Что такое лимфаденит брюшной полости

Обновлено: 25.04.2024

Категории МКБ: Доброкачественное новообразование лимфатических узлов (D36.0), Другие неспецифические лимфадениты (I88.8), Неспецифический лимфаденит неуточненный (I88.9), Новообразование неопределенного или неизвестного характера лимфоидной, кроветворной и родственных им тканей неуточненное (D47.9), Отдельные болезни, протекающие с вовлечением лимфоретикулярной ткани и ретикулогистиоцитарной системы (D76), Саркоидоз лимфатических узлов (D86.1), Хронический лимфаденит, кроме брыжеечного (I88.1)

Общая информация

Краткое описание

Национальное гематологическое общество

НАЦИОНАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДИАГНОСТИКЕ ЛИМФАДЕНОПАТИЙ
2018

Лимфаденопатия (ЛАП) — увеличение лимфатических узлов любой природы в одной или нескольких анатомических зонах, относится к числу наиболее частых симптомов при многих заболеваниях и требует проведения тщательного диагностического поиска ее причины [1—7]. Этиология и патогенез ЛАП зависят от заболевания, симптомом которого она является.

Проблема дифференциального диагноза лимфаденопатий имеет большое значение для врачей многих специальностей: терапевтов, гематологов, онкологов, педиатров, хирургов, инфекционистов [8—11]. В большинстве случаев первичную диагностику проводит врач общей практики, направляющий больного к определенному специалисту. Приступая к диагностическому поиску, надо быть готовым к любому заболеванию [1—11].

Эффективный дифференциально-диагностический алгоритм предполагает знание по крайней мере основных причин увеличения лимфатических узлов. Основная проблема диагностики ЛАП состоит прежде всего в сходстве клинической картины опухолевых и неопухолевых ЛАП, которые занимают большое место в работе гематолога и онколога [9—11].

По данным исследования, проведенного в ФГБУ «НМИЦ гематологии», на неопухолевые ЛАП приходится 30% первичных обращений к гематологу по поводу увеличенных лимфатических узлов [5]. Результаты исследования 1000 больных с неопухолевыми ЛАП показали, что нозологический диагноз устанавливается всего в 50% случаев. Частота выполнения биопсий у больных с неопухолевыми лимфаденопатиями составила 46%. При этом только у трети подвергнутых биопсии больных с неопухолевыми ЛАП она имела решающее значение в постановке диагноза. В остальных случаях морфологическое исследование биопсированного лимфатического узла позволяло констатировать отсутствие опухоли, но не приводило к уточнению диагноза [5].

Спектры этиологической структуры при локальной и генерализованной ЛАП радикально отличаются. При локальной лимфаденопатии соотношение опухоль/не опухоль составляет 1:1 (48% и 52% соответственно), при генерализованной в 90% случаев выявляется опухоль и только в 10% подтверждается неопухолевый генез ЛАП [5]. У 10% больных с исходным диагнозом «неопухолевая лимфаденопатия» при повторной биопсии диагностируются опухоль или не классифицируемая редкая патология. Нередко разграничить лимфатическую опухоль и реактивный процесс не удается, особенно это касается диагностически трудных случаев, пограничных состояний, атипично протекающих лимфопролиферативных процессов. Диагноз в таких случаях устанавливается только со временем [5].

Анализ публикаций отечественных [1—5,8] и зарубежных [12—14] авторов, посвященных алгоритмам диагностики ЛАП, а также многолетний опыт работы «НМИЦ гематологии» [5] позволили разработать и внедрить протокол дифференциальной диагностики лимфаденопатий [15—17].

Лимфаденопатия - увеличение лимфатических узлов любой природы, относящееся к числу наиболее частых клинических симптомов, требующих проведения дифференциального диагноза.

D36.0 — доброкачественное новообразование лимфатических узлов (болезнь Кастлемана, локальные варианты);

D47.9 — новообразование неопределенного или неизвестного характера лимфоидной, кроветворной и родственных им тканей неуточненное;

D76 — отдельные болезни, протекающие с вовлечением лимфоретикулярной ткани и ретикулогистиоцитарной системы;

Увеличение лимфоузлов (лимфаденопатия) — это изменение размеров, консистенции и подвижности периферических органов лимфатической системы. Возможно сочетание симптома с повышением температуры, изменением состояния кожи, увеличением печени и селезенки. Лимфаденопатия выявляется при инфекционных болезнях, иммунопролиферативных, дисметаболических и опухолевых процессах, приеме некоторых препаратов. Для уточнения причин увеличения лимфатических узлов используют ультразвуковые, рентгенологические, радионуклидные, томографические, цитологические, лабораторные методы. До постановки диагноза лечение обычно не назначается.

Общая характеристика

Увеличенные лимфоузлы представляют собой мягкие, тугоэластичные или плотные округлые образования, прощупываемые под нижней челюстью, в области шеи, подмышечной зоне, паху и других местах. Поверхность лимфатических узлов бывает гладкой или бугристой. Зачастую увеличению предшествуют острые инфекционно-воспалительные процессы (ОРВИ, ангина, пульпиты), травмы с повреждениями кожи, вакцинация. Иногда изменения лимфоузлов выявляются случайно пациентом либо врачом на профилактическом или консультативном осмотре.

Об увеличении лимфоузлов говорят, когда изменяется их плотность, поверхность и подвижность, а размеры превышают 1 см (для локтевых образований — 0,5 см, для паховых — 1,5 см). При ощупывании узлы бывают как болезненными, так и безболезненными. Кроме лимфаденопатии возможны кожные проявления (элементы сыпи, покраснения кожи), повышение температуры до 38° С и выше, длительный субфебрилитет, жалобы на быструю утомляемость, потливость, тяжесть в левом или правом подреберье, вызванную увеличением селезенки, печени.

Поводом для обращения к врачу является самостоятельное обнаружение крупных безболезненных лимфоузлов, резкая болезненность лимфоидной ткани при попытке прощупывания, сочетание лимфаденопатии с другими патологическими признаками — сыпью, гипертермией, потерей веса, быстрой утомляемостью. Особую настороженность должны вызывать лимфоузлы размерами от 2-3 см, которые увеличились без видимых причин, расположены в нескольких зонах и сохраняются более 2 месяцев.

Механизм развития

Увеличение лимфоузлов происходит несколькими путями, каждый из которых предполагает накопление в лимфоидной ткани определенного типа клеток. Реакция периферических лимфатических органов часто бывает связана с усилением кровотока, пролиферацией лимфоцитов и макрофагов в ответ на появление чужеродных генов. При антигенной стимуляции узел за 5-10 суток способен увеличиться в 5-15 раз. Для системных неопроцессов характерна активная пролиферация перерожденных лимфоидных клеток с увеличением размеров пораженного лимфоузла.

Строма лимфатических образований может инфильтрироваться воспалительными элементами (при инфекционных заболеваниях), клетками опухолей, расположенных в зоне лимфодренажа данного узла. Метастатическое поражение зачастую сопровождается разрастанием соединительной ткани. При некоторых нарушениях липидного обмена (болезни Ниманна-Пика, синдроме Гоше) в лимфоузле задерживаются макрофаги, переполненные нерасщепленными гликосфинголипидами.

Подмышечный лимфаденит у ребенка

Классификация

При определении форм лимфаденопатии в первую очередь учитывают местоположение увеличенных лимфоузлов. Лимфоидная ткань — основной защитный барьер на пути распространения инфекционных патогенов и опухолевых клеток. Поэтому расположение измененных лимфатических образований облегчает диагностику заболевания, вызвавшего лимфаденопатическую реакцию. В зависимости от локализации процесса выделяют:

  • Увеличение подчелюстных лимфоузлов. Характерно для патологических процессов в области головы и шеи — болезней глаз, ЛОР-органов и придаточных пазух, повреждений кожи. Подчелюстная лимфаденопатия часто сигнализирует о стоматологических проблемах, хроническом тонзиллите.
  • Увеличение шейных лимфоузлов. Обычно наблюдается при респираторных инфекциях, патологии ротовой полости, инфекционном мононуклеозе, поздних стадиях туберкулеза. Шейные узлы могут поражаться при лимфомах, лимфогранулематозе, метастазировании рака щитовидной железы, легких.
  • Увеличение надключичных лимфоузлов. Чаще всего обусловлено опухолевыми причинами. Выявление увеличенного узла справа патогномонично для рака пищевода, легких. Левый лимфоузел поражается при злокачественных процессах в брюшной полости, тазу, забрюшинном пространстве.
  • Увеличение подмышечных лимфоузлов. Воспалительное поражение возможно при наличии раневых инфекций, болезни кошачьей царапины, бруцеллеза. Поражение узлов подмышечной группы типично для рака молочной железы, меланомы верхних конечностей, установки силиконовых имплантов груди.
  • Увеличение паховых лимфоузлов. Как правило, узлы в паху реагируют на развитие сифилиса, гонореи, шанкроида, других генитальных инфекций. Паховая лимфаденопатия также служит признаком злокачественного поражения тазовых органов, лимфомы, бубонной чумы.

Несколько реже в процесс вовлекаются лимфатические узлы других групп — подподбородочные, кубитальные (в области локтевого сгиба), околоушные, затылочные, яремные. При плановом инструментальном обследовании может определяться увеличение внутренних лимфоузлов — внутригрудных (медиастинальных), бронхопульмональных, парааортальных, селезеночных, мезентериальных, забрюшинных.

В диагностическом плане важно учитывать и другие критерии классификации лимфаденопатии — характеристики измененных лимфоидных образований, распространенность поражения. Такой подход позволяет предположить тип патологического процесса, происходящего в вовлеченных узлах и организме в целом. Важными критериями классификации увеличенных лимфоузлов являются:

  • Размеры. При I степени лимфаденопатии диаметр пораженных образований составляет 0,5-1,4 см, при II степени — 1,5-2,4 см, а при III степени — от 2,5 см и более. Значительное и длительное увеличение размеров лимфатических узлов более характерно для злокачественных процессов.
  • Болезненность. Интенсивными болевыми ощущениями чаще проявляются воспаления лимфоузлов, особенно острые гнойные лимфадениты. Образования, подвергшиеся злокачественному перерождению, зачастую безболезненны, кроме случаев кровоизлияния в некротизированный центр.
  • Плотность. Увеличенные воспаленные лимфоузлы обычно мягкие, при их нагноении во время прощупывания ощущается флюктуация (колебание жидкости). Для метастатического процесса типична каменистая консистенция образований, для лимфом — тугая эластичность.
  • Связь между собой. Патологическое образование из лимфатических узлов, прощупываемых как единое целое и смещающихся вместе, называется конгломератом. Спаянные между собой лимфоузлы выявляются при туберкулезе, саркоидозе, венерической лимфогранулеме, лимфомах и метастазировании.
  • Количество. Поражаться может как один-два, так и несколько узлов в одной зоне. В первом случае говорят о единичных увеличенных узлах, во втором — о локальной лимфаденопатии. Чем активнее процесс, тем больше образований поражается, однако при метастазировании часто обнаруживается один узел больших размеров.
  • Распространенность. При локальной лимфаденопатии определяются единичные узлы в одной области, при региональной — несколько образований в 1-2 смежных зонах. Генерализованный (распространенный) процесс характеризуется поражением лимфатических структур в трех областях и более.

С учетом патогенеза увеличение лимфоузлов бывает первичным (системным), вторичным (реактивным) и воспалительным. Первичные полиаденопатии развиваются при системном озлокачествлении лимфоидной ткани (лейкозы, лимфогранулематоз, неходжкинские лимфомы) и доброкачественных процессах (синусовом гистиоцитозе). Реактивные поражения являются ответом на другую патологию (инфекцию, иммунное заболевание, распространение опухолевых клеток, обменные нарушения). Воспаление (лимфаденит) возникает при размножении инфекционных агентов в ткани узла.

2. Дифференциальный диагноз при лимфаденопатиях. Справочник поликлинического врача/ Дворецкий Л.И. — 2005 – Т.3, №2.

Лимфогранулематоз - злокачественная гиперплазия лимфоидной ткани, характерным признаком которой является образование гранулем с клетками Березовского-Штернберга. Для лимфогранулематоза специфично увеличение различных групп лимфатических узлов (чаще нижнечелюстных, надключичных, медиастинальных), увеличение селезенки, субфебрилитет, общая слабость, похудание. С целью верификации диагноза осуществляется биопсия лимфоузлов, диагностические операции (торакоскопия, лапароскопия), рентгенография грудной клетки, УЗИ, КТ, биопсия костного мозга. В лечебных целях при лимфогранулематозе проводится полихимиотерапия, облучение пораженных лимфоузлов, спленэктомия.

Лимфогранулематоз
Увеличение шейных лимфоузлов при лимфогранулематозе
Клетки Березовского-Штернберга при лимфогранулематозе

Общие сведения

Лимфогранулематоз (ЛГМ) – лимфопролиферативное заболевание, протекающее с образованием специфических полиморфно-клеточных гранулем в пораженных органах (лимфоузлах, селезенке и др.). По имени автора, впервые описавшего признаки заболевания и предложившего выделить его в самостоятельную форму, лимфогранулематоз также называют болезнью Ходжкина, или ходжкинской лимфомой. Средний показатель заболеваемости лимфогранулематозом составляет 2,2 случая на 100 тыс. населения. Среди заболевших преобладают молодые люди в возрасте 20-30 лет; второй пик заболеваемости приходится на возраст старше 60 лет. У мужчин болезнь Ходжкина развивается в 1,5-2 раза чаще, чем у женщин. В структуре гемобластозов лимфогранулематозу отводится втрое место по частоте возникновения после лейкемии.

Лимфогранулематоз

Причины лимфогранулематоза

Этиология лимфогранулематоза до настоящего времени не выяснена. На сегодняшний день в числе основных рассматриваются вирусная, наследственная и иммунная теории генеза болезни Ходжкина, однако ни одна из них не может считаться исчерпывающей и общепризнанной. В пользу возможного вирусного происхождения лимфогранулематоза свидетельствует его частая корреляция с перенесенным инфекционным мононуклеозом и наличием антител к вирусу Эпштейна-Барр. По меньшей мере, в 20% исследуемых клеток Березовского-Штернберга обнаруживается генетический материал вируса Эпштейна-Барр, обладающего иммуносупрессивными свойствами. Также не исключается этиологическое влияние ретровирусов, в т. ч. ВИЧ.

На роль наследственных факторов указывает встречаемость семейной формы лимфогранулематоза и идентификация определенных генетических маркеров данной патологии. Согласно иммунологической теории, имеется вероятность трансплацентарного переноса материнских лимфоцитов в организм плода с последующим развитием иммунопатологической реакции. Не исключается этиологическое значение мутагенных факторов - токсических веществ, ионизирующего излучения, лекарственных препаратов и других в провоцировании лимфогранулематоза.

Предполагается, что развитие лимфогранулематоза становится возможным в условиях Т-клеточного иммунодефицита, о чем свидетельствует снижение всех звеньев клеточного иммунитета, нарушение соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров. Главным морфологическим признаком злокачественной пролиферации при лимфогранулематозе (в отличие от неходжкинских лимфом и лимфолейкоза) служит присутствие в лимфатической ткани гигантских многоядерных клеток, получивших название клеток Березовского-Рид-Штернберга и их предстадий – одноядерных клеток Ходжкина. Кроме них опухолевый субстрат содержит поликлональные Т-лимфоциты, тканевые гистиоциты, плазматические клетки и эозинофилы. При лимфогранулематозе опухоль развивается уницентрически - из одного очага, чаще в шейных, надключичных, медиастинальных лимфатических узлах. Однако возможность последующего метастазирования обусловливает возникновение характерных изменений в легких, ЖКТ, почках, костном мозге.

Классификация лимфогранулематоза

В гематологии различают изолированную (локальную) форму лимфогранулематоза, при которой поражается одна группа лимфоузлов, и генерализованную – со злокачественной пролиферацией в селезенке, печени, желудке, легких, коже. По локализационному признаку выделяется периферическая, медиастинальная, легочная, абдоминальная, желудочно-кишечная, кожная, костная, нервная формы болезни Ходжкина.

В зависимости от скорости развития патологического процесса лимфогранулематоз может иметь острое течение (несколько месяцев от начальной до терминальной стадии) и хроническое течение (затяжное, многолетнее с чередованием циклов обострений и ремиссий).

На основании морфологического исследования опухоли и количественного соотношения различных клеточных элементов выделяют 4 гистологические формы лимфогранулематоза:

  • лимфогистиоцитарную, или лимфоидное преобладание
  • нодулярно-склеротическую, или нодулярный склероз
  • смешанно-клеточную
  • лимфоидное истощение

В основу клинической классификации лимфогранулематоза положен критерий распространенности опухолевого процесса; в соответствии с ним развитие болезни Ходжкина проходит 4 стадии:

I стадия (локальная) – поражена одна группа лимфоузлов (I) либо один экстралимфатический орган (IE).

II стадия (регионарная) - поражены две или более группы лимфатических узлов, расположенных с одной стороны диафрагмы (II) либо один экстралимфатический орган и его регионарные лимфоузлы (IIE).

III стадия (генерализованная) – пораженные лимфоузлы расположены с обеих сторон диафрагмы (III). Дополнительно может поражаться один экстралимфатический орган (IIIE), селезенка (IIIS) либо они вместе (IIIE + IIIS).

IV стадия (диссеминированная) – поражение затрагивает один или несколько экстралимфатических органов (легкие, плевру, костный мозг, печень, почки, ЖКТ и др.) с одновременным поражением лимфоузлов или без него.

Для обозначения наличия или отсутствия общих симптомов лимфогранулематоза на протяжении последних 6 месяцев (лихорадки, ночной потливости, похудания) к цифре, обозначающей стадию болезни, добавляются буквы А или В соответственно.

Симптомы лимфогранулематоза

К числу характерных для лимфогранулематоза симптомокомплексов относятся интоксикация, увеличение лимфатических узлов и возникновение экстранодальных очагов. Часто заболевание начинается с неспецифических симптомов – периодической лихорадки с температурными пиками до 39°С, ночной потливости, слабости, похудания, кожного зуда.

Нередко первым «вестником» лимфогранулематоза служит увеличение доступных для пальпации лимфоузлов, которые больные обнаруживают у себя самостоятельно. Чаще это шейные, надключичные лимфатические узлы; реже - подмышечные, бедренные, паховые. Периферические лимфоузлы плотные, безболезненные, подвижные, не спаяны между собой, с кожей и окружающими тканями; обычно тянутся в виде цепочки.

У 15-20% пациентов лимфогранулематоз дебютирует с увеличения лимфоузлов средостения. При поражении медиастинальных лимфоузлов первыми клиническими признаками болезни Ходжкина могут служить дисфагия, сухой кашель, одышка, синдром ВПВ. Если опухолевый процесс затрагивает забрюшинные и мезентериальные лимфоузлы, возникают абдоминальные боли, отеки нижних конечностей.


В клинической классификации различают следующие виды мезаденита:

Выделяют следующие формы данного заболевания:

  • Неспецифический мезаденит, который может быть простым и гнойным;
  • Псевдотуберкулезный мезаденит;
  • Туберкулезный мезаденит

По клиническому течению выделяют:

  • Острый мезаденит;
  • Хронический мезаденит

Этиология и патогенез

Этиология. Причиной неспецифического воспаления мезентериальных лимфоузлов являются бактерии (стафилококк, стрептококк, энтерококк, кишечная палочка) и их токсины.

Патогенез. Бактерии и их токсины поступают в организм энтерогенным путем. Из пищевого канала в мезентериальные лимфоузлы они проникают через слизистую оболочку кишки при условии нарушения ее целостности такими патологическими состояниями, как дизентерия, энтероколиты, пищевая токсикоинфекция, гельминтозы. Известно, что в конечном отделе подвздошной кишки чаще, чем в других ее сегментах, отмечаются стазы, механические повреждения слизистой оболочки, медленный пассаж пищевых масс. Это ведет к возникновению катаральных состояний, способствующих проникновению инфекции в мезентериальные лимфоузлы. Нередко в подвздошную кишку происходит обратный заброс содержимого толстой кишки вследствие несовершенства илеоцекального клапана, что приводит к аутоинфекции и аутоинтоксикации. Этим объясняют более частое поражение лимфоузлов илеоцекальной группы и конечной части подвздошной кишки.

Патоморфология. Средние размеры неизменных лимфатических узлов колеблются от 0,4 до 1 см. При остром неспецифическом мезадените размеры лимфоузлов заметно увеличиваются. В них появляются характерные патоморфологические изменения: расширение синусов, сопровождаемое простым или гнойным катаром; десквамация эндотелия, инфильтрация его лейкоцитами; гиперплазия фолликулов и мякотных тяжей. При хроническом воспалительном процессе ткань лимфоузлов подвергается склеротическим и атрофическим изменениям.

Эпидемиология

Неспецифический мезентериальный лимфаденит является частым заболеванием у детей, подростков и молодых людей. Он составляет примерно 10 % от общего числа острых хирургических заболеваний; в 2 раза чаще болеют девочки; преобладают лица астенической конституции и пониженного питания.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

абдоминальный болевой синдром, лихорадка, диспепсичесие явления в виде тошноты, рвоты, нарушения стула.

Cимптомы, течение

Как правило, заболевание носит острый характер. Начинается с незначительных болей в животе в области пупка, что дает повод больным подозревать у себя несварение или легкое отравление и не обращаться к врачу. Буквально через пару часов болевой синдром усиливается и принимает схваткообразный или ноющий интенсивный характер. Продолжительность колеблется от 3 – 4 часов до 2 - 3 дней, что встречается довольно редко. Несмотря на лихорадку, сопровождающую буквально с первых часов данное заболевание, общее состояние больного остается удовлетворительным. Больные часто отмечают появление тошноты, периодически рвоты. Характерно для данного заболевания расстройство кишечника, проявляющегося диареями или запорами. Не редко при осмотре таких больных обнаруживаются симптомы поражения верхних дыхательных путей, представленные в виде гиперемии (покраснении) зева, лица, или проявления простого герпеса. Как правило, такие больные отмечают недавно перенесшую ангину или грипп.

При осмотре пациента обращает на себя внимание болезненность при пальпации живота в области пупка или чуть правее от него (зависит от анатомических особенностей). Но не редко мезаденит может проявляться болевым синдромом в правой подвздошной или паховой области в купе с симптомом раздражения брюшины, что часто дает повод ошибиться и выставить диагноз острого аппендицита. В таких случаях диагноз мезаденита устанавливается уже в ходе аппендэктомии (удалении аппендикса) на операционном столе. В таком случае удаляется червеобразный отросток и 1-2 брыжеечных лимфатических узла для проведения биопсии, а живот ушивается послойно без дренирования.

Для более точной диагностики данного заболевания существуют дополнительные физикальные методы исследования, такие как: проверка симптома Мак-Фаддена – это появление болезненности по краю прямой мышцы живота на 3-5 см ниже пупка, проверка симптома Клейна – при перевороте больного со спины на левый бок, происходит миграция болевой точки в ту же сторону. Показательной является болезненности при надавливании по ходу воображаемой линии соединяющей правую подвздошную область с левым подреберьем – симптом Штернберга.

Острый простой неспецифический мезаденит - наиболее частая форма заболевания (80 %). В этом случае боль в животе появляется внезапно, носит интенсивный, схваткообразный характер, никуда не иррадиирует и не имеет определенной локализации. Приступы длятся от 10-15 мин до 2 ч и более. Иногда боль может быть постоянной. Боль в животе часто сопровождается диспепсическими явлениями - тошнотой, рвотой, запорами. Субфебрильная температура наблюдается у половины больных. Наличие аппендикулярных симптомов (Ровзинга, Ситковского, Воскресенского) нехарактерно для данной формы.

Острый деструктивный неспецифический мезаденит имеет свои особенности. При данной форме заболевания приступы боли бывают продолжительностью 5-7 ч и возникают чаще, чем при простом мезадените. У ряда больных боль носит постоянный характер. Более часто наблюдаются и диспепсические расстройства. Температура тела всегда повышена, нередко выше 38"С. Определяется симптом Блюмберга и напряжение мышц передней стенки живота. Диагноз затруднен. Заболевание выявляют во время операции. При остром гнойном мезадените в брюшной полости содержится около 100 мл серозно-гнойного или гнойного выпота. Брыжейка тонкой кишки в области илеоцекального угла отечна, лимфоузлы увеличены до 2-3 см в диаметре, инъецированы, рыхлые, покрыты фибринозным налетом. При остром гнойно-некротическом мезадените в брюшной полости содержится гнойный выпот, отек брыжейки еще более выражен, мезентериальные лимфоузлы достигают 3-4 см в диаметре, отмечается их расплавление, видны участки некроза. Фибринозный налет, покрывающий брыжейку, распространяется на петли тонкой и толстой кишок, брюшину.

Хронический неспецифический мезаденит встречается чаще, чем острый. В ряде случаев он служит основой для развития острого мезаденита. Общие симптомы отсутствуют или нерезко выражены. Температура тела чаще бывает нормальной. Обычно больные вялые, бледные, пониженного питания. У них .нередко обнаруживаются хронические инфекции: тонзиллит, гайморит, кариес зубов. Беспокоит боль в животе, которая преимущественно локализуется в правой подвздошной области. Часто боль возникает внезапно и носит схваткообразный характер, длится от 3 до 20 мин. Живот мягкий, умеренно болезненный в правой подвздошной области.

Диагностика

Диагноз устанавливают при наличии характерных клинических признаков признаков.
Диагноз подтверждают с помощью лапароскопии. Большое диагностическое значение имеют ультразвуковое исследование органов брюшной полости и компьютерная томография. Однако чаще правильный диагноз устанавливают только в результате интраоперационной биопсии мезентериальных лимфатических узлов.

Подтверждается диагноз при лапароскопии или во время оперативного вмешательства.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят с острым аппендицитом, туберкулезным мезаденитом, холециститом, дивертикулярной болезнью, первичным перитонитом, болезнью Крона, гастродуоденальными язвами и язвенным колитом.

Лимфаденит (от лимфа и греч. aden - железа) - воспаление лимфатических узлов, нередко гнойное. Вызывается чаще стафило- и стрептококками, которые при лимфангите попадают в регионарные лимфатические узлы. Локализация большей частью в паху и подмышечной впадине.


Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц


Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Специфический. Причиной его является какое-либо инфекционное заболевание, для которого характерно поражение лимфатических лимфоузлов (туберкулез, сифилис, актиномикоз, инфекционный мононуклеоз, туляремия, чума и др.)

Неспецифический. Чаще всего вызывается стафилококками и стрептококками, реже другими патогенными микроорганизмами или смешанной микрофлорой.

По длительности заболевания:

  • Острый (до 2 недель)
  • Подострый (от 2 недель до 1 месяца)
  • Хронический (свыше 1 месяца)

По характеру экссудата:

  • Серозный
  • Геморрагический
  • Фибринозный
  • Гнойный

По характеру морфологических изменений:

  • Инфильтративный (серозный)
  • Гнойный
  • Гнойно-некротический
  • Некротический
  • Аденофлегмона

Этиология и патогенез

Возбудителями лимфаденита являются гноеродные микроорганизмы, проникающие в лимфатические узлы по лимфатическим сосудам из очагов острого или хронического гнойного воспаления (флегмоны, панариции и т.д), с током лимфы, крови или путём непосредственного контакта.

Инфекция поступает в регионарные лимфатические узлы с током лимфы, оттекающей из первичных гнойных очагов. Лимфаденит может возникнуть и без предшествующего лимфангита, причем первичный очаг бывает настолько ничтожен и так быстро заживает, что к моменту возникновения лимфаденита обнаружить место вхождения инфекции уже не всегда удается. В редких случаях возможно попадание инфекции в лимфатические узлы вместе с кровотоком. Лимфаденит иногда возникает и вследствие непосредственного перехода воспалительного процесса с тканей, окружающих узел.

Лимфаденит следует рассматривать как проявление барьерной функции лимфатической системы, ограничивающей дальнейшее распространение инфекции и ее токсинов. Вместе с тем лимфаденит сам по себе может стать исходным пунктом для развития тяжелого гнойного процесса (аденофлегмона, сепсис).

При остром лимфадените, в начальной фазе, структурные изменения сводятся к покраснению кожи над увеличенным лимфатическим узлом, расширению синусов и слущиванию их эндотелия. Далее следует нарастающее серозное пропитывание паренхимы узла, разрастание элементов лимфоидной ткани и лейкоцитарная инфильтрация. В дальнейшем развитии воспалительного процесса жидкость может принять гнойный характер. В зависимости от интенсивности фактора, вызвавшего лимфаденит, от продолжительности его воздействия и от собственной реакции организма процесс быстро проходит все эти фазы либо ограничивается какой-либо. В соответствии с достигнутой фазой различают формы острого лимфаденита:

• простой или катаральный,

Некоторые особенности патологоанатомической картины обусловливают возникновение и других форм лимфаденита: при процессе, остановившемся в стадии экссудации, но с обильным пропотеванием фибрина - фибринозный лимфаденит; при быстром и обширном омертвении лимфатического узла - некротический лимфаденит.

В качестве особой формы выделяют геморрагический лимфаденит, при котором значительное нарушение проницаемости капилляров ведет к имбибиции (пропитыванию) лимфатического узла кровью (сибиреязвенный, чумной лимфаденит).

В начальных фазах, т. е. при менее тяжелых формах (простой и гиперпластический лимфаденит), воспалительный процесс способствует обратному развитию, но может принять и хроническое течение. При формах, характеризующихся преобладанием явлений повреждения (гнойный, некротический лимфаденит), наступает гибель лимфатического узла и его гнойное расплавление или, в зависимости от характера инфекции, гнилостный распад. Образовавшееся гнойное скопление может довольно длительно оставаться в пределах капсулы лимфатического узла и ограничиваться гнойной мембраной, образуя абсцесс. В других случаях происходит быстрое разрушение капсулы лимфатического узла и инфицированное содержимое прорывается в окружающую клетчатку. При начальных формах лимфаденита воспалительный процесс чаще не выходит за пределы капсулы лимфатического узла, ограничиваясь ее серозной инфильтрацией. При гнойном же лимфадените обычно развивается и периаденит - воспаление окружающей узел клетчатки, в которой наблюдается гиперемия (покраснение), отек, лейкоцитарная инфильтрация. Гнойный периаденит возникает главным образом как следствие прорыва гноя из лимфатического узла. В зависимости от длительного течения лимфаденита гнойный периаденит принимает форму либо абсцесса, окружающего остатки лимфатического узла, либо флегмоны, так называемой аденофлегмоны.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

увеличение и болезненность регионарных лимфоузлов, локальная гиперемия и отек, симптомы интоксикации.

Cимптомы, течение

Острый лимфаденит

Острый лимфаденит начинается с боли в области пораженных регионарных узлов и их увеличения. При серозной и гиперпластической формах увеличенные лимфатические узлы хорошо прощупываются, болезненность их незначительна, общие явления могут отсутствовать или быть маловыраженными. При переходе процесса в нагноение боли увеличиваются, в области регионарного лимфатического узла появляется плотное болезненное уплотнение, повышается температура тела, исчезает аппетит. Малозаметная в начале заболевания покраснение и отек в этой области резко увеличиваются, контуры лимфатического узла утрачивают четкость, узел становится малоподвижен (периаденит).
Больной щадит пораженную область, т. к. движения усиливают боли (особенно сильной болезненностью отличается паховый гонорейный лимфаденит). Вскоре в области инфильтрата (воспалительного образования) начинается флюктуация вследствие гнойного расплавления лимфатического узла. Если абсцесс лимфатического узла не будет вскрыт вовремя, гной прорывается наружу или просачивается в глубину и по окружности, в процесс вовлекаются окружающие ткани. Возникает аденофлегмона, признаками которой служат быстро нарастающий плотный и болезненный инфильтрат в подкожной и межклеточной клетчатке, иногда с отдельными очагами размягчения, а при гнилостных формах - с газовой крепитацией (похрустыванием). Возможен переход нагноительного процесса на соседние лимфатические узлы. Высокая температура, учащенный пульс, озноб указывают на прогрессирующее гнойное воспаление. Общие явления особенно выражаются при стрептококковой и гнилостной инфекции.

Хронический лимфаденит

Хронический неспецифический лимфаденит развивается при инфекции, вызванной возбудителями со слабой способностью к заражению при инфицированной (импетигинизированной) экземе у детей, при кожных проявлениях экссудативного диатеза, пиодермии и др. Причиной развития заболевания также могут быть повторные слабые инфекционные раздражения регионарного лимфатического аппарата вследствие частых поверхностных повреждений кожи в связи с профессиональной травмой. Нередко хронический лимфаденит связан с хроническим воспалением слизистой носа или хроническим отитом. Хронический лимфаденит специфического происхождения обычно имеет туберкулезное происхождение и поражает чаще шейные лимфатические узлы; реже бывает универсальное поражение лимфатических узлов различных областей тела, включая бронхиальные и забрюшинные. Хроническое увеличение лимфатических узлов наблюдается при врожденном и приобретенном сифилисе. Клиническая картина хронического лимфаденита характеризуется увеличением лимфатических узлов различной консистенции и подвижности. При неспецифической инфекции преобладают отдельные, отчетливо прощупывающиеся подвижные увеличенные лимфатические узлы, обычно безболезненные при прощупывании. При туберкулезе чаще прощупываются пакеты средней плотности узлов; при сифилисе увеличенные лимфатические узлы вследствие склероза отличаются большей плотностью.

Диагностика

Распознавание острого неспецифического лимфаденита поверхностной локализации незатруднительно. При этом учитывается анамнез и совокупность клинических проявлений. Сложнее диагностируются осложненные формы лимфаденита, протекающие с периаденитом и аденофлегмоной, вовлечением клетчатки средостения и забрюшинного пространства. Во всех случаях необходимо установление первичного гнойного очага.

При хроническом лимфадените, как правило, требуется проведение пункционной биопсии лимфатического узла или его иссечения с гистологическим анализом. Это необходимо для различения хронической формы лимфаденита и системных заболеваний (саркоидоза),лимфогрануломатоза, лейкоза, метастатического поражения лимфоузлов при раковых опухолях и др.

При необходимости пациентам с лимфаденитом выполняется УЗДГ лимфатических сосудов, КТ, МРТ пораженных сегментов, лимфосцинтиграфия, рентгеноконтрастная лимфография.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику неспецифического лимфаденита следует проводить со специфическим лимфаденитом, системными заболеваниями крови (лейкозом, лимфогрануломатозом), болезнями накопления (Гоше, Нимана-Пика), иммунопатологическими заболеваниями (хроническая гранулематозная болезнь, ювенильный ревматоидный артрит, системная красная волчанка, дерматомиозит и др.), метастазами опухолей. Иногда приходится проводить дифференциальный диагноз м\у лимфаденитом и другими хиругическими заболеваниями, например:

У детей раннего возраста при поражении паховых узлов опухоль нередко принимают за ущемленную паховую грыжу. Внезапное начало заболевания, отсутствие стула, рвота, указание на наличие паховой грыжи в анамнезе позволяют отличить грыжу от лимфаденита.

Эпифизарный остеомиелит бедренной кости иногда приходится дифференцировать от воспаления глубоких тазовых лимфоузлов (высокая температура, боль, сгибательно-приводящая контрактура бедра). При обследовании ребенка удается установить, что в тазу над пупартовой связкой определяется болезненный инфильтрат, а в суставе сохраняются движения, хотя и в ограниченном объеме. Помогает диагностике ультразвуковое исследование малого таза.

Илеоцекальный мезаденит часто приходится дифференцировать с острым аппендицитом. Связь с вирусной инфекцией, регрессия клинико-лабораторных данных при динамическом наблюдении за больным на фоне применения спазмолитиков, дезинтоксикационной инфузионной терапии. В сомнительных случаях применяют ультразвуковое исследование, диагностическую лапароскопию.

Осложнения

Осложнениями гнойного лимфаденита могут стать тромбофлебит, лимфатические свищи, септикопиемия. Прорыв гноя из трахеобронхиальных лимфоузлов в бронхи или пищевод приводит к образованию бронхопульмональных или пищеводных свищей,медиастиниту. Исходом хронического лимфаденита становится сморщивание узлов вследствие замещения лимфоидной ткани соединительной. Иногда разрастание соединительной ткани вызывает расстройство лимфообращения: отеки, лимфостаз, слоновость.

Из осложнений острого гнойного лимфаденита, кроме периаденита, абсцесса и аденофлегмоны, возможно развитие общей инфекции, образование тромбофлебитов смежных вен, разъедание стенок кровеносных сосудов с последующим кровотечением.

Лечение

Лечение зависит от стадии процесса. Начальные формы лимфаденита лечат консервативно: покой для пораженного органа, УВЧ-терапия, активное лечение основного очага инфекции - заболевания (своевременное вскрытие абсцессов, флегмон, рациональное дренирование гнойника, вскрытие гнойных затеков), антибиотикотерапия с учетом чувствительности микробной флоры основного очага. Гнойные лимфадениты лечат оперативным методом: вскрывают абсцессы, аденофлегмоны, удаляют гной, раны дренируют. Дальнейшее лечение проводят по принципам лечения гнойных ран.

Прогноз

Профилактика

Профилактика лимфаденитов требует предупреждения микротравм, инфицирования ран и ссадин, потертостей кожи. Также необходимо своевременное лечение очагов инфекции (ангины, кариеса зубов), вскрытие гнойных образований ( панарициев , фурункулов).

Информация

Информация

1. Барыкина Н.В. Сестринское дело в хирургии: практикум. Ростов-на-Дону, 2005- 157с.
2. Максименя Г.В., Леонович С.И., Максименя Г.Г. Основы практической хирургии. Мн., 1998 – 321с.
3. Неотложная хирургия (справочное пособие для врачей)/ Под ред. А.А. Гринберга.-М.:Триада-Х., 2000 - 196с.
4. Чернов В.Н. Уход за хирургическими больными. М., 2004 – 78с.

Читайте также: