Что такое керато-конъюнктивальный ксероз

Обновлено: 19.04.2024

Синдром «сухого глаза» (ССГ) – комплекс признаков ксероза поверхности глазного яблока вследствие длительного нарушения стабильности слезной пленки – довольно распространенная патология. Согласно данным статистики, ССГ страдают 30% пациентов офтальмологического профиля. Что лежит в основе успешного лечения таких больных?

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: синдром сухого глаза, ксероз глазного яблока, офтальмология

Таблица 2. Наиболее часто употребляемые препараты «искусственной слезы» больными с различными формами синдрома «сухого глаза»

С СГ выявляется у 45% пациентов, впервые обратившихся к офтальмологу: из них большую часть составляют люди старше 40 лет. Данная патология иногда встречается и у детей. Основные этиологические факторы развития ССГ в возрасте до 40 лет: глазной «мониторный» синдром, последствия травм и операций роговицы, ношение контактных линз, ожоговая болезнь глаза, глазной «офисный» синдром, лагофтальм различной этиологии, хронический мейбомиевый блефарит, аутоиммунная и тиреотоксическая офтальмопатия, инстилляции бета-адреноблокаторов, синдром Съегрена (Шегрена), синдром Стивенса – Джонсона.

легкую (клинические признаки ксероза на фоне рефлекторной слезопродукции);
средней тяжести (на фоне сниженной слезопродукции);
тяжелую (нитчатый кератит, «сухой» кератоконъюнктивит, рецидивирующая эрозия роговицы);
особо тяжелую (ксеротическая язва роговицы, глазной рубцующий пемфигоид, роговично-конъюнктивальный ксероз в результате недостаточности витамина А).

Принципы диагностики ССГ

Тщательный сбор анамнестических сведений позволяет выявить артифициальные факторы риска развития ССГ (кераторефракционные оперативные вмешательства, ношение контактных линз, «офисный» и «компьютерный» синдромы, системное и местное применение различных медикаментозных препаратов, влияние средств косметики, кондиционеров, тепловентиляторов и т.п.), а также наличие системных заболеваний. К числу препаратов, нарушающих стабильность слезной пленки, относятся средства, снижающие артериальное давление, адреномиметические вещества, антиаритмические, противопаркинсонические, антигистаминные препараты, антидепрессанты, малые транквилизаторы, нейролептики фенотиазинового ряда, оральные контрацептивы, препараты для лечения язвенной болезни, некоторые глазные капли.

Также важно помнить нозологии, наиболее часто ассоциированные с ССГ. Это заболевания соединительной ткани (коллагенозы), гемопоэтической и ретикулоэндотелиальной систем, кожи и слизистых, приводящие к недостаточности слезы и слизи, некоторые эндокринные расстройства (перименопауза, эндокринная офтальмопатия, сахарный диабет). Согласно статистике, частота развития роговично-конъюнктивального ксероза при хроническом конъюнктивите составляет 79,3%, хроническом блефарите – 76,5%, кератопатии после перенесенного аденовирусного кератоконъюнктивита – 85,3%, вторичных дистрофиях роговицы – 100%, птеригиуме – 77,8%, рефлекторном слезотечении – 65,7%.

Хроническое диффузное нарушение секреторной функции мейбомиевых желез, согласно определению международной рабочей группы по исследованию данной проблемы (MGD, 2011 г.), характеризуется обструкцией их выводных протоков и/или изменением секреции мейбомиевых желез, сопровождающейся:

нарушением стабильности слезной пленки;
поражением глазной поверхности;
ССГ (является его причиной в 60% случаев).

Последовательность оценки свободного края века, как правило, следующая:

визуализируются отверстия выводных протоков;
определяется положение линии Маркса;
выявляется наличие неоваскуляризации свободного края века;
определяется толщина свободного края века;
оценивается выпячивание хряща, степень деформации свободного края века;
выявляются метапластические изменения.

При диагностике необходимо учитывать характер субъективных симптомов роговично-конъюнктивального ксероза. Болевая реакция на инстилляции в конъюнктивальную полость индифферентных глазных капель отмечается в 73% случаев, ощущение сухости в глазу – в 29,5%, инородного тела в конъюнктивальной полости – в 89,1%, жжение и резь в глазу – в 49,9%, плохая переносимость ветра, кондиционированного воздуха – в 38%, светобоязнь – в 36,6% случаев. Дифференциальная диагностика причин роговично-конъюнктивального ксероза проводится согласно схеме, представленной на рис. 1.

Для биомикроскопии поверхности глазного яблока используются 0,1% флюоресцеин натрия, 1% бенгальский розовый, 3% лиссаминовый зеленый. При объективном осмотре у пациента с роговично-конъюнктивальным ксерозом выявляются уменьшение или отсутствие у краев век слезных менисков (80,5%), появление конъюнктивального отделяемого в виде слизистых «нитей» (22,2%), локальный отек бульбарной конъюнктивы с «наползанием» на свободный край века (84,9%), «вялая» гиперемия конъюнктивы (61,2%), наличие включений, загрязняющих слезную пленку (47,8%).

К методам функциональной диагностики ССГ относятся определение стабильности слезной пленки, исследование слезопродукции, осмометрия слезной пленки (в России повсеместно не проводится из-за дороговизны), оценка секреции мейбомиевых желез (пальцевое надавливание или применение специального импортного экспрессора, охватывающего ровно 5 желез), специфических и косвенных признаков ксероза.

Время разрыва слезной пленки – показатель ее стабильности. Данный тест позволяет оценить функционирование муцинового слоя, недостаточность которого может не диагностироваться с помощью пробы Ширмера (по Schirmer). Для его проведения в конъюнктивальную полость закапывают раствор флюоресцеина, просят пациента несколько раз моргнуть, а затем через синий фильтр в щелевой лампе наблюдают за появлением разрывов в окрашенной слезной пленке. Время между последним мигательным движением и появлением первых таких участков и называется временем разрыва слезной пленки. В норме оно должно составлять не менее 10 секунд. С возрастом отмечается уменьшение данного показателя.

Тест Ширмера применяется для оценки слезопродукции. Выделяют пробы Ширмера I и II. Проба Ширмера I (в разных источниках ее называют также тестом на базальную секрецию, пробой Джонса (по Jones)) должна проводиться в начале обследования, так как для получения наиболее правильных результатов перед ее проведением нельзя осуществлять никаких манипуляций с глазом пациента. Для пробы обычно используют специальные тест-полоски длиной 35 мм и шириной 5 мм. Пациента усаживают в помещении с неярким освещением. Тест-полоску сгибают, отступив от края на 5 мм, и помещают за нижнее веко между средней и наружной третью, не касаясь роговицы.

Относительно дальнейшей тактики проведения пробы единого мнения нет: по одной методике пациент смотрит прямо и чуть вверх, по другой – глаза у него должны быть закрыты. При любом варианте через 5 минут тест-полоску извлекают и сразу же, не допуская высыхания, отмечают границу, до которой она увлажнилась. В норме расстояние между этой границей и согнутым краем составляет 10–30 мм. Данная проба позволяет оценить суммарную слезопродукцию, которая, как известно, состоит из основной и рефлекторной.

Для оценки основной (базальной) секреции перед проведением обследования закапывают анестетик, который практически полностью блокирует рефлекторную секрецию. Затем осушают нижний конъюнктивальный свод. Дальнейшие действия аналогичны описанным выше. Нормальные показатели – более 10 мм. Для оценки рефлекторной слезопродукции применяется проба Ширмера II. Проводится она так же, как и тест на базальную секрецию, но дополнительно проводится раздражение слизистой носовых ходов ватной палочкой. Нормой является результат больше 15 мм. Индекс слезного мениска у здоровых людей 1:2, при легкой форме ССГ (гиперлакримия) – 1:3, а при ССГ тяжелой и средней степени (гиполакримия) – 1:1.

Профилактика и лечение при ксеротических изменениях тканей

Основные компоненты данной группы препаратов – полимеры (гидрогели), буферные системы, консерванты (не всегда). В комплексе эти ингредиенты оказывают влияние на осмолярность, тоничность и вязкость «искусственной слезы». Полимерные основы, применяемые для производства препаратов этой группы, – эфиры целлюлозы (метилцеллюлоза, гидроксиэтилцеллюлоза, гидроксипропилметилцеллюлоза, карбоксиметилцеллюлоза), поливиниловый спирт (поливинол), поливинилпирролидон (поливидон), природные полисахариды, карбомер (полиакриловая кислота). Из широко используемых на сегодняшний день консервантов следует отметить борную кислоту.

В проведенном нами масштабном исследовании приняли участие 316 человек, страдающих ССГ, из них 78 (144 глаза) – с патологией легкой степени, 136 (250 глаз) – средней, 60 (112 глаз) – тяжелой и 42 (76 глаз) – особо тяжелой. По итогам исследования составлена таблица препаратов «искусственной слезы», наиболее часто применявшихся больными с различными формами ССГ (табл. 2). При легком течении ССГ для базовой терапии назначались « Искусственная слеза » (« Фирн М », Россия), офтолик (Promed Exports), дефислез («Синтез», Россия). Дополняющей терапией служили препараты на мазевой основе. При ССГ средней и тяжелой степени патологии последние применялись для базового лечения. Дополняющая терапия осуществлялась с использованием «Искусственной слезы», офтолика и дефислеза.

Для лечения больных с особо тяжелым течением ССГ применяемые препараты «искусственной слезы» – хилабак (Thea), хило–комод (Ursapharm), оксиал (Bausch + Lomb), визмед (TRB Chemedica), которые отбирались исходя из следующих требований: отсутствие минимального раздражающего эффекта, токсичного консерванта и способность стимулировать регенерацию. С учетом характера сопутствующих изменений дополнительно назначались дексагемодез при фолликулезе конъюнктивы, ВитА-Пос, корнерегель, хилозар–комод при дегенерации эпителия, ВитА-Пос и рестазис при ксерозе конъюнктивы.

Хирургическое лечение

Тяжелые изменения роговицы ксеротического характера, выраженное снижение слезопродукции (результат пробы по Schirmer – менее 5 мм, по Jones – 2 мм и ниже) и потребность в инстилляциях препаратов «искусственной слезы» чаще 6 раз в сутки являются показаниями к окклюзии слезных канальцев. С этой целью применяется постоянная обтурация слезных канальцев по Herrick или операция конъюнктивального покрытия слезной точки (классическая или модифицированная). Также возможно проведение диатермокоагуляции нижней слезной точки.

Ранее в особо тяжелых случаях изменения роговицы ксеротического характера прибегали к пересадке стенонового протока в конъюнктивальную полость. В настоящее время данная операция выполняется довольно редко. К операциям, способствующим ограничению испаряемости слезной жидкости, относятся канторафия (ушивание век с какого-либо угла глазной щели – медиальной или латеральной) и тарзорафия (полное или частичное ушивание краев век). В настоящее время весьма успешно выполняется биологическое покрытие роговицы (конъюнктивальное пломбирование).

В основе успешного лечения больных, страдающих ССГ, лежит комплексный подход, сочетающий в той или иной комбинации (табл. 3):

1. Бржеский, В. В. Роговично–конъюнктивальный ксероз (диагностика, клиника, лечение) / В. В. Бржеский, Е. Е. Сомов // Изд. 2–е, част. перераб. и доп. — СПб.: «Изд–во Левша. Санкт–Петербург», 2003. — 119 с.

2. Бржеский, В. В. Новые возможности иммуносупрессивной терапии у больных с синдромом «сухого глаза» / В. В. Бржеский, Д. Ю. Майчук // Офтальмологические ведомости. — 2012. — Т. 5. — № 1. — С. 69–74.

3. Сомов, Е. Е. Синдромы слёзной дисфункции анатомо–физиологические основы, диагностика, клиника и лечение) / Е. Е. Сомов, В. А. Ободов. — СПб.: «Человек», 2011. — 160 c.

4. Brown, M. M. Value–based medicine, comparative effectiveness, and cost–effectiveness analysis of topical cyclosporine for the treatment of dry eye syndrome / M. M. Brown, G. C. Brown, H. C. Brown [et al.] // Arch. Ophthalmol. — 2009. — Vol. 127. — № 2. — P. 146–152.

5. Gunduz, K. Topical cyclosporin treatment of keratoconjunctivitis sicca in secondary Sjogren syndrome / K. Gunduz, O. Ozdemir // Acta Ophthalmol. — 1994. — Vol. 72. — № 4. — P. 438–442.

6. Kunert, K. S. Analysis of topical cyclosporine treatment of patients with dry eye syndrome. Effect on conjunctival lymphocytes / K. S. Kunert, A. S. Tisdale, M. E. Stern [et al.] // Arch. Ophthalmol. — 2000. — Vol. 118. — № 11. — P. 1489–1496.

7. Niederkorn, J. Y. Desiccating stress induces Tcell–mediated Sjogren’s Syndrome–like lacrimal keratoconjunctivitis / J. Y. Niederkorn, M. E. Stern, S. C. Pflugfelder [et al.] // J. Immunol. — 2006. — Vol. 176. — P. 3950–3957.

8. Perry, H. D. Evaluation of topical cyclosporine for the treatment of dry eye disease / H. D. Perry, R. Solomon, E. D. Donnenfeld [et al.] // Arch. Ophthalmol. — 2008. — Vol. 126. — № 8. — P. 1046–1050.

9. Pflugfelder, S. C. Altered cytokine balance in the tear fluid and conjunctiva of patients with Sjogren’s syndrome keratoconjunctivitis sicca / S. C. Pflugfelder, D. Jones, Z. Ji [et al.] // Curr. Eye Res. — 1999. — Vol. 19. — P. 201–211.

10. Pflugfelder, S. C. Effects of sequential artificial tear and cyclosporine emulsion therapy on conjunctival goblet cell density and transforming growth factor-beta2 production / S. C. Pflugfelder, C. S. De Paiva, A. L. Villarreal [et al.] // Cornea. — 2008. — Vol. 27. — P. 64–69.

11. Stevenson, D. Efficacy and safety of cyclosporine A ophthalmic emulsion in the treatment of moderate–to–severe dry eye disease: a dose–ranging, randomized trial. The Cyclosporin A Phase 2 Study Group / D. Stevenson, J. Tauber, B. L. Reis // Ophthalmology. — 2000. — Vol. 107. — P. 967–974.

О всех аспектах применения мягких контактных линз рассказывает Главный врач ООО «САГА-ОПТИКА» Костарева Ирина Григорьевна.

Проблема, обсуждаемая в данной статье, представляет большой практический интерес ввиду широкого распространение пользователей контактными линзами, которые, как правило, работают в офисах перед мониторами компьютеров.

Как взаимодействуют слезная пленка и мягкая контактная линза (МКЛ)?

По мнению В.В. Бржевского и Е.Е. Сомова, МКЛ внедряется в структуру слезной пленки здорового человека и делит ее пополам – пред- и под — линзовую части. В результате истонченные липидный и муциновые слои становятся более чувствительными для внешнего и внутреннего факторов воздействия. При этом МКЛ, как инородное тело усиливает раздражение рефлексогенных зон роговицы и усиливает слезопродукцию.

Увеличение водной составляющей повышает секрецию липидов и муцинов, если только функция слезных желез не нарушена. Если же она страдает, то это в первую очередь сказывается на состоянии липидного слоя, который подвергается деструкции.

В результате предлинзовая слезная пленка разрывается на отдельных участках, и этот процесс сопровождается обильной преципитации липидов на поверхность МКЛ.

Одновременно усиливается испаряемость влаги из водянистого слоя, что приводит к ее истончению и нарушению стабильности. Если не принять вовремя меры, патологический процесс может получить дальнейшее развитие из-за функционального истощения непрерывно функционирующих слезных желез.

Последующее снижение объема слезы приводит к возрастанию осмолярности слезной пленки, дегидратации клеток роговицы и конъюнктивы и, даже влагосодержания в МКЛ. Уменьшается ее подвижность на глазу и комки слизи и слущенного эпителия скапливаются под линзой во время ношения. Максимальные изменения наблюдаются у кромки линзы на 3 и 9 часах.

Кроме того, ее наружная поверхность постепенно покрывается белковыми и слизистыми отложениями.

Таким образом, МКЛ способна нарушить стабильность слезной пленки и приводить к усилению симптомов ССГ. Эти условия обычно возникают у пациентов с дисфункцией мейбомиевых желез, как с гипо — так и гиперсекрецией липидов, а так же с пониженной слезопродукцией и нарушенной стабильностью слезной пленки.

Ситуация заметно усугубляется, если на поверхности линзы есть даже незначительные дефекты.

Что касается их гиперфункции, то в этом случае избыточные липиды соединяются (в том числе и ковалентными связями) с полярными молекулами муцинов. В результате образуются нерастворимые в водянистом слое слезной пленки мелкие муцино-липидные частицы, которые плавают в толще прелинзовой и подлинзовой слезной пленки и смещаются при мигательных движениях век. Одновременно происходит образование «сухих пятен» на поверхности МКЛ и роговицы. В итоге такое выраженное нарушение структуры липидного слоя слезной пленки существенно усиливает ее испаряемость, и слезная пленка быстро истончается даже при удовлетворительной функции слезных желез.

В частности, снижение слезопродукции с нарушением стабильности слезной пленки на почве угнетения секреции муцинов свойственно, женщинам в климактерическом периоде. Ситуация у них усложняется после экстракции катаракты с коррекцией афакии контактной линзой.

Таким образом, из приведенных выше данных видно, что подбор МКЛ должен сопровождаться взвешенной оценкой состояния слезопродукции и стабильности слезной пленки у каждого конкретного пациента.

К сожалению, на практике этого обычно не происходит, и поэтому всегда существует потенциальная опасность либо стимулировать у больного развитие симптоматического ССГ, либо утяжелить уже имеющееся, но недиагностированное заболевание этого вида.

Многочисленные случаи непереносимости МКЛ, отмечаемые как сразу же после их постановки, так и в отдаленные сроки на фоне систематического ношения, закономерно поднимают вопрос о возможностях коррекции рассмотренного состояния. Известно, что в принципе оно может быть купировано путем закапывания в конъюнктивальную полость увлажняющих линзу растворов, предлагаемых фирмами-производителями МКЛ, а также уже препаратов «искусственной слезы», повышающих стабильность слезной пленки.

Рассмотрев основные причины и механизм возникновения симптоматического ССГ на почве ношения МКЛ, следует обратиться к другому аспекту этой же проблемы — использованию МКЛ уже для лечения больных с ССГ. Установлено, что ношение гидрофильной КЛ с влагосодержанием 60—85% позволяет защитить покрываемую роговицу от раздражения ее мигательными движениями век и внешними артефициальными факторами. Иными словами, она в этом случае служит своеобразной увлажненной «повязкой», весьма эффективной при эрозиях роговицы, вызванных механической или ожоговой травмой, при раздражении глазного яблока кончиками шовных нитей и тому подобных состояниях.

Как показали наблюдения, результаты функциональных исследований и целенаправленный сбор анамнеза позволяют безошибочно выделять лиц с риском плохой переносимости МКЛ. Они составляют целую группу. В нее входят пациенты со следующей патологией:

синдромом Съегрена;
дисфункцией желез Бехера климактерического генеза;
эндокринной офтальмопатией;
клиническими формами ССГ, обусловленными снижением основной слезопродукции (менее 7 мм);
дисфункцией мейбомиевых желез (особенно типа мейбомиевого блефарита);
паралитическим лагофтальмом или неполным закрытием глазной щели другого генеза;
выраженным снижением тактильной чувствительности роговицы.

Определенный риск в рассматриваемом аспекте возникает и в тех случаях, когда пациент должен постоянно пребывать в условиях, связанных с воздействием на глаз ряда неблагоприятных факторов, провоцирующих развитие симптоматического ССГ: ветер, сухой, кондиционированный воздух, запыленность помещения, смог и т.п.

Имеет значение и длительное применение обследуемым ряда фармакологических средств, угнетающих слезопродукцию. Настороженность должно вызвать также наличие в анамнезе пользователя МКЛ склонности к рецидивирующим конъюнктивитам и кератоконъюнктивитам.

Перечисленные выше признаки не являются абсолютными для вынесения решения об отказе подбора тем или иным пациентам МКЛ или отмены их ношения, а лишь позволяют с определенной долей вероятности прогнозировать развитие или утяжеление уже имеющегося у них ССГ и ориентировать врача на назначение инстилляций увлажнителей линз.

Таким образом, проблема взаимоотношения между применением МКЛ и синдромом «сухого глаза» требует индивидуального рассмотрения в каждом конкретном случае.

Клинико-патогенетические формы ССГ, связанного с недостатком основной слезопродукции и повышением испаряемости слезной пленки, как правило, утяжеляются на фоне ношения МКЛ.

Кроме того, при ССГ, связанном с патологией наружной эпителиальной мембраны роговицы, в большинстве случаев МКЛ оказываются весьма индифферентным терапевтическим средством и также не являются показанными.

ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ НОШЕНИИ КОНТАКТНЫХ ЛИНЗ

Контактные линзы являются одним из наиболее распространенных способов коррекции зрения. Хорошие контактные линзы позволяют почти полностью восстановить остроту зрения. Контактные линзы освобождают от ограничений накладываемых ношением очков, позволяют вести активный образ жизни. Вместе с тем контактные линзы в любом случае являются инородным предметов на роговице глаза, и при неблагоприятных условиях (несоблюдение гигиенических предписаний) могут стать причиной возникновения ряда осложнений связанных с раздражением, аллергическим или инфекционным воспалением роговицы глаза.

Неправильно подобранные контактные линзы могут служить причиной постоянного переутомления глаз и способствовать прогрессированию глазных болезней.

Осложнения, чаще всего возникающие при ношении контактных линз:

Синдром «красного глаза» — осложнение, связанное чаще всего, с ношением линз с малой газопроницаемостью, грязных или подобранных не по размеру линз. Может также возникать при недостатке слезы. Сопровождает любой воспалительный процесс, повреждение роговицы, аллергическую реакцию на растворы.
Эрозия роговицы — причиной может быть рваная, грязная линза, инородное тело, попавшее под линзу или случайная травма роговицы при снимании или надевании линзы.
Неоваскуляризация роговицы — возникает, как правило, при длительном (более 12 часов) ношении линз с малой газопроницаемостью, при превышении срока эксплуатации линз. Причиной является состояние длительной гипоксии роговицы.
Отек роговицы — может развиться остро, при использовании токсичных растворов, или хронически при длительном ношении линз ночью при развитии гипоксии роговицы. Острый отек роговицы проявляется в дискомфорте ношения линз, в периодическом или постоянным затуманивании изображения.
Фолликулярный конъюнктивит — возникает при длительном ношении грязных линз, как нарушение иммунного ответа на продукты распада белков, накапливающихся под контактной линзой.

В большинстве случаев различные виды осложнений зрения имеют свои особенности и многофакторную этиологию.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ КОНТАКТНЫХ ЛИНЗ

Основными медицинскими противопоказаниями к назначению контактных линз для коррекции зрения являются воспалительные заболевания переднего отрезка глаза. К ним относятся рецидивирующие кератиты (например, герпетические), склериты, увеиты, при которых механическое раздражение и гипоксия, вызванные ношением линз, могут обострить заболевание.

При острых воспалительных заболеваниях ношение контактных линз до излечения прекращается. При хронических процессах противопоказания к контактной коррекции следует рассматривать как относительные.

Особое внимание следует обратить на такое весьма распространенное заболевание как краевой блефарит.

Весьма большое распространение получили паразитарные заболевания ресниц, вызываемые в основном клещами Demodex. По клинической картине заболевание, вызываемое этими паразитами, схоже с передним краевым блефаритом.

Течение часто субклиническое, хроническое с обострениями, хотя встречаются и тяжелые формы заболевания. Лечение заключается в максимально возможном удалении клещей механическим путем (специальные скраб-системы, салфетки, смоченные в эфире и пр.) с последующим втиранием мазей (например, желтой ртутной).

При указанных заболеваниях ношение контактных линз при удовлетворительной их переносимости не противопоказано, но при обострении на время лечения, которое длится обычно 2-3 недели, ношения линз прекращается.

Особое внимание следует обратить на больных с микросимптомами «сухих» глаз, которое нередко диагностируются как хронические коньюнктивиты. При этих состояниях, как указывалось выше, может наблюдаться непереносимость линз вследствие нарушения стабильности слезной пленки.

Поэтому в случае непереносимости контактных линз особенно тщательно следует исследовать состояние слезного аппарата и слезной жидкости, мейбомиевых желез и проводить в случае необходимости соответствующее лечение.

При блефаритах и микросимптомах «сухих» глаз рекомендуется более частая очистка и дезинфекция линз или применение линз одного дня, высокогидрофильных МКЛ, искусственной слезы.

Особое внимание следует обратить на коньюнктивиты любой этиологии.

Противопоказаны КЛ при непроходимости слезных путей, дакриоциститах. В этих случаях рекомендуется предварительное терапевтическое или хирургическое лечение.

При наличие птеригиума или пингвекул подбор контактных линз затруднен из-за того, что указанные образования являются механическим препятствием для движения линзы. Рекомендуется хирургическое лечение.

При дистрофиях роговицы назначаются обычно МКЛ, но окончательный вопрос о переносимости линз решается после их пробного ношения.

Из общих заболеваний противопоказаниями к применению КЛ являются психические заболевания.

Следует указать, что плохая переносимость линз может наблюдаться у больных диабетом, при беременности, менструации, при климаксе; ухудшается переносимость линз в жарком климате, запыленной атмосфере.

Несоблюдение гигиенических правил при пользовании КЛ также может привести к появлению осложнений. Следует отметить, что нередко отказ от КЛ, плохая их переносимость наблюдаются при недостаточной мотивации к применению средств контактной коррекции зрения.

КОНТАКТНЫЕ ЛИНЗЫ ПРИ СЛОЖНЫХ НАРУШЕНИЯХ РЕФРАКЦИИ

Контактная коррекция зрения широко распространена во всем мире и является эффективным средством оптической помощи населению. При аномалиях рефракции и многих патологических состояниях глаз контактные линзы имеют неоспоримые преимущества перед очками. В настоящее время в развитых странах до 10% всего населения пользуется контактными линзами, и число пользователей контактными линзами растет, в том числе и среди пресбиопов и астигматиков.

Огромный интерес к контактным линзам проявляют и сами пресбиопы. Имеющиеся сведения о различных дизайнах, методиках подбора, преимуществах и недостатках линз, а также учет индивидуальности пациентов, рода их занятий и их опыта ношения линз – все это помогает выделить отправную точку при обсуждении с пациентом его зрительных потребностей.

В настоящее время существует больше вариантов линз, чем когда-либо предполагали пациенты с пресбиопией. Отсутствие «идеальных» решений в контактной коррекции пресбиопии не должно отбивать охоту у специалистов осуществлять подбор линз для постоянно растущего контингента пациентов.

Новый дизайн симультанных линз имеют улучшенные оптические показатели, линзы довольно удобны при подборе. Увеличивается доступность одноразовых диагностических пробных линз, позволяющих эффективно проводить подбор и уменьшить количество неудачных подборов.

Однодневные мультифокальные линзы также доступны для пациентов, которые могут носить их с большим комфортом. Улучшаются и дизайны линз из силикон-гидрогелевых материалов.

При реабилитации пациентов с аномалией рефракции определенные трудности возникают при контактной коррекции астигматизма. Это объясняется тем, что указанный вид аметропии обусловлен в подавляющем большинстве случаев торической деформацией роговицы, а так как внутренняя поверхность контактной линзы должна определенным образом соответствовать поверхности роговицы, то в последнее время большое распространение получили мягкие торические контактные линзы. Они позволяют корригировать астигматизм до 4,0Д, в некоторых случаях до 5,0Д.

Несмотря на огромный спектр побочных действий, контактная коррекция зрения является альтернативой перед очковой коррекцией зрения.

Сегодня мягкие контактные линзы, если они правильно подобраны, комфортны при первом же их применении и требуют непродолжительного периода адаптации, благодаря чему все большее число людей с понижением зрительных функций отдают предпочтение контактным линзам, так как они обладают огромным рядом преимуществ. Понятие «преимущество» вовсе не означает, что пациент должен пользоваться только контактной коррекцией.

Контактные линзы и очковая коррекция имеют равные права на существование и должны дополнять друг друга. Пациент пользующийся, контактными линзами должен обязательно иметь корригирующие очки, а носящий очки, в необходимых случаях, может применять контактные линзы.

Следует также обратить внимание на то, что контактные линзы — сугубо индивидуальный вид оптической коррекции зрения, их подбор и контроль за ношением линз требуют тщательного офтальмологического обследования и диспансерного наблюдения за пациентом.

Нарушения механизма функционирования прероговичной слезной пленки весьма разнообразны и могут быть связаны с любым из его составляющих звеньев: собственно слезопродукции, распределения жидкости на поверхности глазного яблока, структуры каждого ее слоя, скорости испарения, интенсивности процессов отщепления отмирающих клеток эпителия роговицы и, даже, оттока слезы из конъюнктивальной полости. Следствием одного из этих процессов или их комбинаций является ускоренное образование не покрытых слезной пленкой участков роговицы. Если эта ситуация сохраняется достаточно долго и к тому же по каким-либо причинам усугубляется, то создаются условия для развития ряда патологических изменений, характерных для синдрома «сухого глаза». Последний, как показывает клинический опыт, можно определить как комплекс признаков выраженного или скрыто протекающего роговичного или роговично-конъюнктивального ксероза, патогенетически обусловленного длительным нарушением стабильности прероговичной слезной пленки.

Разработанная нами клиническая классификация упомянутого синдрома представлена в таблице 2.

Таблица 2. Клиническая классификация синдрома «сухого глаза» (Сомов Е. Е., Бржеский В. В., 1998 - 2002 г.)

синдромальной,
симптоматической
или артефициальной.

Из приведенных выше определений следует, что к первой клинической группе должны быть отнесены пациенты с проявлениями женского и мужского климакса, аутоиммунных заболеваний желез внешней секреции и коллагенозов (синдромы Съегрена, Стивенс-Джонсона и др.), наследственной комплексной дисфункции вегетативной нервной системы (синдрома Райли-Дэя), некоторых диэнцефальных расстройств и прочих подобных состояний. Основные из них рассмотрены в этой книге. Более редкие нозологические формы, также ассоциированные со снижением продукции компонентов прероговичной слезной пленки, перечислены в приложении 4.

неполное смыкание и/или чрезмерное раскрытие глазной щели на почве рубцового или паралитического лагофтальма,
экзофтальма различного генеза,
эндокринной (тиреотоксической и аутоиммунной) офтальмопатии,
а также буфтальма.

Ксероз может также развиться вследствие функциональной несостоятельности желез Бехера (характерно для гормональных нарушений) или главной слезной железы. Функция последней может страдать в результате перенесенного дакриоаденита или ее экстирпации в связи со злокачественной опухолью. К тем же последствиям приводят также врожденная алакримия и угнетение секреции слезы в результате длительного применения некоторых фармакологических препаратов, в том числе и в виде глазных капель (см. приложения 2 и 5).

Резкое снижение продукции слезной жидкости и муцинов происходит также при нарушении иннервации слезной железы (при поражениях лицевого нерва, рассеянном склерозе и др.) и вследствие недостатка в организме витамина А. Определенное значение имеет и выраженная дисфункция мейбомиевых желез (например, при хронически протекающем мейбомиевом блефарите).

У пациентов с артефициальным ССГ развитие заболевания стимулируется постоянным или временным повреждением СП негативными факторами внешней среды. К ним относятся: дым, смог и кондиционированный воздух (все инициируют возникновение так называемого «глазного офисного» синдрома, описанного H. J. Sommer et al., 1994), электромагнитное излучение от мониторов компьютерных систем (провоцирует появление «глазного мониторного» синдрома), косметические средства плохого качества, а в некоторых случаях и контактные линзы (при плохом подборе, ношении в непоказанных случаях: см. приложение 3).
[banner_centerrs] [/banner_centerrs]

графически представлен этиологический спектр ССГ (по частоте встречаемости) у 840 обследованных нами пациентов.

Из приведенных графиков видно, что у людей до 40 лет основной причиной развития рассматриваемого заболевания служат транзиторные нарушения стабильности слезной пленки. Среди них особую значимость приобретают уже упомянутые «глазной офисный» и «глазной мониторный» синдромы, лазерные рефракционные операции. В последние годы сходную с синдромом «сухого глаза» патологию стали отмечать и у бортпроводников современных пассажирских лайнеров, а также у работников казино (крупье). В основе ее, по-видимому, лежат те же этиологические факторы, что и при «глазном офисном» синдроме. В более старшем возрасте (см. рис. 14, б) основными причинами развития ССГ служат дисфункция бокаловидных клеток конъюнктивы климактерического генеза, ярко проявляющий себя синдром Съегрена и снижение стабильности слезной пленки вследствие систематических инстилляций некоторых глазных капель (чаще ?-адреноблокаторов).

сокращением основной слезопродукции и /или продукции муцинов и липидов;
повреждением прероговичной слезной пленки экзогенными факторами или истончением ее за счет испарения,
а также сочетанным воздействием ряда неблагоприятных факторов.

Патология с преимущественным уменьшением толщины водянистого слоя слезной пленки встречается достаточно редко, так как может возникнуть лишь вследствие одной из следующих причин:

Патология с преимущественным дефицитом муцинового слоя прероговичной слезной пленки уже не является большой редкостью, так как развивается обычно на почве дисфункции конъюнктивальных желез Бехера климактерического генеза, выраженного дефицита в организме витамина А и мультиформной экссудативной эритемы (синдром Stevens-Johnson).

Патология со снижением продукции липидов является следствием хронически протекающего мейбомиевого блефарита со стенозом или обтурацией выводных протоков одноименных желез.

Патология с комбинированным снижением продукции слезы и муцинов наблюдается при системных заболеваниях организма. Типичный представитель ее - синдром Sjogren.

При втором патогенетическом виде ССГ стабильность прероговичной слезной пленки нарушается вследствие повреждения ее экзогенными факторами и/или истончения за счет активного испарения. Существенную роль при этом играют и различного рода изменения эпителиальной мембраны роговицы, препятствующие образованию полнослойной слезной пленки.

Как уже упоминалось ранее, экзогенные факторы чаще всего являются виновниками развития у пациентов «глазного офисного» и «глазного мониторного» синдромов. Что же касается эпителиальной мембраны роговицы, то она сопутственно страдает при самых различных формах патологии органа зрения, например, лагофтальме, истинном и ложном птеригиуме, бельмах и т.д.

При третьем патогенетическом виде ССГ падение стабильности прероговичной слезной пленки происходит по нескольким причинам - дефицита продукции основных ее компонентов, повреждения неблагоприятными экзогенными факторами или активного испарения, а также патологии эпителиальной мембраны роговицы. Подобного рода сочетания характерны для таких форм глазной патологии, как ожоговая болезнь в IV стадии развития, лагофтальм вследствие поражения лицевого нерва «выше» ответвления от него секреторных «слезных» волокон, аутоиммунная офтальмопатия в стадии фиброзных изменений, IV стадия трахомы, выраженный глазной пемфигоид или псевдопемфигоид.

У больных с IV стадией ожоговой болезни глаз, а также с IV стадией трахомы и при выраженном глазном пемфигоиде, основными патогенетическими факторами развивающегося ССГ служат снижение продукции слезы и муцинов вследствие вовлечения в процесс рубцевания добавочных конъюнктивальных слезных желез и бокаловидных клеток. Ситуация усугубляется, когда у больных имеется еще и рубцовая деформация глазной щели.

При заболеваниях и повреждениях лицевого нерва, локализующихся «выше» ответвления от него секреторных «слезных» волокон, наряду с явлениями паралитического лагофтальма, наблюдается снижение слезопродукции (в том числе, по нашим данным, и основного ее компонента). У пациентов с аутоиммунной офтальмопатией в третьей ее стадии (фиброза), наряду с «экзофтальмическим» лагофтальмом, нами установлено снижение рефлекторной секреции слезы. Естественно, что такие комбинированные нарушения существенно утяжеляют клинику ССГ.

В патогенезе ССГ второго, а особенно, третьего вида немаловажную роль играют процессы испаряемости слезы из конъюнктивальной полости, приводящие к резкому истончению водянистого слоя прероговичной слезной пленки. В результате этого процесса происходит «слипание» липидов с муцинами с образованием не смоченных участков ее поверхности. Данной проблеме в зарубежной литературе уделяется все большее внимание. Так, по наблюдениям Heiligenhaus A. et al. (1995), у 78% больных с ССГ II - III видов (по нашей классификации) заметно повышена испаряемость прероговичной слезной пленки. При этом интенсивность рассматриваемого процесса даже в норме зависит от направления взгляда (табл. 3).

Таблица 3. Зависимость испаряемости слезной жидкости от площади открытой поверхности глазного яблока (по Tsubota К., 1994; с уточнениями).

Причины повышенной испаряемости прероговичной слезной пленки различны, однако среди них главенствуют следующие: нарушение продукции липидов, патология эпителиальной мембраны роговицы и лагофтальм. Понятно, что особую значимость рассматриваемая проблема приобретает у пациентов с выраженным дефицитом секреции слезной жидкости. Так, при снижении слезопродукции с 1.2 мкл/мин до 0.12 мкл/мин, только за счет нормальной испаряемости влаги (0.094 мкл/мин) теряется до 78% ее объема. Но если даже испаряемость жидких компонентов слезы компенсаторно снижается (обычно за счет повышения секреции липидов) до 0.057 мкл/мин, то и в этом случае теряется до 47.5% влаги, находящейся в конъюнктивальной полости (рис. 15).

Рис. 15. Соотношение показателей продукции и испаряемости слезной жидкости в норме (а) и у больных с синдромом “сухого глаза” (б) (по Tsubota К., 1994; с уточнениями).

В норме же этот показатель не превышает 10% (Tsubota К., 1994). Для того, чтобы повысить у таких больных стабильность слезной пленки, некоторые авторы даже предлагают рекомендовать им слегка прищуривать глазную щель и, по возможности, чаще совершать мигательные движения век (Tsubota К. и Nakamori К, 1995).

Завершая краткое рассмотрение этиопатогенеза ССГ, следует еще раз подчеркнуть полиэтиологичность и большой удельный вес рассматриваемых заболеваний в общей глазной патологии. Возможность развития ССГ следует учитывать при целом ряде рассмотренных и пока еще не изученных в указанном отношении заболеваний глаз и организма. Это служит постоянным стимулом к активному выявлению клинических и функциональных признаков синдрома «сухого глаза». Их рассмотрению посвящены следующие разделы книги.

↑ Приложения

↑ Приложение 1

Перечень патологических состояний органа зрения и оперативных вмешательств на нем, приводящих к снижению стабильности слезной пленки

↑ Приложение 2

Перечень глазных лекарственных средств, длительное применение которых приводит к снижению слезопродукции и (или) стабильности слезной пленки

↑ Приложение 3

Перечень артефициальных факторов, приводящих к снижению стабильности слезной пленки

↑ Приложение 4

Перечень заболеваний, ассоциированных со снижением продукции слезной жидкости

Ксероз конъюнктивы и роговицы (ксерофтальмия) – патология органа зрения, при которой снижается продукция слезной жидкости, изменяются ее свойства, чрезмерно испаряется со слизистой. Сопровождается сухостью, дискомфортом, болью. Другие симптомы зависят от вида заболевания.

Для правильного лечения необходима диагностика, устранение провоцирующих факторов. При несвоевременности действий возникает большой риск осложнений. Главные из них — дистрофия, слепота.

Причины ксерофтальмии

Основная причина болезни – недостаточная выработка слезной жидкости, ухудшение ее стабильности, изменение свойств. Нарушается объем, состав и продукция слезы. Возникают первые симптомы. Нарушается питание органа зрения.

Вызвать ксерофтальмию могут следующие факторы:

недостаточное поступление в организм витамина A; , травмы роговицы;
рубцовые изменения тканей;
аутоиммунные заболевания;
хирургические операции на органе зрения, слезной железе;
нарушения гормонального фона;
стрессовые ситуации, раздражительность;
болезни других органов (дисфункция нервной системы, черепно-мозговая травма, инфекции и воспаления в организме);
негативное воздействие контактных линз из-за неправильного подбора, условий их эксплуатации или непереносимости материала;
патологические изменения переднего сегмента глаза;
вредные привычки (курение);
некоторые медикаменты, приводящие к снижению слезной жидкости;
воздействие других факторов – смог, дым, кондиционированный или слишком сухой воздух, некачественные косметические средства и др.

Группа риска

Ксероз глаза у молодых развивается крайне редко из-за злоупотребления занятий за компьютером.

Группа риска – лица старше 50 лет:

нарушение целостности эпителия роговицы;
лечение бета-адреноблокаторами в течение длительного времени; и Стивенса-Джонсона;
нарушенный гормональный фон (климактерический синдром); ;
механические травмы глаза.

Классификация

По степени тяжести болезнь различают трех видов:

легкая – микропризнаки из-за недостатка слезы;
средняя – наблюдаются микропризнаки, умеренно снижается объем слезной жидкости и нарушается ее стабильность;
тяжелая – симптомы проявляются в большей степени, наблюдается критичное снижение объема слезы, угнетение ее функций.

На последней стадии болезнь бывает в трех формах: «нитчатый» кератит, «сухой» кератоконъюнктивит, рецидивирующая микроэрозия роговицы.

Симптомы

Симптомы зависят от вида заболевания, степени тяжести.

При ксерозе наблюдаются следующие симптомы:

жжение, дискомфорт, слезотечение; ;
отечность, ощущение инородного тела;
эрозии и язвы роговицы, видимые при офтальмоскопии;
болевой синдром, особенно при закапывании глазных капель;
неполное закрытие глазной щели;
ухудшение общего самочувствия (головная боль, головокружение, тошнота).

На фото – первые клинические проявления ксероза глаза и последствия несвоевременного лечения.

Диагностика

Для диагностирования ксероза применяются следующие методы:

визуальный осмотр и сбор жалоб пациента; с целью определения сухости конъюнктивы, наличия шероховатых матово-белых пятен на ней; ;
анализы крови – общий и биохимический; .

Если ксероз вызван ношением контактных линз, определяется слезный мениск.

Лечение

Лечение ксероза роговицы глаза всегда комплексное. Оно включает исключение провоцирующих развитие болезни факторов, применение электрофореза, медикаментозной терапии.

Для этого используются следующие группы препаратов:

глазные капли НПВС для снятия воспаления, болевого синдрома (Дикло-ф, Неванак, Диклофенак, Индоколлир);
гормональные лекарства для устранения покраснения, отечности конъюнктивы (Дексаметазон, Офтан Дексаметазон, Максидекс);
капли для увлажнения слизистой, устранения синдрома «сухого глаза», заменители натуральной слезы (Гипромеллоза, Визин Чистая слеза, Дефислез, Натуральная и Искусственная слеза, Видисик);
медикаменты для заживления роговицы глаза, устранения эрозии, изъязвлений (Солкосерил гель глазной, Корнерегель).

Если патология связана с дефицитом витамина A, назначаются витаминные комплексы или отдельно Ретинол в капсулах.

Осложнения

При отсутствии лечения и своевременного определения болезни на роговице образуются участки с язвами и эрозиями. Они приводят к рубцам, помутнению глаза, дистрофическим изменениям и потере зрения.

Профилактика

Для предупреждения развития самого заболевания и рецидивов необходимо:

регулярно проходить осмотры у офтальмолога;
не заниматься самолечением при сухости глаз, дискомфорте, жжении;
дважды в год пропивать витаминные комплексы для зрения;
устранить по возможности провоцирующие болезнь факторы;
лечить возникающие инфекционно-воспалительные заболевания органа зрения;
соблюдать рекомендации по подбору, ношению контактных линз.

Полезное видео

Основные причины синдрома «сухого глаза». Признаки заболевания у разных возрастных групп. Лечение слезозаменителями для снятия симптомов, другие советы врача-офтальмолога.

Читайте также: