Что такое малигнизация кожных новообразований

Обновлено: 29.04.2024

Малигнизацией называется процесс, который ведет к переходу доброкачественных клеток в злокачественные. По сути, это превращение здоровой ткани в опухолевую, в результате которого возникают злокачественные клетки. Стоит отметить, что поражаться может абсолютно любая ткань или орган.

Главные отличия малигнизировшейся опухоли от доброкачественной следующие:

Снижается уровень дифференцировки (созревания) клеток.
Изменяются их морфологические свойства — клетки отличаются от здоровых, например, они могут иметь более крупные ядра. В недифференцированных опухолях вообще трудно определить, из какой ткани она произошла.
Нарушается функциональная активность. Патологически измененная ткань не может выполнять возложенные на нее функции. Например, при лимфолейкозе резко увеличивается количество лимфоцитов, но они не выполняют защитной функции, поэтому такие больные часто страдают от тяжелых инфекций.
Происходит неконтролируемое размножение клеток и, как следствие, рост опухоли и образование метастазов.

Причины и признаки возникновения малигнизации

Причины малигнизации крайне разнообразны. Как правило, для возникновения злокачественной опухоли требуется сочетание сразу нескольких факторов. Наиболее значимые из них следующие:

Химические канцерогены — это химические вещества, которые способны вызывать рак). Безусловно доказано, что малигнизирующее действие оказывают полициклические ароматические углеводороды (вещества, которые в огромных количествах образуются при переработке нефтепродуктов, в том числе автомобильного топлива, на некоторых промышленных предприятиях), нитрозамины, которые в большом количестве содержатся в табачных изделиях, минеральные волокна, в т.ч. асбест и даже некоторые лекарственные препараты (в частности цитостатики, которыми лечат те же злокачественные опухоли).
Ультрафиолетовое излучение, солнечный свет. Являются главным провоцирующим фактором развития меланомы и других злокачественных опухолей кожи.
Ожирение. Является фактором риска колоректального рака, рака молочной железы и яичников.
Нерациональное питание — большое количество быстрых углеводов, мяса, копченостей, маринадов, консервированных продуктов и злоупотребление алкоголем являются факторами риска развития злокачественных новообразований пищеварительной системы и печени.
Ионизирующее излучение. Радиация может спровоцировать развитие лейкозов, рака щитовидной железы, сарком костей. Наибольшему риску подвержены пациенты, проходившие лучевую терапию, а также работники, связанные с источником ионизирующего излучения — медперсонал лучевой диагностики (КТ, рентген), медперсонал отделений лучевой терапии, сотрудники АЭС и др.
Некоторые вирусы. Например, всем известный вирус папилломы человека способен приводить к развитию рака шейки матки. За это открытие была присуждена Нобелевская премия. Вирус Эпштейна-Барр провоцирует развитие лимфом, ATLV провоцирует развитие лейкоза, вирус гепатита С может вызывать рак печени.
Гормональная дисфункция. Некоторые гормоны могут стимулировать рост и размножение клеток, гормональной зависимостью обладают клетки рака молочной железы и рака простаты. Кроме того, гормоны могут влиять на иммунную систему, менять метаболическую активность некоторых канцерогенов.
Генетическая предрасположенность. На сегодняшний день известно много заболеваний и наследственных синдромов, при которых вероятность развития рака очень велика. Например, наследственный полипоз толстой кишки осложняется колоректальным раком, мутация в генах BRCA с высокой долей вероятности приводит к развитию наследственного рака груди и яичников.

Что касается признаков малигнизации, то на начальных этапах выявить их можно только морфологически, исследовав под микроскопом и определив клеточную атипию и другие признаки. Клинически опухоли на ранней стадии редко проявляют себя, поэтому были разработаны скрининговые программы, которые направлены на условно здоровых лиц из группы риска, у которых еще нет признаков рака. Например, для рака шейки матки это мазок на онкоцитологию, для рака молочной железы это маммография, для колоректального рака это колоноскопия или анализ кала на скрытую кровь.

Стадии и этапы развития малигнизации

Любая малигнизация начинается с генетической поломки (мутации) в клетке. В принципе, в организме такие клетки образуются постоянно, но они отслеживаются иммунной системой и уничтожаются путем апоптоза. Однако возможны ситуации, когда в результате мутации одновременно активируются гены, отвечающие за выключение апоптоза и блокируются гены, включающие апоптоз. В результате такая клетка не погибает, а, наоборот, продолжает делиться. Такая стадия малигнизации называется инициализацией.

За ней следует промоция, во время которой происходит активация онкогенов и, как следствие, активное деление трансформированных клеток. Но и этого еще мало для развития рака. Поврежденные клетки могут развиваться, созревать (дифференцироваться) и выполнять функции той ткани, в которой они находятся.

Для полной малигнизации необходимо нарушение дифференцировки. Обычно этот процесс связывается с действием микроРНК и недостатком цитокинов, которые способствуют переходу клетки на более высокий уровень дифференцировки. Численность поврежденных клеток растет, постепенно образуется участок измененной ткани. В результате на его месте образуется опухоль.

Поврежденные клетки нестабильны. Сначала в новообразовании есть преобладающий клон клеток, который образует основу опухоли — стволовую линию. Но в отсутствие соответствующего контроля мутации образуются как снежный ком, и начинают образовываться другие клоны. Этот механизм отчасти объясняет, почему со временем противоопухолевые препараты перестают оказывать эффект — на место предыдущему клону клеток, который был чувствителен к данному лечению, приходит другой, более устойчивый.

Четвертая стадия малигнизации называется опухолевой прогрессией. Раковые клетки получают полную автономность и ведут себя как хотят. Они не реагируют на микроокружение. Опухоль может прорастать в окружающие ее органы и ткани, в том числе в лимфатические и кровеносные сосуды. По ним злокачественные клетки мигрируют по всему организму и при определенных условиях дают новые опухолевые очаги — метастазы.

Морфологически выделяют следующие этапы малигнизации:

Гиперплазия ткани — избыточное образование структурных элементов ткани.
Очаговая пролиферация — разрастание ткани путем деления клеток.
Доброкачественные новообразования.
Дисплазия — атипичная трансформация клеток ткани.
Рак in situ — злокачественная опухоль, которая не прорастает в подлежащие слои ткани.
Инвазивное злокачественное новообразование.

Лечение и профилактика малигнизации

Под профилактикой малигнизации подразумеваются мероприятия, аналогичные тем, которые рекомендуются для профилактики рака:

Отказ от вредных привычек, в частности, от употребления табака и алкоголя.
Сбалансированное адекватное по калорийности питание, содержащее в достаточном количестве макро- и микронутриенты. Специалисты рекомендуют обратить внимание на достаточное употребление клетчатки. Она обеспечивает регулярное опорожнение кишечника и как щетка, собирает на себя токсичные и канцерогенные вещества.
Использование индивидуальных средств защиты при работе с вредными факторами производства.
Защита от ультрафиолетового излучения с помощью одежды, солнцезащитных кремов и очков.
Соблюдение режима труда и отдыха, достаточная физическая активность.

Своевременное прохождение скрининговых программ. Это очень важный момент, о котором речь уже шла выше. Скрининговое обследование позволяет обнаружить пациентов с малигнизированными новообразованиями на ранней стадии и своевременно провести специальное лечение.

Лечением рака занимаются врачи онкологи. При этом используется хирургия, лучевая терапия и медикаментозная терапия. Для ряда нозологий достигнуты огромные результаты в успешности лечения. Например, многие лейкозы и лимфомы можно вылечить окончательно, то же касается многих солидных опухолей на ранних стадиях. Причем чем раньше обнаружена малигнизированная опухоль, тем менее травматичное вмешательство потребуется, и тем выше шансы на полное выздоровление.

Однако даже при распространенных стадиях, когда есть метастазы, можно добиться приемлемого уровня качества жизни и увеличить ее продолжительность. Так, в федеральной сети клиник экспертной онкологии «Евроонко» существует целое отделение терапии боли. Кроме того, мы работаем с самыми современными технологиями лечения и диагностики, которые позволяют решать многие проблемы быстро, малотравматично и самое главное, эффективно.

Малигнизация – процесс трансформации доброкачественных клеток в злокачественные. Может происходить в любых нормальных тканях или тканях доброкачественных опухолей. Сопровождается снижением уровня дифференцировки, изменением морфологических свойств, нарушением функции и бурным размножением клеток, прогрессирующим ростом новообразования и развитием отдаленных метастазов. Малигнизацию подтверждают на основании клинических данных, результатов лабораторных и инструментальных исследований. В процессе лечения опухоли обычно применяют хирургические вмешательства, химиотерапию и радиотерапию. Возможно использование гормонов, иммуностимуляторов и других препаратов.

Общие сведения

Малигнизация (озлокачествление, злокачественное перерождение) – сложный патоморфологический процесс, в ходе которого доброкачественные клетки приобретают свойства злокачественных. Малигнизации могут подвергаться как нормальные клетки, так и уже измененные, но не проявляющие признаков злокачественности. Чаще всего очаги озлокачествления возникают в области язв, полипов и различных доброкачественных опухолей. Причиной малигнизации могут стать генетическая предрасположенность и вредные факторы окружающей среды.

На начальных стадиях малигнизация протекает бессимптомно, поэтому ранняя диагностика злокачественных новообразований сопряжена со значительными затруднениями, однако регулярные профилактические осмотры, использование современных лабораторных и инструментальных методов исследования позволяют частично решить проблему раннего выявления малигнизации. Диагностику и лечение осуществляют специалисты в области онкологии, гастроэнтерологии, пульмонологии, неврологии, дерматологии, отоларингологии, гинекологии, ортопедии и врачи других специальностей (в зависимости от локализации опухоли).

В настоящее время злокачественные опухоли являются второй по распространенности причиной смертности после сердечно-сосудистых заболеваний. В 2012 году от рака умерло более 8 миллионов человек. Вероятность малигнизации увеличивается с возрастом, однако, наряду с людьми преклонных лет, злокачественные опухоли нередко поражают детей и пациентов трудоспособного возраста. Самыми распространенными видами рака являются рак легких, рак желудка, рак молочной железы, рак печени и рак толстого кишечника.

В результате малигнизации в человеческом организме может образовываться примерно 150 видов злокачественных клеток. Около 80% таких клеток имеют эпителиальное происхождение, 15% - соединительнотканное, 5% - гематогенное. По прогнозам специалистов, распространенность малигнизации в ближайшие десятилетия будет расти, что связано с целым рядом факторов, в том числе – с увеличением продолжительности жизни, неблагоприятной экологической обстановкой, вредными привычками, использованием большого количества химикатов, повышением уровня ионизирующего излучения и т. д. Все это обуславливает чрезвычайную важность изучения процессов малигнизации, а также разработки оптимальных алгоритмов выявления таких процессов при проведении массовых осмотров, диагностики и лечения неонкологических заболеваний.

Причины малигнизации

Причиной малигнизации клеток является сочетание нескольких факторов, в числе которых специалисты указывают химические канцерогены, особенности окружающей среды, некоторые вирусы, состояния гормонального дисбаланса, возраст, вредные привычки и неблагоприятную наследственность. При проведении исследований было установлено, что малигнизацию могут провоцировать более 2000 различных химических веществ, однако степень их влияния на процессы злокачественного перерождения клеток может сильно различаться.

В перечень химических соединений, безусловно, вызывающих малигнизацию клеток, входят полициклические ароматические углеводороды (источниками являются транспорт, промышленные предприятия и отопительные системы), нитрозамины (содержатся в сигаретах, некоторых сортах пива и амидопирине), производные гидразина (входят в состав гербицидов и некоторых лекарственных средств), асбест и другие минеральные волокна (источником являются промышленные производства), а также некоторые соединения металлов.

Самым значимым физическим фактором малигнизации является солнечное излучение, от уровня которого напрямую зависит вероятность развития рака кожи. Чем светлее кожа и волосы и чем дольше человек подвергается воздействию солнечных лучей – тем выше риск развития меланомы, базалиомы и плоскоклеточного рака кожи. Кроме того, малигнизацию может стимулировать ионизирующее излучение, провоцирующее возникновение лейкозов, костных опухолей (радиоактивный стронций) и рака щитовидной железы (радиоактивный цезий и йод).

Доказано, что вероятность малигнизации повышается при воздействии на клетки определенных вирусов, в частности – вируса ATLV (вызывает лейкоз), вируса Эпштейна-Барр (провоцирует развитие лимфомы Беркитта), вируса папилломы человека (играет определенную роль в возникновении рака шейки матки) и вируса герпеса II типа. Малигнизации также способствуют нарушения гормонального баланса. Гормоны могут напрямую провоцировать озлокачествление, действовать на клетки опосредованно, стимулируя их пролиферацию, оказывать негативное влияние на иммунитет и изменять метаболизм некоторых канцерогенов.

Существенную роль в процессе малигнизации играет генетическая предрасположенность. Описано множество наследственных заболеваний с высокой вероятностью малигнизации, например, системный полипоз кишечника, при котором у большинства пациентов к 40-50 годам развивается рак толстой кишки, или болезнь Дауна, при которой риск развития лейкоза в 11 раз выше, чем в среднем по популяции. Прослеживается связь между малигнизацией и врожденными пороками развития.

Выявляется зависимость между вероятностью малигнизации тканей определенных органов и полом пациента. Мужчины в 2,4 раза чаще страдают опухолями глаз, в 2,1 раза чаще – новообразованиями желудка, в 2 раза чаще – злокачественными поражениями носоглотки, в 1,7 раза – опухолями костей. У женщин вдвое чаще выявляется малигнизация тканей щитовидной железы. Первое место по распространенности у мужчин занимают опухоли дыхательных путей, у женщин – опухоли половых органов и молочной железы. В большинстве случаев вероятность малигнизации у пациентов обоих полов увеличивается с возрастом, однако некоторые виды новообразований чаще выявляются у детей или молодых людей.

В число привычек, оказывающих наиболее сильное влияние на малигнизацию клеток, входят курение, неправильное питание и прием алкоголя. У курящих рак легких развивается в 11 раз чаще; опухоли полости рта, гортани и глотки – в 7 раз чаще; новообразования мочевого пузыря – в 2,2 раза чаще; опухоли поджелудочной железы – 1,7 раз чаще, чем у некурящих. Основными пищевыми привычками, увеличивающими вероятность малигнизации, являются прием большого количества мясной, жирной, острой и пряной пищи, склонность к пересаливанию и употребление недостаточного количества растительной клетчатки. Алкоголь сам по себе не вызывает малигнизацию, но выступает в роли активатора, усиливая воздействие других факторов.

Стадии и этапы малигнизации

Начальной стадией малигнизации является инициация – мутация клеток под воздействием внутренних или внешних вредных факторов. В геноме клетки появляются клеточные или вирусные онкогены – измененные гены, вызывающие рост и размножение дефектных клеток. В организме человека постоянно образуются дефектные клетки, но в норме процесс малигнизации прерывается на этапе инициации, поскольку такие клетки подвергаются апоптозу – регулируемому процессу клеточной гибели. При одновременном выключении генов, вызывающих апоптоз, и активации генов, препятствующих апоптозу, дефектные клетки не погибают, а продолжают развиваться.

При повторном воздействии на клетки того же или другого вредного фактора наступает вторая стадия малигнизации – промоция. Онкогены активизируются, стимулируя пролиферацию дефектных клеток. Однако, даже этого недостаточно для развития злокачественной опухоли. Рост новообразования становится возможным только после прохождения третьей стадии малигнизации – уклонения дефектных клеток от процесса дифференцировки. Уклонение обычно происходит под влиянием определенных микроРНК.

Кроме того, переход на третью стадию малигнизации может быть обусловлен недостатком цитокининов, способствующих переходу клетки на более высокий уровень дифференцировки. Со временем количество низкодифференцированных клеток увеличивается, возникает микроскопический участок измененной ткани. Клетки с преобладающим набором хромосом формируют так называемую стволовую линию – основу опухоли. Одной из особенностей малигнизации является генетическая нестабильность клеток, из-за которой клеточный состав новообразования постоянно меняется, вместо одной стволовой линии появляются другие.

Измененные клетки, утратившие способность реагировать на внешние воздействия (влияние микросреды, иммунный надзор), продолжают активно делиться. Наступает четвертая стадия развития злокачественного новообразования – опухолевая прогрессия. Ткань, изменившаяся в процессе малигнизации, прорастает соседние органы, разрушает стенки кровеносных и лимфатических сосудов. Клетки новообразования попадают в кровь и лимфу, а затем разносятся по организму, «оседая» в лимфатических узлах и отдаленных органах. Из «осевших» клеток формируются новые очаги опухолевого роста – вторичные новообразования (метастазы).

С точки зрения свойств ткани можно выделить следующие этапы малигнизации: гиперплазия ткани, появление участков очаговой пролиферации, возникновение доброкачественной опухоли, образование участков дисплазии, рак in situ (злокачественная опухоль, не прорастающая окружающие ткани), инвазивное злокачественное новообразование. В ряде случаев этап доброкачественной опухоли может отсутствовать. Этапы очаговой пролиферации, доброкачественной опухоли и дисплазии рассматриваются, как предраковые состояния.

Свойства опухоли после малигнизации

Злокачественные новообразования обладают рядом свойств, отсутствующих у любых нормальных клеток и тканей организма:

Предраковые заболевания кожи – группа дерматологических заболеваний, на фоне которых могут развиваться злокачественные опухоли. Условно подразделяется на две подгруппы: факультативные (с необязательной малигнизацией) и облигатные (с высокой вероятностью озлокачествления). Представляют собой единичные или множественные узелки, разрастания, очаги гиперкератоза, папулы, пигментные пятна или очаги раздражения различной окраски, размера и формы. Диагноз выставляется на основании данных осмотра и результатов гистологического исследования. Лечение – хирургическое удаление, криотерапия, химиотерапия, интерферонотерапия.

Общие сведения

Предраковые заболевания кожи – доброкачественные новообразования эпителиального происхождения и патологические состояния кожи неопухолевой природы, способные к трансформации в злокачественную опухоль. Вероятность злокачественного перерождения различных предраковых заболеваний кожи может сильно различаться. Причиной малигнизации становятся неспецифические внешние раздражения (механическое трение, инсоляция, температурные воздействия), различные эндогенные факторы и отсутствие своевременного лечения. Страдают преимущественно люди среднего и пожилого возраста. Существуют также врожденные предраки, поражающие детей и подростков. Диагностику и лечение осуществляют специалисты в области онкологии и дерматологии.

Классификация

Различают две группы предраковых поражений кожи: облигатные (с высокой вероятностью злокачественной трансформации) и факультативные (с относительно невысокой вероятностью малигнизации). Стоит отметить, что это деление является достаточно условным. Существуют заболевания, которые одни специалисты относят к облигатным предракам, а другие – к факультативным. В группу облигатных предраковых заболеваний кожи включают болезнь Боуэна, болезнь Педжета и эритроплазию Кейра, которые, по сути, являются особыми формами рака кожи – так называемыми раками in situ, локальными злокачественными процессами, не выходящими за пределы кожных покровов. Кроме того, облигатным предраком является пигментная ксеродерма.

В группу факультативных предраковых заболеваний кожи относят кожный рог, старческий кератоз, другие специфичные и неспецифичные поражения кожи. Риск злокачественного перерождения кожного рога и старческого кератоза составляет около 10%. Мышьяковистый гиперкератоз, хронические лучевые дерматиты, сифилитические и туберкулезные поражения кожи подвергаются малигнизации в 6% случаев. Свищи при остеомиелите, длительно существующие трофические язвы и обширные послеожоговые рубцы озлокачествляются у 5-6% больных. Поражения кожи при системной красной волчанке малигнизируются в 2-4% случаев.

Облигатные предраковые заболевания кожи

Болезнь Боуэна – редкая патология, впервые описанная в 1912 году. Возникает в возрасте 20-80 лет, одинаково часто диагностируется у мужчин и женщин. Предрасполагающими факторами являются инфицирование вирусом папилломы человека, контакт с некоторыми токсическими веществами (дегтем, смолой, мышьяком) и ультрафиолетовое излучение. Предраковое заболевание кожи может развиваться на любом участке тела, чаще страдает кожа туловища и половых органов. На начальном этапе представляет собой пятно с неровными контурами. В последующем пятно трансформируется в медно-красную бляшку с влажной бархатистой поверхностью.

На поверхности бляшки выявляются участки гипер- и гипопигментации. Иногда поверхность покрыта сухими неровными чешуйками, из-за чего образование может напоминать псориатическую бляшку. Контуры размытые, отмечается склонность к периферическому росту. Бляшки могут быть как единичными, так и множественными, сливающимися между собой. Обычно наблюдается длительное течение, бляшка может сохраняться в течение нескольких лет. При отсутствии лечения предраковое заболевание кожи трансформируется в плоскоклеточный рак. Диагноз устанавливается на основании гистологического исследования. Лечение – оперативное удаление с окружающими здоровыми тканями. В ряде случаев применяется электрокоагуляция, криодеструкция или лазерная коагуляция.

Эритроплазия Кейра – разновидность болезни Боуэна, поражающая кожу полового члена. Страдают мужчины в возрасте 40-70 лет. Предраковое заболевание кожи представляет собой гладкую красноватую бляшку с влажной бархатистой поверхностью. Медленно растет по периферии в течение нескольких лет или даже десятилетий, в исходе наблюдается злокачественное перерождение. Лечение – как при болезни Боуэна других локализаций.

Болезнь Педжета – предраковое заболевание кожи, обычно располагающееся в околососковой зоне. В 20% случаев опухоль локализуется в других областях: на лице, спине, бедрах, ягодицах, в области промежности или наружных половых органов. В некоторых классификациях рассматривается, как форма рака молочной железы (рак Педжета). Диагностируется у представителей обоих полов в возрасте 50-60 лет. У мужчин встречается реже, но протекает более злокачественно. На начальной стадии предраковое заболевание кожи представляет собой экземоподобное поражение, сопровождающееся зудом, покалыванием, жжением и болью.

В последующем область поражения постепенно увеличивается, на поверхности опухоли образуются чешуйки, эрозии и изъязвления. Выявляется втянутость соска, возможны выделения. Предраковое заболевание кожи прогрессирует в течение нескольких лет и постепенно распространяется на окружающие ткани. Наблюдаются местный инфильтративный рост и метастазирование. Лечение – радикальная резекция молочной железы или мастэктомия в сочетании с химиотерапией, радиотерапией и гормонотерапией.

Пигментная ксеродерма – редкое наследственно обусловленное предраковое заболевание кожи. Проявляется повышенной чувствительностью к ультрафиолетовому излучению. Болезнь протекает в три стадии. Первая стадия наступает в возрасте 2-3 лет, обычно в летний период, на фоне инсоляции (даже незначительной). На открытых участках тела ребенка с предраковым заболеванием кожи появляются красные пятна с признаками воспаления. В последующем на месте этих пятен возникают участки неравномерной гиперпигментации. Каждый эпизод пребывания на солнце сопровождается появлением новых участков воспаления и усилением гиперпигментации.

Признаки второй стадии выявляются спустя несколько лет после появления первых симптомов предракового заболевания кожи. На пораженных участках образуются телеангиэктазии и зоны атрофии. Из-за неровных участков пигментации, сосудистых звездочек и очагов атрофии кожа становится пестрой, на ней появляются трещины, язвочки, корки и бородавчатые разрастания. Выявляются патологические изменения хрящевой ткани, выражающиеся в деформации носа. Отмечаются поражения глаз: кератоконъюнктивиты, помутнение роговицы, выворот и воспаление век, светобоязнь и слезотечение.

Третья стадия предракового заболевания кожи возникает в пубертатном или постпубертатном возрасте. На пораженных участках кожи возникают доброкачественные и злокачественные новообразования: ангиомы, кератомы, фибромы, базалиомы, плоскоклеточный рак, меланомы. Особенно злокачественно протекают опухоли, образующиеся в области бородавчатых разрастаний. Более 60% пациентов не доживают до 15 лет. Причиной гибели становится местный инфильтративный рост опухолей и отдаленное метастазирование.

На 1-2 стадии больные с этим предраковым заболеванием кожи подлежат диспансерному наблюдению у дерматолога. В процессе лечения используют пероральные средства, снижающие чувствительность кожи к ультрафиолетовому излучению, витамины, мази с кортикостероидами и фотозащитные средства. При патологии глаз пациентов направляют к офтальмологу, при возникновении новообразований – к онкологу. Тактика лечения опухолей зависит от вида и распространенности онкологического процесса.

Факультативные предраковые заболевания кожи

Кожный рог – предрак, происходящий из клеток шиповатого слоя эпидермиса. Предрасполагающими факторами являются травмы и продолжительное воздействие солнечных лучей. Это предраковое заболевание кожи может диагностироваться в любом возрасте. Развивается на неизмененных кожных покровах либо на фоне бородавок, солнечного кератоза, эпидермального невуса, кератоакантомы, СКВ и кожного туберкулеза. Иногда возникает на фоне злокачественных опухолей: саркомы Капоши, базалиомы, реже – зернистоклеточных новообразований и метастазов рака почки.

Предраковое заболевание кожи представляет собой образование, напоминающее рог животного. Длина рога может достигать нескольких сантиметров. Течение длительное. Со временем рог увеличивается в длину, почти не меняясь в диаметре. Малигнизация предракового заболевания кожи наблюдается редко. Дифференциальную диагностику осуществляют с плоскоклеточным раком, кератоакантомой и старческой кератомой. Окончательный диагноз выставляют на основании гистологического исследования. Лечение – хирургическое иссечение, криодеструкция или лазерная деструкция.

Старческий кератоз (старческая кератома) – предраковое заболевание кожи, возникающее преимущественно у пациентов в возрасте старше 50 лет. Причины развития неизвестны. Предрасполагающими факторами являются избыточная инсоляция, атмосферные воздействия и тонкая сухая кожа. Представляет собой желтовато-коричневые плоские бляшки размером до 1-2 см, располагающиеся в области лица, рук, шеи и зоне декольте. По своему внешнему виду бляшки могут напоминать бородавки. Течение этого предракового заболевания кожи длительное, обычно бессимптомное, реже больные жалуются на незначительный зуд. Злокачественное перерождение наблюдается редко. О начале малигнизации могут свидетельствовать воспаление, кровоточивость, образование эрозий и язвочек. На начальных стадиях применяют кератолитические и фотозащитные средства. Лечение – хирургическое удаление, лазерная деструкция или криодеструкция.

Солнечный кератоз (актинический кератоз) – предраковое заболевание кожи с низкой вероятностью злокачественного перерождения. Обусловлено избыточной инсоляцией. Чаще страдают светлокожие голубоглазые блондины среднего и пожилого возраста. У женщин болезнь диагностируется реже, чем у мужчин. Поражаются открытые участки кожи. Вначале на коже образуется желтовато-красное пятно. Через некоторое время пятно покрывается плотно прилегающими чешуйками. Лечение – удаление лазером, криодеструкция, цитостатические мази.

Профессиональные дерматозы – группа факультативных предраковых заболеваний кожи, возникающих в результате длительного контакта с ионизирующим излучением и некоторыми химическими веществами. Радиационные дерматиты могут развиваться при пребывании в зоне ядерных взрывов и аварий на атомных электростанциях. Благодаря усовершенствованию защитных средств рентгеновский дерматит в наши дни выявляется редко. Хронические химические поражения кожи могут возникать при контакте с сажей, керосином, аналином, креозотом и другими веществами, образующимися в результате перегонки буроугольного и каменноугольного дегтя.

Лечение профессиональных предраковых заболеваний кожи – общеукрепляющие препараты, витамины, средства для улучшения микроциркуляции, гели и мази. После прекращения контакта с агрессивным агентом все проявления химических дерматитов, как правило, быстро исчезают. При поздних радиационных дерматитах с явлениями гиперкератоза может быть показана криодеструкция или хирургическое удаление пораженных участков с последующей кожной пластикой. Пациентам с химическими и радиационными предраковыми заболеваниями кожи рекомендуют избегать травм и ограничить время пребывания на солнце. При тяжелых радиационных дерматитах показано длительное наблюдение у дерматолога.

Меланомоопасные невусы – пигментные доброкачественные новообразования кожи, которые имеют наибольший риск малигнизации и перерождения в злокачественную меланому. Существует несколько разновидностей таких родинок, которые отличаются между собой внешним видом, возрастом появления, гистологическим строением и другими факторами. Диагностика меланомоопасных невусов осуществляется путем осмотра новообразования и гистологического изучения тканей, полученных в результате его удаления. Лечение образований в большинстве случаев хирургическое, степень и объемы вмешательства зависят от типа, структуры и размеров родинки. В дальнейшем требуется диспансерное наблюдение у дерматолога или онколога.

Общие сведения

Меланомоопасные невусы – несколько типов доброкачественных пигментных кожных образований, достаточно часто перерождающихся в меланому. Согласно данным медицинской статистики, подобные новообразования являются достаточно распространенным состоянием – их доля среди родинок всех типов составляет около 10%. При этом частота встречаемости меланомы намного ниже – примерно 2 случая на 100 000 населения, это свидетельствует о том, что меланомоопасные невусы далеко не всегда приводят к развитию злокачественной опухоли. Тем не менее, их наличие существенно повышает риск появления этого заболевания и значительно потенцирует влияние канцерогенных факторов различной природы. По этой причине в дерматологии наличие меланомоопасных невусов считается достаточно серьезным состоянием, требующим проведения лечебных мероприятий и наблюдения у специалиста для своевременного выявления меланомы.

Причины меланомоопасных невусов

Причины развития меланомоопасных невусов, как и других пигментных новообразований кожи, заключается в нарушении процессов деления меланоцитов – клеток кожи, содержащих в себе гранулы меланина. Обычно такие клетки более-менее равномерно распределяются в коже и защищают тело от воздействия ультрафиолетовых лучей. По ряду причин, таких, как наследственные и генетические факторы, влияние некоторых химических соединений, повреждение кожных покровов механическим путем, ультрафиолетом или радиацией, возникает нарушение клеточного деления меланоцитов. В результате этого нарушения на ограниченном участке кожи образуется скопление пигментных клеток, которое внешне выглядит как коричневое или почти черное пятно различных размеров.

Некоторые исследователи полагают, что появление меланомоопасных невусов и других подобных образований всегда имеет врожденную природу и обусловлено нарушениями процесса миграции меланоцитов в эпидермис из нейроэктодермы. Сторонники этой теории считают, что любые другие факторы, роль которых замечена в процессах развития родинок, лишь провоцируют дальнейшее усугубление данного нарушения. Таким образом, цикл развития меланомоопасных невусов с этой точки зрения выглядит как «нарушение эмбриогенеза – развитие собственно родинки под действием различных факторов – малигнизация и появление меланомы». В свете данной теории меланома рассматривается как состояние, обусловленное врожденными факторами. Родинки обнаруживаются либо сразу при рождении ребенка, либо через несколько лет или даже десятилетий – такая задержка не означает отсутствия «врожденности» меланомоопасного невуса, просто сначала дефект кожи настолько мал, что незаметен даже при самом тщательном осмотре.

Классификация и симптомы

Все родинки или невусы подразделяются на две большие разновидности – меланомоопасные и меланомонеопасные. Среди первых выделяют несколько основных типов, которые различаются между собой внешними проявлениями, возрастом появления, преимущественной локализацией на теле и другими характеристиками. Кроме того, меланомоопасные невусы отличаются между собой степенью онкогенного риска. К наиболее типичным представителям таких кожных новообразований относят следующие:

1. Диспластический меланомоопасный невус – наиболее тяжелая разновидность меланомоопасного образования. На протяжении жизни человека в 90% случаев перерождается в злокачественную меланому. Данный тип родинок зачастую имеет наследственный характер, иногда наблюдается их множественное образование на теле (50 и более неоплазий). Локализация диспластических невусов не имеет характерных особенностей, они могут возникать на различных участках тела. Цвет родинок варьирует от светло-коричневого до почти черного, размер – от 2 до 10 миллиметров. Обычно они регистрируются вскоре после рождения, в некоторых случаях наблюдается их спонтанное появление в период полового созревания. Меланомоопасные невусы такого типа плоские, обычно с нечеткими краями, до начала малигнизации их консистенция на ощупь не отличается от здоровой кожи.

2. Синий меланомоопасный невус (тип Ядассона-Тиче) – обычно возникает на протяжении жизни человека и представляет собой одиночное (реже могут встречаться по 2-5 родинок) новообразование кожи размером не более 10 миллиметров. Его поверхность выступает над кожей в виде полусферы, покровы невуса имеют характерный «напряженный» вид, цвет варьирует от светло-синего до темного или почти черного. Излюбленная локализация – волосистая часть головы, ладони, подошвы, ягодицы, но может возникать и на других участках тела. Малигнизация синего меланомоопасного невуса чаще всего происходит на фоне травматизации родинки, в том числе и при ее неполном удалении косметологическими методиками.

4. Гигантский пигментный невус – наиболее заметный тип подобных новообразований. Имеет исключительно врожденный характер. Эта разновидность меланомоопасных невусов увеличивается по мере роста человека, нередко достигает 5-7 сантиметров в диаметре. Известны случаи, когда новообразования подобного типа покрывали собой значительную часть тела больного и достигали размеров 30-40 сантиметров. При этом родинка выступает над поверхностью кожи и имеет коричневую или черную окраску, формируя собой выраженный косметический дефект. Малигнизация гигантского пигментного невуса регистрируется примерно у 10% больных.

5. Невус Ота – это меланомоопасное новообразование развивается исключительно на лице в области иннервации ветвей тройничного нерва (на коже скуловой или подглазничной области). Является врожденным состоянием, обусловленным нарушениями миграции и дифференцировки меланоцитов. Меланомоопасный невус Ота характерен для азиатских народов монголоидной расы, у остальных национальностей подобные образования не возникают. Со временем может достигать в диаметре нескольких сантиметров, перерождение в меланому наблюдается редко, в основном – под воздействием ультрафиолетового излучения.

6. Ограниченный предраковый меланоз Дюбрейля – это состояние неизвестной этиологии, которое одними дерматологами относится к меланомоопасным невусам, другими – к предраковому дерматозу. Чаще всего заболевание возникает у пожилых людей. Вначале на поверхности кожи лица и шеи, реже других участков тела образуется пигментное пятно, которое имеет неровные края, напоминающие контуры географических карт. Пятно постепенно увеличивается в размере, на его поверхности со временем возникают папулы, узелки и другие образования. Ограниченный предраковый меланоз Дюбрея является облигатным предраковым состоянием, при отсутствии лечения он практически всегда приводит к развитию злокачественной меланомы.

Диагностика меланомоопасных невусов

В большинстве случаев определение меланомоопасных невусов производится путем осмотра новообразования дерматологом. Врач обращает внимание на цвет, размеры, форму и характер контуров родинки (ровные или разорванные, нечеткие), путем пальпации определяет ее консистенцию и наличие уплотнений или других изменений относительно здоровой кожи. При расспросе специалист устанавливает возраст, в котором впервые был зафиксирован данный невус, выясняет, имелись ли в анамнезе факты его роста, насколько быстрым был рост, возникали ли какие-либо другие субъективные симптомы (зуд, жжение, боли) в месте расположения новообразования. Все это позволяет диагностировать меланомоопасный невус и предварительно определить признаки его малигнизации.

Более точные данные по поводу характера невуса может дать биопсия тканей с их последующим изучением. Однако, поскольку механическая травма может стать толчком к развитию злокачественного процесса, онкологи и дерматологи избегают использовать этот метод исследования меланомоопасных невусов. Гистологическое изучение возможно только после удаления новообразования хирургическим путем с соблюдением всех мер предосторожности. Строение тканей меланомоопасных невусов отличается большим количеством меланоцитов разной степени дифференцировки – чем она ниже, тем выше вероятность развития меланомы. В некоторых случаях для определения этого состояния используют дополнительные методы исследования – дерматоскопию, термографическое исследование пораженных участков кожи и ряд других.

Лечение меланомоопасных невусов

Единственным надежным методом лечения меланомоопасного невуса является хирургическое удаление новообразования с широким иссечением тканей кожи. Если родинка имеет очень большие размеры (гигантский пигментный невус), может потребоваться пересадка кожи от донора или с других участков тела больного. Во многих случаях кожная пластика выполняется не только с профилактическими, но и косметическими целями, особенно при значительном размере родинки и ее расположении на заметном участке тела. Удаление меланомоопасного невуса необходимо производить только при участии онколога – косметологические методики удаления (криодеструкция, электрокоагуляция и другие) могут не только не избавить больного от этого образования, но и стать причиной его перерождения в меланому.

Прогноз и профилактика меланомоопасных невусов

Прогноз при наличии меланомоопасных невусов зависит от огромного количества факторов: типа новообразования, его расположения, условий работы и образа жизни человека и даже климата, в котором он проживает (в южных районах кожа подвергается более интенсивному воздействию ультрафиолетовых лучей, что повышает риск развития меланомы). После хирургического иссечения невуса необходимо диспансерное наблюдение у онколога или дерматолога для своевременного выявления признаков малигнизации. Аналогичный подход используют и при других родинках с относительно низким онкогенным риском (например, при голубом невусе) – больные с не удаленными новообразованиями каждые 3-6 месяцев осматриваются специалистом.

Неоплазии кишечника – это группа доброкачественных или злокачественных новообразований, которые могут располагаться в разных отделах толстой кишки. Чаще всего развиваются они развиваются из слизистой оболочки кишечника, но источником роста может стать и другая ткань.

Доброкачественные новообразования довольно распространены. По некоторым данным частота их встречаемости достигает 40% у людей старше 50 лет. Как правило, они никак не беспокоят человека. Главная их опасность заключается в злокачественном перерождении и возникновении рака, поэтому необходима их своевременная диагностика и удаление.

Злокачественные опухоли занимают третье место в структуре онкопатологии и представляет серьезную проблему для экономически развитых стран. Заболевания могут приводить к инвалидизации и гибели больного, а результаты лечения не всегда удовлетворительны.

Причины неоплазии кишечника

На данный момент принято считать, что неоплазии кишечника – это полиэтиологичное заболевание. К их развитию может привести несколько причин:

Особенности питания: переедание, употребление в пищу большого количества мяса, пряных, маринованных, копченых и соленых блюд, злоупотребление алкоголем, недостаток в рационе пищевых волокон, растительной клетчатки и витаминов.
Воспалительные заболевания кишечника – неспецифический язвенный колит, болезнь Крона.
Наследственная предрасположенность – описано несколько синдромов, при которых развиваются множественные новообразования кишечника, которые склонны к малигнизации.
Возраст. Чем старше человек, тем выше вероятность развития у него неоплазии.

Доброкачественные опухоли кишечника

Полипы. Это относительно доброкачественные новообразования, произрастающие из слизистой оболочки кишечника. Выглядят как шаровидные, грибовидные или ветвистые разрастания. Некоторые полипы располагаются на тонкой ножке, другие – на широком основании. Главной опасностью данных новообразований является их возможная малигнизация (злокачественное перерождение), поэтому их рекомендуют своевременно удалять.

Липома кишечника. Это очень редкое новообразование, встречается в 0,035-0,4% случаев всех доброкачественных новообразований кишки. Обычно липома представлена единичным новообразованием, но могут быть варианты мультифокального поражения.

Диагностика данных новообразований на дооперационном этапе является сложной задачей. Как правило, ее обнаруживают при морфологическом исследовании материала, удаленного во время операции по поводу других заболеваний кишечника.

Морфологически липома представлена хорошо дифференцированной жировой тканью с фиброзной стромой. Обычно поверхность гладкая и покрыта неизмененной слизистой оболочкой. При больших размерах опухоли на слизистой могут быть эрозии и язвы (их связывают с ишемическими поражениями и травматизацией каловыми массами).

Гемангиомы кишечника. Строго говоря, гемангиома не является опухолевым образованием. По сути это результат изменений кровеносных сосудов (мальформация). Условно ее можно разделить на две категории:

Капиллярная, представленная сетью кровеносных сосудов наименьшего калибра – капилляров, выстланных гиперплазированным эпителием.
Кавернозная – образована более крупными кровеносными сосудами, которые располагаются между соединительнотканной стромой.

Основным симптомом гемангиомы является кровотечение. При крупных новообразованиях возможна обтурация просвета кишки с развитием кишечной непроходимости.

Злокачественные образования кишечника

Злокачественные новообразования кишечника делят на опухоли эпителиального и неэпителиального происхождения. Эпителиальные опухоли развиваются из эпителия слизистой оболочки кишки (колоректальный рак). Чаще всего, это аденокарциномы, плоскоклеточный рак, реже встречается мелкоклеточный, перстневидноклеточный, медуллярный и недифференцированный рак. Раку всегда предшествуют доброкачественные неоплазии или хронические воспалительные процессы – полипы, болезнь крона, неспецифический язвенный колит.

Из неэпителиальных опухолей встречаются лейомиосаркома, ангиосаркома и саркома Капоши.

По характеру роста злокачественного новообразования выделяют:

Экзофитные опухоли – растут в просвет кишки.
Диффузно-инфильтративные опухоли – распространяются внутри стенки кишки.
Аннулярные новообразования – охватывают стенку кишки по ее окружности.

Симптоматика

Симптомы новообразования зависит от его вида, размера и локализации. Мелкие новообразования, не превышающие 2-3 см, никак себя не проявляют клинически. И только при их увеличении появляются признаки:

Боль в животе неясной локализации.
Кишечная непроходимость. Она может развиваться на фоне обтурации или инвагинации кишечной стенки из-за нарушения ее перистальтики.
Полипы, гамангиомы и рак кишечника могут кровоточить. При профузных кровотечениях из заднего прохода будет выделяться алая кровь или мелена. При незначительной кровоточивости могут быть прожилки крови в кале, при скрытых кровотечениях развиваются железодефицитные анемии.
Выделение слизи из заднего прохода – ворсинчатые полипы, рак.
Диспепсические расстройства: запоры, диареи, вздутие живота.
Чувство инородного тела в прямой кишке.

Стадии опухолевого процесса

При диагностике злокачественной неоплазии кишечника большое значение имеет стадия распространения опухоли. От этого зависит прогноз течения заболевания и схема его лечения. Здесь выделяют следующие стадии:

Рак in situ – злокачественные клетки обнаруживаются только в слизистой оболочке кишки.

1 стадия – опухоль прорастает подслизистый слой.

2 стадия – опухоль распространяется на мышечный слой кишечной стенки.

3 стадия – опухоль прорастает всю толщину кишечной стенки, может распространяться на висцеральную брюшину и жировую клетчатку. Обнаруживаются метастазы в регионарных лимфатических узлах.

4 стадия – опухоль любых размеров с отдаленными метастазами (печень, легкие, головной мозг).

Диагностика

Для обнаружения неоплазии кишечника применяются следующие методы диагностики:

Эндоскопическое обследование кишки – тотальная колоноскопия (осмотр всей поверхности толстой кишки) и ее сокращенный вариант – ректоскопия и ректосигмоскопия – осмотр прямой и сигмовидной кишки. Этот метод позволяет визуализировать новообразования на ранних стадиях, еще до развития симптомов, провести их удаление, а если это невозможно, выполнить биопсию. В настоящее время колоноскопия является золотым стандартом диагностики неоплазий толстой кишки.
Анализ кала на скрытую кровь. Этот метод применяется для обнаружения полипов и опухолей, которые имеют изъязвленную поверхность и кровоточат. Как правило, речь идет о достаточно крупных новообразованиях. Это обследование проводят в рамках скрининга колоректального рака. При положительном результате показана дальнейшая колоноскопия.
Ирригоскопия – рентгенологическое исследование толстой кишки. В первую очередь позволяет обнаружить экзофитные новообразования и опухоли, деформирующие просвет кишки и кишечную стенку.

При обнаружении злокачественной неоплазии кишечника проводится дополнительное обследование для определения стадии заболевания. Сюда входят УЗИ, КТ, МРТ, ряд лабораторных анализов.

Лечение

Новообразования кишечника подлежат удалению, независимо от того, злокачественное оно или доброкачественное.

При небольших размерах неоплазии ее удаляют во время колоноскопии, и полученный материал отправляют на морфологическое исследование. При злокачественных опухолях кишечника проводят обширные операции, направленные на радикальное удаление опухоли. Это может быть резекция фрагмента кишки или удаление кишки (колэктомия). В ряде случаев требуется наложение колостомы – выведение надопухолевого отдела кишки на переднюю брюшную стенку.

При распространенных опухолях лечение дополняют химиотерапией, а для проксимальных отделов кишечника и лучевой терапией.

Прогностические данные

Прогноз будет определяться видом неоплазии кишечника. Например, липомы и ангиосаркомы не склонны к малигнизации, но удалять их нужно, чтобы предотвратить развитие осложнений – кишечной непроходимости и кровотечений. С полипами ситуация иная. Рекомендуют проводить полипэктомию, поскольку есть риск злокачественного перерождения. Наибольший риск малигнизации наблюдается в следующих случаях:

Ворсинчатые полипы.
Полипы более 1 см.
Полипы на широком основании.
Множественный полипоз.

Прогноз при раке кишечника определяется стадией заболевания. При начальных этапах прогноз благоприятный, есть вероятность полного выздоровления, 5-летняя выживаемость достигает 90%. На второй стадии – 50-70%, на третьей – 50%, и при метастатической форме рака пятилетний рубеж переживают только 10% больных.

Профилактика неоплазий кишечника

Снизить риски развития неоплазии кишечника помогут следующие рекомендации:

Нормализация питания. Необходимо употреблять в пищу достаточное количество витаминов, клетчатки и пищевых волокон. Не переедайте, ограничьте употребление канцерогенных продуктов: копчености, маринады, легкоусвояемые углеводы, жирные сорта мяса, жареные блюда, пряности, алкоголь.
Соблюдайте режим физической активности.
Не допускайте возникновения хронических запоров и диарей, своевременно лечите заболевания ЖКТ.

Учитывая то, что рак кишечника развивается из полипов, необходимо их своевременное удаление. С этой целью всем людям старше 50 лет рекомендуют проводить колоноскопию хотя бы раз в десятилетие. Эта процедура позволит осмотреть слизистую кишки и одновременно удалить обнаруженные новообразования.

Читайте также: