Что такое кожные реакции гиперчувствительности

Обновлено: 28.03.2024

Повышенная чувствительность представляет собой патологический феномен, связанный с обостренным восприятием обычных по силе раздражителей (слуховых, зрительных, обонятельных, тактильных и др.). Сопровождается физическим и психологическим дискомфортом, иногда – болевыми ощущениями. Диагностика включает консультации врачей-специалистов, визуализирующие (МРТ, эндоскопия) и электрофизиологические исследования. В зависимости от формы гиперчувствительности и выявленных причин назначается соответствующая терапия.

Общие сведения

В основе повышенной чувствительности (гиперчувствительности, гиперестезии) лежит искажение восприятия и проведения нервного импульса по рефлекторной дуге. В итоге возникают чрезмерные ощущения, не сопоставимые по силе с раздражителем. Изменять чувствительность в различных органах могут воспалительные, аллергические процессы, заболевания центральной и периферической нервной системы, психогенные расстройства. Распространенными вариантами повышенной чувствительности являются гиперестезия зубов, гиперакузия, светобоязнь, гипералгезия, гиперчувствительность головки пениса и др.

Виды повышенной чувствительности

Светобоязнь

Светобоязнью (фотофобией) называется патологическая, болезненная реакция на световые стимулы обычной интенсивности, например, обычный дневной свет или рассеянное искусственное освещение. При этом возникает желание зажмуриться, закрыть глаза светонепроницаемой повязкой, надеть солнцезащитные очки. Причинами повышенной чувствительности к свету выступают:

  • Глазная патология: конъюнктивит, кератоконъюнктивит, иридоциклит, увеит, глаукома, синдром сухого глаза.
  • Цефалгии: головная боль напряжения, лекарственно-индуцированная (абузусная) головная боль, мигрень.
  • Патология ЦНС: менингит, энцефалит, инсульт.
  • Вирусные инфекции: ОРВИ, корь, грипп.

При жалобах на повышенную чувствительность к свету рекомендуется посетить офтальмолога, пройти комплексную диагностику органа зрения и зрительной функции (визометрия, биомикроскопия, измерение ВГД, проба Ширмера). Если причины фотофобии обусловлены патологией ЦНС, выполняется МРТ головного мозга, МР-ангиография. До исчезновения симптома рекомендуется использовать режим затемнения, снизить зрительную нагрузку. Для лечения глазных заболеваний подбирают капли, мази, проводят внутриглазные инъекции.

Гиперакузия

Пониженный порог восприятия звуковых раздражителей носит название гиперакузии. Болезненное восприятие звуков могут вызывать привычные шумы обычной громкости: разговор, телефонный звонок, звук бытовых приборов и т.д. Феномен гиперакузии может являться симптомом следующих состояний:

  • Поражение среднего и внутреннего уха: отосклероз, акутравма, болезнь Меньера, перилимфатическая фистула.
  • Неврологические патологии: мигрень, ЧМТ, менингит, рассеянный склероз, неврит лицевого нерва.
  • Психогенные расстройства: неврозы, ПТСР, панические атаки, депрессия, аутизм.

При возникновении гиперакузии показана консультация врача-отоларинголога с проведением отоскопии, аудиометрии, ОАЭ, электрокохлеарографии. Неврологические методы диагностики включают МРТ головного мозга, ЭФИ, люмбальную пункцию с анализом ликвора. Лечение проводится с помощью консервативных (фармакотерапия, физиотерапия) и хирургических методов (декомпрессионные операции на внутреннем ухе, пластика нервов и пр.), психотерапии.

Гипералгезия

Обостренная болевая чувствительность развивается при повышенной возбудимости болевых рецепторов или проводящих путей, передающих нервный импульс в ЦНС. Гипералгезия может быть первичной (при активации болевых рецепторов в очаге поражения) и вторичной (при чрезмерном раздражении воспринимающих болевой сигнал центров). Причинами повышенной болевой чувствительности служат:

  • Ожоги: термические, химические, солнечные, фитофотодерматиты.
  • Инфекции кожи: рожа.
  • Заболевания ЦНС: инсульты, ЧМТ, мигрень, демиелинизирующие патологии.
  • Невралгии: опоясывающий герпес, невралгия тройничного нерва.
  • Другие причины:авитаминоз, прием опиоидных анальгетиков, фибромиалгия.

Гиперчувствительность головки полового члена

Повышенная чувствительность пениса может являться врожденной особенностью мужчины, возникать в период пубертата, вследствие обрезания крайней плоти, при сдавлении или раздражении полового органа нерационально подобранным бельем. Данное состояние часто сопровождается преждевременной эякуляцией, болью при прикосновении к головке, дизурическими расстройствами. Патологические причины включают:

  • Воспалительные заболевания: баланит, баланопостит грибковой, герпетической этиологии, при ИППП.
  • Другие мужские заболевания: фимоз, короткая уздечка.
  • Дерматозы: атопический, контактный дерматит, экзема в области половых органов.

Причины повышенной чувствительности головки полового члена устанавливает врач-андролог или дерматовенеролог в ходе приема и осмотра. Дополнительно может потребоваться проведение анализов на ИППП, аллергопроб, после чего назначается местное и общее лечение (санация препуциального мешка, орошение антисептиками, нанесение мазей и кремов, противогрибковые, противовирусные, антибактериальные, антигистаминные препараты).

Реакции гиперчувствительности. Типы реакций гиперчувствительности. Реакции гиперчувствительности первого типа ( I типа ). Анафилактические реакции.

При инфекционной патологии связывание Аг AT обеспечивает пониженную чувствительность к действию различных микроорганизмов и их токсинов. Повторный контакт с Аг вызывает развитие вторичного ответа, протекающего намного интенсивнее. Аг не всегда стимулируют выработку AT, понижающих чувствительность к ним. В определённых условиях вырабатываются AT, взаимодействие которых с Аг повышает чувствительность организма к его повторному проникновению (реакции гиперчувствительности).

Такую повышенную чувствительность, обусловленную иммунными механизмами, обозначают термином «аллергия», а вещества вызывающие ее, — «аллергены». Изучением реакций повышенной чувствительности и обусловленных ими заболеваний занимается отдельная наука — аллергология.

Аллергические реакции могут существенно отличаться друг от друга, в первую очередь, по времени их проявления после повторного контакта с аллергеном. В соответствии с этим выделяют реакции гиперчувствительности немедленного типа (развиваются через несколько минут) и реакции ГЗТ (развиваются через 6-10 ч и позднее). По классификации Джёлла и Кумбса все аллергические реакции в зависимости от механизмов развития разделяют на четыре типа. Это классификация условна, поскольку различные типы повреждения тканей могут возникать одновременно или сменять друг друга.

Патогенез аллергической реакции первого типа

Патогенез аллергии первого типа

Типы реакций гиперчувствительности. Реакции гиперчувствительности первого типа ( I типа ).

Реакции гиперчувствительности первого типа ( I типа ) обусловлены взаимодействием аллергена с IgE, сорбированным на мембранах тучных клеток и базофилов (поэтому эти реакции также называют IgE-опосредованными). Из-за цитофильных свойств (способности реагировать с поверхностью тучных клеток и базофилов) IgE также обозначают как реагины. Цитофильность IgE обусловлена наличием особых реыепторных структур в области Fc-фрагмента молекулы AT. Иначе способность связываться с собственными клетками называется гомоцитотропность. Именно это свойство выражено у IgE, тогда как другие AT (например, IgG) взаимодействуют и с чужеродными клетками (то есть они гетероцитотропны). Взаимодействие аллергена с IgE, сорбированным на тучных клетках и базофилах, приводит к высвобождению БАВ (гистамин, серотонин, эозинофильный и нейтрофильный хемотаксические факторы, протеазы).

Эти вещества (так называемые преформированные медиаторы) образуются ещё до контакта с аллергеном. После взаимодействия последнего с IgE синтезируются новые медиаторы — фактор активации тромбоцитов (PAF), медленно реагирующее вещество анафилаксии (лейкотриеиы В4, С4 D4) и другие продукты метаболизма фосфолипидов клеточных мембран (простагландины и тромбокса-ны). Медиаторы взаимодействуют с рецепторами мышечных, секреторных и многих других клеток, что приводит к сокращению гладкой мускулатуры (например, бронхов), повышению проницаемости сосудов и отёку. Клинически реакции первого типа проявляются преимущественно анафилаксией и атопическими заболеваниями. Реже наблюдают острую крапивницу и ангионевротические отёки. Развитие анафилаксии могут блокировать циркулирующие AT (IgM, IgG), способные, в отличие от сорбированного IgE, быстрее связывать Аг. Но обычно они образуются в незначительных количествах, что даёт аллергену возможность беспрепятственно достигать поверхности тучных клеток и базофилов с фиксированными на их поверхности IgE.

Анафилактические реакции

Анафилактические реакции иммуноспецифичны и развиваются после попадания аллергена, к которому организм был предварительно сенсибилизирован. Состояние гиперчувствительности формируется через 7-14 сут после первого контакта с Аг и сохраняется годами. Реакции могут быть системными или местными. Системные проявления в виде анафилактического шока могут развиваться после попадания аллергена практически любым путём (подкожно, парентерально, ингаляционно). Проявления местных реакций — атопии Гот греч. atopia, странность]. Их развитие обусловлено образованием IgE в ответ на длительное воздействие аллергенов. Клинически проявляются ринитами, конъюнктивитами, бронхиальной астмой, отёком Квинке.

Заболевания иммунной системы. Реакции гиперчувствительности и анафилаксия

Существует большое количество заболеваний, связанных с неадекватной активацией или недостаточной активацией иммунного ответа. Эти состояния классифицированы на две большие группы — реакции гиперчувствительности и аутоиммунные заболевания.

Реакции гиперчувствительности — патологические процессы, возникающие вследствие специфического взаимодействия между антигенами (экзогенными или эндогенными) и гуморальными антителами либо сенсибилизированными лимфоцитами. Эти реакции классифицируют по патогенетическим механизмам на четыре типа.

Реакции типа I (анафилактические, или немедленные) возникают вследствие связывания антигенов (аллергенов) со специфическими антителами IgE, связанными с IgE-рецепторами с повышенной аффинностью (FceRI) на поверхности тучных клеток тканей или базофилов крови, и последующего высвобождения мощных вазоактивных и воспалительных медиаторов, таких как гистамин, простагландины и лейкотриены.

Эти медиаторы в свою очередь вызывают расширение и увеличение проницаемости сосудов, сокращение гладких мышц, отек слизистой, гиперсекрецию желез и инфильтрацию тканей эозинофилами и другими воспалительными клетками. FceRII-рецепторы, или IgE-peцепторы с низкой аффинностью (CD23), обнаруженные также на макрофагах, тромбоцитах и эозинофилах, могут вызывать дальнейшее образование воспалительных медиаторов при активации специфическим антигеном. Примерами аллергических заболеваний могут быть ринит (сенная лихорадка), бронхиальная астма, атопический дерматит, конъюнктивит и системные анафилактические реакции.

иммунная система

Анафилаксия представляет собой системную, угрожающую жизни, IgE-опосредованную реакцию гиперчувствительности типа I, которая возникает у ранее сенсибилизированного человека при воздействии сенсибилизирующего вещества. Эта реакция возникает, когда антиген достигает кровотока. Наиболее частыми причинами анафилаксии могут быть чужеродная сыворотка, гормоны и ферменты, продукты, получаемые из крови, определенные антибиотики, в частности пенициллин и цефалоспорины, аллогенные экстракты, а также укусы насекомых.

Гистамин, лейкотриены и другие медиаторы, высвобождаемые из IgE-активированных тучных клеток и базофилов, вызывают характерные для анафилаксии проявления: сокращение гладких мышц (бронхиальных и расположенных в желудочно-кишечном тракте), значительное расширение сосудов (ведущее к системной гипотензии) и увеличение сосудистой проницаемости (ведущее к отеку).

Анафилаксия связана с обструкцией дыхательных путей из-за отека гортани и бронхоспазма, что ведет к развитию асфиксии и гипоксии. Расширение сосудов и выход плазмы в ткани вызывают гиповолемический шок с выраженной гипотензией, крапивницей и ангионевротическим отеком. Все эти явления связаны с действием гистамина на Нгрецепторы.

Считается также, что сосудистый коллапс возникает в основном вследствие действия гистамина на Нгрецепторы в кровеносных сосудах, но Н2-рецепторы, расположенные в венах, также могут принимать участие в этих процессах. Обструкцию дыхательных путей вызывают в основном лейкотриены. В типичном случае через 1-15 мин после воздействия антигена пациент начинает чувствовать себя плохо, жалуется на тошноту, неприятные ощущения в верхней части живота, сердцебиение, сыпь, крапивницу и затруднение дыхания вследствие отека гортани и бронхоспазма. Признаки шока могут появиться через 1-2 мин, чаще всего возникает сосудистый коллапс.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Реакции гиперчувствительности четвертого типа ( IV типа ). Гиперчувствительность замедленного типа. Реакции гиперчувствительности замедленного типа.

Реакции гиперчувствительности IV типа также называют гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ). Они обусловлены клеточными иммунными реакциями. В отличие от реакций немедленного типа, они развиваются не ранее чем через 24-48 ч после повторного введения Аг. Развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) индуцируют продукты микроорганизмов и гельминтов, природные и неприродные Аг и гаптены (лекарства, косметические красители).

Классические примеры гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) — туберкулиновая проба и контактный дерматит. Распознавание Аг, связанного с белками организма, иммунокомпетентными клетками вызывает активацию Т-хелперов, что приводит к клональной пролиферации Т-эффекторов ГЗТ. Сенсибилизированные лимфоциты секретируют цитокины, привлекающие другие лимфоциты и макрофаги в очаг аллергической реакции. На более поздних этапах в реакцию включаются полиморфно-ядерные фагоциты, стимулирующие воспалительный ответ.

Реакция гиперчувствительности четвертого типа

Механизмы реакций гиперчувствительности типа IV, опосредованных Т-клетками.
(А) В реакциях гиперчувствительности замедленного типа Тн1-клетки CD4+ (а иногда Т-клетки CD8+, не показаны) отвечают на тканевые антигены секрецией цитокинов,
которые стимулируют воспаление и активируют фагоцитоз, приводя к повреждениям тканей. Тн17-клетки CD4+ способствуют воспалению, мобилизуя нейтрофилы (в меньшей степени моноциты).
(Б) При некоторых заболеваниях цитотоксические Т-клетки CD8+ непосредственно убивают клетки тканей.
IFN — интерферон; IL — интерлейкин; TNF — фактор некроза опухоли; АПК — антигенпрезентирующая клетка.

• Гаптены приобретают способность инициировать реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) после взаимодействия с высокомолекулярными соединениями, в частности с белками. В свою очередь белки вызывают гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) при длительной иммунизации малыми дозами в сочетании с адъювантами. Многие низкомолекулярные органические вещества или неорганические вещества (например, хром), связываясь с белками кожи, выполняют роль гаптенов и сенсибилизируют организм при длительном контакте. В результате развивается контактная аллергия, клинически проявляющаяся контактными дерматитами.

• Способность отвечать развитием гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) на различные микробные продукты (например, Аг возбудителей туберкулёза, бруцеллёза) применяют при постановке кожных проб для диагностики инфекционного процесса или установления возможного контакта организма с возбудителем.

Острые аллергические реакции – это патологические состояния, возникающие вследствие гиперчувствительности организма к проникающим извне аллергенам и характеризующиеся внезапным развитием локализованных или генерализованных аллергических реакций. К локализованным формам относят крапивницу, ангиоотек, ларингоспазм и бронхоспазм, к системным – анафилактический шок и распространенные токсико-аллергические дерматиты. Проявления острой аллергической реакции зависят от ее формы, состояния организма, возраста и других факторов. Лечебные мероприятия включают элиминацию аллергена, восстановление жизненно важных функций, введение антигистаминных средств и глюкокортикостероидов.

МКБ-10

Острые аллергические реакции

Общие сведения

Острые аллергические реакции – это заболевания, развивающиеся при наличии повышенной чувствительности иммунной системы к проникающим в организм извне аллергенам. Обычно при этом выявляются признаки аллергической реакции немедленного типа с внезапным острым началом, распространением патологического процесса на различные органы и ткани, выраженным нарушением жизненно важных функций организма. По статистике каждый десятый житель нашей планеты когда-либо переносил острую аллергическую реакцию. Выделяют легкие (локализованные) проявления гиперчувствительности в виде обострения аллергического риноконъюнктивита и ограниченной крапивницы, среднетяжелые – с развитием распространенной крапивницы, отека Квинке, ларингоспазма, бронхоспазма и тяжелые – в виде анафилактического шока.

Острые аллергические реакции

Причины

Развитие острых аллергических реакций обычно связано с воздействием чужеродных веществ, проникающих в организм с вдыхаемым воздухом (бактериальные, пыльцевые, содержащиеся в атмосферном воздухе и домашней пыли аллергены), продуктами питания, лекарственными препаратами, вследствие укусов насекомых, при использовании латекса, нанесении на кожу и слизистые различных неорганических и органических веществ.

Провоцирующими моментами могут выступать экзогенные факторы: экологическое неблагополучие, вредные привычки, неконтролируемое употребление лекарственных средств и бытовой химии. К эндогенным факторам риска относят отягощенную по аллергии наследственность, стрессовые ситуации, иммунные нарушения.

Патогенез

Патологический процесс чаще всего характеризуется развитием острой аллергической реакции немедленного типа. При этом формируется IgE-опосредованная гиперчувствительность к проблемному чужеродному веществу, становящемуся антигеном. Развивающаяся иммунная реакция протекает в присутствии клеток трех типов – макрофагов, T- и B-лимфоцитов. Синтезируемые B-клетками иммуноглобулины класса E располагаются на поверхности клеток-мишеней (тучных клеток, базофилов).

Повторное поступление аллергена в организм приводит к развитию аллергической реакции с активацией клеток-мишеней и выбросом большого количества медиаторов воспаления (это, прежде всего, гистамин, а также серотонин, цитокины и др.). Такая иммунная реакция обычно наблюдается при поступлении пыльцевых, пищевых, бытовых аллергенов, лекарственных средств и сывороток, проявляясь симптомами поллиноза, атопического дерматита и бронхиальной астмы, анафилактическими реакциями.

Механизм возникновения острых аллергических заболеваний может быть обусловлен формированием цитотоксических, иммунокомплексных, клеточно-опосредованных иммунных реакций. В результате развивающихся после сенсибилизации патохимических и патофизиологических изменений появляются типичные симптомы острой аллергии.

Симптомы аллергических реакций

Легкое течение острых аллергических реакций чаще всего проявляется симптомами аллергического ринита (затруднение дыхания через нос, ринорея, приступы чихания) и конъюнктивита (зуд и отечность век, покраснение глаз, светобоязнь). Сюда же можно отнести появление признаков крапивницы на ограниченном участке кожи (округлые пузыри, гиперемия, зуд).

При среднетяжелом течении острых аллергических реакций поражение кожных покровов становится более выраженным и характеризуется развитием генерализованной крапивницы с захватом практически всей поверхности кожи и появлением новых пузырей в течение нескольких суток. Нередко при этом отмечаются признаки ангионевротического отека Квинке с возникновением ограниченного ангиоотека кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек. Патологический процесс чаще локализуется в области лица, поражая губы и веки, иногда встречается на кистях, стопах и мошонке, может приводить к отеку гортани и слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Острая аллергическая реакция с развитием воспаления слизистой оболочки гортани и бронхов может вызывать тяжелые осложнения вплоть до летального исхода от асфиксии.

Наиболее тяжелые последствия гиперчувствительности иммунной системы наблюдаются в случае развития анафилактического шока. При этом поражаются жизненно важные органы и системы организма – сердечно-сосудистая и дыхательная с возникновением выраженной артериальной гипотензии, коллаптоидного состояния и потери сознания, а также нарушений дыхания вследствие отека гортани или бронхоспазма. Клинические проявления, как правило, развиваются в течение нескольких минут после контакта с аллергеном, при отсутствии квалифицированной неотложной помощи нередко наступает смерть.

Диагностика

Диагностика острых аллергических реакций предусматривает тщательный анализ анамнестических данных (переносимость лекарственных препаратов и сывороток, перенесенные ранее аллергические заболевания), клинических проявлений аллергии (поражение кожи, верхних дыхательных путей, признаки удушья, обморок, наличие судорог, нарушение сердечной деятельности и т. д.). Необходим осмотр аллерголога-иммунолога и других специалистов: дерматолога, оториноларинголога, гастроэнтеролога, ревматолога и пр.

Выполняются общеклинические лабораторные исследования (крови, мочи), биохимический анализ крови, по показаниям – определение ревматоидного фактора и антинуклеарных антител, маркеров вирусного гепатита, наличия антител к другим микроорганизмам, а также необходимые в данном конкретном случае инструментальные диагностические процедуры. При возможности могут проводиться кожные пробы, определение общего и специфических иммуноглобулинов класса E, а также другие используемые в аллергологии обследования.

Дифференциальная диагностика острых аллергических реакций требует исключения широкого круга различных аллергических, инфекционных и соматических заболеваний, сопровождающихся кожными проявлениями, поражением слизистых оболочек внутренних органов, нарушением функции дыхания и кровообращения.

Лечение острых аллергических реакций

Лечебные мероприятия при острых аллергических реакциях должны включать скорейшую элиминацию аллергена, проведение противоаллергической терапии, восстановление нарушенных функций дыхания, кровообращения и других систем организма. Чтобы прекратить дальнейшее поступление вещества, вызвавшего развитие повышенной чувствительности, необходимо остановить введение лекарственного средства, сыворотки или кровезаменителя (при внутримышечных и внутривенных инъекциях, инфузиях), уменьшить всасывание аллергена (наложение жгута выше места введения лекарства или укуса насекомого, обкалывание этого участка с использованием раствора адреналина).

Проведение антиаллергической терапии предусматривает использование антигистаминных препаратов и глюкокортикостероидных гормонов местно, внутрь или парентерально. Конкретные дозировки препаратов и способ их введения зависят от локализации патологического процесса, тяжести острой аллергической реакции и состояния больного. Симптоматическая терапия направлена на коррекцию нарушенных функций организма и, прежде всего, дыхания и кровообращения. Так при бронхоспазме ингаляционно вводятся бронхолитические и противовоспалительные препараты (ипратропия бромид, сальбутамол и др.), при выраженной артериальной гипотензии назначаются вазопрессорные амины (допамин, норадреналин) с одновременным восполнением объема циркулирующей крови.

В тяжелых случаях неотложная помощь оказывается в условиях реанимационного отделения стационара с применением специальной аппаратуры, поддерживающей функцию кровообращения и дыхания. После купирования острых проявлений аллергических реакций лечение осуществляется врачом-аллергологом-иммунологом с использованием индивидуально подобранной схемы медикаментозной терапии, соблюдением элиминационной диеты, при необходимости – проведением АСИТ.

1. Неотложные состояния в детской аллергологии: учеб.-метод. пособие/ И.А. Козыро, Г.М. Батян, А.В. Сукало. - 2015.

2. Острые аллергические реакции у детей. Клиника, диагностика, неотложная помощь/ Васильева Е.И. - 2004.

4. Оказание скорой медицинской помощи при острых аллергических заболеваниях/ Балаболкин И.И., Намазова Л.С., Сидоренко И.В., Элькис И.С., Тополянский А.В., Верткин А.Л.// Русский медицинский журнал. - 2001 - №20.

Читайте также: