоры и патогенные микроорганизмы влияют на наше здоровье. В основном это касается бактерий, в то время как грибки обделены вниманием. Недавно ситуация изменилась. Одно исследование показало, что грибки, которые обитают в нашем кишечнике, могут способствовать развитию рака поджелудочной железы.

Ученые обнаружили, что некоторые виды грибков из кишечника могут проникать в поджелудочную железу через проток, который соединяет её с двенадцатиперстной кишкой. При этом между популяциями грибков в поджелудочной железе у здоровых и больных раком выявлены существенные различия.

Авторы работы решили провести эксперимент, во время которого мышам с раком поджелудочной железы вводили противогрибковый препарат. В результате злокачественные опухоли у этих животных уменьшились на 40%.

Джордж Миллер (George Miller), доктор медицинских наук из Нью-Йоркского университета и старший автор исследования, отмечает:

Во время предыдущих исследований мы показали, что бактерии из кишечника могут мигрировать в поджелудочную железу. Теперь мы установили, что грибки обладают аналогичным свойством. Изменения в их популяции могут способствовать развитию злокачественных опухолей.

Рак поджелудочной железы

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC) США, рак поджелудочной железы входит в десятку наиболее распространенных злокачественных опухолей у мужчин и женщин. За последнее десятилетие заболеваемость этим типом рака в Америке ежегодно увеличивалась на 1,2%.

Злокачественные опухоли поджелудочной железы очень сложно диагностировать на ранних стадиях. Орган расположен глубоко в брюшной полости, симптомы возникают поздно, а эффективных методов массового скрининга нет.

На данный момент, из всех людей, у которых было диагностировано данное заболевание, в течение пяти лет в живых остается менее 10%.

Существуют разные гистологические типы (в зависимости от микроскопического строения ткани) злокачественных опухолей поджелудочной железы. Около 90% случаев приходится на аденокарциному. Ей и посвящена большая часть исследований.

Роль грибков

Во время своего исследования ученые анализировали стул здоровых мышей и животных с раком поджелудочной железы. В течение 30 недель численность грибков различных видов оценивалась с применением сложных статистических и геномных инструментов. Также с помощью флуоресцентных меток ученые смогли проследить путь грибков из кишечника в поджелудочную железу.

Было обнаружено, что видовой состав и численность грибков в поджелудочной железе у здоровых и больных раком мышей существенно различаются. Аналогичная картина была получена и при изучении образцов поджелудочной железы, полученных от людей.

Самым главным отличием оказалось увеличение в опухолевых тканях видов грибков, относящихся в роду Malassezia. Численность грибков Parastagonospora, Saccharomyces и Septoriella также увеличилась, но в меньшей степени.

Malassezia интересны тем, что ученым давно известно, что эти микроорганизмы обитают на коже и ответственны за возникновение перхоти, экземы. Также в ходе недавних исследований была обнаружена их связь с раком кожи, толстой и прямой кишки.

Авторы работы подумали, что, если грибки действительно способствуют развитию рака поджелудочной железы, то помочь должны противогрибковые препараты. Больным мышам стали вводить мощное средство — амфоторецин B. В результате:

Масса опухолей сократилась на 20–40%.
Степень выраженности дисплазии протоков поджелудочной железы, которая считается ранней стадией рака, уменьшилась на 20–30%.
Эффективность противоопухолевого препарата гемцитабина возросла на 15–25%.

А когда больным животным дополнительно вводили Malassezia, рост опухоли, напротив, ускорился на 20%.

Как грибки способствуют развитию рака?

Ученые считают, что эти микроорганизмы запускают каскад биохимических реакций системы комплемента. Это самая древняя часть иммунной системы. Она помогает бороться с инфекциями, но также способствует быстрому размножению клеток во время заживления. В сочетании с дефектами в некоторых генах это может способствовать росту злокачественных опухолей.

С раком поджелудочной железы сложно бороться, но все же эффективные методы лечения существуют. Все они доступны в Европейской клинике. Наши врачи выполняют сложные хирургические вмешательства, работают с противоопухолевыми препаратами последнего поколения, применяют их в соответствии с современными международными протоколами лечения. Свяжитесь с нами, мы знаем, как помочь.

Кандидоз кишечника – инфекционное поражение пищеварительного тракта, вызванное собственной грибковой флорой пациента (Candida spp.) на фоне значительного ослабления иммунитета. Клинические проявления кандидоза кишечника варьируют в зависимости от формы заболевания: разжижение стула, повышенный метеоризм, неопределенные боли в животе, язвенный колит и грибковый сепсис. Диагноз ставится на основании эндоскопического исследования, гистологического и культурального анализа биоптатов, кала. Лечение включает три основных направления: назначение антимикотиков, нормализацию микрофлоры кишечника и коррекцию иммунного статуса пациента.

Общие сведения

Кандидоз кишечника – грибковое поражение слизистой оболочки пищеварительного тракта. Является актуальной проблемой современности, так как диагностика и определение критериев данного заболевания представляют сложность для многих клиницистов. Связано это с повсеместной распространенностью грибов рода Candida, в том числе и в организме здоровых людей (носительство грибов рода Candida в кишечнике присуще 80% населения). Инвазивный кандидоз кишечника практически никогда не встречается у людей с нормально функционирующим иммунитетом, почти всегда это оппортунистическая инфекция, связанная с иммунным дисбалансом организма.

Кроме того, для многих специалистов бывает достаточно сложно дифференцировать транзиторное кандидоносительство и неинвазивный кандидоз кишечника (именно он составляет подавляющее большинство всех клинических случаев кандидоза пищеварительной системы). Разграничить два этих состояния возможно только при наличии современного диагностического оборудования. Для установления правильного диагноза необходимо наличие трех диагностических критериев: выявление одного или нескольких факторов риска, эндоскопические признаки кандидоза кишечника, положительный результат культурального исследования. Таким образом, тактика назначения антимикотиков при первом обнаружении в посевах грибов рода Candida, без дальнейшего обследования, является ошибочной.

Причины кандидоза кишечника

Специалисты в области гастроэнтерологии выделяют две патогенетические формы кандидоза кишечника – инвазивную и неинвазивную. В клинической практике чаще встречается неинвазивный кандидоз кишечника на фоне дисбактериоза и смешанной кишечной инфекции (грибково-бактериальной, грибково-протозойной и др.). Висцеральная форма развивается на фоне выраженной нейтропении (практически полное отсутствие нейтрофильных лейкоцитов) и поздних стадий СПИДа.

Факторы риска

Для формирования кандидоза кишечника необходимо наличие хотя бы одного из предрасполагающих факторов:

физиологического снижения иммунитета (период новорожденности или пожилой возраст, сильный стресс, беременность);
врожденного иммунодефицита (синдром Di George, Nezelof и др.);
онкопатологии, особенно в период полихимиотерапии;
аутоиммунных и аллергических заболеваний (усугубляет угнетение иммунитета лечение кортикостероидными гормонами);
приема иммунодепрессантов после трансплантации органов;
тяжелых эндокринных заболеваний, соматической патологии, требующей интенсивной терапии;
длительного лечения антибактериальными препаратами резервного ряда;
синдрома первичного иммунодефицита;
выраженного дисбаланса питательных веществ в рационе (особенно недостатка белка и витаминов).

В клинической практике чаще встречается кандидоз кишечника, обусловленный сочетанием нескольких из перечисленных факторов.

Патогенез

При неинвазивной форме грибы рода Candida начинают неконтролируемо размножаться в просвете кишки, не проникая в толщу ее слизистой. При этом выделяются специфические грибковые токсины, образуются ядовитые продукты ферментации, оказывающие раздражающее действие на слизистую оболочку кишечника. Перечисленные токсические агенты провоцируют дальнейшее усугубление дисбиоза, формирование микотической аллергии, вторичного иммунодефицита.

Патогенез инвазивного кандидоза кишечника иной. При условии ослабления местного и общего иммунитета грибы рода Candida интимно прикрепляются к эпителию кишечника (они имеют тропность к плоскому многослойному эпителию), затем внедряются в его толщу, трансформируясь в нитчатую форму. При наличии выраженной супрессии клеточного иммунитета Candida проникают в кровоток и распространяются по организму, вызывая висцеральный кандидоз (поражение печени, поджелудочной железы).

Симптомы кандидоза кишечника

Кандидоз кишечника встречается в трех основных клинических формах: инвазивный диффузный, инвазивный фокальный и неинвазивный. Критериями диагностики инвазивного диффузного кандидоза кишечника являются тяжелое состояние пациента на фоне выраженной интоксикации, повышение температуры тела, сильная боль в животе, диарея, примесь крови в стуле, системные проявления микоза (поражение печени, поджелудочной железы, селезенки, желчного пузыря и др.). Если эта форма кандидоза кишечника является случайной находкой во время обследования по поводу других заболеваний, в первую очередь следует думать о дебюте СПИДа или сахарного диабета. Инвазивный диффузный кандидоз кишечника не характерен для людей с нормально функционирующей системой иммунитета.

Инвазивный фокальный кандидоз кишечника может осложнять течение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, неспецифического язвенного колита. Заподозрить данную форму кандидоза можно у пациентов с упорным и затяжным течением фонового заболевания, не поддающегося стандартной терапии. Для этого варианта микоза характерна локальная инвазия нитчатой формы Candida в местах нарушенной эпителизации (на дне язв кишечника). При этом в окружающих тканях, других отделах кишки друзы грибов не выявляются. Клиническая картина соответствует основному заболеванию, а псевдомицелий обнаруживается случайно при гистологическом исследовании биоптатов.

Неинвазивный кандидоз кишечника является наиболее распространенной формой данного заболевания. Эта патология не ассоциируется с проникновением грибов в толщу кишечной стенки, а связана с массивным размножением Candida в просвете кишки. При этом выделяется огромное количество токсичных метаболитов, которые оказывают как местное, так и общее резорбтивное действие. Сегодня установлено, что неинвазивный кандидоз составляет примерно треть всех случаев дисбиоза кишечника. Клинически неинвазивный кандидоз кишечника протекает на фоне удовлетворительного состояния пациента, сопровождается умеренными явлениями интоксикации, дискомфортом в животе, метеоризмом, неустойчивым стулом. Часто у таких больных обостряются различные аллергические заболевания. Эту форму кандидоза зачастую путают с синдромом раздраженного кишечника.

Диагностика

Диагностика кандидоза кишечника затрудняется отсутствием типичных клинических признаков, а также достаточно специфичных и чувствительных методов выявления грибов рода Candida в образцах тканей и кале. В общем анализе крови при тяжелых формах заболевания определяется уменьшение количества лейкоцитов, лимфоцитов, эритроцитов. Обязательна консультация врача-эндоскописта для выбора оптимального метода исследования кишечника. Во время эндоскопии обычно обнаруживают неспецифические признаки поражения слизистой, поэтому решающее значение в постановке диагноза имеет эндоскопическая биопсия и морфологическое исследование биоптатов.

Трудности диагностики заключаются в том, что псевдомицелий грибов можно выявить не во всех пробах материала, поэтому достаточно часто встречаются ложноотрицательные результаты. Визуально при диффузном инвазивном кандидозе кишечника определяются признаки язвенно-некротического поражения слизистой, а при неинвазивном – катаральное воспаление. Диагностическим критерием инвазивного кандидоза кишечника служит наличие кандидозного псевдомицелия в биоптатах и отпечатках слизистой оболочки кишки.

Всем пациентам с грибковым поражением кишечника обязательно проводится анализ кала на дисбактериоз, бактериологическое исследование кала. Чаще всего эти анализы выявляют смешанную флору: не только грибы рода Candida, но и кишечную палочку, клебсиеллы, стафилококки и др. Выявление более 1000 колониеобразующих единиц на грамм патологического материала свидетельствует в пользу кандидоза кишечника и исключает носительство грибковой флоры. Основной задачей культурального исследования является установление вида возбудителя, определение чувствительности выделенной микрофлоры к антимикотикам.

Лечение кандидоза кишечника

Консультация гастроэнтеролога при кандидозе кишечника позволяет выявить факторы риска данного заболевания, определить объем необходимых исследований. Так как кандидоз кишечника не имеет специфических клинических признаков, заподозрить эту патологию бывает достаточно сложно. При наличии лабораторных свидетельств кандидоза кишечника выбор тактики лечения зависит от клинического варианта, наличия сопутствующей патологии, переносимости антимикотических препаратов. Обязательными звеньями лечебного процесса при кандидозе кишечника являются: коррекция фонового заболевания, приведшего к снижению иммунитета и активации грибковой флоры; назначение целевого противогрибкового средства; модуляция иммунитета.

Пациенты с диффузной инвазивной формой кандидоза кишечника госпитализируются в стационар. Препаратами выбора для инвазивных микозов являются азольные антимикотики (кетоконазол, флуконазол, итраконазол и пр.), которые активно всасываются из кишечника и оказывают системное действие. Начинают лечение обычно с введения амфотерицина В, затем переходят на терапию флуконазолом.

Для эрадикации грибковой флоры при неинвазивных формах кандидоза кишечника используют противогрибковые препараты нерезорбтивного действия – они плохо всасываются слизистой оболочкой кишки и оказывают сильное местное действие. Нерезорбтивные полиеновые антимикотики имеют ряд преимуществ – у них практически нет побочных действий, они не угнетают нормальную микрофлору кишечника, не вызывают привыкания. К полиеновым препаратам относят натамицин, нистатин. Так как в патогенезе неинвазивного кандидоза имеют значение состояние дисбиоза и смешанная флора, обязательно назначают противомикробные препараты, эубиотики. В качестве симптоматического лечения применяют пищеварительные ферменты, сорбенты, спазмолитики и анальгетики.

Прогноз и профилактика

При диффузной инвазивной форме кандидоза кишечника прогноз серьезный, так как она может приводить к генерализации процесса. Прогноз при инвазивном кандидозе кишечника значительно отягощается наличием тяжелых фоновых заболеваний. При остальных вариантах заболевания прогноз благоприятный при своевременном начале лечения.

Профилактика кандидоза кишечника заключается в устранении предрасполагающих к этой патологии факторов; лечении заболеваний пищеварительного тракта, приводящих к дисбиозу. Для поддержания нормальной микрофлоры кишечника следует разнообразно питаться, ограничивая содержание простых углеводов, употреблять достаточное количество клетчатки. Пациенты, входящие в группу риска по развитию кандидоза органов ЖКТ (ВИЧ, тяжелая эндокринная патология, полихимиотерапия, лечение кортикостероидными гормонами и пр.), требуют пристального внимания и регулярного обследования.

Микозы желудочно-кишечного тракта — патологические состояния, развившиеся вследствие поражения пищеварительных органов дрожжеподобными, плесневыми, диморфными грибами. Проявляются изменением вкуса, появлением налетов на видимых слизистых, диспепсией, жидким стулом, болевыми ощущениями разной локализации. Диагностируются с помощью эзофагогастродуоденоскопии, колоноскопии, электрогастрографии, микробиологического исследования биоптата, ИФА, РИФ, ПЦР. Для лечения используют антимикотики, пробиотики, иммуномодуляторы в сочетании с комплексной терапией основного заболевания, осложнившегося грибковой инфекций.

МКБ-10

Общие сведения

Причины микозов желудочно-кишечного тракта

Возбудителями микотической инфекции органов ЖКТ становятся плесневые, дрожжеподобные, диморфные грибы, в большинстве случаев являющиеся естественными комменсалами человеческого организма. 9 из 10 микозов пищеварительного тракта провоцируется Candida albicans — условно-патогенным микроорганизмом, который высеивается у 65-70% населения. Микотический процесс также может развиться в результате размножения так называемых кандид non-albicans (С. guilliermondii, С. kefyr, С. krusei, С. tropicalis и др.). Некандидозные формы микотических желудочно-кишечных болезней, вызванные возбудителями бластомикоза, гистоплазмоза, кокцидиомикоза, криптококкоза, паракокцидиомикоза, споротрихоза, возникают при диссеминации грибов из очагов на коже, в респираторном тракте, других органах. Аспергиллез пищеварительных органов, интестинальный зигомикоз диагностируются редко, обычно – при наличии тяжелой сопутствующей патологии.

Манифестации микозов часто предшествуют другие патологические состояния, способствующие патологической активации условно-патогенной флоры за счет снижения местной защитной реакции слизистой ЖКТ, угнетения иммунных сил организма. Специалисты в сфере гастроэнтерологии и микологии выделяют следующие предпосылки к развитию желудочно-кишечного микотического заболевания:

Физиологическая иммунная недостаточность. Естественное снижение иммунитета наблюдается у беременных, связано с необходимостью поддержания гестации. Незрелость иммунной системы характерна для новорожденных, риск инфицирования возрастает при недоношенности и наличии генитального кандидоза у матери. В пожилом возрасте отмечается инволютивное угасание защитных сил.
Патологический иммунодефицит. Несостоятельность иммунной системы лежит в основе ВИЧ-инфекции и ее клинически выраженной формы — СПИД. Нарушения иммунитета отмечаются при дисплазии тимуса, других первичных иммунодефицитах, онкогематологических и лимфопролиферативных болезнях (лейкозах, лимфогранулематозе, неходжкинских лимфомах), сахарном диабете, голодании.
Ятрогенные факторы. Иммунная функция угнетается при использовании кортикостероидов, цитостатиков, других химиопрепаратов у пациентов, перенесших трансплантацию органа, принимающих лечение по поводу онкопатологии, ревматоидного артрита, СКВ, гломерулонефрита, других системных болезней. Развитию микозов способствует антибактериальная терапия.
Повреждения слизистой оболочки ЖКТ. Инвазии грибов более подвержены больные, страдающие атрофическим гастритом, ахалазией кардии, бульбитом, гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, дисбиозом, болезнью Крона, другой желудочно-кишечной патологией. Инфицирование облегчается при ожогах, травматизации эпителия зубными протезами, твердой пищей, интубационной трубкой.

Патогенез

Механизм развития микозов желудочно-кишечного тракта основан на нарушении баланса между реактивностью организма и факторами патогенности грибов — протеолитическими ферментами инвазии (коагулазой, каталазой, козеиназой, фосфолипазой), фибриллярными белковыми комплексами, эндотоксинами. При иммунодефиците уменьшается активность интраэпителиальных лимфоцитов, В-клеток кишечника, снижается цитотоксичность Т-клеточных элементов, нарушается секреция интерферона, фагоцитоз. В результате возбудители микозов быстро обсеменяют эпителий, легко проникают через собственную пластинку слизистой, агрегируются в пейеровых бляшках.

При травмах, химических ожогах, заболеваниях пищеварительных органов, изменениях кислотности и ферментативного состава желудочного, кишечного соков ситуация усугубляется наличием участков пораженной слизистой, замедленной регенерацией эпителиальных клеток, нарушением защитной функции естественных секретов. У пациентов, принимающих антибиотики, дополнительным патогенетическим фактором становится гибель облигатных микроорганизмов (кишечной палочки, аэробных лактобацилл, анаэробных бифидобактерий), которые являются естественными антагонистами грибов и сдерживают их неконтролируемое размножение.

Классификация

При систематизации форм микотической инфекции ЖКТ учитывают вид возбудителя, локализацию и распространенность патологического процесса. С учетом этиологии различают кандидоз, являющийся самым частым видом микозов, и редкие формы грибкового поражения (аспергиллез, криптококкоз, зигомицетоз и др.). При поражении одного отдела пищеварительного тракта говорят о фокальном микозе, при массивном распространении инфекции — об инвазивном диффузном, при отсутствии признаков инвазии — о микотическом дисбиозе. Наиболее часто используют классификацию микозов по локализации поражения, в соответствии с которой выделяют:

Орофарингеальные поражения. В структуре микотических инфекций ЖКТ занимают первое место. Обычно встречаются у новорожденных и пациентов с иммунодефицитными состояниями (СПИД, гемобластозы).
Микотический эзофагит. Диагностируется у 1-7% больных. Чаще развивается при сниженном иммунитете. Может протекать как в поверхностной, так и в эрозивной форме с повышенной кровоточивостью.
Микотические поражения желудка. Составляют до 5,2% микозов ЖКТ. Выявляются при гастродуоденальных язвах, хронических гастритах. В ряде случаев определяются ассоциации грибов и хеликобактера.
Микозы кишечника. Обычно возникают на фоне микотического поражения верхних отделов пищеварительного тракта. Как правило, диагностируются у больных, получающих массивную антибиотикотерапию.
Микотическая инфекция гепатобилиарной системы. Осложняет дискинезию желчных путей, холестаз, холецистолитиаз, лямблиоз. Диагностируется редко, в том числе из-за низкой настороженности.

Симптомы микозов ЖКТ

Клиническая картина заболевания различна в зависимости от распространенности поражения. При орофарингеальной локализации микоза у пациента возникают боли во время приема пищи, неприятный привкус во рту, на слизистой оболочке щек и языка появляются белые налеты. Поражение пищевода и желудка характеризуется болью при глотании, дисфагией, изжогой, отрыжкой, тошнотой и рвотой, дискомфортом в эпигастральной области, снижением аппетита. При прогрессировании заболевания в процесс вовлекаются нижележащие отделы желудочно-кишечного тракта, что клинически проявляется диареей с примесями слизи и крови, болезненностью в левой подвздошной области. Возможны нарушения общего состояния: субфебрильная температура тела, слабость, снижение трудоспособности, резкое уменьшение веса.

Осложнения

Вследствие проникновения микроорганизмов из пищеварительного тракта в забрюшинную клетчатку могут возникать гнойно-воспалительные процессы — парапроктит, паранефрит, межкишечные или поддиафрагмальные абсцессы. У пациентов со сниженной реактивностью организма имеется склонность к генерализации микозов с развитием септицемии, приводящей к распространению грибков на другие органы. Наиболее опасно микотическое поражение гепатобилиарной системы, которое может вызывать желтуху и печеночную недостаточность. При тяжелом течении заболевания формируются некрозы стенки кишечника, иногда – с перфорацией. Возможны профузные желудочно-кишечные кровотечения, пенетрация язв в соседние органы.

Диагностика

Постановка диагноза микозов желудочно-кишечного тракта затруднена из-за полиморфности и неспецифичности клинической картины заболевания, которая сходна с проявлениями других патологий пищеварительной системы. Для диагностики грибкового поражения требуется комплексное обследование пациента. Наиболее информативными являются следующие методы:

В клиническом анализе крови наблюдаются неспецифические признаки воспалительного процесса: повышение СОЭ, незначительный лейкоцитоз, может выявляться снижение уровня эритроцитов и гемоглобина, что обусловлено кровотечениями. Для исследования структуры всех слоев стенки пищеварительного тракта выполняется эндоскопическая ультрасонография. Дифференциальная диагностика осуществляется с воспалительными заболеваниями кишечника (терминальным илеитом, неспецифическим язвенным колитом), злокачественными новообразованиями, псевдомембранозным энтероколитом, желудочно-кишечным туберкулезом. Помимо осмотра гастроэнтеролога пациенту могут потребоваться консультации инфекциониста, онколога, фтизиатра.

Лечение микозов ЖКТ

Основными задачами являются терапия расстройства, вызвавшего активацию микотической флоры, и этиопатогенетическое воздействие на возбудителя грибковой инфекции. Лечение болезней пищеварительного тракта, иммунодефицитных и других патологических состояний проводят по протоколам соответствующих заболеваний. Для подавления грибкового процесса используют:

Антимикотики. По результатам наблюдений, наиболее эффективной является терапия триазолами. Средства этой группы угнетают систему цитохрома P-450 и синтез эргостерола клеточных мембран, нарушая рост и репликацию кандид и криптококков. В качестве альтернативы с учетом особенностей возбудителя могут применяться полиены, аллиламины, эхинокандины.
Пробиотики. Препараты, в которых содержатся непатогенные и нетоксигенные микроорганизмы, позволяют восполнить естественную микрофлору кишечника, нормализовать ее состав после проведенной антибактериальной терапии. Апатогенные бактерии стимулируют кишечный иммунитет, оказывают антагонистический эффект по отношению к грибам, нарушают их адгезию к слизистым.

При отсутствии противопоказаний проводится неспецифическая иммунотерапия стимуляторами естественного иммунитета (высокополимерные полисахаридные комплексы, регенеранты, производные пиримидина), Т- и В-лимфоцитов (полипептидные экстракты вилочковой железы, культур клеток костного мозга, селезенки). Возможно дополнительное использование растительных иммуномодуляторов, витаминно-минеральных комплексов.

Прогноз и профилактика

Исход болезни зависит от степени повреждения пищеварительных органов, состояния иммунной системы пациента, своевременности диагностики и терапии. Прогноз сомнительный при генерализации процесса и наличии тяжелых сопутствующих заболеваний. Для предупреждения развития микозов необходимо не допускать неоправданного применения антибактериальных средств, назначать профилактические курсы противогрибковых препаратов при длительном лечении цитостатиками, кортикостероидами, другими медикаментами с иммунодепрессорным эффектом, осуществлять диспансерное наблюдение за пациентами с иммунодефицитом.

1. Современные представления о грибковой патологии пищеварительного тракта/ Бурова С.А.// Медицинский научно-практический портал «Лечащий врач»

2. Грибковые поражения желудочно-кишечного тракта/ Омаров Т.Р., Омарова Л.А.// Русский медицинский журнал – 2016 - №11.

3. Микозы пищеварительного тракта (обзор)/ Лесовой В.С., Липницкий А.В., Очкурова О.М.// Проблемы медицинской микологии – 2004 – Т.6, №2.

Панкреатит — это острая или хроническая воспалительная деструкция поджелудочной железы. Проявляется опоясывающей болью, болевыми ощущениями или дискомфортом слева в подреберье, связанными с пищевыми погрешностями, диспепсией, полифекалией, нарастающим ухудшением общего состояния. Диагностируется с помощью общего и биохимического анализа крови, УЗИ, МРТ, КТ поджелудочной железы, ИФА кала, ЭРПХГ, лапароскопии. Для лечения проводят обезболивающую, инфузионную, антисекреторную, заместительную ферментную и антибиотикотерапию. По показаниям выполняют некрэктомию поджелудочной железы, оментобурсостомию, удаление кист и псевдокист.

МКБ-10

Общие сведения

Термин «панкреатит» объединяет группу острых и хронических заболеваний с воспалительным поражением поджелудочной железы (ПЖ). За последние 30 лет распространенность патологии увеличилась более чем в 2 раза, отмечается стойкая тенденция к ее омоложению, в том числе более частое развитие панкреатита у детей. Распространенность острой формы болезни составляет от 0,0175 до 0,0734%, хронической — от 0,4 до 5%. Острые панкреатиты в 3,5 раза чаще диагностируются у женщин, хронические — вдвое чаще у мужчин. В группу риска входят пациенты, злоупотребляющие алкогольными напитками и страдающие билиарной патологией. Актуальность своевременной диагностики заболевания обусловлена тяжестью его осложнений, особенно при остром течении.

Причины панкреатита

Воспалительное поражение поджелудочной железы может иметь различное этиологическое происхождение. Специалисты в сфере клинической гастроэнтерологии выделяют несколько групп провоцирующих факторов, под влиянием которых развивается острое или хроническое воспаление органа. Возможными причинами панкреатита считаются:

Алкогольные эксцессы. Более чем у половины пациентов заболевание становится следствием употребления больших количеств спиртного. В структуре деструктивных форм болезни алкогольные панкреатиты составляют до 70%. Риск воспалительной деструкции панкреатической паренхимы возрастает при употреблении суррогатов.
Панкреатобилиарная патология. У 20% больных панкреатит развивается на фоне желчнокаменной болезни в результате механической обструкции панкреатического протока конкрементами. Причинами заболевания также служат травмы живота, рак поджелудочной железы, стеноз сфинктера Одди и кисты желчного протока.
Ятрогении. В 4-5% случаев провоцирующим фактором становится нарушение техники ретроградной холангиопанкреатографии и абдоминальных операций. Токсическое воспалительное поражение панкреатической паренхимы возможно при приеме ингибиторов АПФ, петлевых диуретиков, цитостатиков и препаратов, содержащих серу (медикаментозный панкреатит).

Группа риска включает больных сахарным диабетом, гиперпаратиреозом и другими формами гиперкальциемии, вирусными гепатитами В и С, эпидемическим паротитом, глистными инвазиями. В отдельных случаях встречается панкреатит при беременности, трансплантации почек, ишемическом повреждении панкреатических тканей при шоке, эмболии артерий. При развитии патологического состояния в ответ на действие конкретного фактора (заболевания ЖКТ, травмы и др.) панкреатит называют реактивным. В 20-30% случаев причины остаются неустановленными (идиопатическое заболевание), не исключена роль отягощенной наследственности.

Патогенез

Механизм развития панкреатита основан на аутолизе тканей поджелудочной железы ее собственными протеолитическими и липолитическими ферментами. Пусковым моментом заболевания является гиперсекреция фосфолипазы А-2, липазы, эластазы, химотрипсиногена, трипсиногена, зачастую сочетающаяся с внутрипротоковой гипертензией из-за функционального спазма сфинктера Одди или механической обструкции большого дуоденального сосочка. Под действием энзимов начинается деструкция железы, нарастают нарушения микроциркуляции, отек.

Попадание ферментов в системный кровоток приводит к повреждению мозга, легких, почек, других тканей и органов. При хроническом течении панкреатита преобладает диффузная дегенерация тканей, атрофируются панкреоциты. Железистые элементы постепенно замещаются соединительной тканью, что сопровождается снижением экзокринной функции ПЖ и ухудшением процессов переваривания в кишечнике. Одновременно в системе протоков органа образуются кисты и конкременты. При вовлечении в процесс островков Лангерганса падает выработка инсулина.

Классификация

Основной критерий систематизации форм панкреатита — динамика патологического процесса. Заболевание может быть ограниченным или распространенным острым с быстрым нарастанием симптоматики (интерстициальный панкреатит, стерильный и инфицированный панкреонекроз) или хроническим с преимущественно дегенеративными изменениями. По характеру поражения острое воспаление бывает геморрагическим, гнойным, жировым, смешанным. Основными критериями, положенными в основу отечественной клинико-морфологической классификации хронического панкреатита, являются:

Морфологические признаки. Учитываются гистологические изменения в органе. Процесс может быть интерстициально-отечным, паренхиматозным, индуративным (фиброзно-склеротическим), псевдотуморозным (гиперпластическим), кистозным.
Ведущая симптоматика. Различают болевую, гипосекреторную, астено-невротическую (ипохондрическую) формы панкреатита. При наличии нескольких симптомов диагностируют сочетанный вариант, при их малой выраженности — латентный.
Особенности клинического течения. Хронический панкреатит бывает редко и часто рецидивирующим. При постоянном наличии симптоматики говорят о персистирующем течении заболевания.
Этиология. Наиболее распространенными вариантами панкреатита являются билиарнозависимый и алкогольный. Также специалисты выделяют дисметаболическую, инфекционную, лекарственную и идиопатическую форму патологии.
Наличие осложнений. Возможно неосложненное и осложненное течение. С учетом ведущего осложнения различают панкреатит с нарушением оттока желчи, портальной гипертензией, инфекционным воспалением, эндокринными нарушениями, патологией других органов и систем.

Симптомы панкреатита

Проявления патологии зависят от варианта течения и наличия сопутствующих заболеваний ЖКТ. При билиарном панкреатите преобладает болевой синдром в верхних отделах живота без четкой локализации, боль может иррадиировать в лопатку, плечо и околосердечную область. Болевые приступы развиваются после злоупотребления жирной или жареной пищей, приема газированных напитков, которые вызывают спазм сфинктера Одди. При сопутствующей ЖКБ в период обострения наблюдается желтуха.

Патогномоничным признаком острого панкреатита является триада Мондора — вздутие живота, боль и рвота. Болевые ощущения возникают внезапно, они очень интенсивны, иногда приводят к потере сознания. Боль опоясывающая, рвота многократная, не приносит облегчения. Для острого воспаления типично быстрое ухудшения общего состояния больного: выявляется тахикардия и резкое снижение АД, усиленная потливость, бледность кожных покровов.

При хронической патологии болевой синдром менее интенсивен, обычно определяется после погрешностей в диете. Со временем пациенты отмечают, что боли появляются реже и заменяются дискомфортом в левом подреберье. Хронический панкреатит характеризуется нарушениями стула: обнаруживается полифекалия (выделение большого количества кала), испражнения приобретают сероватый цвет и резкий зловонный запах. Язык сухой, обложен желтоватым налетом. На передней брюшной стенке в проекции ПЖ формируется участок атрофии подкожной клетчатки.

Осложнения

Без лечения образуются инфильтраты, которые переходят в гнойно-некротические флегмоны забрюшинного пространства. Возможен перитонит. При тяжелом течении возникает полиорганная недостаточность, при поражении трех и более систем летальность составляет около 85%. При хроническом процессе в поджелудочной железе выявляется фиброз и кальциноз, наблюдается внешнесекреторная недостаточность. Вследствие поражения островков Лангерганса возникает вторичный сахарный диабет. Отмечается формирование и нагноение истинных или ложных кист, кровотечения из патологически измененных вен вследствие региональной портальной гипертензии.

Диагностика панкреатитов

Постановка диагноза панкреатита может быть затруднена, поскольку клиническая картина часто имитирует патологию других отделов ЖКТ. Заподозрить заболевание можно при выявлении характерных физикальных симптомов. Наиболее информативными инструментальными и лабораторными исследованиями являются:

Исследование панкреатических ферментов в крови. Повышение уровня альфа-амилазы в 3-4 раза (при норме до 50 Ед/л) в первые сутки указывает на острый процесс или обострение хронического воспаления. С 4 суток проводят измерение уровня липазы — диагностически значимо двукратное увеличение показателя.
ИФА каловых масс. Анализ кала на панкреатическую эластазу-1 необходим для оценки недостаточности внешнесекреторной функции органа. Значение в диапазоне 50-100 мкг/г указывает на среднюю степень нарушения экзокринной деятельности, при показателе ниже 50 мкг/г устанавливают тяжелую степень.
Сонография поджелудочной железы. Для острого панкреатита характерно увеличение и отечность органа, нечеткость контуров и неоднородность структуры. При хроническом заболевании в ходе УЗИ поджелудочной железы определяется ее уменьшение, деформация контуров, кистозные образования и кальцификаты.
Томография. МРТ поджелудочной железы считается «золотым стандартом» диагностики болезней ПЖ. Метод позволяет четко визуализировать паренхиму, оценить структуру кист и некротических участков. КТ с внутривенным контрастированием проводится для изучения секвестров и зон некроза.
ЭРХПГ. Ретроградная холангиопанкреатография имеет высокую диагностическую ценность при подозрении на билиарный панкреатит, дает возможность оценить состояние сфинктера Одди, обнаружить белковые «пробки», конкременты и стриктуры протоков.

КТ органов брюшной полости. Панкреатит (в области хвоста поджелудочной железы) с наличием отека ее паренхимы, жидкостного содержимого вблизи ее края, на фоне утолщение фасции Героты слева

При низкой информативности других методов выполняют лапароскопию. В общем анализе крови определяют повышение СОЭ и нейтрофильный лейкоцитоз, степени изменения показателей коррелируют с тяжестью состояния пациента. В биохимическом анализе крови выявляют диспротеинемию, гипоальбуминемию, в случае панкреонекроза – высокие уровни АЛТ и АСТ. Дополнительно определяют концентрацию С-реактивного белка — значение более 120 мг/л свидетельствует об инфекционной природе заболевания.

Дифференциальный диагноз при остром процессе проводят с другой хирургической патологией, сопровождающейся симптомами «острого живота». Основные критерии: повышение амилазы, наличие УЗИ- и КТ-признаков поражения ПЖ. Хронический вариант панкреатита дифференцируют с большой группой воспалительных процессов ЖКТ с учетом анамнеза, жалоб и результатов дополнительных исследований. Пациента консультирует специалист-гастроэнтеролог, хирург, инфекционист.

Лечение панкреатита

Выбор терапевтической тактики определяется формой заболевания. Пациентам с острым процессом рекомендована госпитализация, функциональный покой органа (голодание, энтеральное зондовое или парентеральное питание). При хроническом воспалении необходима коррекция рациона с исключением спиртного, ограничением жиров и углеводов. Ведущей является консервативная медикаментозная терапия, которая с учетом клиники панкреатита может включать:

Обезболивающие препараты. Обычно используют ненаркотические анальгетики, которые при наличии спастических дискинезий дополняют миотропными спазмолитиками. При интенсивном болевом синдроме показана эпидуральная блокада, введение наркотиков.
Инфузионная терапия. Особую роль внутривенное вливание больших объемов электролитов играет при предупреждении панкреонекроза у больных с острым панкреатитом. Пациентам с хроническим воспалением инфузии обычно осуществляют при обострении болезни.
Блокаторы желудочной секреции. Применение блокаторов протонной помпы и ингибиторов Н2-рецепторов позволяет снизить секрецию соляной кислоты и связанную с ней продукцию секретина. В результате уменьшается производство панкреатического сока.
Ферменты поджелудочной железы. Заместительная терапия рекомендована при хроническом варианте панкреатита. Назначение комплекса панкреатических энзимов направлено на улучшение процессов переваривания и всасывания питательных веществ в кишечнике.
Антибиотики. Используются преимущественно при остром воспалительном процессе для купирования и профилактики инфекционных осложнений. Наиболее эффективны фторхинолоны в комбинации с нитроимидазолами, карбапенемы, цефалоспорины 3-4 поколения.

При тяжелой форме применяют октапептиды, селективно угнетающие панкреатическую секрецию, проводят интенсивную терапию для поддержания АД, стабилизации метаболических нарушений. Пациентам с установленной этиологией панкреатита показано лечение основного заболевания. При остром панкреонекрозе может выполняться некрэктомия поджелудочной железы, оментобурсостомия. При стойких болях, связанных с наличием кистозных образований, производится удаление ложных кист поджелудочной железы или марсупиализация истинных кист.

Прогноз и профилактика

В случае острой патологии прогноз для пациентов сомнительный, исход заболевания обычно оценивают по шкале Рэнсона — наличие менее 3-х признаков свидетельствует об относительно благоприятном течении. Прогноз при хроническом панкреатите зависит от давности болезни и степени структурных поражений железы. Для профилактики воспаления необходимо ограничить потребление жирной пищи и газированных напитков, отказаться от вредных привычек (алкоголь, курение), проводить своевременное лечение заболеваний билиарной системы.

1. Гастроэнтерология и гепатология: диагностика и лечение/ под ред. Калинина А.В. и Хазанова А.И. – 2007.

Читайте также: