Что такое крупноочаговые рубцы

Обновлено: 22.04.2024

Трансмуральный инфаркт миокарда. Изменения ЭКГ при крупноочаговом инфаркте миокарда

На основании электрокардиографических данных в США принято различать инфаркт миокарда, который сопровождается либо не сопровождается развитием патологического зубца Q на ЭКГ (соответственно "Q wave" либо "non-Q wave myocardial infarction"). Как отмечает A. L. Goldberger (1991), с точки зрения электрокардиографиста эта терминология предпочтительнее, чем применявшиеся в США ранее определения — субэндокардиальный, когда отсутствовал, или трансмуральный инфаркт миокарда, когда присутствовал патологический зубец Q (QS) на ЭКГ.

А как же быть с привычным для наших врачей разделением инфаркта миокарда по электрокардиографическим данным на мелкоочаговый, крупноочаговый и трансмуральный, исходя из развития на ЭКГ соответственно только длительно сохраняющихся негативных зубцов Т, патологического зубца Q либо QS? (Термин субэндокардиальный инфаркт миокарда использовался у нас в тех случаях, когда на ЭКГ длительно сохранялись депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т без развития патологического зубца Q.)

Здесь необходимо вспомнить о том, что при длительной окклюзии коронарной артерии волна некроза распространяется сквозь толщу миокарда от эндокарда к эпикарду. Как отмечает A. L. Goldberger (1991), когда некроз захватывает более половины миокардиальной стенки, на ЭКГ регистрируются патологические зубцы Q, хотя инфаркт и не трансмуральный. В связи с тем что наши врачи в таком случае говорят о крупноочаговом, а не о трансмуральном инфаркте миокарда, явного противоречия здесь нет. Точно так же, когда поражается менее половины толщи стенки сердца, зубец Q не развивается.

И привычный для нас термин "мелкоочаговый инфаркт миокарда" вполне подходит в этом случае.
Таким образом, не забывая об американской специфике (когда под рубрикой "Q wave myocardial infarction" объединяют крупноочаговый и трансмуральный инфаркт миокарда) и вообще об относительности ЭКГ — патологоанатомических корреляций, вполне можно продолжать пользоваться устоявшимися определениями.

Изменения ЭКГ при крупноочаговом инфаркте миокарда

Напомним, что в течении крупноочагового (трансмурального) инфаркта миокарда различают:
- острейшую стадию (от нескольких минут до нескольких часов);
- острую стадию (от нескольких часов до 2 недель);
- под острую стадию (от 2 недель до 1,5—2 мес);
- рубцовую стадию (спустя 2 мес) от развития инфаркта миокарда.

Для острейшей стадии характерен выраженный подъём сегмента ST с началом формирования через 1—2 ч от момента развития инфаркта миокарда патологического зубца Q. Подъём сегмента ST сливается с положительным или со временем двухфазным либо отрицательным зубцом Т. Отрицательный коронарный (глубокий, заострённый, равносторонний) зубец Т также был описан Н. Е. В. Pardee (1925).

Острая стадия крупноочагового (трансмурального) инфаркта миокарда характеризуется подъёмом сегмента ST, с которым сливается вначале положительный, а затем отрицательный зубец Т, и формированием патологического зубца Q или комплекса QS. Через несколько суток (часов — в тромболитическую эру) сегмент ST приближается к изолинии. Быстрое снижение сегмента ST до изолинии считается одним из косвенных доказательств эффективности тромболизиса. Подъём сегмента ST может сохраняться на протяжении от 48 ч до 4 недель после развития инфаркта миокарда.

Сохраняющийся спустя 1 мес после развития инфаркта миокарда подъём сегмента ST > 1 мм в одном или нескольких отведениях ЭКГ в сочетании с патологическим зубцом Q (QS) свидетельствует о развитии аневризмы левого желудочка.

Для подострой и рубцовой стадии крупноочагового (трансмурального) инфаркта миокарда характерно наличие патологического зубца Q (QS), сегмент ST — на изолинии, зубец Т — отрицательный, изоэлектрический, двухфазный либо положительный.

Когда у человека развивается инфаркт миокарда происходит нарушение кровотока в одном или нескольких коронарных сосудов. Это приводит к возникновению дисбаланса между потребностью миокардиоцитов в кислороде и его поступлением. Изменение метаболизма по причине отсутствия питательных веществ усугубляет состояние участка пораженной ткани. В результате чего клетки сердечной мышцы начинают некротизироваться и отмирать. На месте погибшей ткани происходит образование рубца. В этой статье я хочу рассказать о механизме и возможных последствиях такой «замены».

Механизм развития

В момент развития острого инфаркта происходит резкое нарушение кровоснабжения на участке миокарда по следующим причинам:

Разрыв атеросклеротической бляшки под воздействием резкого скачка давления, учащения и усиления сердечных сокращений, ускорения тока крови по венечным сосудам.
Закупорка сосудов из-за сгущения крови (ускорения агрегации тромбоцитов, активация системы коагуляции, снижение скорости лизиса кровяного сгустка).
Спазм венечной артерии (вазоконстрикция).

Часто я наблюдала больных, у которых в качестве причины возникновения заболевания с поражением миокарда определялось сразу несколько факторов. У молодых пациентов часто в основе патологических нарушений лежит вазоспазм, определить который после начала лечения не представляется возможным.

Совет специалиста

Настоятельно рекомендую начинать лечение в условиях стационара сразу после острого приступа, поскольку только в этом случае существует возможность ограничить дальнейшее распространение некроза и минимизировать необратимые изменения в миокарде.

Изучение гистологических образцов подтверждает деструкцию миоцита сердца спустя 20 минут после развития ишемии. Через 2-3 часа отсутствия кислорода в них истощаются запасы гликогена, что знаменует их необратимую гибель. Замещение миокардицитов на грануляционную ткань происходит 1-2 месяца.

Как показывают моя практика и наблюдения коллег, рубец на сердце окончательно консолидируется после полугода от момента появления первых симптомов развития острого инфаркта и представляет собой участок грубых коллагеновых волокон.

Классификация

Рубцы на сердце можно классифицировать по их локализации и степени распространения.

Они могут располагаться по ходу венечных сосудов:

Нарушение кровотока в передней межжелудочковой артерии приводит ишемии с последующим появление рубца в области перегородки между желудочками с вовлечением сосочков и боковой стенки, а также на передней поверхности и верхушки левого желудочка.
Нижнезадняя и боковая часть поражается при закупорке левой огибающей коронарной артерии.
Проблемы со снабжением кровью миокарда в правой артерии заканчивается необратимыми изменениями в правом желудочке и может затрагивать задненижнюю часть левого и перегородки. Но такое нарушение встречается крайне редко.

По виду распространения рубцы бывают локальными (очаговыми), которые можно сравнить со шрамом на теле, или диффузными (множественными). Второй вариант специалисты называют дистрофическими изменениями в миокарде.

Как проявляет себя рубец

Острый период инфаркта отличается разнообразными клиническими проявлениями. Основным признаком является боль, которая купируется исключительно наркотическими анальгетиками и может наблюдаться от часа до 2-3 суток. Затем болевой синдром исчезает и начинается формирование участка некроза, на что уходит еще 2-3 дня. Потом наступает период замещения области поражения рыхлыми волокнами соединительной ткани.

Если применяется правильная тактика лечения, отмечается такая симптоматика:

развитие компенсаторной гипертрофии;
устраняется нарушение ритма (которое часто сопровождает острый период);
постепенно возрастает толерантность к нагрузкам.

Если рубец, возникающий на сердце, пересекает проводящие пути, по которым идет импульс, регистрируется нарушение проводимости по типу полной или частичной блокады.

В случае успешного восстановления после первичного мелкоочагового инфаркта я не отмечала у своих пациентов выраженных нарушений, связанных с работой сердца.

Если у больных формировался крупный рубец или множество мелких, наблюдаются такие отклонения:

одышка;
увеличение частоты сердечных сокращений;
появление отеков;
расширение левых отделов сердца;
колебания давления.

Насколько это опасно

Наиболее опасным является развитие рубца в результате крупноочагового или трансмурального инфарктов, а также нескольких повторных нарушений в разных бассейнах коронарных сосудов с диффузными множественными поражениями.

В случае обширного участка поражения или распространенного кардиосклероза оставшиеся здоровые клетки не могут полностью компенсировать работу поврежденных кардиомиоцитов. Увеличивается частота и сила сокращений с целью обеспечения органов и тканей кислородом и необходимыми веществами.

В результате развивается тахикардия, с ее появлением нагрузка на сердце становится еще больше, что приводит к дилятации левого желудочка и предсердия. По мере прогрессирования появляется застой крови в правых отделах с развитием сердечной недостаточности.

Я наблюдала и другой вариант осложнения: рубец на сердце после инфаркта с обширными и глубокими поражениями всех слоев органа вызвал образование аневризмы из-за истончения его стенки.

Причинами появления такого дефекта становятся:

трансмуральное поражение;
повышение АД;
увеличение давления крови внутри желудочка;
избыточная физическая активность пациента, отказ от соблюдения режима.

Аневризма приводит к быстрому развитию сердечной недостаточности, образованию пристеночного тромба, выраженному застою в большом круге кровообращения. Часто осложняется тяжелыми нарушениями ритма, приводящими к смертельному исходу (пароксизмальная тахикардия и фибрилляция желудочков).

Диагностика

С целью установления диагноза я провожу опрос, изучаю историю болезни (в основном, в ней фигурирует ИБС с инфарктом в анамнезе). Внешнее исследование обычно выявляет учащение частоты дыхания, ослабление тонов сердца при аускультации, наличие отеков, различные нарушения ритма. Обязательно провожу измерение давления.

Потом направляю на такие исследования:

общий и биохимический анализ крови, коагулограмма (поможет установить сопутствующие заболевания, уровень холестерина и время свертывания);
ЭхоКГ или УЗИ сердца помогает установить наличие локализованных или диффузных участков соединительной ткани, позволяет уточнить местонахождение и степень распространения;

МРТ помогает визуализировать и достоверно оценить пораженную зону;
сцинтиграфия требуется для определения дисфункциональных зон миокарда.

С помощью ЭКГ после трансмурального и крупноочагового инфаркта можно уточнить, где находится рубец на больном сердце.

Его определяют по наличию зубца Q в разных отведениях, как это видно на таблице.

Локализация постинфарктного рубца в левой желудочке

Передняя стенка с вовлечением перегородки

Передняя стенка и верхушка

Вся передняя стенка

Задняя стенка и диафрагмальная область

Повышение зубца T и сегмента ST, которые характерны для острого периода, уже не отмечается. ST возвращается к изолинии, T снижается. При малой площади и глубине поражения признаков рубца не остается, он нивелируется, так как функцию проводимости и сократимости берут на себя соседние клетки. Неспецифическим проявлением дистрофических изменений может служить сглаженный или умеренно отрицательный зубец T.

Лечение

Лечение дистрофических изменений включает в себя использование медикаментозных препаратов, соблюдение диеты, пересмотр образа жизни.

Медикаментозная терапия

Выбор медикаментов при появлении рубцов зависит от состояния человека.

Обычно после инфаркта и формирования рубцовой ткани используются следующие группы препаратов:

статины для снижения уровня холестерина («Аторвостатин», «Розувастатин»);
снизить нагрузку на ЛЖ и повысить его выносливость к ишемии помогают бета-блокаторы и ингибиторы АПФ («Бисопролол», «Рамиприл»);
диуретики позволяют убрать отеки и провести разгрузку большого круга кровообращения («Индапамид», «Торасемид»).

Хирургическое вмешательство

Когда рубец служит причиной полной блокады проводящей системы, лечение заключается в установке водителя ритма (кардиостимулятора). Восстановить кровоток позволяет операция (аортокоронарное шунтирование), когда участок поврежденной коронарной артерии замещается другим сосудом.

При выраженных дистрофических процессах и развитии сердечной недостаточности несовместимой с жизнью, требуется пересадка органа.

Народные методы

Лечить кардиосклероз и рубцовые изменения миокарда при помощи народных методов невозможно. Они только немного облегчают состояние человека, дополняя общую терапию. Однако ни мумие, ни чистотел, как пишут «целители» не способны избавить пациента от рубца и тем более восстановить работу сердца.

Диета

Диета после перенесения инфаркта и образовании рубца зависит от степени поражения сердечной мышцы.

Общие требования к питанию таковы:

максимальное ограничение соли;
снижение потребления жидкости (до 1,5 литров);
устранение блюд с высоким содержанием холестерина;
обязательное использование продуктов с калием;
при избытке веса следует снизить общее количество калорий;
полностью отказаться от напитков с кофеином.

Нужно отметить, что в настоящее время не существует эффективных способов полного избавления от рубца на сердце. Неоднократные попытки восстановить ткань с помощью стволовых клеток пока успехом не увенчались.

Случай из практики

На консультацию ко мне пришел пациент с жалобами на одышку, усталость, отеки на щиколотках. В анамнезе перенесенный крупноочаговый инфаркт миокарда. При осмотре — бледность кожи и пастозность (слабый отек) голеней. Аускультативно — тоны сердца слегка приглушены.

Давление в пределах возрастной нормы (130 на 75 мм рт. ст.). На ЭКГ признаки дистрофических изменений по задней стенки ЛЖ, постинфарктный рубец передне-септального отдела. После исследований обнаружилось умеренное изменение миокарда и невыраженную гипертрофию левого желудочка. В биохимическом анализе крови повышенный уровень холестерина низкой плотности.

Диагноз: ИБС. Постинфарктный кардиосклероз, СН I. Получил лечение бета-блокаторами, назначила «Аспирин-кардио» в минимальной дозировке, мочегонный сбор. Рекомендовала пожизненный прием статинов («Аторвастатин») под контролем уровня холестерина. Прописала диету с низким количеством соли, ограничением жидкости до 1,5 л в сутки, отказом от курения и приема алкоголя. Через 2 недели лечения пастозность не выявляется, одышка уменьшилась, повысилась толерантность к нагрузкам.

Прогноз и профилактика

Прогноз при формировании постинфарктного рубца зависит его от площади, локализации и глубины. Важно также учитывать сопутствующие заболевания, которые могут спровоцировать повторный приступ ишемии, возраст больного и способность организма к восстановлению.

Профилактика появления рубца заключается в предупреждении ишемии в сердечной мышце. Для этого следует соблюдать здоровый образ жизни, исключить алкоголь и курение, заниматься физическими упражнениями и следить за питанием.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Сердечная мышца самостоятельно запускает импульсы, что заставляет ее ритмично сокращаться. Таким способом из полостей под давлением в сосуды поступает кровь. Любое изменение миокарда нарушает этот процесс, что приводит к сбою ритма, гипоксии в тканях и некрозу.

Чем вызваны изменения?

Сразу нужно акцентировать, что это не заболевание, а синдром. Наблюдаются сдвиги биохимической активности клеток сердца, они начинают сокращаться неправильно, и во время записи ЭКГ будут отмечаться отклонения в различных участках мышцы, которые хорошо видны на пленке.

Под воздействием внешних и внутренних причин, изменение миокарда бывает следующих видов:

Перечисленные состояния требуют лечения. В запущенных случаях возможна ишемия сердечной мышцы за счет недостатка кислорода.

Диффузные

Нарушения функции отмечается среди всех клеток сердца. Чаще всего они вызваны воспалительными процессами, такими как миокардит. Наблюдаются случаи изменений при миокардидистрофии в левом желудочке, следствием приема некоторых лекарственных препаратов и физическом перенапряжении.

Наличие сахарного диабета и его длительное течение постепенно приводит к атеросклерозу. Изменения в сосудах и миокарде вызвано нарушениями в усваивании глюкозы. При воспалительных заболеваниях в кишечнике, процесс всасывания полезных веществ слизистой становится хуже. Поэтому нередко у пациентов изменения в сердечной мышце являются сопутствующими. При увеличении толщины стенки миокарда (гипертрофии) отмечаются так же сбои ритма. Это происходит при высоком артериальном давлении, нарушении распорядка дня или пороках сердца. Когда при обследовании у пациентов находят изменения в миокарде, то нередкими неблагоприятными факторами становятся болезни почек и эндокринной системы.

Метаболические

Энергия, образуемая под влиянием определенного баланса ионов натрия и калия, тратится на работу сердечной мышцы – сокращения и расслабления. Выраженные изменения происходят при дисбалансе данного механизма, которые происходят под влиянием:

Стенокардии.
Артериальной гипертензии.
Сердечных пороков.
Панкреатита.
Воспалительных процессов в сосудистой стенке.
Инфекционных заболеваний.

Кроме заболеваний метаболические нарушения возможны и при воздействии химических соединений, табачного дыма, алкоголя и наличия лишнего веса.

Очаговые

Локально расположенные рубцовые изменения миокарда – результат перенесенного ранее инфаркта. Участки кардиосклероза на пленке ЭКГ хорошо определяются. Они могут располагаться на одной или нескольких стенках сердца, очаги мелкоочаговые или крупноочаговые. Основными причинами являются:

Рубцовые изменения миокарда формируются под влиянием основного фактора – отложения холестерина на стенках сосудов, что приводит к атеросклерозу.

Дистрофические

Под влиянием различных причин происходит нарушение питания миокарда за счет недостатка кислорода. В результате происходит атрофия клеток сердца. Дистрофические процессы в нем проявляются уменьшением тонуса мышц, что становится благоприятной почвой для развития сердечной недостаточности. Причинами, создающими условия для атрофических процессов в тканях, являются:

Стрессовые ситуации.
Действие гормонов.
Чрезмерная физическая нагрузка.
Нарушение питания с преобладанием соленой и жирной пищи.
Заболевания пищеварительного тракта и эндокринной системы.

Одним из распространенных факторов, играющих немаловажную роль для формирования дистрофического изменения в миокарде, является постоянная физическая нагрузка. Особенно это характерно для спортсменов и людей, занимающихся тяжелым трудом. Отличительная черта – это изменения в левом желудочке, который выталкивает кровь по сосудам.

Симптомы

В зависимости от вида нарушений в сердечной мышце, симптомы у пациентов специфичны. Кроме них наблюдаются изменения миокарда на ЭКГ, что значит – патологический процесс затронул большое количество клеток.

Дистрофические

У всех пациентов симптомы изменений в сердце различны. Они могут быть выраженными уже в начальной стадии или быть незначительными, а в некоторых случаях процесс протекает бессимптомно. Присоединение дополнительных признаков – это свидетельство ухудшения прогноза для выздоровления.

Дистрофические изменения бывают следующих видов:

ишемические;
очаговые;
дисгормональные.

Признаки нарушений в тканях сердца возникают в случаях непродолжительного нарушения кровообращения и недостатка кислорода. Важно учитывать, что появляются и характерные изменения миокарда на ЭКГ, что значит, патологическим процессом была затронута нормальная его функция. Клиническая картина, которая наблюдается при ишемической форме, свойственна стенокардии. Ее основными симптомами являются следующие:

Приступообразные боли за грудиной, которые имеют связь с физическим перенапряжением или предшествующей эмоциональной нагрузкой. Они быстро исчезают после приема таблетки «Нитроглицерина». Длительность ее чаще всего – не более 15 минут. Боль ощущается не только в области сердца, но и отдает в левую руку, ключицу, нижнюю челюсть или шею.
Повышение артериального давления.
Перебои в области сердца.
Ощущение нехватки воздуха.

В некоторых случаях пациенты не ощущают дискомфорта в грудной клетке, а видны только изменения миокарда на ЭКГ, это значит – патологический процесс может привести к развитию осложнений.

Яркая картина приступа с выраженным болевым синдромом может чередоваться и с ощущением онемения, либо покалывания в пальцах левой руки.

Очаговые изменения в миокарде наблюдаются при инфаркте, для которого характерна интенсивная и длительная боль за грудиной. Ее продолжительность достигает несколько часов или дней. Пациенты описывают ее как раздирающую, жгучую, распространяющуюся на левую руку или нижнюю челюсть, шею. Обычно после приема «Нитроглицерина» состояние не облегчается. Кроме болевого синдрома возникает чувство страха, боль в животе, тошнота, резкая слабость и холодный пот.

При дисгормональных нарушениях поражается сердечная мышца, и патологический процесс может быстро прогрессировать. Это связано с воздействием гормонов при дисфункции щитовидной железы или после наступления климакса. Пациенты с таким видом изменений жалуются на раздражительность, головокружение, нарушенный сон и снижение массы тела. Из признаков поражения сердца они отмечают колющую боль, распространяющуюся в левую руку, учащенное или замедленное сердцебиение.

Диффузные

Все клетки сердца затрагиваются патологическим процессом при миокардите. Он может протекать с участием микроорганизмов, и без них (асептический). Основными признаками проявлений диффузного характера являются:

Выраженная слабость, быстрая утомляемость.
Одышка при физической нагрузке.
Перебои в сердце.
Повышенная потливость.
Бледность кожи, иногда с синюшным оттенком.
Набухание вен на шее.
Учащение пульса.
Снижение артериального давления.

У некоторых пациентов с миокардитом признаков заболевания длительное время не наблюдается. В некоторых случаях патология принимает злокачественное течение, присоединяется тяжелое нарушение ритма, выраженность всех перечисленных симптомов.

Метаболические

Выделяют острое и хроническое течение патологии. Первый случай представляет опасность для жизни и может закончить гибелью пациента при отсутствии помощи. Хроническое изменение в миокарде имеет размытую картину. Основными симптомами являются быстрая утомляемость, боль в области сердца. Неприятные ощущения чаще всего отмечаются в области верхушки, реже — за грудиной.

Если процесс длится долго, то формируется кардиосклероз (соединительная ткань замещает нормальные клетки сердца) имеющий дистрофическое происхождение.

Изменения, которые происходят в миокарде, имеют различное происхождение и клиническую картину. Многие из них начинаются с неспецифичных проявлений, а у некоторых пациентов длительное время могут отсутствовать. Поэтому, чтобы сохранить функцию сердца, при появлении неприятных признаков необходимо обследование у кардиолога и своевременное лечение.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) остается основной причиной заболеваемости и смертности во всем мире. Он возникает, когда из-за окклюзии или спазма коронарных сосудов снижение кровоснабжения сердечной мышцы превышает критический порог и подавляется механизм восстановления, предназначенный для поддержания гомеостаза. Ишемия на этом уровне в течение длительного периода приводит к необратимому повреждению клеток миокарда. Смертность от ИМ составляет около 30%, причем более половины летальных исходов случаются до того, как пациент попадает в больницу.

Что такое крупноочаговый ИМ и в чем его особенность?

Крупноочаговым называют ИМ, при котором на ЭКГ появляется патологический зубец Q параллельно с изменениями ST сегмента или зубца T, что свидетельствует о наличии значительного участка некроза в миокарде.

Крупноочаговые инфаркты могут возникать самостоятельно из-за окклюзии артерий большого диаметра или образовываться из мелкоочаговых деструкций. Они сопровождаются сильным болевым синдромом и большим количеством вызываемых осложнений. Кроме того, для этого вида ИМ характерно появление застойной сердечной недостаточности во время госпитализации и повышенная частота внутрибольничной смертности.

Чем отличается ведение крупноочагового ИМ?

Хотя первоначальное лечение острого коронарного синдрома может показаться похожим, очень важно различать, имеет ли пациент ST-повышение и патологический зубец Q, что свидетельствует об острой окклюзии коронарной артерии и возможном развитии крупноочагового инфаркта.

Догоспитальная помощь при его наличии включает следующее:

внутривенный доступ;
дополнительная подача кислорода, если SaO2 составляет менее 90%;
немедленное введение нитроглицерина и аспирина;
телеметрия и догоспитальная электрокардиография (ЭКГ), если таковая имеется.

Цели догоспитального лечения включают:

адекватную аналгезию (обычно достигаемую с помощью морфина);
фармакологическое снижение чрезмерной симпатоадреналовой и вагусной стимуляции;
лечение желудочковых аритмий;
поддержание сердечного выброса и системного артериального давления.

Управление крупноочаговым инфарктом миокарда на госпитальном периоде основано на двух ключевых компонентах: быстрое распознавание и своевременная реперфузия.

Реперфузию при данном типе ИМ предпочтительно производить с помощью тромболизиса. Вводить препарат нужно еще на догоспитальном этапе, при невозможности — в первых 30 минут после госпитализации. Используют альтеплазу, ретеплазу или тенектоплазу. Кроме того, необходимо не забывать о противопоказаниях и побочных действиях данной терапии.

Антикоагулянты

Эти препараты являются важной вспомогательной составляющей для реперфузионной терапии. Назначать их следует до проведения реваскуляризации. Используют еноксипарин или гепарин.

Антиагреганты

Все пациенты с ИМ должны получить эмпирическую нагрузочную дозу аспирина (325 мг) как можно раньше и до реперфузии. Ежедневная поддерживающая доза составляет 75 мг.

Другими агентами, используемыми для двойной антиагрегантной терапии, являются ингибиторы рецептора P2Y12 (например, клопидогрель, тикагрелор, прасугрель). Нагрузочная доза(300 мг) этих препаратов вводится до или во время реперфузии, а после этого — поддерживающая доза(75мг). Использование прасугреля не рекомендуется пациентам с инсультом или транзиторной ишемической атакой в анамнезе.

Особенности прогноза и реабилитации пациента

Прогноз зависит от своевременности лечения и размеров некротического очага. Крупноочаговый инфаркт миокарда часто приводит к инвалидизации пациентов и летальным исходам, тогда как при мелких очагах некроза смертельные случаи бывают крайне редко. Несмотря на различия в краткосрочном, долгосрочный прогноз при крупноочаговом инфаркте лучше, чем при мелкоочаговом(27 против 28% согласно с исследований американских кардиологов). Этот парадокс объясняется более высокой частотой рецидивов мелкоочаговых инфарктов.

После первоначального лечения и стабилизации больного на ранней и критической фазе ОИМ целью ухода за этими пациентами является восстановление нормальной деятельности, предотвращение долговременных осложнений и изменение образа жизни. Эта цель достигается с помощью внедрения важных ключевых элементов, включая использование кардиопротективных препаратов, сердечной реабилитации, а также физической активности и диеты.

Кардиопротекторные препараты

Ингибиторы АПФ рекомендованы всем пациентам с фракцией выброса левого желудочка, которая составляет менее 40%, а также больным с сопутствующими гипертонией, сахарным диабетом или хроническими заболеванием почек.

Бета-блокаторы

После ИМ все больные должны поддерживаться на бета-блокаторе. В настоящих рекомендациях показано использовать один из трех препаратов, доказавших свою эфективность у пациентов с сердечной недостаточностью: метопролол, карведилол или бисопролол.

Статины

Все пациенты с острым ИМ показана высокоэффективная пожизненная статиновая терапия. Назначают аторвастатин в дозе 40 мг или розувастатин в дозе 20 мг.

Модификация образа жизни включает диету с низким содержанием жиров и соли, прекращение курения, современную вакцинацию и увеличение физической активности. Рекомендуемая частота регулярных тренировок — три или более раз в неделю, по 30 минут.

Выводы

После госпитализации из-за сердечного приступа пациенты часто становятся подавленными. Они начинают беспокоиться о том, смогут ли они возобновить полную физическую, социальную, профессиональную и сексуальную деятельность. Крупноочаговый инфаркт действительно является чрезвычайно опасным заболеваниям с множеством осложнений. Однако это не означает, что таким больным показан строгий постельный режим до конца дней. Быстрое оказание квалифицированной помощи, грамотная кардиореабилитация и добросовестное отношение пациента к лечению – вот три составляющих успешного выздоровления и предотвращения жизненно опасных последствий. Будьте здоровы!

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Варианты инфаркта миокарда. Периоды инфаркта миокарда.

Остановимся подробнее на вариантах инфаркта миокарда
• крупноочаговый (Q-ИМ) имеет большую зону некроза, явные изменения комплекса QRS на ЭКГ и высокий риск летальности в первые 6—12 недель, обычно (у 80% больных) возникает из-за полной, стабильной тромботической закупорки коронарной артерии Крупноочаговый ИМ и трансмуральный — это не одно и то же при Q-ИМ трансмуральном некроз максимальный, на всю толщу миокарда (рис 10), есть Q, нет R, при крупноочаговом — некроз не на всю толщину миокарда (имеются транзиторные изменения интервала ST, есть Q и R),

• мелкоочаговый (ИМ без Q) — поражается эндокард (или интрамуральный миокард), но без выхода на эпикард Изменяются только интервал ST (чаще депрессия) и/или изолированно зубец Т Такой ИМ возникает при неполной закупорке артерии тромбом или на фоне хорошо развитого коллатерального кровообращения (что защищает больного от последующего развития трансмурального ИМ)

Обычно Q-инфаркта миокарда связан с большим объемом и зоной поражения ЛЖ, а также с более высокой летальностью
При инфаркте миокарда без Q отмечаются невысокая летальность в начальный период, меньшая выраженность симптоматики, изменений ST—T, рост ферментов (желательно кардиоспецифичных) не менее чем в 1,5—2 раза (держатся повышенными более короткий период), более редкое развитие осложнений ИМ без Q относится к незавершенным остаются достаточно большие участки жизнеспособного миокарда (снабжаемые из пораженной артерии), которые продолжают подвергаться ишемии Поэтому частота повторных ИМ здесь выше, чем при Q-ИМ, часто сохраняется Ст или появляется постинфарктная Ст, которая ведет к рецидиву ИМ

Поскольку эндокард снабжается кровью хуже, то чаще возникает субэндокардиальный ИМ с депрессией ST ниже изолинии и отрицательным Т Нередко при субэндокардиальном ИМ имеется циркулярное поражение с охватом верхушки, передней, перегородочной и боковой стенок ЛЖ Субэндокардиальный ИМ часто развивается у пожилых больных, страдающих AT, XCH, стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий или постинфарктным кардиосклерозом Практика показывает- этот ИМ имеет тяжелое течение, а частота осложнений ничуть не ниже, чем при трансмуральном ИМ
Клинические проявления инфаркта миокарда без Q и Q-ИМ фактически ничем не различаются

Выделяют следующие периоды инфаркта миокарда

• Острейший (длительностью от 5 мин до суток, чаще 5— 6 ч) — возникает условно от начала некупирующегося болевого приступа до появления очага некроза миокарда (на ЭКГ еще нет зубца Q) В этот период изменения миокарда еще полностью обратимы Но врачи не часто наблюдают больных в этом периоде Иногда начало ИМ трудно определить, так как может случаться безболевой ИМ вне больницы В это время возможно развитие ранних тяжелых осложнений КШ, ОЛ или аритмии (включая ФЖ)
• Острый (самый опасный) — возникает через сутки и длится до 10-14 дней от начала ИМ В этот период окончательно формируются границы очага некроза (на ЭКГ появляется зубец Q, начинается снижение сегмента ST и формирование отрицательного зубца Т), происходит резорбция некротических масс и начинается формирование рубца Обычно со 2-х суток появляются симптомы резорбционно-некротического синдрома (лихорадка, потливость, лейкоцитоз) С конца 3-х суток ухудшается гемодинамика (вследствие некроза миокарда и уменьшения стрессовой активации кровообращения) Возможно умеренное снижение САД, появление признаков ОСН КШ и ОЛ, тяжелых аритмий, разрывов мышцы сердца, тромбоэмболических осложнений или ухудшения кровообращения мозга (с развитием неврологической симптоматики).
• Подострый (до конца 1-го месяца) — формируется рубец, исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома, нормализуются ЭКГ (отрицательный зубец Т часто сохраняется) и сократительная функция миокарда.
• Период рубцевания.
• Постинфарктный кардиосклероз — продолжается после 2-го месяца, зависит от обширности ИМ, наличия осложнений и прочности рубца, сформировавшегося в миокарде. В это время постинфарктный рубец окончательно формируется и происходит адаптация миокарда к новым условиям работы (со сниженной функционирующей массой миокарда ЛЖ).

Течение инфаркта миокарда может быть различным:
• обычное — без изменений по срокам;
• затяжное — в первые 5—7 дней у пациента задерживается нормализация ЭКГ, отмечается плохое самочувствие; долго (больше 2 недель) держится температура и сохраняется лейкоцитоз. Например, все может затягиваться у больного СД (из-за снижения интенсивности репаративных процессов медленно рассасываются очаги некроза).

Читайте также: