Что такое кожное зрение у человека

Обновлено: 27.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Куриная слепота: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Куриная слепота (расстройство сумеречного зрения, или гемералопия) – это нарушение световосприятия, а именно неспособность глаза адаптироваться к изменению освещенности.

Проявляется в виде снижения остроты зрения в темноте, человек долго привыкает к уменьшению освещенности, в сумерках не различает очертаний предметов и плохо ориентируется в пространстве.

В норме острота зрения при резком уменьшении количества света начинает нарастать в течение первых минут нахождения в темноте, продолжает интенсивно увеличиваться в течение 20–30 минут, достигая максимума через 60 минут.

Зрительный анализатор обеспечивает до 90% поступающей информации об окружающей среде путем преобразования электромагнитных волн светового диапазона в электрический импульс через целый каскад биохимических реакций. Человеческий глаз имеет сложное строение и физиологию (принципы выполнения функций).

Располагается он в глазнице и состоит из глазного яблока, окруженного мышцами, сосудами и жировой тканью, и вспомогательных структур (век и слезных желез).

В структуре глазного яблока выделяют три оболочки:

наружную (роговица, переходящая в склеру);
среднюю (радужка, переходящая в собственно сосудистую оболочку);
внутреннюю – сетчатка.

Структуры, находящиеся до сетчатки, служат для проведения и преломления света и проекции лучей на сетчатку, в сетчатке же происходит преобразование света в электрический импульс с дальнейшим проведением его по зрительному нерву в кору головного мозга.

Сетчатка состоит из нервных клеток и рецепторов - палочек, отвечающих за видение в условиях низкой освещенности (так называемое черно-белое зрение), и колбочек, воспринимающих цвет при ярком свете.

В палочках находится светопоглощающий пигмент родопсин, который «при встрече» со светом распадается на опсин и ретиналь (его предшественником является ретинол – витамин А).

Разновидности куриной слепоты

Расстройство сумеречного зрения может носить симптоматический характер и быть связано с различными заболеваниями глаза или функциональный, когда отмечается недостаток витамина A, а также врожденным.

Возможные причины куриной слепоты

К куриной слепоте могут приводить состояния, вызывающие необратимое разрушение палочек и колбочек сетчатки глаза:

генетически обусловленное повреждение клеток сетчатки;
отслойка сетчатки от сосудистой оболочки;
воспаление сосудистой оболочки глаза и сетчатки (хориоретиниты и ретиниты);
поражения сетчатки невоспалительного характера (ретинопатии);
разрушение волокон зрительного нерва с заменой на соединительную ткань (атрофия зрительного нерва);
отек зрительного нерва при повышении внутричерепного давления с явлениями застоя диска зрительного нерва.

Расстройство сумеречного зрения может возникать при нарушении поступления, всасывания, переработки и хранения витамина A, вследствие чего родопсин синтезируется в меньшем количестве.

При каких заболеваниях возникает куриная слепота?

Существует группа наследственных заболеваний сетчатки глаза, при которых разрушение пигментных клеток является генетически запрограммированным. Это так называемые тапеторетинальные дистрофии. Наиболее часто встречается пигментная дистрофия – заболевание обычно возникает в детском или юношеском возрасте. Первым его признаком является нарушение сумеречного зрения, затем появляется сужение полей зрения (человек перестает видеть все, что находится на периферии) и/или возникает кольцевидная скотома (субъективно воспринимается как темное пятно по центру изображения), нарушается цветовосприятие, одновременно с этим все более заметны изменения глазного дна. Заболевание плохо поддается лечению, процесс можно замедлить, но рано или поздно он приведет к потере зрения.

Гиповитаминоз витамина А возникает при регулярном и длительно несбалансированном питании, истощении, воспалительных заболеваниях тонкого кишечника (энтеритах), болезнях печени (циррозе), снижении функции щитовидной железы (гипотиреозе), алкогольной и других видах интоксикаций.

Помимо нарушения сумеречного зрения признаками дефицита витамина А являются ломкость ногтей, выпадение волос, шелушение кожи, частые простудные заболевания.

Симптоматическая гемералопия может возникнуть при средней и высокой степени близорукости, так как при увеличенном в длину глазном яблоке возрастает кривизна сетчатки, возникают стафиломы (выпячивания), появляются участки дистрофии. Стоит отметить, что у пациентов с высокой степенью близорукости повышается риск отслойки сетчатки.

При каждом эпизоде повышения внутриглазного давления за счет сдавления сосудов нарушается питание сетчатки и зрительного нерва. При отсутствии контроля и лечения постепенно возникают дефекты поля зрения, появляются скотомы, затем отмечается сужение полей зрения, на поздней стадии наблюдается полная утрата зрения или сохранность только светоощущения.

При катаракте (помутнении хрусталика) нарушается проникновение света внутрь глаза, появляется пелена перед глазами, изображение становится тусклым, изменяется восприятие цвета, отмечается плохая переносимость яркого света, при этом по понятным причинам ухудшается зрение в темное время суток.

К куриной слепоте приводят заболевания, влияющие на сосуды и состояние крови, - ретинопатии (например, гипертония, сахарный диабет, атеросклероз).

Для ретинопатий характерно снижение остроты зрения, скотомы и мушки перед глазами. На начальных стадиях заболевания симптомы исчезают при регулярном приеме антигипертензивных и сахароснижающих препаратов, при бесконтрольном течении процесс завершается потерей зрения.

К каким врачам обращаться при куриной слепоте?

При первых признаках гемералопии следует обратиться к офтальмологу. В случае необходимости дополнительно рекомендуется консультация гастроэнтеролога , эндокринолога .

Диагностика и обследования при куриной слепоте

С целью выявления гемералопии и возможных причин ее возникновения проводят внешний осмотр глаза пациента, обращая внимание на состояние конъюнктивы и хрусталика. Инструментальные методы диагностики включают исследование глазного дна, измерение внутриглазного давления, выявление возможного сужения полей зрения с помощью периметрии, оценивается время адаптации к изменению освещенности на адаптометре, изучается преломляющая функция глаза посредством рефрактометрии.

Нарушение генерации электрического импульса на сетчатке можно исследовать с помощью электроретинографии.

В некоторых случаях необходимо выполнить общий анализ крови, биохимический анализ крови с выявлением уровня сахара крови, общий анализ мочи, проверить функцию щитовидной железы.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Ко́жно-опти́ческое восприя́тие (КОВ), кожное зрение — якобы существующая разновидность экстрасенсорных способностей — способность восприятия цвета, рисунков или текста за счёт одного только кожного контакта с объектом. Неизвестно ни одного современного научного исследования, подтверждающего наличие подобных способностей.

Содержание

Научные исследования кожно-оптического восприятия

История исследований

В 1930-е годы в серии экспериментов, проведённых в психологических лабораториях Харькова и Москвы в исследованиях советских психологов (А. Н. Леонтьев, А. В. Запорожец, В. И. Аснин, Н. Б. Познанская, С. Я. Рубинштейн) была показана принципиальная возможность возникновения у человека «чувствительности кожи к видимым лучам в условиях внешнего поискового действия» [1] . Эти исследования были прерваны с началом Великой Отечественной войны.

В 1960-х годах явления кожно-оптического восприятия демонстрировались Розой Кулешовой из Нижнего Тагила и изучались коллективами психологов и физиологов в СССР (А. С. Новомейский [1], Я. Р. Фишелев, С. Н. Добронравов, Н. Н. Судаков, Д. К. Гилев), США (R.P. Youtz, W.L. Makous [2], C.B. Nash, R.B. Buckhout, D.J. Weintraub), и Европе (Y. Duplessis [3]). Качественную оценку советские исследования этого времени получили в совместной статье доктора наук Зинченко В. П. и академиков Леонтьева А. Н., Ломова Б. М. и Лурия А. Р. «Парапсихология: фикция или реальность?» [2] Экспериментальная проверка способностей Кулешовой была также проведена в редакции «Литературной газеты». В этой проверке было совершенно однозначно показано, что «кожное зрение» Кулешовой в действительности не существует. Ни в одном из опытов, где обеспечивалась надёжная изоляция от других источников получения информации, Кулешова не смогла продемонстрировать свои якобы феноменальные способности. По свидетельству О. П. Мороза [3] , присутствовавшие на заключительном этапе тестирования профессиональные фокусники однозначно заявили, что все демонстрируемые Кулешовой «чудеса» — обыкновенные фокусы. Тем не менее, «феномен Розы Кулешовой» неоднократно вспоминали и позже:

В Нижнем Тагиле и в других городах на Урале в течение ряда лет проводятся исследования «кожного зрения» (так называемый эффект Розы Кулешовой), которое часто неправомерно относится к кругу «парапсихологических явлений», на самом деле не имея с ними ничего общего. Учет результатов многочисленных проверок, аналогичные случаи, наблюдавшиеся за рубежом и совсем недавно в Москве, дают основание заключить, что такое явление, то есть «кожное зрение», действительно существует и требует внимательного изучения. Правда, относительно его механизмов пока трудно делать сколько-нибудь определенные заключения [4] .

С конца 1970-х гг. явления кожно-оптического восприятия изучались в лаборатории Института радиотехники и электроники коллективом физиков под руководством академика Ю. Б. Кобзарева, академика Ю. В. Гуляева и доктора физико-математических наук Э. Э. Годика. Одним из основных объектов, которые изучались в этом проекте, была Н. С. Кулагина.

В конце восьмидесятых годов в харьковской гимназии для незрячих работал Виктор Мизрахи, который пpовел диссертационное исследование по теме «Психологические условия развития кожно-оптического восприятия цвета у слепых школьников» [4] и защитил кандидатскую диссертацию в 1998 г. в Институте дефектологии Украины [5] .

На настоящий момент научных экспериментов, достоверно повторивших результаты предыдущих заявлений, подтвердивших КОВ, не существует.

Методология научного исследования

Для корректной проверки необходимо исключить возможность получения информации о предлагаемых для «кожного просмотра» предметах через обычные органы чувств.

Зрение — необходимо применять непрозрачную маску, целиком закрывающую лицо и плотно прилегающую к коже (простейший вариант — противогазная маска с надёжно затемнёнными стёклами). Можно использовать большой непрозрачный экран с рукавом (или непрозрачный мешок с рукавами на резинках, типа фотографического бокса), если «экстрасенс» утверждает, что «видит» рукой, размещая по одну его сторону испытуемого, а по другую — стол с оригиналами.
Осязание — все оригиналы должны иметь одинаковый формат и структуру поверхности. Можно, например, покрыть предлагаемые рисунки прозрачной плёнкой или поместить их в застеклённые рамки.
Возможность подсказки — оригиналы должны предъявляться вразбивку, перемешиваясь перед проверкой, а предъявляющий их человек не должен быть связан с проверяемым. При проверке нельзя допускать никаких разговоров.

Научно неподтвержденные явления КОВ

Все прочие фокусы, в которых феномен «кожного зрения», демонстрируемый «экстрасенсами», подтверждался, обнаруживают нарушение методики проведения (не произведено полное исключение других каналов поступления информации к «экстрасенсу»). Ни в одном эксперименте, где методика соблюдалась, ни один из экстрасенсов не смог продемонстрировать статистически значимого количества удачных определений цветов, опознания рисунков или чтения. «Экстрасенсы», пытавшиеся получить премию фонда Джеймса Рэнди, также не сумели продемонстрировать способность к «кожному зрению» в корректно поставленном эксперименте.

Чаще всего подобные возможности демонстрируются различного рода шарлатанами. Aферисты утверждают, что они могут определять цвета или даже читать кожей. Контактное или бесконтактное «чтение кожей» многократно демонстрируемое на публике, не более чем обыкновенный цирковой фокус.

В XXI веке на Украине и в России (Киев, Феодоссия, Москва, Санкт-Петербург) создано несколько центров «по обучению слепых детей кожному зрению» по «методу Вячеслава Бронникова». Документированных доказательств реальности заявленных результатов нет, но подготовлено несколько телевизионных передач и публикаций в прессе. Относительно уровня обучения в школах, обучающих по методу Бронникова, объективных данных пока нет. На сайте В. Бронникова приведена электронная библиотека, содержащая ссылки на множество газетных и журнальных публикаций (1995-2007 гг.). За все 12 лет деятельности В.М. Бронников не опубликовал ни одной научной статьи по кожно-оптическому восприятию в научных журналах.

Техника демонстрации трюка

Наиболее обычный способ «чтения руками» демонстрируется следующим образом: «экстрасенс» предлагает завязать себе глаза непрозрачной повязкой, после чего подавать заранее подготовленные (и виденные им самим) рисунки. Фокус состоит в том, что при завязывании глаз обычной повязкой (платком, шарфом) глаза закрываются не полностью — из-за натягивания ткани на верхней части носа под внутренними углами глаз повязка не доходит до кожи. В результате «экстрасенс», скосив глаза к переносице и повернув соответствующим образом голову, может видеть предлагаемые рисунки. Смотреть таким образом, конечно, неудобно, но цвета определять можно, а можно и опознавать рисунки и надписи, особенно если их число ограничено, а содержание заведомо известно. Возможны и другие уловки, как прямое подглядывание, так и, например, подсказки помощника заранее оговорённым словесным кодом, различение заранее подготовленных рисунков по микрознакам, которые могут восприниматься наощупь (аналогично краплению карт) и так далее.

Что такое халязион? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Нежибовской Юлии Валерьевны, офтальмолога со стажем в 8 лет.

Над статьей доктора Нежибовской Юлии Валерьевны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Цыганок и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Халязион — это хроническое воспаление хряща века [3] . Сопровождается появлением на краю века небольшого образования в форме горошины, иногда наблюдается покраснение или отёк. Часто халязион ошибочно принимают за ячмень. Он не опасен для жизни и обычно не приводит к тяжёлым последствиям.

Краткое содержание статьи — в видео:

Халязион или ячмень?

Мало кого миновала такая неприятность, как ячмень или халязион на веке. Все, кто сталкивались с этими заболеваниями, знают, что при своих незначительных размерах они могут доставить массу неудобств.

Чтобы понять, чем же халязион отличается от ячменя, необходимо обратиться к анатомии.

В структуре век имеется хрящ, более выраженный у верхнего века. В толще хряща находятся продолговатые мейбомиевые железы, которые вырабатывают гидрофобный (жирный) компонент слёзной плёнки. Их протоки открываются в межкраевое пространство: если отодвинуть нижнее веко, то вдоль края будут видны маленькие отверстия этих протоков.

При хроническом воспалении желёз ( мейбомите ) их выводные протоки закупориваются. В результате содержимое собирается в толще века, образуя уплотнение — халязион (градину) [2] .

Ячмень же представляет собой острое гнойное воспаление, которое может локализоваться в железе Цейса, волосяном мешочке ресниц (наружный ячмень) либо дольках мейбомиевой железы (внутренний ячмень). Последний вид ячменя отличается по клинике только тем, что процесс сосредоточен не с наружной, а с внутренней стороны века [4] .

В целом халязион обычно более крупный и менее болезненный, чем ячмень. Но одно всегда может привести к другому: ячмень в конечном итоге может стать причиной хронического безболезненного халязиона, в то время как халязион — нагноиться и перерасти в острое гнойное воспаление.

Почему возникает халязион

Однозначного ответа на этот вопрос нет. По некоторым исследованиям, нарушение пассажа секрета мейбомиевых желёз может быть связано с сахарным диабетом, язвой желудка или двенадцатиперстной кишки, аллергическими заболеваниями, розацеа, себорейным дерматитом или гиперхолестеринемией (повышением концентрации холестерина в крови) [17] [18] [19] [20] [21] [22] . При этом утверждать, что именно эти заболевания способствуют возникновению халязиона, нельзя: они могут сопровождать воспаление хряща века, протекая параллельно.

Также халязион ассоциируется с угревой сыпью и хроническими блефаритами — группой заболеваний, сопровождающихся воспалением краёв век. Из паразитарных и инфекционных заболеваний можно отметить лейшманиоз, туберкулёз и частые вирусные инфекции [3] [5] [7] .

Как побочный эффект халязион может возникнуть у пациентов, получающих препарат Бортезомиб (Велкейд®) для лечения онкологических заболеваний [6] .

У детей развитие халязиона иногда связано с врождёнными иммунодефицитами (например, гиперглобулинемией E), а также вирусными конъюнктивитами и недостаточной гигиеной век [1] .

Некоторые врачи придерживаются гипотезы, что халязион вызывают кожные клещи демодекс. В небольшом количестве они присутствуют на коже всех людей, а их активное размножение и возникновение демодекоза действительно сопутствуют развитию халязиона [13] [23] . Но однозначно утверждать, что именно демодекс вызывает халязион нельзя, т. к. отсутствуют убедительные клинические данные [5] . Скорее всего, эти процессы возникают из-за одних и тех же не до конца установленных факторов и протекают параллельно.

Клиническая картина демодекоза часто наблюдается у пожилых пациентов, а также у людей с ослабленным иммунитетом, изменением преломляющей силы глаза (дальнозоркостью или астигматизмом), нарушениями обмена веществ, розацеа и себореей. Заболевание также может возникнуть у детей с хроническими заболеваниями лёгких и пищеварительного тракта, однако их роль ещё не доказана [5] [10] .

Часто ли болеют халязионом

Точных эпидемиологических данных по заболеваемости нет, но известно, что ячмени и халязионы — весьма распространённые болезни. У взрослых они встречаются чаще, чем у детей — это связывают с действием андрогенов на себум (кожное сало). Однако стоит отметить, что воспалительные заболевания глаз у детей занимают одно из ведущих мест в структуре офтальмологических проблем детского возраста. По данным профессора Ю. Ф. Майчука, на них приходится более 40 % случаев амбулаторного приёма окулиста и до 50 % случаев оформления в стационар [12] .

Среди взрослого населения заболеванию более подвержены люди 30-50 лет, причём в равной степени как мужчины, так и женщины [2] [15] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы халязиона

Самой распространённой жалобой при халязионе является локальное подкожное образование, чаще в области верхнего века. Зачастую оно видно невооружённым глазом. По величине может быть небольшим, как горошина, или достигать весьма значительных размеров.

Халязион склонен к спонтанному вскрытию и рассасыванию в течение 2-8 недель, хотя в некоторых случаях он может беспокоить пациента и дольше [16] . При медленном развитии воспаления халязион безболезненный, спаян с нижележащим слоем, но может слегка перекатываться под пальцами, кожа над ним чаще не воспалена, может быть приподнята или деформирована [4] . В случае острого развития болезни появляется краснота кожи, отёк и боли в месте уплотнения.

Наличие лихорадки и ухудшение общего состояния не характерны для халязиона. Изменений со стороны внутренних структур глаза нет, зрительные функции, как правило, не страдают, но иногда, в результате поражения роговицы, может наблюдаться астигматизм [16] .

Патогенез халязиона

Халязион образуется в результате обструкции (закупорки) мейбомиейвой железы. Он представляет собой массу грануляционной ткани с хроническим воспалением (с лимфоцитами и макрофагами, насыщенными липидами). В отличие от халязиона, ячмень, прежде всего, является острым воспалением, которое связано с некрозом и образованием гноя.

Из-за особенностей строения халязион иначе называют гранулёмой. На его гистологических срезах обнаруживается глубокое кожное или подкожное гнойное липогранулематозное образование, окружённое псевдокапсулой. Оно содержит нейтрофилы, плазматические клетки, лимфоциты, гистиоциты и гигантские клетки, которые указывают на наличие воспаления [1] .

Описать все механизмы развития халязиона непросто из-за многообразия причин его появления. Как правило, они связаны с нарушением микроциркуляции и развитием воспаления. Например, при сахарном диабете повышается уровень глюкозы в крови. Это состояние приводит к изменению микроциркуляции и проблемам с питанием в тканях. В итоге процесс заживления замедляется, присоединяются вторичные инфекции.

Классификация и стадии развития халязиона

В зависимости от глубины поражения халязион может быть поверхностным (воспаление в мейбомиевой железе) и глубоким (воспаление в самом хряще века). Клинически они никак не различаются.

большой одиночный халязион;
халязион, не поддающийся консервативному (медикаментозному) лечению;
множественные халязионы [2] .

В отдельную категорию стоит отнести абсцедирующий халязион — пиогенную гранулёму. Это острый процесс, сопровождающийся нагноением (абсцедированием). Он развивается из-за постоянного воспаления и присоединения инфекции. При этом халязион увеличивается, кожа в его области краснеет и отекает, а прикосновение к нему вызывает острую боль.

Осложнения халязиона

Большой халязион (размером с крупную фасоль или занимающий половину века), особенно расположенный в центре верхнего века, может вызывать нарушения зрения. Например, механическое воздействие на роговицу, которое пациент ощущает как катающийся шарик, приводит к постоянному давлению и изменению её формы. В результате этого развивается астигматизм: снижается зрение, предметы раздваиваются или кажутся искривлёнными, человек начинает путать схожие по написанию буквы [5] .

Также встречаются, хотя и достаточно редко, тяжёлые осложнения халязиона (например, пресептальный целлюлит — воспаление подкожно-жировой клетчатки орбиты). Такие осложнения в основном наблюдаются у пациентов, склонных к атопическим, нестандартным реакциям организма [5] . Появляется сильная боль и слезотечение , повышается температура тела, заметно снижается зрение. Кожа вокруг глаза становится красной, отёк усиливается. Зачастую многие пациенты не могут самостоятельно открыть глаз. В этих случаях необходима медицинская помощь в условиях стационара [8] .

Диагностика халязиона

Стандартный офтальмологический осмотр достаточно информативен, поэтому дополнительные методы диагностики, как правило, не требуются. У пациента обязательно уточняются следующие сведения:

есть ли проблемы со зрением;
возникали ли эпизоды острых вирусных инфекций;
каков иммунный статус;
есть ли хронические заболевания, кожные острые инфекции, туберкулёз или онкология;
были ли травмы или хирургические вмешательства;
подвергался ли пациент воздействию лекарств, токсинов или аллергенов.

Возможно проведение ультразвукового исследования (УЗИ) халязиона для качественной оценки воспалительного процесса. Этот метод позволяет уточнить его локализацию, размеры, структуру и взаимосвязь с окружающими тканями. Однако в клинической практике УЗИ халязиона не нашло широкого применения [9] .

Так как развитие халязиона не связано с бактериями, необходимости в выполнении бактериологического посева нет. Он может потребоваться только при подозрении на присоединение инфекции. Гистологическое исследование целесообразно проводить только онкобольным при подозрении на метастазирование опухоли, во всех остальных случаях это обследование можно считать избыточным [10] .

Дифференциальная диагностика с внутренним ячменём проводится на основании осмотра. Однако в течение первых двух дней эти заболевания могут никак не отличаться. Заподозрить ячмень можно при повышении температуры тела, появлении озноба и сильного воспаления в области века [16] .

У пожилых людей под "бесконечный" (хронический) халязион может маскироваться группа онкологических заболеваний: плоскоклеточный рак, себорейная либо микроцистная карцинома. У пациентов с ослабленным иммунитетом, проходящих курс химиотерапии, иногда нарушается работа мейбомиевых желёз (изменяется их секрет). Это приводит к развитию мейбомита и блефарита, которые способствуют появлению халязиона. Однако при этом нельзя исключить вероятность метастазирования в веко [11] . Поэтому постановка диагноза "халязион" у людей со злокачественными опухолями требует повышенного внимания.

Лечение халязиона

Заболевания век лечатся чаще всего амбулаторно. Лечение довольно длительное (может занимать до нескольких месяцев) и требует от пациента терпения и тщательного выполнения процедур.

У взрослых небольшие халязионы рассасываются около двух недель с использованием местных комбинированных препаратов (с антибактериальным и противовоспалительным компонентом). Одновременно с этим назначают тёплые компрессы и гигиенический массаж век. Однако такое консервативное лечение помогает в 50 % случаев заболевания [2] [5] .

Общая (системная) антибактериальная терапия показана в случае первичной либо вторичной инфекции или при развитии выраженного гнойного воспаления. Также системная антибиотикотерапия показана при сочетании халязиона с блефаритом, розацеа или акне [5] .

Существуют предположения, что для снижения риска рецидивов лечение хронического блефарита и халязиона следует проводить совместно с гастроэнтерологом, под контролем уровня глюкозы в крови [7] . Исходя из этого врачи рекомендуют исключить сахар, если пациент злоупотребляет им, а также исключить острое, жирное и жареное тем, у кого проблемы с работой желудочно-кишечного тракта. Однако данная практика не имеет под собой убедительной доказательной базы.

Если помимо халязиона у пациента диагностирован демодекоз, лечение может быть направлено на устранение его причины. При низком количестве особей кожного клеща этиотропную терапию не проводят [10] [13] .

Если положительная динамика при консервативном лечении не наблюдается, взрослым пациентам назначают интралезиональную стероидную инъекцию — укол противовоспалительного препарата в халязион под местной анестезией. Стероид уменьшает воспаление в хряще и размер образования, иногда халязион полностью исчезает. Инъекция может использоваться отдельно или в сочетании с местными комбинированными каплями либо мазями.

Считается, что интралезиональные стероидные инъекции столь же эффективны, как и оперативное лечение халязиона. Однако введение стероидов часто (в 2% случаев) приводит к серьёзным осложнениям: потере зрения, атрофии подкожно-жировой клетчатки и депигментации кожи [26] [27] .

Активно применяется хирургическое лечение. Оно проводится при неуспешной консервативной терапии. Операция несложная, выполняется амбулаторно, под местной анестезией. Разрез может быть сделан как со стороны кожи, так и со стороны слизистой. На веко накладывается специальный окончатый зажим, полость вскрывается, вычищается, после чего накладывается асептическая повязка, и пациента отпускают домой. Ему назначается местное лечение в виде антибактериальных капель или мази. Швы накладывают крайне редко.

После операции на веке может возн икнуть синяк. Он возникает при наложении зажима, чаще является косметическим дефектом и проходит через две недели. Для уменьшения его размеров используют сухие холодные компрессы, но только в том случае, если во время диагностики у пациента не выявлено нарушения работы мейбомиевых желёз. Иначе холодные компрессы могут привести к закупорке протоков мейбумом и формированию новых халязионов.

В силу возраста выполнение хирургическог о вмешательства у детей сопровождается некоторыми сложностями, поэтому зачастую операция проводится в условиях стационара под общим обезболиванием.

Прогноз. Профилактика

Прогноз благоприятный. Рецидив возможен при неполном разрушении капсулы в ходе операции, причём халязион в таком случае может возникнуть на том же месте. Часто повторное развитие болезни обусловлено общим состоянием организма и другими заболеваниями век.

Чтобы избежать образования халязиона, важно соблюдать основные правила ухода за веками:

Самомассаж век для устранения закупорки желёз.
Очищение век с помощью тёплых компрессов и специальных косметических средств в виде крема или геля. Вместо гелей для гигиены век можно использовать разбавленный детский шам пунь, различные варианты мыла. Эти средства улучшают отток секрета мейбомиевых желёз, очищают веки от чешуек и загрязнений.
Физиотерапевтическое воздействие аппаратом LipiFlow для более эффективного очищения и пассажа секрета мейбомиевых желёз. Принцип работы основан на прогревании век (40,5 °С) и мягкой пульсации, которая стимулирует отток секрета из мейбомиевых желёз и их очищение. Хорошо подходит для пациентов с хроническими блефаритами, осложнением которых очень часто становится халязион [5][14] .

Употребление продуктов, содержащих незаменимые ненасыщенные жирные кислоты (моллюски, лосось, тунец, сельдь, рыбий жир и др.), либо использование препаратов Омега 3 и Омега 9 [5] .

Для профилактики рецидивов халязиона рекомендуется увлажнять воздух, сбалансировано питаться, соблюдать правила личной гигиены, делать массаж век и ухаживать за кожей, правильно подбирать мягкие контактные линзы и соблюдать режим их ношения. Также для кожи лица и век всегда полезен достаточный сон, умеренное пребывание на солнце и защита от ультрафиолета, физические упражнения и свежий воздух.

Демодекоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Демодекоз – паразитарное кожное заболевание, которое вызывает клещ-железница (Demodex). Клещ размножается в волосяных фолликулах, сальных железах кожи и мейбомиевых железах (видоизмененных сальных железах, располагающихся по краю века) и поражает в основном кожу лица и наружных ушных раковин, хотя в редких случаях может мигрировать на кожу груди и спины. Питательной средой, необходимой для размножения клеща, служит кожное сало (себум).

Носителями клеща могут быть многие люди, но заболевание проявляется остро только при нарушении микробного биоценоза кожи и снижении иммунитета.

В таких случаях клещ начинает активно размножаться, в результате чего на коже формируются асимметричные шелушащиеся розовые пятна, телеангиэктазии, розовая или красная сыпь, на месте которой затем возникают пустулы (пузырьки с гноем) или везикулы (пузырьки с прозрачной жидкостью). Кожа в этих местах воспаляется, утолщается и покрывается мокнущими корочками. При отсутствии лечения поражение кожи может усиливаться, захватывая более глубокие слои.

Причины появления демодекоза

Клещ-железница относится к условно-патогенным организмам и у 90% людей входит в состав нормального микробного биоценоза кожи лица, при этом никак себя не проявляя. Активное размножение клеща становится возможным, если биоценоз нарушается, а местный иммунитет снижается. Чаще всего изменение микробной среды происходит вследствие различных кожных заболеваний (воспалительных, бактериальных), использования иммуносупрессантов (препаратов, снижающих иммунную защиту), например, местных стероидных мазей. Распространению демодекоза способствуют нарушения в работе нервной, сосудистой и эндокринной систем, заболевания желудочно-кишечного тракта, патологии обменных процессов.

Немаловажным фактором развития заболевания служит повышенное образование кожного сала и изменение его состава. Увеличение поверхностных липидов в составе себума приводит к усиленному размножению патогенной флоры, которая, в свою очередь, инициирует активность клеща. Гиперпродукция кожного сала возникает у женщин в период гормональной перестройки, а также в результате эндокринных заболеваний и генетической предрасположенности. Существенную роль в активизации клеща играет уровень инсоляции, влияющий на усиление продукции себума.

В жаркое время года регистрируется всплеск заболеваемости демодекозом, что связано с повышенной выработкой провоспалительных веществ из-за чрезмерного воздействия ультрафиолетовых лучей.

Классификация заболевания

Демодекоз относится к группе паразитарных заболеваний кожи. Различают две клинические формы – первичный и вторичный демодекоз. При внезапном всплеске размножения клещей (более 5 особей на 1 см 2 кожи), отсутствии сопутствующих дерматитов (акне, розацеа, себореи) и успешном излечении после терапии с использованием противопаразитарных средств ставят диагноз «первичный демодекоз». Как правило, заболевание отмечают у пациентов старше 40 лет.

При наличии сопутствующих поражений кожи (акне, розацеа, перорального дерматита и т.д.), системных заболеваний (лейкоза, ВИЧ и др.) диагностируют вторичный демодекоз. Чаще всего он возникает у пациентов со значительно ослабленным иммунитетом. Иногда к вторичному демодекозу приводят терапия ингибиторами рецепторов эпидермального фактора роста, хроническая почечная недостаточность и УФ-воздействие. Заболевание может манифестировать в любом возрасте и характеризоваться значительной площадью поражения и выраженностью симптомов. Поражение век приводит к демодекозному блефароконъюнктивиту (воспалению век и их слизистой оболочки, прилежащей к глазу), который возникает как изолированно, так и параллельно с демодекозом кожи лица.

В зависимости от характера проявлений на коже различают:

Акнеформный демодекоз. На коже присутствуют папулы и пустулы, напоминающие высыпания при угревой сыпи.
Розацеаподобный демодекоз. Папулы появляются на фоне разлитой эритемы (покраснения кожи).
Себорейный демодекоз. Сыпь на коже сопровождается пластинчатым шелушением.
Офтальмологический демодекоз. Кожа век воспалена, присутствует чувство инородного тела в глазах.

На коже человека паразитируют два вида клеща Demodex folliculorum (длинный клещ) и Demodex brevis (короткий клещ).

В зависимости от вида клеща преобладают те или иные элементы поражения кожи. Развитие Demodex folliculorum чаще приводит к эритеме и слущиванию эпителия кожи. Demodex brevis вызывает формирование конусовидных папул, покрытых серыми чешуйками. Иногда отмечаются симметричные папулопустулезные элементы (пузырьки с прозрачной жидкостью или гноем), окруженные воспалительным инфильтратом.

Иногда размножение клещей приводит к присоединению вторичной гнойной инфекции, в ходе которой развиваются крупные гнойные пустулы и даже абсцессы.

При локализации клеща на коже век на краю ресниц и вокруг них образуются чешуйки и своеобразный «воротничок». Больной жалуется на зуд, усиливающийся под воздействием тепла и УФ-лучей, ощущение инородного тела в глазах, усталость глаз, чувство жжения. В углах глаз скапливается вязкое и клейкое отделяемое, особенно по утрам. Кожа становится сухой и истонченной, а пораженные демодекозом участки утолщаются и покрываются мокнущими корками.

Длительное течение заболевания может привести к потере ресниц и замещению волосяных фолликулов рубцовой соединительной тканью.

Диагностика демодекоза

Выявить демодекоз можно лишь по совокупности клинических признаков и с помощью лабораторной диагностики. Кожные проявления при демодекозе могут существенно варьироваться, «маскируясь» под другие заболевания, что затрудняет постановку диагноза. Так, при акнеформном демодекозе папулы и пустулы напоминают угревую сыпь, при розацеаподобной форме папулы и пустулы появляются на фоне эритемы, при себорейной форме сыпь покрывается сероватыми корочками.

Такие разнообразные проявления демодекоза делают обязательной лабораторную диагностику для выделения клещей из очагов поражения.

Лабораторная диагностика предусматривает микроскопию секрета сальных желез и содержимого пустул.

Информацию о приеме биоматериала в медицинских офисах необходимо заранее уточнить, позвонив в справочную службу ИНВИТРО по телефону. Клещ-железница размерами 0,2-0,5 мм, рода Demodex (Demodex folliculorum, Demodex brevis), является частым эктопаразитом человека. Он вызывает демодекоз, относящи.

Желтуха: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Желтухой называют состояния, при которых кожа и слизистые оболочки окрашиваются в различные оттенки желтого цвета. Причем не во всех случаях это свидетельствует о патологических процессах в организме.

Разновидности желтухи

Различают ложную и истинную желтуху. Ложная желтуха возникает при накоплении в коже каротинов из-за избыточного употребления в пищу моркови, свеклы, апельсинов, тыквы, при приеме внутрь некоторых препаратов (акрихина, пикриновой кислоты и др.).

Желтушное окрашивание кожи и иктеричность (желтая пигментация) склер возникают при концентрации общего билирубина в плазме крови более 35-45 мкмоль/л. Желтый оттенок могут иметь молоко кормящих женщин, плевральный и перикардиальный выпот, асцитическая жидкость, сперма.

Клиническая картина и длительность истинной желтухи зависят от основного заболевания, на фоне которого развилось повышение билирубина крови.

желтуха вследствие генетических заболеваний (наследственного микросфероцитоза, наследственного стомацитоза и др.);
аутоиммунная (приобретенная) гемолитическая анемия.

вызванные инфекционными заболеваниями (вирусными гепатитами А, В, С, D, Е; герпетическим гепатитом, цитомегаловирусным гепатитом, желтой лихорадкой, инфекционным мононуклеозом, возвратным тифом, кишечным иерсиниозом, орнитозом, лептоспирозом, сальмонеллезом, псевдотуберкулезом и др.);
вызванные неинфекционными заболеваниями (острым алкогольным гепатитом, лекарственным гепатитом, циррозом печени, отравлением окислителями на основе азотной кислоты, гидразином и его производными, хлорэтаном, этиленгликолем).

4. Механические (подпеченочные) желтухи возникают на фоне желчнокаменной болезни, холангита, рубцовых стриктур внепеченочных желчных протоков, рака головки поджелудочной железы, большого сосочка двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря.

Гемолитические желтухи характеризуются умеренными проявлениями, лимонным окрашиванием кожи, склер и слизистых оболочек, незначительным увеличением печени и часто заметно увеличенной селезенкой. Наблюдается анемия.

При остром вирусном гепатите беспокоят тупые ноющие боли в правом подреберье и в суставах, повышается температура, снижается аппетит, больной испытывает слабость. Появляются желтушность кожных покровов, темная моча и недостаточно окрашенный кал. На коже в результате кровоизлияний могут быть синяки. Кожный зуд для острого вирусного гепатита не характерен, так как обеспечивается достаточная эвакуация желчи по желчным протокам. При опросе пациента можно выявить фактор риска развития болезни (контакт с больными гепатитом, недавние хирургические операции, гемотрансфузии, инъекции и манипуляции, связанные с нарушением кожных покровов и слизистых оболочек).

При остром начале заболевания (желчнокаменная болезнь) внезапно появляется коликообразная боль в правом подреберье с иррадиацией вправо и в спину, озноб, повышение температуры. Затем присоединяются желтуха и кожный зуд. При постепенном развитии болезни (рак головки поджелудочной железы) больного могут беспокоить умеренные тупые или давящие боли под правой реберной дугой, тошнота, отрыжка, снижение массы тела. При пальпации живота определяется болезненность в правом подреберье. Постепенно нарастает желтушность кожных покровов, моча приобретает темный цвет, кал становится светлее, так как меньше билирубина выделяется в кишечник.

Конституциональные желтухи характеризуются умеренно выраженной интермиттирующей (периодической) желтухой. Отмечается избирательное окрашивание кожи лица, носогубного треугольника, ладоней, подошв и подмышечных ямок. Желтуха возникает или усиливается после физического или умственного напряжения, обострения сопутствующего заболевания, приема алкоголя. Печень и селезенка не увеличиваются в размерах.

В результате длительного токсического воздействия высоких концентраций билирубина на организм развивается поражение центральной нервной системы, в паренхиматозных органах формируются очаги некроза, подавляется клеточный иммунный ответ, возникает анемия. У детей могут отмечаться серьезные осложнения: ядерная желтуха, умственная отсталость, детский церебральный паралич.

Возможные причины желтухи

Истинная желтуха – это результат нарушения равновесия между образованием и выделением билирубина. Причиной такого нарушения может стать повышенное образование билирубина (гемолитические желтухи), сбой в его транспортировке в клетки печени и экскреции этими клетками, а также ухудшение процессов связывания свободного билирубина (паренхиматозные желтухи). Механические желтухи становятся следствием ухудшения выделения билирубина по внепеченочным протокам.

В основе механизма развития гемолитической желтухи лежит гемолиз (усиленное разрушение эритроцитов), когда продолжительность жизни эритроцитов значительно укорачивается иногда до нескольких часов. Гемолиз может быть внутрисосудистым и внесосудистым. Внутрисосудистый гемолиз возникает в результате механического разрушения эритроцитов в малых кровеносных сосудах (маршевая гемоглобинурия), турбулентного кровяного потока при дисфункции протезированных клапанов сердца, в результате несовместимости эритроцитов по системе АВ(0), резус или какой-либо другой системе, вследствие прямого токсического воздействия (яд змеи) и др.

Внесосудистый гемолиз происходит в селезенке и печени в результате захвата и разрушения измененных эритроцитов. Селезенка способна захватывать и разрушать малоизмененные эритроциты, печень – эритроциты с большими нарушениями.

Печеночные (паренхиматозные) желтухи обусловлены в основном поражением гепатоцитов (клеток печени). В одних случаях данный синдром связан с повреждением клеток печени и застоем желчи, например, при остром и хроническом вирусном гепатите. В других – нарушается выделение билирубина (при холестатической желтухе, холестатическом гепатите, первичном билиарном циррозе печени).

При нарушениях оттока желчи по внепеченочным желчным протокам возникает обтурационная (механическая) желтуха.

В результате генетических дефектов ферментов печени возникают ферментопатические, или конституциональные желтухи. Наиболее распространен синдром Жильбера, развивающийся на фоне нарушения захвата свободного билирубина и его связывания с глюкуроновой кислотой из-за дефицита фермента глюкуронилтрансферазы.

Желтуха новорожденных может быть обусловлена высоким выбросом эритроцитов в родах, высоким содержанием фетального гемоглобина, быстрым разрушением билирубина после родов, дефицитом конъюгирующих ферментов в печени. При этом подъем уровня билирубина не достигает критических значений, и состояние ребенка остается удовлетворительным.

Желтуха грудного молока (желтуха от материнского молока) не считается патологией и связана с реакцией организма ребенка на жиры, содержащиеся в грудном молоке. Развивается такое состояние на 3-7-е сутки после рождения, когда ребенок уже получает достаточное количество молока матери. Прекращение грудного вскармливания на 24-48 часов приводит к резкому снижению билирубина и уменьшению выраженности желтухи. Если ребенок продолжает получать грудное молоко, желтуха сохраняется 4-6 недель, затем постепенно уменьшается – состояние кожных покровов и слизистых нормализуется к 12-16-й неделе жизни.

Гемолитическая болезнь новорожденных обусловлена несовместимостью крови матери и плода по различным антигенам, когда в организме беременной женщины вырабатываются антитела, проникающие через плацентарный барьер в кровь плода и вызывающие разрушение (гемолиз) его эритроцитов. Интенсивность желтухи зависит от уровня билирубина – при достижении критических цифр этот фермент может поражать нейроны головного мозга, в результате чего развивается билирубиновая энцефалопатия (ядерная желтуха).

К каким врачам обращаться

При появлении желтухи для уточнения диагноза и определения дальнейшей тактики лечения пациенту необходимо обратиться к врачу общей практики, терапевту или педиатру , если пациент – ребенок. В дальнейшем может быть показана консультация гастроэнтеролога , гематолога, онколога , инфекциониста, хирурга .

Диагностика желтухи

Для выяснения причины желтухи выполняется (по показаниям) комплекс лабораторно-инструментальных методов обследования:

Читайте также: