Что такое лопнувший сосуд под кожей ладоней

Обновлено: 24.04.2024

Васкулиты кожи — группа заболеваний мультифакторной природы, при которых ведущим признаком является воспаление кровеносных сосудов дермы и подкожной клетчатки.

Трудность в освещении этой темы заключается в том, что до настоящего времени нет общепринятой классификации и даже согласованной терминологии васкулитов. В настоящее время описано около 50 различных нозологических форм, и разобраться в этом многообразии непросто. Пестрота клинических проявлений и недостаточно изученные патогенетические механизмы привели к тому, что под разными названиями может скрываться лишь вариант основного типа поражения кожи. Также, помимо первичных васкулитов, в основе которых лежит воспалительное поражение сосудов кожи, выделяют и вторичные васкулиты (специфические и неспецифические), развивающиеся на фоне определенного инфекционного (сифилис, туберкулез и др.), токсического, паранеопластического или аутоиммунного (системная красная волчанка, дерматомиозит и др.) процесса. Возможна трансформация васкулита кожи в системный процесс с поражением внутренних органов и развитием тяжелых, иногда опасных для жизни осложнений.

Васкулиты кожи — заболевания полиэтиологические. Наиболее часто наблюдается связь с фокальной инфекцией (стрептококки, стафилококки, микобактерии туберкулеза, дрожжевые грибы, вирусы и др.). Определенное значение имеет повышенная чувствительность к ряду лекарственных веществ, в частности к антибиотикам и сульфаниламидным препаратам. Нередко, несмотря на тщательно собранный анамнез и проведенное обследование, этиологический фактор остается невыясненным. Среди факторов риска при васкулитах следует учитывать: возраст (наиболее уязвимы дети и пожилые люди), переохлаждение, чрезмерную инсоляцию, тяжелые физические и психические нагрузки, травмы, операции, заболевания печени, сахарный диабет, гипертонию. Патогенетическим механизмом развития васкулитов кожи в настоящее время считается образование циркулирующих иммунных комплексов с последующей их фиксацией в эндотелии, хотя окончательно это доказано не для всех заболеваний данной группы.

Васкулиты кожи — это неоднородная группа заболеваний, и клинические проявления их чрезвычайно разнообразны. Однако существует целый ряд общих признаков, объединяющих эти дерматозы:

1) воспалительный характер изменений кожи;
2) симметричность высыпаний;
3) склонность к отеку, кровоизлияниям и некрозу;
4) первичная локализация на нижних конечностях;
5) эволюционный полиморфизм;
6) связь с предшествующими инфекционными заболеваниями, приемом лекарств, переохлаждением, аллергическими или аутоиммунными заболеваниями, с нарушением венозного оттока;
7) острое или обостряющееся течение.

Поражения кожи при васкулитах многообразны. Это могут быть пятна, пурпура, узелки, узлы, некрозы, корки, эрозии, язвы и др., но основным клиническим дифференциальным признаком является пальпируемая пурпура (геморрагическая сыпь, возвышающаяся над поверхностью кожи и ощущаемая при пальпации).

Общепринятой классификации васкулитов не существует. Систематизируют васкулиты по разным принципам: этиологии и патогенезу, гистологической картине, остроте процесса, особенностям клинических проявлений. Большинство клиницистов пользуются преимущественно морфологическими классификациями кожных васкулитов, в основу которых обычно положены клинические изменения кожи, а также глубина расположения (и соответственно калибр) пораженных сосудов. Выделяют поверхностные (поражение сосудов дермы) и глубокие (поражение сосудов на границе кожи и подкожной клетчатки) васкулиты. К поверхностным относят: геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна–Геноха), аллергический артериолит (полиморфный дермальный ангиит), лейкокластический геморрагический микробид Мишера–Шторка, а также хронические капилляриты (гемосидерозы): кольцевидная телеангиэктатическая пурпура Майокки и болезнь Шамберга. К глубоким: кожную форму узелкового периартериита, острые и хронические узловатые эритемы.

Геморрагический васкулит — системное заболевание, поражающее мелкие сосуды дермы и проявляющееся пальпируемой пурпурой, артралгиями, поражением желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и гломерулонефритом. Встречается в любом возрасте, но наибольшему риску подвергаются мальчики в возрасте от 4 до 8 лет. Развивается после инфекционного заболевания, через 10–20 дней. Острое начало заболевания, с повышением температуры и симптомами интоксикации чаще всего наблюдается в детском возрасте. Выделяют следующие формы геморрагического васкулита: кожная, кожно-суставная, кожно-почечная, абдоминально-кожная и смешанная. Течение может быть молниеносным, острым и затяжным. Длительность заболевания различна — от нескольких недель до нескольких лет.

Процесс начинается симметрично на нижних конечностях и ягодицах. Высыпания имеют папулезно-геморрагический характер, нередко с уртикарными элементами, при надавливании не исчезают. Окраска их меняется в зависимости от времени появления. Высыпания возникают волнообразно (1 раз в 6–8 дней), наиболее бурными бывают первые волны сыпи. Суставной синдром появляется либо одновременно с поражением кожи, либо через несколько часов. Чаще всего поражаются крупные суставы (коленные и голеностопные).

Одним из вариантов заболевания является так называемая некротическая пурпура, наблюдаемая при быстром течении процесса, при котором появляются некротические поражения кожи, изъязвления, геморрагические корки.

Наибольшие трудности вызывает диагностика абдоминальной формы геморрагического васкулита, так как высыпания на коже не всегда предшествуют желудочно-кишечным явлениям (рвоте, схваткообразным болям в животе, напряжению и болезненности его при пальпации, кровью в стуле).

Почечная форма проявляется нарушением деятельности почек различной степени выраженности, от кратковременной нестойкой гематурии и альбуминурии до выраженной картины острого гломерулонефрита. Это поздний симптом, он никогда не встречается до поражения кожи.

Молниеносная форма геморрагического васкулита характеризуется крайне тяжелым течением, высокой лихорадкой, распространенными высыпаниями на коже и слизистых, висцерапатиями, может закончиться смертью больного.

Диагностика заболевания базируется на типичных клинических проявлениях, в атипичных случаях проводится биопсия. При абдоминальной форме необходимо наблюдение хирурга. Рекомендуется наблюдение нефролога в течение трех месяцев после разрешения пурпуры.

Термином «аллергический артериолит» Ruiter (1948) предложил называть несколько родственных форм васкулитов, отличающихся клиническими проявлениями, но имеющих ряд общих этиологических, патогенетических и морфологических признаков.

Патогенетическими факторами болезни считают простуду, фокальные инфекции. Высыпания располагаются обычно симметрично и имеют полиморфный характер (пятна, папулы, пузырьки, пустулы, некрозы, изъязвления, телеангиэктазии, волдыри). В зависимости от преобладающих элементов выделяют три формы заболевания: геморрагический тип, полиморфно-узелковый (соответствует трехсимптомной болезни Гужеро–Дюперра) и узелково?некротический (соответствует узелково?некротическому дерматиту Вертера–Дюмлинга). При регрессе сыпи могут оставаться рубцовые атрофии и рубчики. Заболевание склонно к рецидивам. Нередко перед высыпаниями больные жалуются на недомогание, усталость, головную боль, в разгар заболевания — на боли в суставах (которые иногда припухают) и в животе. Диагностика всех типов заболевания сложна из-за отсутствия типичных, характерных симптомов. При гистологическом исследовании выявляется фибриноидное поражение сосудов мелкого калибра с образованием инфильтративных скоплений из нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, плазматических клеток и гистиоцитов.

Геморрагический лейкокластический микробид Мишера–Шторка по клиническому течению сходен с другими формами полиморфных дермальных васкулитов. Признаком, позволяющим выделить это заболевание как самостоятельное, является наличие феномена — лейкоклазии (распад ядер зернистых лейкоцитов, приводящий к образованию ядерной пыли) при гистологическом исследовании. Таким образом, геморрагический лейкокластический микробид может трактоваться как дерматоз, обусловленный хронической фокальной инфекцией (внутрикожные тесты со стрептококковым антигеном положительные), протекающий с выраженной лейкоклазией.

Хронические капилляриты (гемосидерозы), в отличие от остро протекающих пурпур, характеризуются доброкачественным течением и являются исключительно кожными заболеваниями.

Болезнь Шамберга — представляет собой лимфоцитарный капиллярит, который характеризуется наличием петехий и коричневых пурпурных пятен, возникающих чаще всего на нижних конечностях. Пациентов беспокоит исключительно как косметический дефект.

Пурпура Майокки характеризуется появлением на нижних конечностях розовых и ливидно-красных пятен (без предшествующей гиперемии, инфильтрации), медленно растущих с образование кольцевидных фигур. В центральной части пятна развивается небольшая атрофия и ахромия, выпадают пушковые волосы. Субъективные ощущения отсутствуют.

Узелковый периартериит характеризуется некротизирующим воспалением мелких и средних артерий мышечного типа с последующим образованием аневризм сосудов и поражением органов и систем. Наиболее часто встречается у мужчин среднего возраста. Из этиологических факторов важнейшими являются непереносимость лекарств (антибиотиков, сульфаниламидов), вакцинация и персистирование HbsAg в сыворотке крови. Заболевание начинается остро или постепенно с симптомов общего характера — повышения температуры тела, быстро нарастающего похудания, боли в суставах, мышцах, животе, кожных высыпаний, признаков поражения ЖКТ, сердца, периферической нервной системы. Со временем развивается полевисцеральная симптоматика. Особенно характерно для узелкового периартериита поражение почек с развитием гипертонии, которая иногда приобретает злокачественный характер с возникновением почечной недостаточности. Выделяют классическую и кожную форму заболевания. Высыпания на коже представлены узелками — одиночными или группами, плотными, подвижными, болезненными. Характерно образование узлов по ходу артерий, иногда образуют тяжи. Локализация на разгибательных поверхностях голеней и предплечий, на кистях, лице (брови, лоб, углы челюсти) и шеи. Нередко не видны на глаз, могут определяться только пальпаторно. В центре может развиваться некроз с образованием длительно незаживающих язв. Периодически язвы могут кровоточить в течение нескольких часов (симптом «кровоточащего подкожного узла»).

Иногда единственным проявлением заболевания может быть сетчатое или ветвистое ливедо (стойкие фиолетово?красные пятна), локализующиеся на дистальных отделах конечностей, преимущественно на разгибательных поверхностях или пояснице. Характерно обнаружение по ходу ливедо узелков.

Диагностика заболевания основывается на сочетании поражения ряда органов и систем с признаками значительного воспаления, с лихорадкой, изменениями прежде всего в почках, в сердце, наличии полиневрита. Специфических для этой болезни лабораторных показателей не существует. Решающее значение для диагноза имеет динамическое клиническое наблюдение за больным.

Острая узловатая эритема — это панникулит, который характеризуется наличием болезненных розовых узлов на разгибательной поверхности нижних конечностей. Сопровождается лихорадкой, недомоганием, диареей, головной болью, конъюнктивитом и кашлем. Среди взрослых узловатая эритема в 5–6 раз чаще встречается у женщин, пиковый возраст — 20–30 лет. В основе заболевания гиперчуствительность к различным антигенам (бактерии, вирусы, грибы, новообразования и заболевания соединительной ткани). Половина случаев является идиопатическими. Диагностика основывается на данных анамнеза и физического осмотра. Необходимо провести полный анализ крови, рентгенограмму легких (выявляется двусторонняя аденопатия в области корней легких), мазок из зева или быстрый тест на стрептококки.

Хроническая узловая эритема — это группа различных видов узловатых дермогиподермитов. Чаще болеют женщины 30–40 лет. На голенях возникают узлы различной величины с покрасневшей над ними кожей, без наклонности к некрозу и изъязвлению. Воспалительные явления в области высыпаний и субъективные ощущения (артралгии, миалгии) мало выражены. Клинические варианты хронической узловатой эритемы имеют свои особенности, например наклонность узлов к миграции (мигрирующая эритема Беферштедта) или асимметрия процесса (гиподермит Вилановы–Пиноля).

Тактика ведения больного васкулитом кожи

Классифицировать заболевание (характерная клиническая картина, анамнез, гистологическое исследование).
Поиск этиологического фактора, но в 30% случаев его установить не удается (поиск очагов хронической инфекции, микробиологические, иммунологические, аллергологические и другие исследования).
Оценка общего состояния и определение степени активности заболевания: общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови, коагулограмма, иммунограмма. Степень активности васкулитов: I. Высыпания не обильные, температура тела не выше 37,5, общие явления незначительные, СОЭ не выше 25, С-реактивный белок не более ++, комплемент более 30 ед. II. Высыпания обильные (выходят за пределы голени), температура тела выше 37,5, общие явления — головная боль, слабость, симптомы интоксикации, артралгии; СОЭ выше 25, С-реактивный белок более ++, комплемент менее 30 ед., протеинурия.
Оценка признаков системности (исследование по показаниям).
Определение вида и режима лечения в зависимости от степени активности: I ст. — возможно лечение в амбулаторных условиях; II ст. — в стационаре. Во всех случаях обострений васкулитов кожи необходим постельный режим, так как у таких больных обычно резко выражен ортостатизм, который следует соблюдать до перехода в регрессирующую стадию. Рекомендуется диета с исключением раздражающей пищи (алкогольные напитки, острые, копченые, соленые и жареные блюда, консервы, шоколад, крепкий чай и кофе, цитрусовые).
Этиологическое лечение. Если есть возможность устранить причинный агент (лекарство, химикаты, инфекции), то быстро следует разрешение кожных очагов и другого лечения не требуется. Но надо помнить, что при санации очагов инфекции может наблюдаться усиление сосудистого процесса.
Патогенетическое лечение.
Профилактические мероприятия: диспансеризация, предупреждение провоцирующих факторов (инфекции, переохлаждение, инсоляции, стрессы и др.), рациональное использование лекарственных средств, трудоустройство, лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение.

Лечение геморрагического васкулита

Глюкокортикостероиды (преднизалон до 1,5 мг/кг) — облегчают проявление кожно-суставного синдрома, но не укорачивают заболевание и не предотвращают поражение почек. Назначаются в тяжелых случаях и под прикрытием гепарина, т. к. повышают свертываемость крови.
Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) в обычных терапевтических дозировках. Выбор конкретного препарата принципиального значения не имеет (индометацин, диклофенак, ацетилсалициловая кислота).
Антикоагулянты и антиагреганты. Гепарин при распространенном процессе 300–400 ЕД/кг/сутки. Продолжительность курса должна составлять не менее 3–5 недель. Под контролем коагулограммы.
Лечебный плазмаферез, когда проявления заболевания не устраняются перечисленными средствами.
Никотиновая кислота в переносимых дозах в/в капельно.
Не следует применять: антигистаминные препараты (возможно только в самом начале заболевания), препараты кальция, все витамины.

Лечение васкулитов кожи

1) НПВС (напроксен, диклофенак, Реопирин, индометацин и др.);
2) салицилаты;
3) препараты Са;
4) витамины Р, С, антиоксидантный комплекс;
5) сосудорасширяющие средства (ксантинола никотинат, пентоксифиллин);
6) 2% раствор йодида калия по 1 ст. л. 3 раза в день (узловатая эритема);
7) антикоагулянты и антиагреганты;
8) методы детоксикации в/в капельно;
9) глюкокортикостероиды (ГКС) по 30–35 мг/сутки в течение 8–10 дней;
10) цитостатики;
11) ультравысокочастотная терапия, диатермия, индуктотермия, ультразвук с гидрокортизоном, ультрафиолетовое облучение.

Наружное лечение. При эрозивно-язвенных высыпаниях

1) 1–2% растворы анилиновых красителей;
2) эпителизирующие мази (солкосерил);
3) мази, содержащие глюкокортикоиды, и др.;
4) примочки или мази протеолитическими ферментами (Химопсин, Ируксол);
5) апликации Димексида;

При узлах — сухое тепло.

Лечение не должно заканчиваться с исчезновением клинических проявлений заболевания. Оно продолжается до полной нормализации лабораторных показателей, а в последующие полгода-год больным проводится поддерживающее лечение

Синдром Рейно (СР) — это эпизодическое нарушение периферической циркуляции вследствие локальной артериальной вазоконстрикции (спазм) дигитальных артерий и кожных сосудов в ответ на воздействие холода или эмоциональный стресс. Клинически синдром проявляется резко очерченными изменениями цвета кожи пальцев кистей. В основе повышенного спазма сосудов лежит дефект центральных и локальных механизмов регуляции вазомоторных реакций.

Распространенность СР в общей популяции составляет 3–5% и различается между отдельными климатическими зонами [1]. Заболевание начинается преимущественно в подростковом или молодом возрасте и у женщин встречается чаще, чем у мужчин. Наблюдается тенденция к семейной агрегации заболевания.

Выделяют первичный и вторичный СР. Первичный, или идиопатический, СР характеризуется спазмом пальцевых артерий и терморегуляторных сосудов кожи при воздействии холода, без каких-либо признаков поражения сосудов. При вторичном СР наблюдается сочетание синдрома Рейно с симптомами других заболеваний.

Наиболее часто при СР поражаются кисти рук. Основным клиническим признаком СР является последовательная смена окраски кожи пальцев кистей на холоде. В начале приступа вазоспазма обычно появляется бледная окраска кожи, после чего в течение нескольких минут кожа приобретает синевато-фиолетовый оттенок. Вазоспазм обычно длится 15–20 мин и завершается быстрым восстановлением кровотока, о чем свидетельствует интенсивно розовая окраска кожи (реактивная гиперемия).

У некоторых больных приступы вазоспазма сопровождаются ощущением замерзания кистей, онемением и покалыванием в пальцах, которые проходят после восстановления кровотока. В фазе реактивной гиперемии больные могут чувствовать боль в пальцах кистей.

На ранних этапах заболевания изменения цвета кожи могут наблюдаться на дистальной фаланге одного или нескольких пальцев кистей. В дальнейшем область поражения охватывает все пальцы кистей и, возможно, стоп, при этом большие пальцы обычно остаются интактными. Вазоспазму могут подвергаться также сосуды кожи лица и других участков. В этих случаях можно наблюдать характерные изменения окраски кончика носа, губ и ушных раковин, а также кожи над коленными суставами. У отдельных больных в процесс вовлекаются и сосуды языка, что проявляется дизартрией во время приступа вазоспазма. При эпизодах вазоспазма может появляться мраморный рисунок на верхних и нижних конечностях — симптом, называемый сетчатым ливедо (livedo reticularis). Частота и продолжительность эпизодов вазоспазма могут варьировать как у различных больных, так и у одних и тех же пациентов в разное время года (зимой более интенсивные, чем летом).

Трехфазная перемена окраски кожи (побеление–посинение–покраснение) выявляется не во всех случаях; у части больных наблюдается двухфазное или однофазное изменение цвета. В зависимости от количества фаз изменения цвета кожи, выделяют достоверный и вероятный СР.

Достоверный СР — повторные эпизоды двухфазного изменения окраски кожи на холоде.
Вероятный СР — однофазное изменение окраски кожи, сопровождающееся онемением или парестезией под воздействием холода.
СР нет — изменения окраски кожи под воздействием холода отсутствуют.

Более чем у 80% больных выявляется первичный СР. Для верификации первичного СР применяются диагностические критерии, предложенные E. V. Allen и G. E. Brown в 1932 г. и модифицированные в последние годы. Эти критерии, разработанные с учетом клинических и некоторых лабораторных показателей, а также результатов капилляроскопии ногтевого ложа, включают [2]:

симметричность эпизодов вазоспазма;
отсутствие заболеваний периферических сосудов;
отсутствие гангрены, дигитальных рубчиков или повреждения тканей;
нормальные капилляры ногтевого ложа;
отсутствие АНФ и нормальное значение СОЭ.

Средний возраст развития СР составляет 14 лет; только у 27% больных болезнь дебютирует в возрасте старше 40 лет [3]. При первичном СР симптомы болезни обычно умеренно выражены, и только у 12% больных наблюдаются интенсивные эпизоды вазоспазма [4]. Приблизительно у 1/4 больных СР выявляется среди родственников первой линии [5].

Вместе с тем при большом числе состояний и заболеваний, ассоциирующихся с СР, он считается вторичным (таблица).

Наиболее часто вторичный СР ассоциируется с системной склеродермией, системной красной волчанкой, другими заболеваниями соединительной ткани, гематологическими нарушениями и приемом некоторых лекарств. При длительном наблюдении за больными, которым был поставлен предварительный диагноз первичного СР, удалось выявить, что у 13% из них на определенном этапе болезни развиваются признаки системного заболевания соединительной ткани (наиболее часто — системной склеродермии) [6].

Несмотря на идентичность клинических проявлений первичного и вторичного СР, при этих двух состояниях имеются некоторые различия в отдельных признаках. На вероятность вторичного характера СР указывают следующие признаки:

поздний возраст начала;
мужской пол;
болезненные эпизоды вазоспазма с признаками тканевой ишемии (изъязвления);
асимметричный характер атак;
наличие признаков другого заболевания;
лабораторные признаки аутоиммунных или сосудистых заболеваний;
выявление АНФ;
редукция и дилатация капилляров при капилляроскопии ногтевого ложа;
распространенный характер СР, охватывающий проксимальные по отношению к пальцам кистей и стоп участки.

Вторичный СР развивается обычно в возрасте старше 30 лет, отличается более выраженными и болезненными эпизодами вазоспазма, структурными изменениями капилляров [7]. АНФ имеет относительно низкую прогностическую ценность для заболеваний соединительной ткани (30%), тогда как выявление специфических аутоантител значительно повышает вероятность вторичного характера СР [6, 8, 9]. Приблизительно у 15–20% больных СР, у которых выявляются специфические аутоантитела и/или капилляроскопические изменения, но отсутствуют симптомы заболеваний соединительной ткани, в дальнейшем (обычно в течение двух лет) развивается то или иное заболевание соединительной ткани [10, 11].

У всех больных со впервые выявленным СР необходимо проводить специальные исследования с целью дифференциальной диагностики первичного и вторичного характера патологии.

В первую очередь следует уточнить:

имеются ли у пациента симптомы заболеваний соединительной ткани, с которыми наиболее часто ассоциируется СР (артриты, миалгии, лихорадка, «сухой» синдром, кожная сыпь, кардиопульмональные нарушения);
принимает ли больной на момент исследования какие-либо препараты, особенно химиотерапевтические средства;
подвергается ли больной вибрации или другим механическим воздействиям, травмирующим кисти;
связаны ли эпизоды синдрома Рейно с определенными позиционными изменениями.

Необходимо учитывать, что клинические признаки ассоциированного с СР заболевания могут развиться по истечении нескольких месяцев или лет после начала СР. Наиболее объективным и специфичным инструментальным методом дифференциальной диагностики первичного и ассоциированного с системными заболеваниями соединительной ткани (прежде всего с системной склеродермией) СР является капилляроскопия ногтевого ложа. В норме капилляроскопическая картина представляет собой правильный ряд равномерно распределенных по краю ногтевого ложа и одинакового размера капилляров. При системной склеродермии, с которой наиболее часто ассоциируется СР, изменения количества капилляров (редукция) и их размеров (дилатация) появляются на ранних стадиях и часто предшествуют развитию клинических признаков заболевания.

Дифференциальная диагностика СР

Повышенная чувствительность к холоду характерна для популяции в целом. Холодная кожа или неочерченная крапчатость кожи пальцев, кистей и конечностей считаются нормальным ответом на воздействие холода. У больных СР, помимо повышенной чувствительности, под влиянием холода эпизодически наблюдаются побледнение и цианоз дистальных отделов пальцев. СР следует отличать от акроцианоза — состояния, характеризующегося продолжительным цианозом кистей или стоп, который усиливается под влиянием холода.

Повышенную чувствительность к холоду могут вызвать карпальный туннельный синдром и другие невропатии. При дифференциальной диагностике следует учитывать такие состояния, как криопротеинемии, диспротеинемии, контакт с поливинилхлоридом, наличие опухоли или гипотиреоза. Если признаки заболевания проявляются асимметрично, необходимо провести исследования для выявления окклюзивных заболеваний крупных сосудов. Атеросклероз не сопровождается типичными симметричными признаками СР, но в ряде случаев проявляется перемежающейся хромотой при нагрузках, асимметричным поражением конечности, изолированной или персистирующей дигитальной ишемией. Васкулиты, эмболии или другие окклюзивные поражения сосудов могут приводить к критической ишемии, но не к развитию типичного СР. Имеются доказательства того, что СР может служить клиническим проявлением генерализованных вазоспастических заболеваний, таких как стенокардия Принцметал и мигрень [12].

Сетчатое ливедо наблюдается также при васкулитах, антифосфолипидном синдроме и окклюзивных заболеваниях периферических сосудов, при которых, в отличие от СР, этот признак имеет устойчивый характер.

На замерзание конечностей, их онемение и покалывание довольно часто жалуются больные с заболеваниями периферических сосудов, сопровождающимися снижением кровотока и ишемией. При СР, в отличие от заболеваний периферических сосудов, указанные симптомы наблюдаются только во время вазоспазма и полностью проходят после восстановления исходного кровотока.

Лечение СР

Общие рекомендации для больных первичным и вторичным СР:

следует избегать длительного пребывания на холоде, в том числе в неотапливаемом и сыром помещении;
необходимо носить рукавицы вместо перчаток, хуже сберегающих тепло, головной убор и теплое нижнее белье;
следует отказаться от курения, потребления кофе и кофеинсодержащих напитков;
необходимо овладеть приемами, с помощью которых можно уменьшить длительность эпизодов вазоспазма (согревание кистей в теплой воде или подмышечной области, быстрые круговые движения кистей и др.).

Соблюдения указанных рекомендаций часто бывает достаточно для лечения больных первичным СР.

Дигитальные артерии и терморегуляторные сосуды кожи находятся преимущественно под симпатическим адренергическим контролем. Эмоциональный стресс может спровоцировать дигитальный вазоспазм, а состояние тревоги часто усиливает индуцированные холодом атаки Рейно [13]. В таких случаях бывает полезным назначение седативных средств. Важно избегать применения препаратов, которые могут вызвать вазоконстрикцию (симпатомиметики, клонидин, эрготамин, агонисты серотониновых рецепторов и др.). Курение может редуцировать пальцевой кровоток, вследствие чего больным СР следует отказаться от этой привычки.

Медикаментозное лечение СР

В случаях частых и продолжительных эпизодов вазоспазма при первичном СР и у больных вторичным СР необходимо назначение лекарственной терапии. Для лечения СР применяют препараты с вазодилатирующим действием или средства, влияющие на реологические свойства крови.

Блокаторы кальциевых каналов

Блокаторы кальциевых каналов обладают наибольшим вазодилатационным потенциалом. Препаратами выбора являются дигидропиридиновые производные — нифедипин, амлодипин, исрадипин и фелодипин. Обладающий кратковременным действием нифедипин в разовой дозе 10–20 мг при 3-кратном ежедневном приеме значительно уменьшает частоту и выраженность, а в некоторых случаях и продолжительность эпизодов вазоспазма [15]. Однократный прием 5–20 мг нифедипина достаточно эффективно предупреждает индуцированный холодом вазоспазм при приеме за 15–20 мин до воздействия холода. При назначении нифедипина наблюдается достоверное повышение кожного и мышечного кровотока [16]. Приблизительно у 1/3 больных на фоне приема нифедипина развиваются побочные эффекты, среди них наиболее часто встречаются артериальная гипотония, головная боль, гиперемия, тахикардия, отеки голеней. Уменьшение побочных эффектов возможно при назначении ретардных форм нифедипина в суточной дозе 20–40 мг [17]. У больных первичным СР, по сравнению со вторичным, терапевтический эффект препарата обычно проявляется в большей степени. При длительном приеме нифедипина в больших дозах возможны парестезии, боли в мышцах, а также развитие толерантности и уменьшение лечебного действия препарата.

Наряду с нифедипином, в лечении СР с успехом применяются и другие производные дигидропиридина — амлодипин, исрадипин и фелодипин, которые относятся к длительно действующим препаратам [18]. Амлодипин назначается один раз в день в дозе 5 мг, при недостаточном эффекте суточная доза может быть повышена до 10 мг. Наиболее распространенным побочным эффектом амлодипина является отек лодыжек. Исрадипин назначается в дозе 2,5 мг 2 раза в день. Побочные эффекты в виде головных болей и гиперемии обычно носят умеренно выраженный характер. Фелодипин применяют в дозе 10 мг 1 раз в сут, преимущественно в виде лекарственных форм, обеспечивающих постепенное высвобождение лекарственного вещества. Блокаторы кальциевых каналов подавляют активацию тромбоцитов, что также оказывает благоприятное действие при СР [19].

При наличии противопоказаний или непереносимости блокаторов кальциевых каналов для лечения СР применяются вазодилататоры других лекарственных групп.

Назначение симпатолитических препаратов обосновано тем, что адренергическая стимуляция играет важную роль в вазоконстрикции. Празозин достоверно уменьшает выраженность и частоту вазоспазма у больных с первичным СР [20].

Простагландины оказывают комплексное физиологическое воздействие, в частности речь идет о вазодилатации, антиоксидантном действии, подавлении агрегации тромбоцитов и др.

Алпростадил (вазапростан) при ежедневных в/в инфузиях 20–40 мкг препарата в 200 мл изотонического раствора NaCl в течение 15–20 дней достоверно уменьшает как частоту, так и интенсивность вазоспазма у больных с первичным и вторичным СР [21].

Илопрост уменьшает число атак в неделю и интенсивность вазоспазма у больных первичным и вторичным (ассоциированным с системной склеродермией) СР в среднем на 39 и 35% соответственно [22].

Пентоксифиллин обладает антиагрегационным и слабым вазодилатационным действием. Назначается в комбинации с другими сосудорасширяющими препаратами на длительное время.

В лечении СР применяется ряд вазодилататоров (нитроглицерин трансдермальный, гидралазин, папаверин, миноксидил), которые могут быть эффективными у отдельных больных. Однако частое развитие побочных эффектов (системная гипотензия, головная боль) ограничивает применение этих препаратов. Результаты исследований эффективности ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента у больных СР весьма противоречивы, в настоящее время препараты этой группы не нашли широкого применения в клинической практике.

Ксантинола никотинат назначается в таблетках по 150 мг 3 раза в день. Длительность приема, с учетом переносимости и противопоказаний к его назначению (как и других препаратов никотиновой кислоты), устанавливается индивидуально и определяется эффективностью и переносимостью средства.

Лекарственная терапия СР имеет некоторые ограничения, включая недостаточный ответ, развитие толерантности при длительном применении, развитие ряда побочных эффектов, многие из которых становятся причиной отмены того или иного препарата. При неэффективности консервативной терапии с целью уменьшения проявлений СР возможно хирургическое лечение — локальная дигитальная симпатэктомия. Однако продолжительность и ожидаемая выраженность лечебного эффекта симпатэктомии до сих пор не уточнены, в связи с чем их трудно прогнозировать. Предполагаемая эффективность симпатэктомии может быть оценена в дооперационный период с помощью фармакологической симпатэктомии.

В большинстве случаев СР представляет собой заболевание, характеризующееся благоприятным прогнозом и стабильным течением. В дебюте заболевания, особенно при наличии факторов риска вторичного характера СР, все больные СР подлежат диспансеризации и врачебному осмотру один раз в год. Пациенты должны быть предупреждены о необходимости дополнительного визита к врачу при появлении новых симптомов, указывающих на возможное развитие заболеваний, с которыми наиболее часто ассоциируется СР, прежде всего системных заболеваний соединительной ткани.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Р. Т. Алекперов, доктор медицинских наук
Институт ревматологии РАМН, Москва

В последнее время широкое распространение получило такое заболевание, как тромбоз артерий, вследствие которого внутри сосудов развиваются кровяные сгустки (тромбы), препятствующие кровотоку. Чаще всего этот процесс происходит в нижних конечностях, однако регистрируются случаи, когда образуется тромб в руке, симптомы которого мы рассмотрим в данной статье.

Почему поражаются вены верхних конечностей

Тромбофлебит верхних конечностей – венозное заболевание рук, спровоцированное воспалением ткани сосудов и появлением в месте повреждения вены кровяного сгустка, заполняющего просвет артерии и препятствующего микроциркуляции жидкой соединительной ткани внутренней среды организма.

Различают следующую локализацию сгустков крови, формирующихся в:

в вене под ключицей в грудной области;
поверхностные артерии верхних конечностей;
глубокие стволы вен на руке.

Тромбофлебит на руке развивается на фоне протекающих профессов воспалительного характера, имеющих очаговую/общую (задействован весь организм) локализацию. Развитию тромбоза предшествует застой жидкости в венах, возникающий путем скопления соединительной ткани при варикозе, длительном фиксировании конечности в неподвижном состоянии или ожирении. В то же время поврежденная вследствие травмирования, инъекции или других причин стенка сосуда удерживает вязкую кровь вены, способствуя появлению тромба. Часто кровь густеет по причине вынашивания ребенка, повышенного сахара, вследствие генетических патологий. Это позволяет сделать вывод о том, что в основе формирования тромбоза верхней конечности лежат три признака:

повреждение венозной стенки;
замедленная циркуляция крови;
повышенная свертываемость крови.

Выделяют достаточно много причин и предрасполагающих факторов развития тромбофлебита рук. К самым распространенным относят:

Воспаление после инъекции, возникающее в результате частых и длительных внутривенных капельниц, уколов, установки венозного катетера, неумелой постановки укола. Эти процессы провоцируют развитие патологии вен, часто диагностируются у наркоманов. Вследствие этого развивается тромбофлебит поверхностных вен верхних конечностей.
Чрезмерные физические нагрузки приводят к формированию так называемого тромбоза усилия, который локализуется в глубоких венах плеча, чаще в венах под мышками, под ключицей.

Среди факторов, влияющих на образование тромбоза, выделяют следующие:

родоразрешение с осложнениями;
отягощенная наследственность;
хирургические операции;
аллергия на лекарства;
долгая фиксация руки в статичном положении (например, при переломах);
химиотерапия;
гнойные воспалительные процессы (остеомиелит, сепсис, флегмона);
укусы насекомых, сосущих кровь;
парализация после инсульта;
сердечно-сосудистые патологии;
избыточная масса тела;
оральный прием средств контрацепции;
старость;
гиподинамия.

Образованию тромба часто способствуют инфекционные заболевания, вследствие которых диагностируется обезвоживание организма. Длительное нахождение руки в неподвижном состоянии, инфекции организма вызывают поражение глубоких вен.

Как проявляется патология

Признаки тромбоза вен руки зависят от глубины пораженных вен, места образования патологии, индивидуальных особенностей организма. Часто воспаление протекает на фоне варикозного расширения сосудов.

Тромбоз поверхностных вен

Тромбофлебит поверхностных вен легко обнаружить, проводя визуальный осмотр и пальпируя пораженное место. Тромбоз проявляется следующими признаками:

болевой синдром;
отечность очага заболевания;
сосудистое уплотнение в виде шнура красновато-синюшного цвета;
гиперемия;
повышение температуры тела.

Рука не распухает, суставы подвижны, появление легкой отечности сохраняет на рабочие функции руки.

Не начатое вовремя лечение тромбофлебита способствует увеличению отека, формированию гнойного инфильтрата.

Если процесс сопровождается образованием тромба симптоматика осложняется:

немеют конечности;
появляется синюшность эпидермиса, венозная сосудистая стенка;
потеря чувствительности;
отмирание тканей;
увеличение лимфоузлов.

Чем острее стадия тромбофлебита, тем сильнее болевой синдром. Спустя несколько суток он купируется, но при пальпации сохраняется.

Тромбоз глубоких вен

Диагностируется тромбофлебит как побочный эффект в результате длительной терапии какими-либо препаратами, чаще всего средствами оральной контрацепции, местного травматического повреждения или укуса насекомого.

Протекает тромбоз с проявлением следующих симптомов:

острый болевой синдром;
отечность и синюшность конечности;
онемение и гиперемия.

Вышеуказанные признаки тромбофлебита глубоких вен имеют характер внезапности, быстро прогрессируют, сопровождаясь потерей чувствительностью и некрозом тканей. На сильное нарушение кровотока указывает подкожная сосудистая сеточка.

Прогрессия признаков тромбофлебита наблюдается в течение трех дней и сопровождается усилением интенсивности боли во время нагрузки.

При тромбофлебите руки симптомы распространяются на пораженное место, а также на всю конечность с локализацией боли в кисти и предплечье.

Опасен тромбофлебит тем, что допускается развитие мигрирующего тромбоза верхних коечностей, характеризующегося спонтанным тромбообразованием, закупоривающим артерии.

Проявляется это появлением огромного количества болезненных подкожных узелков, покраснением и раздражением эпидермиса.

Пациент жалуется на постоянную тяжесть и усталость. Требуется незамедлительное обращение ко врачу, иначе тромбоз верхних конечностей грозит развитием некроза тканей.

Диагностика заболевания

Тромбофлебит руки изначально диагностируется путем визуального осмотра врачом флебологом, пальпации локализации кровяного сгустка и опроса больного.

Для подтверждения диагноза пациента направляют на исследования в условиях лаборатории и с помощью аппаратов:

Сдача анализов: общий анализ крови и мочи; дифференциальная диагностика крови (лейкоциты, свертываемость, склонность к тромбообразованию).
Ультразвуковая ангиография, способная определить характер циркуляции крови, оценить состояние сосудистой ткани, обнаружить наличие/отсутствие тромбов верхних конечностей.
Флебография точно устанавливает степень зашлакованности сосудов.

Кроме этого часто назначают УЗИ сосудов, контрастную рентгенографию, ЭКГ, допплеографию, реовазографию. Бывает, что больного направляют на сосудистую ангиографию, точно определяющую наличие тромбов, степень повреждения венозной ткани и диагностирующую их просвет.

Максимально точно установит диагноз «тромбофлебит рук» при скрытом течении тромбоза глубоких вен компьютерная или магнитно-резонансная томография.

Способы лечения тромбоза рук

Грамотное и вовремя назначенное лечение тромбоза на руках снимет боль и предотвратит возможные осложнения: распространения очага болезни на другие вены, отрыв и передвижение кровяного сгустка, развитие венозной гангрены.

При тромбофлебите верхних конечностей, лечение которого проводится флебологом и хирургом, прибегают к консервативному или хирургическрму методам.

Начинают лечить образованные тромбы в руках при помощи медикаментозных средств. Снять воспаление помогают антибактериальные, противоотёчные и нестероидные противовоспалительные средства.

При обнаружении повышенной свертываемости назначают таблетки, разжижающие кровь в вене.

Устранить боль при тромбофлебите помогают диклофенак, ибупрофен, с улучшением кровотока справятся гепарин, фраксипарин и другие.

Дозировка назначается исключительно врачом в зависимости от индивидуальных особенностей пациента. Обязательно соблюдение постельного режима, специально подобранного питания, питьевого режима. Терапия тромбоза несовместима с курением и алкоголем, от которых стоит отказаться.

Современный способ, избавляющий от тромба в руке и его симптомов, — катетеро-управляемый тромболизис, позволяющий полностью убрать тромбические образования. Заключается методика в введении препарата в тромб с помощью трубки.

Сопровождается консервативное лечение тромбоза обязательным компрессионным бинтованием верхней конечности. Часто назначают физиотерапевтические процедуры.

При тяжелом течении тромбофлебита верхних конечностей, в случае его быстрого распространения и образования тромбоза глубоких вен назначают оперативное лечение. При этом проводят:

склерозирование венозного ствола;
резекцию сосудов;
тробоэктомию.

В редких случаях при необходимости устанавливают в стволы вен фильтры, способные ловить и рассасывать оторвавшиеся тромбы.

Часто консервативный и хирургический способ лечения комбинируют, что предотвращает развитие тромбоза. Дальнейший прогноз при тромбозе кисти руки обычно благоприятный при условии своевременного диагностирования и обращения к специалистам.

Как не допустить развития патологии

Предотвратить формирование тромбофлебита верхних конечностей можно с помощью профилактики.

Пациентам, склонным к развитию тромбообразования, а также относящимся к группе риска, необходимо выполнять следующие рекомендации специалистов:

вести здоровый образ жизни, выполняя ежедневный комплекс упражнений, практикуя ежедневные прогулки и катание на велосипеде.
отказаться от обуви с высоким каблуком;
придерживаться принципов рационального питания;
проводить регулярное обследование для своевременного диагностирования патологии сосудов верхних конечностей.

Предупредить тромбоз рук можно с помощью народных рецептов. Употребляйте регулярно отвары шиповника, клюквы и зверобоя.

Тромбофлебит верхних конечностей, о симптомах и лечении которого шла речь в статье, при грамотном подходе быстро устраняется. Вовремя начатое лечение тромбоза избавляет от недуга навсегда.

Следите за своим здоровьем, не запускайте патологические процессы, при первых признаках обращайтесь за врачебной помощью.

Кровоизлияние на коже, в виде сыпи, в медицине называют петехией. С этим явлением сталкиваются люди разных возрастов. В большинстве случаев, нет причин для беспокойств. Кожа в местах появления точек, не болит и не воспаляется. Однако иногда, все же лучше пройти обследование, чтобы понять истинную природу такой реакции организма.

Что представляют собой мелкие кровоизлияния на коже

Кровоизлияние под кожей образуется при разрыве капилляров. По причине малого количества крови в самых тонких сосудах, пятна будут иметь размер в пределах миллиметров. Обычно происходит единичная локализация таких точек. Человек не чувствует ухудшения самочувствия, и даже может не знать о наличии петехии на коже.

Чтобы понять, что сыпь на коже это повреждение капилляров, а не аллергия, достаточно надавить на то место – пятна не меняют цвет и не исчезают. Через какое-то время образования посветлеют, а затем исчезнут.

Самая распространенная причина появления

Самой частой причиной кровоизлияния является травма кожи и мягких тканей.

Петехии появляются вследствие:

повреждения мягких тканей;
надавливания одежды и ее элементов (бретелек, пояса);
натирания поверхности кожи.

При этом создается высокое давление, и стенки капилляров лопаются, высвобождая кровь, которая потом растекается под кожей. Такое состояние может быть вызвано и эмоциональным напряжением, во время плача или крика. С возрастом все ткани организма становятся менее прочными, поэтому случаи появления петехии учащаются.

Какие болезни провоцируют петехии

Болезни крови, такие как лейкоз и апластическая анемия, меняют ее состав, в частности, уменьшают образование тромбоцитов. При низкой свертываемости крови и слабости сосудов, происходит кровоизлияние, и раны заживают дольше. Петехии могут появиться на фоне и других болезней крови и органов, участвующих в кроветворении.

Еще одной причиной болезней сосудов могут быть аутоиммунные заболевания. Иммунная система, по неведомым причинам, начинает вести мнимую борьбу с клетками собственного организма. При длительной иммунной атаке начинается воспаление, которое разрушает сосуды.

Петехии могут возникнуть как следствие:

спондилоартрита;
геморрагического васкулита;
системной красной волчанки;
склеродермии.

Также, временно, кровоизлияние может появиться, при:

ангине;
цитомагаловирусной инфекции;
мононуклеозе;
скарлатине;
эндокардите;
энтеровирусной инфекции.

Дефицит витаминов С и К приводит к петехиальной сыпи под кожей. Тогда кровоподтеки возникают в небольших количествах. Со временем, когда организм восстанавливается после болезни и повышается уровень содержания питательных веществ в потребляемых продуктах, появление петехии снижается.

Опасным состояние считается, когда больной заметил сыпь на теле, в совокупности с другими симптомами:

Повышение температуры тела.
Боли при повороте головы.
Головная боль.
Трудности с координацией.
Боли в мышцах.
Затуманенное сознание.
Боль в мелких или крупных суставах.
Расстройство пищеварительной системы.
Кровоточащие раны, десна.
Синяки на теле.

Кровоизлияние под кожей не должно пугать человека, если оно появляется не часто, в небольшом количестве, и отсутствуют другие признаки серьезных заболеваний. В противном случае рекомендуется пройти обследование в медицинском учреждении.

Безусловно, подкожное кровоизлияние или синяк на теле могут выглядеть некрасиво и доставлять эстетический дискомфорт. Если это единичная ситуация, то, как правило, ничего страшного в этом нет. Если же ситуация повторяется: кровоподтеки возникают в разных местах и, возможно, появляются жалобы на другие органы и системы (например, боли в области сердца, суставах), то следует разобраться, почему лопаются сосуды на ногах или теле, так как это может быть проявлением одной из более серьезных патологий.

Причины внутрикожных кровоизлияний

Живя в цейтноте, человек постоянно куда-то спешит и порой не замечает, как по ходу своих действий получает какие-то мелкие травмы, ушибы. В этом есть прямая причинно-следственная связь: травма –повредились/лопнули сосуды на ногах – синяк. Не будет травм — не будет кровоизлияний.

При этом заболевании создается умеренная венозная гипертензия в поверхностной системе вен из-за клапапанной несостоятельности и формирования застоя крови в венах. Наряду с этим уже существует перерастянутая, раздутая вена (варикс — от латинского вздутие), стенка которой становится более тонкой (аналогия: чем сильнее мы надуем воздушный шарик, тем больше шансов, что он лопнет), в какой-то момент она не выдерживает и лопается. Поэтому, если вздулась вена на виске, ноге или теле, то необходимо обратиться к сосудистому хирургу/флебологу. И уже вместе с доктором планировать лечение – от простой модификации образа жизни до операции по удалению крупных вен.

Современная девушка может ходить или стоять на высоких каблуках по 8–10 часов в день, что, в свою очередь, ведет к значительному ослабеванию механизмов оттока венозной крови и повышению венозного давления, гипертензии в ногах. Это может способствовать появлению синяка. Лучшее решение в данной ситуации – отказ от каблуков или хотя бы уменьшение длительности их ношения, увеличение объема динамической нагрузки, что тоже помогает венозному оттоку.

Прием гормональных препаратов, содержащих женские половые гормоны (в т.ч. оральных контрацептивов)

Причиной назначения гормональных препаратов может быть банальная контрацепция, лечение гинекологической, дерматологической или другой группы заболеваний. В состав этих препаратов входят женские половые гормоны, которые, помимо регуляции цикла, формирования вторичных половых признаков у женщин, влияют и на сосудистую систему: провоцируют синяки на ногах, сосуды становятся ломкими, снижается их упругость, увеличивается диаметр вен. Решение об отмене, замене препарата и лечении повышенной ломкости сосудов принимается только после очного осмотра пациента и ознакомления с историей болезни. Терапией в таком случае занимаются врачи-гинекологи, сосудистые хирурги/флебологи.

Большинство вирусов (грипп, парагрипп, коронавирусная инфекция, ОРВИ) тропны к сосудистым структурам, и после того, как человек переболел одним из них, на теле могут появиться синяки, которых ранее не было. В данной ситуации организму нужно дать время восстановиться, можно также включить в рацион пищу, богатую витамином С (цитрусовые, киви, шиповник, облепиха, черная смородина, петрушка, брокколи, сладкий красный перец, квашеная капуста и т.д), витамином Р (цитрусовые, греча, черная смородина, шиповник, малина, томаты, свекла, красный болгарский перец, спаржа, слива и т.д). Возможен прием синтетических аналогов этих препаратов, но перед этим обязательна явка к врачу.

Группа заболеваний, которая сопровождается воспалением сосудистой стенки, и иногда ее повышенной проницаемостью и ломкостью.

Васкулиты подразделяются на несколько типов:

Первичные – самостоятельный процесс в сосудистой системе, а не следствие патологии других органов. К группе первичных васкулитов, сопровождающихся появлением синяков, можно отнести: гранулематоз Вегенера, синдром Черджа-Стросс, микроскопический полиангиит, пурпура Шенлейн-Геноха, васкулит гиперчувствительности, криоглобулинэмический васкулит, болезнь Бехчета, васкулит при ревматических заболеваниях (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, болезнь Шегрена) и т.д. В таких случаях этиотропной терапией патологии, то есть лечением основной причины, занимается врач ревматолог, а сосудистые хирурги/флебологи, кардиологи, дерматологи помогают лечить последствия заболевания.
Вторичные – существует иное заболевание (онкологического или инфекционного генеза), на фоне которого появляются кровоизлияния на коже. Один из примеров – васкулит на фоне обострения вирусного гепатита. Сюда же можно отнести и ранее указанные респираторные инфекции. При эффективном лечении основного заболевания кровоподтеки на теле проходят.

Подведем итоги

Выше перечислены основные причины появления кровоподтеков и повышенной ломкости сосудов, но далеко не все. Их довольно много, и лечебная тактика в каждом конкретном случае может кардинально отличаться. Причем заниматься лечением патологии могут совершенно разные специалисты: сосудистые хирурги/флебологи, дерматологи, ревматологи, инфекционисты. Дать какие-то общие рекомендации, не видя пациента и не зная всей клинической картины, невозможно. Из относительно безобидного, что может дать эффект, и в большинстве случаев не навредить, можно порекомендовать есть больше пищи, богатой витамином С, витаминами группы Р или принимать их синтетические аналоги. Но даже здесь возможны варианты аллергических реакций на эти препараты и пищу, также есть ограничения для некоторых групп пациентов (например, беременные).

Читайте также: