Что такое кожный синдром мигрирующей личинки

Обновлено: 25.04.2024

Кожная мигрирующая личинка. Диагностика и лечение

б) Распространенность (эпидемиология):

• Распространенное заболевание у путешественников, вернувшихся из тропических стран.

• Точная заболеваемость в США неизвестна, поскольку учета данного заболевания не ведется. В обзоре Центра контроля заболеваемости приводятся сведения о том, что 35-52% собак в приютах для животных заражены глистами, способными вызвать заболевание у человека. Кожная мигрирующая личинка - вторая по распространенности глистная инфекция.

• В нашей стране инфекция встречается преимущественно во Флориде и на побережье Мексиканского залива.

• Дети болеют чаще, чем взрослые.

в) Этиология (причины), патогенез (патология):

• Вызывается присутствующими у собак и кошек кровососущими нематодами (кривоголовками), например, Ancylostorna braziliense, Ancylostoma caniurri.

• Яйца глистов передаются с экскрементами собак и кошек.

• Личинки выводятся во влажном теплом песке/почве.

• В стадии инфицирования личинки проникают в кожу.

Кожная мигрирующая личинка Серпигинозный ход кожной мигрирующей личинки на голени. Сама личинка находится в 2-3 см от видимого хода

г) Клиника. Диагноз кожных мигрирующих личинок устанавливается на основании анамнеза и клинической картины.

• Приподнятые над поверхностью серпигинозные или линейные красновато-коричневые ходы длиной 1-5 см.

• Симптомы продолжаются в течение нескольких недель или месяцев.

д) Типичная локализация на теле. Нижние конечности, в частности стопы (73%), ягодицы (13-18%) и живот (16%)

е) Анализы при заболевании. Не показаны. В редких случаях при анализе крови выявляется эозинофилия или повышение уровня иммуноглобулина Е.

ж) Дифференциальная диагностика кожных мигрирующих личинок. В случаях инфицирования кожной мигрирующей личинкой нередко ошибочно предполагают следующие заболевания:

• Кожные грибковые инфекции. Очаги представляют собой характерно шелушащиеся бляшки и кольцевидные пятна с разрешением в центре. Если серпигинозный ход кожной мигрирующей личинки имеет кольцевидную форму, часто неверно предполагается дерматофития.

• Контактный дерматит. Отличие заключается в расположении очагов, наличии везикул и отсутствии классических серпигинозных ходов.

• Мигрирующая эритема при болезни Лайма. Очаги обычно представляют собой кольцевидные пятна или бляшки, но не имеют серпигинозной формы и не приподняты над поверхностью кожи.

• Фитофотодерматит. В острой фазе фитофотодерматит проявляется отеком и везикулами, позднее возникают очаги поствоспалительной гиперпигментации. Такие очаги могут возникать после посещения пляжа, однако их причиной является не инфицированный личинками песок, а приготовление напитков с соком лайма.

кожная мигрирующая личинка

Кожная мигрирующая личинка

з) Лечение заражений кожными мигрирующими личинками:

• Тиабендазол перорально - единственный препарат, утвержденный Федеральным агентством по контролю лекарств, для лечения больных с кожной мигрирующей личинкой.

Из таблеток по 500 мг можно приготовить местный крем (15%) на водорастворимой основе. Испытаний эффективности системной и местной лекарственных форм было немного, и проводились они в еще 1960 гг.

Крем является хорошим выбором для детей, которые не могут проглотить таблетку.

- Рекомендуемая доза для перорального приема -25 мг/кг каждые 12 часов в течение 2-5 дней (доза не должна превышать 3 г в день). Крем наносится местно 2-3 раза в день в течение пяти дней на личиночные ходы с захватом 2-3 см кожи над очагами.

- Эффективность составляет 75-89% при системной терапии и 96-98% при местном лечении.

- Системная терапия переносится несколько хуже; побочные реакции включают тошноту (49%), рвоту (16%) и головную боль (7%). Побочных эффектов для местных препаратов не отмечено.

• Ивермектин (стромектол) (не утвержден Федеральным агентством по контролю лекарств для этого применения).

- Рекомендуется однократная доза, составляющая 0,2 мг/кг (12-24 мг).

- Эффективность при однократной дозе составляет 100%.

- В серии из шести испытаний побочных эффектов не отмечено.

- Многие специалисты считают это средство препаратом выбора.

• Албендазол успешно назначается более 25 лет, но также не утвержден Федеральным агентством по контролю лекарств для этого применения.

- Рекомендуемая доза составляет 400-800 мг в день в течение 3-5 дней.

- Эффективность превышает 92%.

- Ежедневно в течение трех дней и более применяется доза 800 мг, побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта могут отмечаться у 27% пациентов.

• Криотерапия неэффективна и даже вредна, ее необходимо избегать.

• Антигистаминные препараты могут облегчить зуд.

• При присоединении вторичной инфекции необходимо назначить антибиотики.

и) Консультирование врачом пациента:

• На пляжах, куда допущены животные, рекомендуется носить обувь.

• Детские песочницы необходимо закрывать от животных.

• Для владельцев домашних животных: не допускайте животных на пляжи, при необходимости лечите их от глистов и надлежащим образом убирайте экскременты.

к) Наблюдение пациента врачом. Наблюдение необходимо при персистируютцих очагах.

л) Список использованной литературы:
1. Usatine RP. A rash on the feet and buttocks. West J Med. 1999;170 (6):334-335.
2. Caumes E.Treatment of cutaneous larva migrans. Clin Infect Dis. 2000;30:811-814.
3. Center for Disease Control, cdc.gov/ncidod/dpd/ parasites/ascaris/prevention.pdf Accessed June 5, 2020.
4. Hotez P, Brooker S, Bethony J, et al. Hookworm Infection. N Engl J Med. 2004;351 (8):799-807.
5. Le E, Hsu S. A serpiginous eruption on the buttocks. Am Earn Physician. 2000;62(11):2493—2494.
6. Jelinek T, Maiwald H, Nothdurft H, LoscherT. Cutaneous larva migrans in travelers: Synopsis of histories, symptoms and treating 98 patients. Clin Infect Dis. 1994:19:1062-1066.
7. Caumes E, Carriere J, Datry A, et al. A randomized trial of ivermectin versusalbendazoleforthetreatmentof cutaneous larva migrans. / Trap Med Hyg. 1993;49(5):641-644.

Нематодозы – это гельминтозы, которые вызваны круглыми червями класса Nematoda. Они возникают при заражении паразитами фекально-оральным или трансмиссивным способом. К самым распространенным представителям этой группы заболеваний относят энтеробиоз, аскаридоз, стронгилоидоз. Симптомы нематодозов включают токсико-аллергический синдром, диспепсические расстройства, органные поражения с учетом мест паразитирования половозрелых особей. Для диагностики глистной инвазии используют микроскопию кала, серологические реакции, инструментальную визуализацию органов грудной и брюшной полости. Лечение проводится этиотропными противогельминтными средствами.

МКБ-10

Нематодозы
Нематоды у человека
Диагностика нематодозов

Общие сведения

В микробиологии описано более 24000 видов нематод, среди которых более половины способны вызывать паразитарные заболевания. Круглые черви поражают практически все отделы тела: внутренние органы, кровеносные и лимфатические сосуды, мышцы и другие соединительные ткани. В развитых странах удельный вес гельминтозов в инфектологии составляет около 4%. По данным Росстата, энтеробиоз и аскаридоз – типичные представители нематодозов – занимают 1-е и 4-е места в структуре паразитарных заболеваний в России. Число ежегодно выявляемых случаев составляет 222,7 тыс. и 18,6 тыс. соответственно.

Нематодозы

Причины нематодозов

Представители класса Нематода имеют удлиненное веретеновидное тело с круглым поперечным сечением. Их размеры варьируются от нескольких миллиметров до 6-8 м. Наиболее крупные особи встречаются у паразитических червей, поражающих человека и позвоночных животных. Паразиты покрыты кожно-мускульным мешком, имеют первичную полость тела (схизоцель). Пищеварительная система представлена трубкой, кровеносная и дыхательная системы отсутствует.

Самыми распространенными у человека признаны такие нематодозы:

  • аскаридоз (Ascaris lumbricoides);
  • энтеробиоз (Enterobius vermicularis);
  • стронгилоидоз (Strongyloides stercoralis);
  • разнообразные филяриатозы (Filariata).

К более редким представителям этой группы гельминтозов относят трихинеллез (Trichinella), дракункулез (Dracunculus medinensis), трихоцефалез (Trichocephalus trichiurus), токсокароз (Toxocara canis).

Группы риска

Наиболее уязвимой группой риска по развитию нематодозов считаются дети дошкольного и младшего школьного возраста. Высокая частота глистных инвазий в этом периоде обусловлена неразвитостью навыков гигиены, играми в песочницах и на земле, привычкой облизывать пальцы и грызть ногти. Также к группам риска относят людей, которые посещают экзотические страны, проживают в условиях скученности и антисанитарии.

Патогенез

Заражение большинством видов нематодозов происходит по фекально-оральному механизму. Факторами передачи выступают загрязненная вода, зараженные продукты питания, немытые руки. Инвазионной стадией для круглых червей являются яйца или личинки, которые после заглатывания попадают в ЖКТ, где начинают паразитировать и/или внедряются через стенку кишечника в кровеносные сосуды, разносятся с током крови к другим органам.

У большой группы филяриатозов наблюдается особый жизненный цикл. Это трансмиссивные паразитозы, которые передаются человеку от мошек, москитов, слепней и других кровососущих насекомых. По системе кровеносных сосудов они достигают лимфатических узлов, подкожной клетчатки и полостей тела, где паразитируют долгие годы. Срок жизни некоторых видов филярий достигает 20 лет.

В патогенезе нематодозов выделяют иммунные реакции организма в ответ на проникновение круглых червей и локальные патоморфологические изменения в месте их паразитирования. При длительной инвазии присоединяется нарушение обменных процессов, поскольку гельминты потребляют питательные вещества хозяина. Ситуация усугубляется на фоне нервно-рефлекторного влияния нематодозов – раздражения нервных окончаний, стимулирующего вегетативные расстройства.

Нематоды у человека

Симптомы нематодозов

Большинство видов гельминтозов имеют раннюю и позднюю клиническую фазу. На начальном этапе симптоматика обусловлена общим аллергическим и токсическим влиянием круглых червей на организм. Поздние стадии характеризуются синдромами поражения желудочно-кишечного тракта, гепатобилиарной системы, ЦНС и других органов. Длительность этих фаз зависит от вида паразитирующего гельминта и согласуется с его жизненным циклом.

Для ранней фазы аскаридоза, стронгилоидоза, филяриатозов и токсокароза характерны кожные высыпания по типу крапивницы, повышение температуры тела, мышечные и суставные боли. Нередко развивается бронхолегочный синдром, который проявляется сухим кашлем, одышкой, болями в груди. При нематодозах возникают головные боли, нарушения сна, повышенная раздражительность и снижение работоспособности. Подобная симптоматика продолжается несколько недель.

При переходе болезни во вторую фазу все нематодозы с фекально-оральным путем передачи проявляются расстройствами ЖКТ. Пациенты жалуются на схваткообразные боли в животе, частый и жидкий стул, урчание в кишечнике. Характерна тошнота, рвота, снижение аппетита. Вследствие мальдигестии и мальабсорбции развиваются авитаминозы, белково-энергетическая недостаточность. При энтеробиозе симптомы сопровождаются мучительным анальным зудом.

Осложнения

Тяжелым формам нематодозов подвержены пациенты с иммуносупрессией. Такая закономерность особенно типична для стронгилоидоза, гиперинвазивные и генерализованные формы которого встречаются в основном у людей с ВИЧ/СПИД. Вероятность тяжелой формы гельминтоза повышается при сочетанном заражении, например, при одновременном паразитировании власоглава и аскарид в кишечнике. Усугубить ситуацию способны присоединившиеся бактериальные кишечные инфекции.

При нелеченых нематодозах с массивной глистной инвазией есть риск развития кишечной непроходимости, механической желтухи, острого панкреатита и перитонита. При аскаридозе возможна дыхательная недостаточность и асфиксия в легочной фазе миграции возбудителя. При длительном существовании болезни наблюдаются поражения нервной системы, бессонница, менингизм и эпилептиформные судороги.

Диагностика

Основой для постановки диагноза служат клинико-анамнестические данные. На первичном приеме инфекциониста уточняется время появления симптомов и возможные факторы риска, собирается информация о недавних путешествиях пациента, выполняется стандартный физикальный осмотр. Чтобы подтвердить паразитирование конкретного вида гельминта, назначаются следующие методы диагностики:

  • Микроскопия кала. Исследование фекалий признано самым надежным способом верификации нематодоза. Наиболее информативным будет анализ спустя 3 и более месяцев после заражения, особенно при аскаридозе, возбудитель которого проходит сложный путь миграции. При подозрении на заражение острицами исследование кала дополняют соскобом на энтеробиоз.
  • Серологические тесты. В комплексную диагностику включают исследование крови на специфические антитела к круглым червям, в частности определение IgM – признака острой формы инвазии. Такие анализы информативны в ранней фазе болезни, когда гельминтов практически невозможно выявить в кале.
  • Стандартные анализы крови. Типичные признаки глистной инвазии в гемограмме – эозинофилия, увеличенное СОЭ. Биохимическое исследование крови показывает гипопротеинемию, повышение печеночных проб, электролитный дисбаланс и другие патологические изменения с учетом типа гельминтоза.
  • Инструментальные методы. При диспепсических расстройствах показано УЗИ органов брюшной полости, обзорная и контрастная рентгенография кишечника. При респираторных симптомах назначается рентгенография легких, выявляющая «летучие инфильтраты». При филяриатозах требуется сонография лимфатических узлов, биомикроскопия глаза.

Дифференциальная диагностика

Раннюю фазу нематодозов необходимо дифференцировать с аллергическими бронхитами, пневмонией, обострением легочного туберкулеза. Также исключают острые бактериальные инфекции, новообразования легких и средостения. В поздней фазе проводят дифференциальную диагностику с другими видами паразитозов: амебиазом, балантидиазом, тениозом и тениаринхозом. Обязательно исключают НЯК и болезнь Крона, хронический гепатит, нейроциркуляторную дисфункцию.

Диагностика нематодозов

Лечение нематодозов

Консервативная терапия

Неосложненные формы глистной инвазии лечат в амбулаторных условиях, остальным пациентам требуется госпитализация в инфекционный стационар. Немедикаментозные меры включают щадящий режим, диету согласно степени нарушения пищеварения, поддержание водного баланса. Основу терапии при нематодозах составляют медикаменты следующих групп:

  • Этиотропные средства. Для уничтожения и удаления из организма паразитов используются противогельминтные препараты, которые нарушают нервно-мышечную передачу у круглых червей либо негативно влияют на их энергетические процессы. Конкретное лекарство и схема его приема подбираются индивидуально.
  • Патогенетические препараты. С учетом клинических особенностей нематодоза используют дезинтоксикационные растворы, антигистаминные препараты, глюкокортикостероиды. Для устранения дисфункции ЖКТ в поздней фазе используются энтеросорбенты, спазмолитики, пробиотики и ферментные препараты. При многократной рвоте применяются прокинетики.

При лимфедеме, вызванной филяриатозами, показана комплексная консервативная терапия. Из лекарственных средств пациентам назначают диуретики, лимфокинетики и венотоники, медикаментозную симпатэктомию раствором прокаина. Проводится эластическое бинтование конечности, медицинский лимфодренажный массаж, специальные комплексы ЛФК. Чтобы предупредить фиброзирование тканей, выполняются инъекции фибролитических ферментов.

Хирургическое лечение

Прогноз и профилактика

При своевременном и адекватном лечении у большинства пациентов достигают дегельминтизации, после чего нарушенные функции организма восстанавливаются. За выздоровевшими пациентами устанавливают диспансерное наблюдение сроком до 3 лет. Для профилактики нематодозов необходимо соблюдать стандартные меры: следить за личной гигиеной, избегать употребления воды из неизвестных источников, тщательно мыть и по возможности термически обрабатывать продукты.

Мигрирующая личинка – это группа инфекционных кожных заболеваний, связанных с поражением личинками гельминтов. Основным симптомом является дерматит в виде нитевидных линий, образуемых при передвижении возбудителя в верхних слоях дермы. Сыпь сопровождается сильным зудом, чаще всего поражаются нижние конечности. Типичные симптомы позволяют поставить диагноз по клинической картине и анамнезу, возможно обнаружение личинок в коже при биопсии. Лечение этиотропное (антигельминтные препараты) и симптоматическое; допускается местное применение хлорэтила, в редких случаях показано хирургическое вмешательство.

МКБ-10

Мигрирующая личинка

Общие сведения

Мигрирующая личинка (larva migrans, ползучая болезнь) является собирательным названием для группы кожных личиночных поражений. Первые письменные упоминания заболевания датируются 1874 годом, клиническую характеристику нозологии дали Уайт и Дав в 1929 году. Патология распространена в тропических странах, на территории бывшего СССР, США, Европы. Наблюдается прямая зависимость заболеваемости от сезона – дожди способствуют рассеиванию яиц и личинок паразита. Частота нетипичных локализаций поражения (туловище, ягодицы, голова) также зависят от сезонных изменений вследствие использования либо неиспользования обуви и закрытой одежды.

Мигрирующая личинка

Причины

Наиболее распространенными возбудителями являются личинки анкилостом Ancylostoma braziliense, A. ceylanicum, A. caninum. Путь заражения – контактный (через кожу). Для гельминтов человек является биологическим тупиком – паразиты за редким исключением не могут пройти через базальную мембрану эпидермиса, вследствие чего личинки погибают в коже, не достигая половой зрелости. Хаотичная миграция внутри верхних слоев кожи приводит к появлению извитых (серпигинозных), реже линейных ходов.

Источниками инфекции служат собаки и кошки, в кишечнике которых обитают половозрелые особи. Считается, что анкилостомами поражено до 50% бродячих собак. С фекалиями яйца паразитов выделяются в окружающую среду, где в условиях высокой влажности, затененности и тепла развиваются личиночные формы. При нахождении на песке без обуви и длительном лежании личинки активно проникают в кожу. Факторы риска – мужской пол, молодой возраст, проживание в неудовлетворительных социально-гигиенических условиях, на территории с загрязнением испражнениями животных.

Патогенез

Личинки проникают в организм человека при случайном контакте сквозь отверстия волосяных фолликулов, микротрещины или через неповрежденную кожу, которая разрушается протеазой, вырабатываемой паразитами. Дермальное ограничение продвижения обусловлено малым количеством либо отсутствием продуцируемой личинкой коллагеназы, необходимой для расщепления базальной мембраны. Обычно возбудитель находится в зернистом эпидермальном слое, крайне редко проникает в нижележащие покровы, но быстро возвращается обратно.

Расположение хода не связано с локализацией личинки, поскольку движение последней хаотично и беспорядочно. Возможно наличие как одиночных, так и множественных ходов, заполненных серозным отделяемым. Иногда выявляются уртикарные и эритематозные высыпания. В толще эпидермиса в надбазальных слоях обнаруживаются непосредственно личинки, а также воспалительные явления аллергического генеза: некротизированные кератиноциты, спонгиоз, внутриэпидермальные везикулы, большое количество нейтрофилов и эозинофилов.

Симптомы мигрирующей личинки

Инкубационный период составляет 1-5 суток, может укорачиваться до нескольких часов либо удлиняться до месяца и более. На месте внедрения личинки возникает сильный зуд, болезненность, жжение, появляется красный бугорок. Около 40% случаев инвазии приходится на кожные покровы нижних конечностей, 20% – на ягодицы, гениталии, 15% – на область живота. По мере продвижения личинки на коже возникают возвышающиеся извилистые нитевидные линии красновато-коричневого цвета, исходящие из первичного бугорка.

Паразит двигается относительно медленно, до 1-3 см в сутки, его передвижение может не ощущаться пациентом, редкими проявлениями считаются отеки области инвазии, гнойнички вокруг волосяных фолликулов. Симптомы сохраняются от 4 недель до 6 месяцев, могут самостоятельно регрессировать. Около 50% больных отмечают появление сухого надсадного кашля со скудной мокротой. Температура тела обычно остается нормальной, резкое повышение может свидетельствовать о присоединении вторичной бактериальной инфекции.

Осложнения

Наиболее частыми осложнениями мигрирующей личинки являются гнойные воспалительные процессы в коже, связанные с присоединением гноеродной флоры: импетиго, абсцессы, фолликулит. Нередко наблюдаются осложнения на фоне приема этиотропных лекарств, их воздействия на ЖКТ, ЦНС и другие органы. Реже встречающаяся массивная инвазия паразита приводит к отечности и лимфостазу конечностей, описаны случаи синдрома Леффлера, эозинофильного энтерита, мультиформной экссудативной эритемы и буллезных кожных поражений. В случае миграции личинок по кровеносному руслу и попадания в легочную ткань формируются бронхиты, пневмонии, плевриты.

Диагностика

Диагноз мигрирующей личинки подтверждается инфекционистом, нередко требуется осмотр дерматовенеролога и других врачей. Обязателен тщательный сбор эпидемиологического анамнеза с уточнением поездок в природные зоны, эндемичные по данному заболеванию. Диагностические методы, необходимые для верификации личиночного поражения, включают следующие методики:

  • Физикальное обследование. При объективном осмотре на коже стоп, ягодиц, живота, реже других частях тела обнаруживаются характерные серпигинозные нитевидные извитые ходы, приподнятые над кожными покровами, буровато-коричневого оттенка до 5 см длиной и 3 мм шириной. Наблюдаются расчесы вследствие сильного зуда. Внутренние органы и системы обычно в норме.
  • Лабораторные исследования. Характерными изменениями в общеклиническом анализе крови считаются лейкоцитоз, эозинофилия (до 50%) и незначительное ускорение СОЭ. Биохимические параметры в пределах нормы за исключением гипергаммаглобулинемии. Иммунограмма может выявить повышение уровня Ig E. В редчайших случаях аллергического поражения легких возможно обнаружение до 90% эозинофилов в мокроте.
  • Выявление инфекционных агентов. Доказательством инвазии служит визуализация личинок в биоптатах кожи. С целью дифференциального диагноза исследуются кожные и перианальные соскобы, проводится ИФА с боррелиозными антигенами, микроскопия кала с целью выявления яиц и живых паразитов, в некоторых случаях осуществляется вскрытие ходов скальпелем, обработанным вазелином, для обнаружения возбудителя.
  • Инструментальные методики. Рентгенография легких необходима для исключения поражения нижних отделов респираторного тракта. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости назначается для исключения паразитарных инвазий с висцеральными проявлениями, по показаниям выполняют УЗИ мягких тканей, лимфатических узлов в зоне кожных симптомов.

Дифференциальную диагностику проводят с мигрирующим миазом, для которого типично быстрое (до 30 см в день) продвижение внутри кожи личинок насекомых, кольцевидной эритемой при иксодовом клещевом боррелиозе в виде пятен с прямыми контурами, не приподнятыми над поверхностью. При грибковых кожных инфекциях отмечаются бляшки, шелушение. Симптомы мигрирующей личинки также сходны с чесоткой, характеризующейся прямыми линейными ходами белесовато-серого цвета, и контактным дерматитом, который возникает после контакта кожи с аллергеном, сопровождается появлением везикул и гиперемии при отсутствии серпигинозных ходов.

Лечение мигрирующей личинки

Лечение обычно проводится амбулаторно. Специальные диетические рекомендации не разработаны, назначается общий стол и адекватный водный режим. Этиотропная терапия мигрирующей личинки предусматривает пероральный прием препаратов альбендазола, ивермектина и тиабендазола, эффективность составляет 75-89%. Возможно местное нанесение крема либо суспензии с альбендазолом, эффект достигается в 96-98% случаев.

Для облегчения зуда рекомендовано использование антигистаминных и десенсибилизирующих средств, при возникновении гнойных осложнений показаны антибиотики. Описана некоторая эффективность местной криотерапии жидким азотом, однако при ее неправильном применении могут образовываться длительно незаживающие язвы. Высока вероятность отсутствия личики в обрабатываемом азотом ходе и выживания гельминта, поскольку паразит способен сохранять жизнеспособность при -21° C более 5 минут.

Прогноз и профилактика

Прогноз благоприятный, летальных исходов зафиксировано не было. При неосложненном течении болезни симптомы склонны к самостоятельному исчезновению примерно в течение 3-5 недель. Ежегодно до 22-58% случаев мигрирующей личинки неверно интерпретируются медицинскими работниками, вследствие чего возникают осложнения, не назначается адекватное лечение. Причиной диагностических ошибок становится неявная или нерезко выраженная симптоматика с преобладанием кожного зуда при отсутствии других жалоб.

Специфические профилактические средства (вакцины) не разработаны. Неспецифическими мерами предотвращения заражения являются личная гигиена, отказ от купания и проглатывания воды в случайных водоемах, хождение по песку и почве в прорезиненной закрытой обуви, использование перчаток и одежды закрытого типа при работе с грунтом и растениями. Необходимо проведение плановой дегельминтизации домашних питомцев, исключение выгула собак на детских игровых площадках.

4. Epidemiology and morbidity of hookworm-related cutaneous larva migrans (HrCLM): Results of a cohort study over a period of six months in a resource-poor community in Manaus, Brazil/ F. Reichert, D. Pilger, A. Schuster// PLoS Negl Trop Dis - 2018 Jul; - №7.

Дерматобиаз – это паразитарное заболевание человека, вызываемое личинкой овода. Типичные проявления болезни включают одиночные либо множественные поражения кожи в виде опухолевидных образований с инфильтратами вокруг них, ощущения инородного тела, симптомы интоксикации. Намного реже вовлекаются слизистые оболочки и внутренние органы. Диагностика паразитоза строится на обнаружении возбудителя при визуальном осмотре либо лабораторном исследовании биоптата. Лечение дерматобиаза преимущественно хирургическое, направлено на удаление личинки. При возникновении осложнений назначается симптоматическая терапия.

МКБ-10

Дерматобиаз
Дерматобиаз
Удаление личинки овода

Общие сведения

Дерматобиаз (южноамериканский миаз) является трансмиссивной патологией, связанной с проникновением личиночных стадий овода под кожу. Чаще всего заболевание встречается в странах Центральной, Южной Америки, преимущественно среди жителей и туристов, пребывающих в горных влажных лесах, работающих на кофейных плантациях. Также дерматобиаз распространен в регионах, занимающихся животноводством. На территории России, Европы, США регистрируются только завозные случаи. Значимых различий в половом и возрастном составе больных не отмечается.

Дерматобиаз

Причины

Возбудитель дерматобиаза – личинка человеческого овода Dermatobia hominis. Самка овода откладывает яйца, обладающие липкой наружной оболочкой, прикрепляет их к брюшкам комаров, мух, клещей, других кровососущих насекомых. При попадании на тело теплокровного животного либо человека личинка выходит из яйца, безболезненно проникает в толщу кожи и начинает расти, вызывая клинические проявления паразитоза. Специфических мест локализации на туловище человека у возбудителя нет.

Факторы риска

Основные факторы риска дерматобиаза: работа в условиях высокой влажности, обилия кровососущих насекомых, пренебрежение репеллентами. В зоне риска находятся работники сельского хозяйства, ветеринары, жители и туристы эндемичных районов. Осложненное течение болезни с вероятным летальным исходом ожидаемо у маленьких детей, лиц старческого возраста, людей с декомпенсированными соматическими патологиями, выраженными иммунными дефицитами.

Патогенез

Личинка под действием тепла кожных покровов жертвы выбирается из яйца и проникает под кожу. В толще дермы возбудитель дерматобиаза последовательно проходит три стадии своего естественного развития, увеличиваясь в размерах. Вокруг личинки постепенно формируется очаг локального воспаления, подкожный инфильтрат переходит в абсцесс с образованием фистулезного хода, необходимого возбудителю для дыхания.

Из фистулы выделяется серозно-гнойный экссудат, содержащий лейкоциты, продукты пищеварения паразита. Личинка питается как некротизированными, так и здоровыми тканями, при этом практически не перемещается, находясь в пределах пораженного участка. Период созревания особи составляет 5-12 недель, по истечении этого срока возбудитель достигает размеров до 25 мм, покидает тело человека и окукливается. Описаны симптомы множественных инвазий.

Классификация

Дерматобиаз представляет собой паразитирование личиночной стадии овода в теле человека. Симптомы напрямую зависят от места внедрения личинки. Поскольку переносчиками являются кровососущие насекомые и клещи, паразитоз относят к трансмиссивным болезням. В инфектологии заболевание классифицируют по локализации инвазии возбудителя:

  1. Офтальмомиаз. Характеризуется болями, нарушениями зрения, отеком век. Может приводить к тяжелому иридоциклиту.
  2. Мочеполовой миаз. Типичны зуд, болезненная язва на половом члене, вульве, во влагалище или полости матки, отделение гнойного экссудата.
  3. Лабиальный миаз. Наблюдается увеличение, отек, резкая болезненность, синюшность верхней или нижней губы.
  4. Маммарный миаз. Описаны симптомы болезненного уплотнения, яркой гиперемии, чувства шевеления в грудной железе, как у мужчин, так и у женщин.

Дерматобиаз

Симптомы дерматобиаза

Инкубационный период длится до суток, иногда больше. В начале болезни ранка субъективных ощущений практически не вызывает. Через некоторое время появляется ощущение движения под кожей в месте внедрения возбудителя. Самочувствие ухудшается: возникают головные боли, повышение температуры тела до 38°C с ознобами, слабость. Очаг инвазии может достигать 1 см в высоту и 3-х см в диаметре. Кожа над ним становится горячей, красного оттенка, с центральным отверстием над инфильтратом.

Из центра образования сочится гнойно-серозная жидкость, со временем экссудат подсыхает в плотные корки. Больные дерматобиазом могут замечать как саму личинку и её дыхальца, расположенные снаружи, так и видеть пузырьки воздуха, образующиеся на поверхности. Также нередко увеличиваются регионарные лимфоузлы, появляются бусиновидные плотные дорожки воспаленных лимфатических сосудов.

Осложнения

К наиболее частым осложнениям дерматобиаза относят разнообразные гнойные поражения кожи и подкожно-жировой клетчатки: абсцесс, гнойный лимфаденит, флегмону. Лечение в таких случаях необходимо начать незамедлительно, развитие вторичной инфекции может привести к сепсису. К тому же у пациентов могут длительно сохраняться депрессивные симптомы, связанные с изменениями внешности (косметические дефекты после удаления паразита), панические атаки, психологические проблемы.

Диагностика

Диагностика дерматобиаза осуществляется врачами различных специальностей – чаще дерматологами, инфекционистами. Лечение проводится преимущественно хирургами. Важен тщательный сбор эпидемиологического анамнеза, особенно по поводу посещения районов, эндемичных по паразитозу. Для постановки диагноза проводятся клинические и лабораторно-инструментальные исследования:

  • Физикальный осмотр. На коже открытых частей тела (волосистой части головы, лица, конечностей) обнаруживается зудящая эритематозная папула, болезненная при пальпации с отверстием в центре, гнойно-серозным отделяемым либо коркой. Может быть видна концевая часть личинки. Характерен регионарный лимфаденит, лимфангиит.
  • Лабораторные исследования. При исследовании гемограммы выявляется лейкоцитоз, умеренная эозинофилия, незначительное ускорение СОЭ. В биохимических анализах возможно повышение активности острофазовых белков.
  • Выявление инфекционных агентов. Обнаружение искомого паразита производится путем хирургического вскрытия очага. Идентификация видовой принадлежности возбудителя проводится в лаборатории.
  • Инструментальные методы. В тяжелых случаях, при подозрении на поражения орбиты, тканей грудной клетки, лица проводится МРТ. При небольших по размеру очагах рекомендуется УЗИ мягких тканей с допплерографией для оценки размера, глубины инвазии, количества личинок.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика дерматобиаза проводится с другими миазами, при этом окончательный диагноз возможен после визуализации возбудителя при вскрытии очага. Также необходимо исключить инородное тело, а также абсцесс, фурункулез и целлюлит, вызванный неспецифической флорой. Дерматологические симптомы при онхоцеркозе сочетаются с тяжелыми поражениями глаз вплоть до слепоты, выраженной лимфедемой.

Удаление личинки овода

Лечение дерматобиаза

Госпитализация необходима в случае множественного поражения, тяжелого течения сопутствующих соматических нозологий, подозрения на висцеральный дерматобиаз. Лечение проводится чаще амбулаторно. Пациент может не согласиться удалять личинку, поскольку через несколько недель паразит выходит из организма самостоятельно. Ограничений в питании и количестве жидкости нет. Постельный, полупостельный режим назначается по показаниям.

Консервативная терапия

Неинвазивный подход к терапии дерматобиаза реализуется путем прекращения доступа воздуха к личинке. Для нарушения дыхания паразита можно использовать вазелин, жидкий парафин, пчелиный воск, также жирные плотные масла и даже полоски бекона. Через 3-24 часа после нанесения субстанций на фистулезный ход личинка полностью вылезает из раны, этот процесс можно ускорить при помощи захвата паразита пинцетом.

Возбудителя нельзя удалять насильственным выдавливанием из-за угрозы разрыва и аллергических реакций, а также усиления воспаления в месте нахождения. Не рекомендуется применять лак для ногтей, поскольку личинка задохнется, не сумев выползти наружу. Альтернативное лечение дерматобиаза ‒ пероральный таблетированный или топический ивермектин (1% раствор), доказавший свою эффективность при орбитальном миазе.

После удаления личинки необходима тщательная обработка раны антисептическими растворами, наложение стерильной повязки. При выраженном воспалении, симптомах гнойных осложнений назначаются антибиотики, преимущественно широкого спектра действия. Иное лечение – антигистаминные, седативные и др. ‒ назначается по рекомендациям лечащего врача.

Хирургическое лечение

После анестезии лидокаином кожа в месте поражения иссекается с последующим первичным закрытием раны. В качестве альтернативы лидокаин может быть введен в основание патологического очага в попытке создать достаточное давление жидкости для пассивного выдавливания личинок. Другой хирургический подход: выполнение перфорационного иссечения окружающей кожи до 4-5 мм для получения лучшего доступа к паразиту и его визуализации, осторожное удаление личинки пинцетом или зажимом.

Прогноз и профилактика

При своевременной диагностике и лечении прогноз для дерматобиаза благоприятный. Описан единственный смертельный исход у заболевшего ребенка. Специфических средств профилактики нет. Неспецифические меры: избегание укусов комаров, оводов, мух путем надевания одежды с длинными рукавами и штанинами, обработки тела и вещей репеллентами, особенно в вечернее время, использования антимоскитных сеток.

2. Дерматовенерология. Национальное руководство/ под ред. Ю. С. Бутова, Ю. К. Скрипкина, О. Л. Иванова. — 2013.

3. Дерматобиаз у российского туриста, посетившего Аргентину и Бразилию. Описание случая и обзор литературы/ Бронштейн А.М., Малышев Н.А., Кочергин Н.Г.// Эпидемиология и инфекционные болезни. - 2014. – №1.

Висцеральный токсокароз - синдром блуждающей личинки. Филяриоз Банкрофта, бругиоз, лоаоз

Висцеральный токсокароз (синдром «блуждающей личинки»), ангиостронгилез и трихиноз служат примерами инвазий личинками нематод.
Токсокароз возникает в результате миграции личинок нематоды Toxocara cants во внутренние органы. У большинства пациентов число инвазирующих личинок невелико, и симптомы обычно не возникают. Инвазия часто ассоциируется с эозинофилией.

Трихиноз более распространен в Европе и Америке, чем в Африке и Азии; его возбудитель — нематода Trichinella spiralis. Инициальная фаза инвазии может вызвать преходящие расстройства со стороны ЖКТ тошноту, диарею, рвоту и боли в животе. Фаза мышечной инвазии личинок обычно вызывает появление триады: миалгия, отек век глаз и эозинофилия.

Ангиостронгилез вызывает нематода Angiostrongylus cantonensis в тихоокеанской зоне Азии. Основными клиническими проявлениями церебрального ангиостронгилеза являются эозинофильный менингит с периферической эозинофилией.
Все перечисленные инвазии лечат с помощью перорального приема тиабендазола в течение по крайней мере 1-2 нед.

токсокароз

Филяриоз Банкрофта, бругиоз, лоаоз

Филяриоз Банкрофта и бругиоз вызывают нематоды Wuchereria bancrofti и Brugia malayi соответственно. Эти виды филяриоза имеют различное географическое распространение:
• филяриоз Банкрофта встречается в Центральной Африке, Южной Америке, Индии и Южном Китае;
• распространение бругиоза ограничено Индонезией, Малайским полуостровом, Вьетнамом, Южным Китаем, Центральной Индией и Шри Ланкой.

И филяриоз Банкрофта, и бругиоз относят к лимфатическому филяриозу, т.к. нематоды локализуются в лимфатической системе. Инвазию диагностируют в основном с помощью определения микрофилярий в периферической крови.

Лоаоз вызывает африканский глазной червь (Loa loa). Заболевание эндемично только для дождевых лесов Центральной и Западной Африки. Основной клинический признак — нестойкая опухоль, или калабарская опухоль, которая возникает в результате постоянной миграции взрослых нематод в подкожной ткани.

Диэтилкарбамазин используют для подавления и лечения инвазий, вызываемых нематодами W. bancrofti, В. malayi и Loa loa. Диэтилкарбамазин представляет собой диэтилкарбамидное производное пиперазина. Механизм его действия остается неясным. Препарат быстро убивает микрофилярий, но менее активен в отношении взрослых червей. Лекарство активно только in vivo. Диэтилкарбамазин способен уничтожать микрофилярий и взрослых нематод при филяриозе Банкрофта, бругиозе и лоаозе.

Для устранения инвазии W. bancrofti необходима общая кумулятивная пероральная доза, равная 72 мг/кг, однако для уничтожения В. malayi рекомендуются менее высокие дозы. В зависимости от конкретных обстоятельств дозы могут варьировать. Особенно эффективно применение данного лекарства вместе с альбендазолом. Диэтилкарбамазин существенно менее эффективен в случае осложненного лимфатического филяриоза. Диэтилкарбамазин хорошо абсорбируется при пероральном приеме, Т1/2 в плазме составляет 2-10 час в зависимости от рН мочи; 50% пероральной дозы выделяются с мочой, особенно если моча имеет кислый рН.

Побочные эффекты диэтилкарбамазина при низких дозах незначительны и исчезают при продолжении лечения. Побочные эффекты включают анорексию, тошноту, головную боль и рвоту. Важным является факт, что гибель микрофилярий сопровождается ранними аллергическими реакциями замедленного типа. Прием диэтилкарбамазина во время беременности безопасен.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: