Что такое гравидарный эпителий

Обновлено: 01.05.2024

Доброе утро, мне сделали выскабливание полости матки на сроке 5-6 недель, первая беременность. Подоздерение нна замершую беременность. Пришло гистологическое заключение: эндометрий с адекватной гравидарной перестройкой, лимфоцитарной инфильтрацией стромы. Ворсины хориона не функционирующие с инфолютивно-дистрофическими изменениями. Зоны имплантации трофобласта не найдено - неразвивающаяся маточная беременность раннего срока.

Что это означает？как теперь готовиться к следующей беременности？

Ответы врачей

Данные гистологии подтверждают замершую беременность.
К последующей беременности особо готовится не стоит, так как подавляющее большинство выкидышей не связано со здоровьем женщины, а возникает из-за различных аномалий у плода. Более 60% беременностей в популяции заканчиваются выкидышами, так природа защищается от нежизнеспособного потомства.
Серьезное обследование требуется при трёх и более выкидышах подряд.
Сейчас же вам необходимо успокоиться, вести здоровый образ жизни, достаточно спать, правильно питаться и стараться исключить стрессы.
Из обследований нужно сдать кровь на ТТГ (обследование щитовидной железы) и исключить железодефицит (общий анализ крови, ожсс, ферритин и железо). Также подумайте о вакцинации. При подготовке к беременности обязательна вакцина от коклюша и краснухи.

Расшифровать гистологию при замершей беременности
Здравствуйте, доктор! В феврале 2016 года мне поставили замершую беременность на сроке 7-8 недель. Сделала медикаментозное прерывание беременности. Анализ на скрытые инфекции отрицательный, анализ крови хороший. Сейчас получила результаты гистологии: Ворсины разной формы и размеров, в строме отсутствуют сосуды, многие ворсины с выраженной гидропической дегенерацией стромы и атрофией хориального эпителия. Муж тот же, есть совместный здоровый ребенок. По гинекологии органов малого таза все хорошо. Беременность была вторая, абортов не было. Вместе с мужем ведем здоровый образ жизни и хронических заболеваний не имеем. Хочу понять, что могло повлиять на течение беременности, чтобы избежать повторения подобной ситуации. Помогите расшифровать результаты исследования. Что Вы посоветуете в сложившейся ситуации? Какие должны быть дальнейшие действия при планировании следующей беременности? Когда можно начинать планировать? Заранее благодарны.

Здравствуйте! Атрофические изменения, которые выявлены при гистологическом исследовании могут быть при гормональных нарушениях. Следует обратиться к гинекологу, сдать анализ крови на половые гормоны и гормоны щитовидной железы. Планировать следующую беременность можно через 6 месяцев.

Расшифровка анализа по гистологии
Добрый вечер! Ситуация такая я забеременела но на 10 неделе узи показало замершую беременность. Беременность замерла на 5 неделе. Была чистка 22.08.16. 12.09.2016 пришёл ответ по гистологии. Врач участковая сказала взглянув на результат что у меня хроническая невынашивание беременности и больше мне беременеть нельзя. Прошу вас обьясните мне что значит мой ответ по гистологии?

Секреторный эндометрий - это нормальный эндометрий во второй фазе менструального цикла, для того что бы плодное яйцо прикрепилось к стенке матки эндометрий должен быть секреторным.
Децидуальная ткань- это изменения эндометрия при беременности с образованием особой клеточной прослойки эндометрия. Для плода эта оболочка является питательным и защитным слоем. Наличие ворсин хориона говорит о маточной беременности.
Дистрофия клеток и тканей – это такие изменения, при которых происходит нарушение питания и обмена веществ, в результате чего нормальное функционирование органа становится невозможным. Возможные причины дистрофических изменений в ворсинах хориона- ухудшение кровоснабжения, гормональные сбои, воздействие токсических веществ, различных инфекций. При раннем выявлении причинного фактора и его устранении дистрофия может иметь обратимый характер, однако дальнейшее прогрессирование нарушений ведет к отмиранию клеток и гибели плода.. Если у вас это первая замершая беременность, то я бы не была так категорична, как ваш врач.
Для детального рассмотрения причин, приведших к замершей беременности, рекомендую Вам пройти комплексное обследование: сдать анализ на половые инфекции, анализ крови на половые гормоны, на гормоны щитовидной железы, что позволит в будущем планировать беременность без риска. Обратитесь в центр планирования семьи, там можно пройти полное обследование и проконсультироваться у опытных специалистов.

Помогите разобрать результаты гистологического исследования
Здравствуйте, помогите пожалуйста перевести на понятный обывателю язык результаты гистологического исследования. Произошла замершая беременность на сроке 7 недель. Что можно сказать по гистологии? В чем причина?
"В соскобе из полости матки участки фибриноидного некроза, децидуальная ткань, ворсины хориона единичные с отёком, без сосудов, единичные ворсины гиалинизированы. Заключение: Гистологическая картина не противоречит клиническому диагнозу. Категория 3, О02.8"

Результаты гистологии говорят о том, что у Вас была замершая маточная беременность. Фибриноидный некроз - это гибель ткани, децидуальная ткань - это внутренняя выстилка матки при беременности, что свидетельствует о маточной беременности. Причину гибели плода по гистологическому заключению найти нельзя. Этим занимаются гинекологи.
Будьте здоровы!

Гистология замершей беременности
Добрый день! У меня случилась замершая беременность на сроке 9 недель. Беременность замерла 11.11.16(так сказали на узи, что буквально только- только что), выскабливание сделали 14.11.16. Результат гистологии : фрагменты децидуальной ткани с очагами гнойного воспаления, смешанными тромбами в сосудах. Единичными кольцинатами ворсин хориона. Очень беспокоит что значит гнойное воспаление и тромбы в сосудах. Я сдавала кровь на коагулограмму и все было нормально. Также за два дня до замершей беременности сдавала мочу и анализ хороший. Анализы крови не показывали воспалительных проуессов. Помогите пожалуйста расшифровать исследование. К своему гинекологу записана только после первых месячных. Хочется сейчас понять.

Результаты гистологии говорят о том, что у Вас была замершая маточная беременность. Децидуальная ткань - это внутренняя выстилка матки при беременности, что свидетельствует о маточной беременности. Причину гибели плода по гистологическому заключению найти нельзя. Мы видим то, что видим, причину тромбоза и гнойного воспаления гистология не определяет. Этим занимаются гинекологи.

Расшифровка гистологии после замершей беременности
Здравствуйте!
На 9-10 неделе у меня была выявлена замерсшая беременность. После чистки я отправила на гистологию плод. Сегодня забрала результаты и ничего в них не понимаю! Расшифруйте пожалуйста: децидуальная ткань с участками некроза. Мезенхимальные ворсины некоторые с некрозом, слизь.
Всё очень серьёзно ? Я просто очень сильно переживаю, так как эта была желанная планируемая беременность (((

Гистология ничего не говорит о причинах, по которым была нарушена беременность.
Ваши анализы говорят о том, что у вас была маточная беременность ( децидуальная ткань говорит о маточной беременности) , которая прервалась. Некроз говорит о распаде тканей.
Так что гистология только подтвердила в данном случае, что маточная беременность прервалась.

Гистология
В соскобе децидуальная ткань с некрозами, единичные ворсиныхариона с явлением гидропической дистрофии, замурованы в фибрин

Гистология
Здравствуйте. Была замершая беременность на сроке 8 недель.
По гистологии толкового ответа врачи не дали!
Может вы поможете расшифровать заключение:
Неразвивающаяся беременность на фоне неполноценной гестационной перестройки клеток стромки стенок эндометриальных сосудов, эндометрита и кровоизлияниями в имплантационной области.

По результатам гистологического анализа нельзя установить абсолютно точно причину замершей беременности. По данному результату можно предположить возможные гормональные нарушения и возможное наличие инфекции, но, повторюсь, что это только предположения, так как абсолютно точно гистологический анализ не дает ответа о причине замершей беременности. Для подтверждения или исключения этих причин необходимо пройти соответствующее обследование. Обратитесь с результатом к врачу для назначения необходимого обследования.
Всего вам доброго !

Анэмбриония
Здравствуйте. 2 недели назад мне поставили диагноз "Анэмбриония", сказали что замершая беременность на сроке 12 недель, а беременность перестала развиватьсяна сроке 8 недель. Помогите пожалуйста расшифровать результаты гистологии. Вот что было написано:" Ткань с обширными кровоизлияющими и картиной выраженного воспаления, часть ворсин хориона незрелые, мелкие, часть отечные , без сосудов, группа ворсин некротированные. Так было написано. Не понимаю в чем была причина. На сроке приблизительно 6 недель беременности сильно переболела , могло ли это стать причиной замершей беременности? Заранее спасибо за ответ.

Результаты гистологии говорят о том, что у Вас была замершая маточная беременность. Если ворсины в соскобе незрелые и некротизированы, то это говорит о том, что развитие остановилось на ранних сроках беременности. Причину гибели плода по гистологическому заключению найти нельзя. Этим занимаются гинекологи. Всего доброго.

Гистология
Здравствуйте, Гистология фрагменты гравидарного эндометрия сдицикулярным нарушениями погибшим склерозированным плодным яйцом расшифруйте пожалуйста? Какие анализы надо будет сдать при этом случае? Реально ли будет забеременеть и выносить ребёнка при такой ситуации во второй раз?

У вас по данным ваших анализов на гистологию обнаружены нарушения в питании эмбриона и в результате чего произошел возможно замершая или самопризвольный выкидыш. Также наблюдаются нарушения со стороны эндометрия( стенки матки где происходит закрепление и питание, рост эмбриона) часто причиной этих нарушений бывают инфекции ТОРСН комплекса и инфекции передающиеся половым путем, гормональные изменения в организме женщины. Поэтому вам необходимо пройти комплексное обследование.

Гистология после ЗБ
Добрый день! Помогите пожалуйста разобраться. заключение гистологии после замершей беременности- "в препаратах: ворсины хориона, фрагменты гравидарного эндометрия и дистрофически- измененной децидуальной ткани с очаговым воспалением" Спасибо

Результаты гистологии говорят о том, что у Вас была прервавшаяся маточная беременность на раннем сроке. Децидуальная ткань - это внутренняя выстилка матки при беременности, что свидетельствует о маточной беременности. Причину гибели плода по гистологическому заключению найти нельзя. Этим занимаются гинекологи.
Всего доброго.

Помогите расшифровать результаты гистологии после замершей беременности
В результате гистологии было написано "фрагменты гравидарного эндометрия, ворсины хориона, децидуальная ткань с лейкоцитарной инфильтрацией, очаги некроза". Что это такое и насколько плохо? Спасибо за ответ, очень переживаю.

Результаты гистологии говорят о том, что у Вас была замершая маточная беременность. Некроз - это гибель ткани, децидуальная ткань - это внутренняя выстилка матки при беременности, что свидетельствует о маточной беременности. Причину гибели плода по гистологическому заключению найти нельзя. Этим занимаются гинекологи.
Всего доброго.

Вопрос врачу по расшифровке анализа на гистологию по замершей беременности
Помогите пожалуйста расшифровать анализ:
Результат патологогистологического
исследования
Микроскопическое описание
препарата
В соскобе гравидарный
эндометрий с признаками
обратного развития после
нарушенной
беременности. В строме
нарушение
кровообращения,
диффузная и очаговая
лимфоцитарная
инфильтрация с
примесью лейкоцитов.
Скопление
эмбриональных
дистрофичных ворсин
хориона с гипо- и
аваскуляцией, различных
размеров. Встречаются
крупные ворсины
причудливой формы с
фестончатыми краями.
Отсутствие клеток
Кащенко в ворсинах.
Морфологическая
картина соответствует
диагнозу замершей
беременности

Результаты гистологии говорят о том, что у Вас была замершая маточная беременность. Гравидарный эндометрий, это эндометрий, измененный из- за беременности, это нормальный эндометрий для беременности. Причину гибели плода по гистологическому заключению найти нельзя. Этим занимаются гинекологи. Спустя примерно месяц нужно еще раз сделать УЗИ для оценки скорости нормализации состояния эндометрия.

Гистология
Добрый вечер, помогите расшифровать гистологический анализ. У меня была замершая беременность в сроке 9,3 недели, пришел гистологический анализ- ВОРСИНЫ ХОРИОНА, ДЕЦИДУАЛЬНАЯ ТКАНЬ С ЛИМФОИДНОЙ ИНФИЛЬТРАЦИЕЙ. сПАСИБО

Результаты гистологии говорят о том, что у Вас была замершая маточная беременность. Децидуальная ткань - это внутренняя выстилка матки при беременности, что свидетельствует о маточной беременности. Причину гибели плода по гистологическому заключению найти нельзя. Этим занимаются гинекологи.

Балтийский институт репродуктологии человека, Санкт-Петербург, Россия

Dеcidua — знакомая и неизвестная

Журнал: Проблемы репродукции. 2017;23(4): 13‑17

Балтийский институт репродуктологии человека, Санкт-Петербург, Россия

Гравидарная перестройка эндометрия — процесс, обеспечивающий имплантацию эмбриона. В настоящее время в качестве ее основных признаков рассматриваются изменения поверхностного эпителия эндометрия в виде появления пиноподий и децидуализация стромы эндометрия с формированием децидуальной оболочки — материнской части плаценты. Однако и исследователей, и врачей всегда «ставят в тупик» случаи внематочных беременностей: трубных, шеечных, яичниковых и даже брюшных. Ведь в этих органах нет эндометрия. Как в таких случаях происходит имплантация бластоцисты? Фактами, от которых следует отталкиваться при поиске ответа на этот вопрос, являются обнаружение при патогистологическом исследовании «материала» внематочных беременностей участков децидуальной ткани. Важно отметить, что такие участки обнаруживались вне матки и при маточных беременностях. На основе собственного опыта и анализа данных литературы автор в работе делает вывод о том, что эндометрий не является структурой, с только ей присущей способностью претерпевать гравидарную трансформацию, а последнюю можно рассматривать как системную физиологическую реакцию клеток стромы не только эндометрия, но и других органов на рост в организме женщины прогестерона. Поэтому у бластоцисты, оказавшейся вне матки, есть шанс имплантироваться, если в строме маточной трубы, яичника или какого-либо органа брюшной полости развивается децидуальная реакция. После имплантации эктопическая децидуальная ткань становится децидуальной оболочкой бластоцисты, которая, как и при маточной беременности, выполняет те же функции, которые выполняет decidua basalis матки: снабжение эмбриона питанием, иммунологическую функцию, защиту зародыша от патогенных микроорганизмов и т.п. В результате вне матки развивается беременность, нередко — до срока.

Балтийский институт репродуктологии человека, Санкт-Петербург, Россия

Прегравидарная (в дальнейшем — гравидарная) перестройка эндометрия — процесс, обеспечивающий успешную имплантацию эмбриона. В настоящее время в качестве его основных морфологических признаков рассматриваются своеобразные изменения поверхностного эпителия эндометрия (появление пиноподий) и «децидуализация» стромы эндометрия. Однако и исследователей, и врачей всегда «ставят в тупик» случаи внематочных беременностей: трубных, шеечных, яичниковых и даже брюшных. Ведь в этих органах нет эндометрия. Как в таких случаях происходит имплантация бластоцисты? Каким образом плацентация, прежде всего — при брюшной беременности, не сопровождается врастанием хориона в прилежащие к месту имплантации органы с их разрушением и неизбежным кровотечением? Разрыв маточной трубы при трубной беременности происходит, по-видимому, чаще из-за того, что в этом случае просто не хватает пространства для растущего плодово-плацентарного комплекса. Из всего этого возникает неизбежный вопрос: действительно ли эндометрий является уникальной структурой, обеспечивающей успешную имплантацию зародыша. Недавно это уже было в статье В.С. Корсака [1], описавшего случай доношенной брюшной беременности.

Фактами, от которых следует отталкиваться при поиске ответа на этот вопрос, являются описания в ряде работ, начиная с позапрошлого (!) века [2], обнаружения при патогистологическом исследовании «материала» внематочных беременностей участков «децидуальной ткани» 1᠎ , называемых обычно эктопиями. Важно отметить, что децидуальная ткань обнаруживалась вне матки и при маточных беременностях, чему был свидетелем и автор этой статьи в период работы в лаборатории нормальной и патологической морфологии института акушерства и гинекологии АМН СССР [3]. Поскольку эктопии децидуа не сопровождаются обычно какими-либо клиническими симптомами, они обнаруживались, как правило, «случайно»: когда хирурги при операциях, например, при кесаревом сечении, удалении аппендикса у беременной и т. п., забирали для исследования необычного вида участки сальника, лимфоузлы или обнаруживали другие изменения в брюшной полости. Наконец, — «эктопии децидуальной ткани» обнаруживались при аутопсиях в случае смерти женщины во время беременности.

Для выяснения генеза «эктопий» децидуа следует напомнить процесс формирования в матке decidua basalis материнской части плаценты, в которую и имплантируется бластоциста в естественных условиях наступления беременности. Изменения эндометрия, направленные на его подготовку к восприятию зародыша, начинаются с так называемой его прегравидарной перестройки. Она развивается во второй (лютеиновой, секреторной) фазе менструального цикла и не зависит от наступления беременности. Ее начало совпадает с началом функционирования желтого тела, что говорит о безусловной роли в этом процессе прогестерона. Прегравидарные изменения эндометрия наиболее выражены в его компактном (поверхностном) и спонгиозном (промежуточном) слоях и в меньшей степени затрагивают базальный слой, остающийся источником регенерации эндометрия после менструаций и родов. В процессе прегравидарной перестройки компактного слоя отмечаются своеобразные изменения поверхностного эпителия (появление пиноподий), а также клеточных элементов и сосудов стромы. Они включают прежде всего такой процесс, как трансформация фибробластов межуточной ткани в клетки, напоминающие децидуальные. Они округляются, увеличиваются в размерах, накапливают гликоген и липиды, но пока не формируют крупные группы, характерные для истинной децидуальной реакции. Поэтому этот процесс называют децидуоподобной реакцией. Одновременно отмечается рост так называемых спиральных артерий, которые удлиняются и достигают поверхности эндометрия. Их стенки утолщаются, они становятся более извитыми и спирально закручиваются в «клубки». Изменение скорости кровотока и увеличение проницаемости стенок сосудов приводит к росту гидрофильности стромы компактного слоя, ее отеку и разрыхлению. Железы эндометрия, преимущественно губчатого слоя, становятся извитыми, увеличивается их просвет и возрастает секреторная активность. В них накапливается слизистый секрет, содержащий мукоиды, гликоген, глюкопротеиды и другие химические элементы [4].

Все эти изменения приводят к тому, что определяемая при ультразвуковом исследовании «толщина» эндометрия увеличивается с 1—3 мм (в фолликулярную фазу цикла) до 8—10 мм. Это именно та величина, на которую как оптимальную, обеспечивающую имплантацию бластоцисты, ориентируются специалисты, работающие по программам ВРТ.

Если оплодотворение не происходит и бластоциста не формируется, описанная децидуоподобная перестройка эндометрия претерпевает обратное развитие, а функциональный слой его после падения уровня прогестерона отторгается (менструация). Если же наступает беременность и формируется бластоциста, децидуоподобная реакция переходит в процесс «децидуализации эндометрия». Фибробласты стромы эндометрия при этом округляются и увеличиваются в размере в несколько раз (до 50 мкм), превращаясь в децидуальные клетки. В них появляются крупные гранулы гликогена и капли липидов. Они обогащаются белковыми веществами, в них обнаруживаются протеолитические ферменты, фосфатаза, гистаминаза, кальций, железо и другие химические элементы. С помощью микроворсинок на их поверхности децидуальные клетки объединяются в группы, что приводит к началу формирования decidua basalis. В ее состав, кроме децидуальных, входят также лимфомиелоидные клетки, главным образом — макрофаги и эндометриальные гранулоциты. Одновременно продолжает увеличиваться гидрофильность стромы эндометрия, происходит дальнейшее развитие сети спиральных артерий. Капилляры, проходящие в компактном слое под поверхностным эпителием, расширяются и принимают форму синусоиды. В железах спонгиозного слоя появляются сосочковые выросты, содержащие капилляры [4]. Ряд авторов [5] обозначают процесс децидуализации стромы эндометрия как генетически запрограммированное «ремоделирование ткани» (tissue remodelling), контролируемое гормонами (прогестерон, эстрадиол), простагландинами, гормонами роста, цитокинами и другими факторами.

Достигшей полости матки бластоцисте необходимо «выбрать» место для имплантации. Как установлено [5—8], это происходит в результате сложных реципрокных взаимодействий бластоцисты и структур эндометрия. Главную роль в этом процессе играют так называемые молекулы клеточной адгезии. В настоящее время наибольшее значение придается интегринам, поверхностным гетеродимерным гликопротеинам, обеспечивающим адгезию клеток друг к другу, а также к компонентам внеклеточного матрикса. Экспрессия интегринов находится под контролем прогестерона, факторов роста и «информационных пептидных молекул» — цитокинов. Важно отметить, что механизмы рецепции, контролирующие взаимодействие бластоцисты и эндометрия, формируются в процессе децидуализации последнего. При этом продуцентами интегринов являются и эпителий, и «стромальные клетки» эндометрия [5]. В свою очередь и бластоциста (трофобласт) продуцирует сигнальные пептидные молекулы, в основном — цитокины: факторы роста, интерлейкины и др. Таким образом, в обмене химическими сигналами с бластоцистой «задействован» не только эпителий эндометрия, но и децидуальные клетки. При этом формирование именно decidua basalis является наиболее важной составляющей процессов, связанных с имплантацией бластоцисты, так как эта структура станет «маточной частью плаценты» и обеспечит маточно-плацентарный кровоток, а decidua capsularis и parietalis сформируют остальную часть децидуальной оболочки, в которой на протяжении всей беременности будут заключены эмбрион/плод, околоплодные воды и плацента. С началом секреции трофобластом хорионического гонадотропина (с 7-го дня после оплодотворения) этот гормон также становится одним из «сигнальных факторов» в «диалоге» между эмбрионом и организмом матери.

Таким образом, процесс децидуализации происходит в результате реакции фибробластов соединительной ткани на воздействие прогестерона. Поскольку фибробласты являются необходимым компонентом стромы любого органа, можно допустить, что децидуальная реакция при состоявшемся оплодотворении и сформировавшейся бластоцисте может иметь место не только в матке, но и в других органах и ее в этих случаях можно считать по сути не «эктопией», а результатом местной трансформации фибробластов стромы органа. При этом эмбрион, попавший, например, в брюшную полость (что происходит, вероятно, много чаще, чем мы думаем) или «застрявший» в трубе начинает получать биохимические «сигналы» от участков децидуальной ткани («я тут») и сам начинает направлять ей свои «сигналы». Так, обменявшись «приветствиями» с децидуальными клетками, зародыш начинает процесс имплантации. В результате «эктопическая децидуальная ткань» становится децидуальной оболочкой бластоцисты, и, как и при маточной беременности, выполняет те же функции, которые выполняет decidua basalis матки: и защитную, предохраняющую подлежащий орган от врастания в него ворсин хориона, и (до сформирования плаценты) функцию снабжения эмбриона питательными веществами (гистиотрофное питание), и функцию, обеспечивающую иммунологическую толерантность организма матери к «чужому» для нее плоду, и функцию защиты зародыша от патогенных микроорганизмов и т. д. Все сказанное позволяет признать реальным вывод о том, что эндометрий не является уникальной структурой, с только ей присущей способностью претерпевать прегравидарную и гравидарную трансформацию, а последняя носит закономерный общий для организма характер, который можно рассматривать как системную физиологическую реакцию клеток стромы органов на рост в организме женщины прогестерона.

Сделанный вывод, как было сказано выше, подтверждается рядом исследований. В России уже в начале прошлого века, в работах К.П. Улезко-Строгановой [9], первого руководителя лаборатории нормальной и патологической морфологии «Императорского клинического повивального института» в Санкт-Петербурге и в работах других авторов [10—14] было показано, что «децидуальному превращению» могут подвергаться клетки стромы брюшины, сальника, лимфоузлов, маточных труб, яичников, влагалища, аппендикса, мочевого пузыря, почек, диафрагмы, серозных оболочек плевральной полости, эндотелий кровеносных сосудов, даже — слизистая гортани.

Следует особо отметить, что до сих пор дискутирующийся в литературе взгляд на возможность трансформации клеток стромы в децидуальные в других, кроме матки, органах, как это ни удивительно («хорошо забытое старое») был с полной определенностью, подтвержденной собственными наблюдениями, высказан еще в 1887 г. в упомянутой выше работе А. Walker [2], описавшего 2 случая брюшной беременности.

Таким образом, можно допустить, что бластоциста, попавшая в брюшную полость, имплантируется не в ткань органа (сальника, маточной трубы, яичника и др. органов), а в сформировавшуюся в этих органах «родную» децидуальную ткань, в которой, как и в decidua матки после имплантации зародыша образуются «кровяные лакуны», в которые погружаются ворсины хориона и т. д. В результате формируется, как и в матке, децидуальная оболочка, а затем плацента и развивается, нередко — доношенная, беременность. Это позволяет также сделать вывод о том, что эмбриону для имплантации достаточно, вероятно, присутствия только децидуальной ткани.

В связи с вышесказанным следует затронуть еще один важный аспект разбираемой проблемы. Он касается возникновения серьезных диагностических ошибок при обнаружении «эктопий» децидуальной ткани. Хотя опытный патогистолог без труда распознает децидуальную ткань, описаны случаи, когда эту ткань принимали за опухоль, чаще всего — мезотелиому, метастазы опухоли, особенно — при обнаружении участков децидуализации в лимфатических узлах, туберкулез и другие патологические процессы [16—18]. Это может иметь далеко идущие неблагоприятные, особенно — при беременности, последствия. Описаны и «обратные» ситуации, когда мезотелиома, в том числе и злокачественная, принималась за децидуальную ткань и необходимые лечебные мероприятия не проводились или проводились с опозданием [17, 19]. В этих случаях для дифференциальной диагностики в гистологической практике рекомендуют использовать специальный набор (панель) гистохимических реакций [20]. Описаны случаи внутрибрюшных кровотечений из мест эктопий децидуальной ткани [21], появление симптомов раздраженного кишечника при «децидуализации сальника» [22].

Отдельно cледует рассмотреть возникновение случаев пневмоторакса, в том числе — повторных, у молодых женщин в «перименструальном периоде», а также случаев судорожных приступов у молодых женщин, страдающих эпилепсией, также закономерно возникающих в перименструальном периоде [23, 24]. Поскольку прослежена четкая связь развития и пневмоторакса, и приступов эпилепсии с менструльным периодом, их еще называют «менструальным пневмотораксом» (catamenial pneumotorax — от греч. саtamenia — менструация), и «менструальной эпилепсией» (catamenial epilepcy). Что касается пневмоторакса, то здесь почти всегда есть морфологический материал для исследования, так как в большинстве случаев требуется оперативное вмешательство. Следует отметить, что нередко гистологически при менструальном пневмотораксе в плевре и диафрагме обнаруживаются наряду с типичной децидуальной тканью очаги эндометриоза. Поэтому последний рассматривают как основную причину пневмоторакса. Хотя в любом случае появление децидуальной ткани, в которой заложен механизм отслоения («отпадающая оболочка»), указывает на ее, возможно, ведущую роль в механизме возникновения этой патологии.

Понятно, что морфологический материал в случаях менструальной эпилепсии недоступен для изучения. Большинство авторов, описывающих случаи менструальной эпилепсии, связывают их, естественно, с гормональными изменениями в период менструации. Это логично. Однако поскольку они же одновременно считают, что многое в патогенезе приступов остается неясным, можно допустить предположение и о возможности трансформации каких-либо клеток ткани мозга мезодермального происхождения в децидуальные и их «задействование» в патогенезе приступов.

Поэтому возникающие при беременности (и вне ее у молодых женщин) патологические процессы неясного происхождения следует рассматривать и в аспектах возможной роли в этом «эктопий» децидуальной ткани.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

1 Употребление термина «децидуальная ткань» не является строго корректным, так как в международной и отечественной гистологической номенклатуре такой ткани нет, однако удобство использования и широкое распространение в научной литературе этого термина позволило нам также использовать его.

Кафедра акушерства и гинекологии с курсом перинатологии медицинского факультета ФГБОУ ВПО "Российский университет дружбы народов", Москва

ФГБУ "Ивановский НИИ материнства и детства им. В.Н. Городкова" Минздрава России

Лаборатория патоморфологии и электронной микроскопии Ивановского научно-исследовательского института материнства и детства им. В.Н. Городкова Минздрава России, Иваново, Россия

ФГБУ "Ивановский НИИ материнства и детства им. В.Н. Городкова" Минздрава России

Кафедра акушерства и гинекологии, неонатологии, анестезиологии и реаниматологии, ФГБУ «Ивановский научно-исследовательский институт материнства и детства им. В.Н. Городкова» Минздрава России (дир. — д.м.н. А.И. Малышкина), Иваново, Россия

Формы недостаточности развивающейся плаценты при ранних самопроизвольных абортах: патоморфологические и функциональные критерии

Журнал: Российский вестник акушера-гинеколога. 2019;19(4): 11‑16

Цель исследования — определение форм морфофункциональной недостаточности в развивающихся компонентах плаценты в ранние сроки беременности при самопроизвольных абортах и предложение их новой классификации. Материал и методы. Исследованы соскобы и пробы крови из полости матки у 30 пациенток с самопроизвольным выкидышем в сроки беременности 5—12 нед и у 30 пациенток с физиологически протекающей беременностью, прерванной путем хирургического аборта. Проведены патоморфологическое исследование биоптатов эндометрия, иммуногистохимический анализ сосудисто-эндотелиального (VEGF-A) и трансформирующего (TGF-β) факторов роста в ворсинчатом хорионе и стромальных клетках эндометрия, иммунодиффузионный анализ содержания гликоделина в крови из полости матки в день ее опорожнения. Результаты. При самопроизвольных абортах в ранние сроки гестации выявлены структурные изменения, проявляющиеся задержкой роста и дифференцировки ворсин, поверхностной инвазией вневорсинчатого и редукцией ворсинчатого трофобласта, незавершенной дифференцировкой стромальных клеток, неполноценной секреторной трансформацией желез, недостаточной спирализацией артерий, а также функциональные нарушения с дисбалансом сосудисто-эндотелиального и трансформирующего факторов роста и низким содержанием гликоделина в крови из полости матки, которые позволили выделить три формы структурно-функциональной недостаточности в формирующейся плаценте ранних сроков: трофобластическую, эндометриальную и смешанную. Заключение. Диагностика выделенных форм структурно-функциональной недостаточности формирующейся плаценты в ранние сроки гестации необходима в акушерско-гинекологической практике для выявления причин ранних репродуктивных потерь и прегравидарной подготовки при планировании последующей беременности.

ФГБУ "Ивановский НИИ материнства и детства им. В.Н. Городкова" Минздрава России

Плацентарная недостаточность (ПН) представляет собой одну из основных проблем акушерства и неонатологии, поскольку структурная и функциональная несостоятельность последа лежит в основе невынашивания беременности, преэклампсии, перинатальной патологии и смертности [1]. К синонимам ПН относят часто употребляемый термин «фетоплацентарная недостаточность», который нельзя признать удачным, поскольку он некорректен по форме и сути [1]. С морфологических позиций термин «первичная плацентарная недостаточность», широко используемый в акушерской практике, согласно классификации М.В. Федоровой и Е.П. Калашниковой [2] представляется неточным, поскольку подразумевает события ранних сроков беременности (до 16 нед), когда плацента как орган не сформирована. А.П. Милованов [3] в классификации плацентарной недостаточности использует вместо термина «первичная» определение «ранняя эмбриоплацентарная недостаточность», отражающее роль гамето- и бластопатий, патологии имплантации и эмбриона, реализующихся в I триместре в виде самопроизвольных выкидышей. При формировании плаценты в ранние сроки беременности необходимо учитывать морфологические и функциональные особенности ворсинчатого трофобласта, компактного слоя гравидарного эндометрия и спиральных артерий, поскольку значение нарушений каждого из перечисленных формирующихся компонентов в патогенезе невынашивания, перинатальной патологии и мертворождения существенно [4—6]. В связи со значимостью проблемы ПН представляется целесообразным в ранние сроки беременности (5—12 нед) на основании изучения структурных компонентов развивающейся плаценты обосновать формы ее недостаточности при самопроизвольном прерывании беременности в I триместре.

Цель настоящего исследования — определение форм морфофункциональной недостаточности в развивающихся компонентах плаценты в ранние сроки беременности при самопроизвольных абортах и предложение их новой классификации.

Материал и методы

Проведены гистологическое исследование соскобов из полости матки, иммуногистохимический анализ сосудисто-эндотелиального (VEGF-A) и трансформирующего (TGF-β₂) факторов роста в ворсинчатом хорионе и дифференцировки фибробластоподобных клеток стромы, а также иммунодиффузионный анализ содержания гликоделина в крови из полости матки в день ее опорожнения у 30 пациенток с самопроизвольным абортом (СА) в сроки беременности 5—12 нед (основная группа) и у 30 женщин при физиологически протекающей беременности, прерванной путем медицинского хирургического аборта (группа сравнения).

Комплексное морфологическое исследование материала осуществляли на различных уровнях структурной организации — органном, тканевом, клеточном и функциональном. Материал для гистологического исследования фиксировали в 10% растворе формалина, для иммуногистохимического — в забуференном формалине, для электронной микроскопии — в фиксаторе Караганова. Рассчитывали индекс васкуляризации ворсин (ИВ) согласно формуле: ИВ = ΣSсос./Sстр., где ИВ — индекс васкуляризации; ΣScос. — суммарная площадь сосудов в одной ворсине; Sстр. — площадь стромы одной ворсины. Используя базовую методику Г.Г. Автандилова [7] и автоматизированную программу ВидеоТест-Мастер Морфология 4.0, рассчитывали количество и площади плодовых капилляров, спиральных артерий, ворсин, сосудистого и интерстициального цитотрофобласта, толщину эпителиального покрова, количество клеток Кащенко—Гофбауэра (синцитиальных макрофагов ворсинчатого хориона), соотношение ворсин. Экспрессию факторов роста в срезах оценивали полуколичественным способом в 100 клетках в 10 полях зрения при увеличении ×400. Индекс экспрессии факторов рассчитывали по формуле: ИЭ = ΣР (i) · i / 100, где ИЭ — индекс экспрессии; i — интенсивность окрашивания в баллах от 0 до 3; Р (i) — процент структур, окрашенных с разной интенсивностью. При определении гликоделина использовали метод двойной иммунодиффузии в агаре по Оухтерлони в модификации Н.И. Храмковой и Г.И. Абелева с тест-системой к данному белку. Чувствительность тест-системы составила 2 мкг/мл. Тест-системы были изготовлены сотрудниками кафедры биохимии Российского национального медицинского университета им. Н.И. Пирогова М.З. Р.Ф. Полученный цифровой материал обработан стандартными статистическими методами с помощью программного обеспечения MS Office Excel и Statistica 10.0, с определением непараметрического U-критерия Манна—Уитни, с использованием метода Фишера. Для всех критериев величину достоверного уровня значимости принимали равной р

Результаты и обсуждение

Морфологическая оценка ворсинчатого хориона позволила выявить выраженную задержку роста и дифференцировки ворсин, преобладание гиповаскуляризированных ворсин с редукцией ворсинчатого цитотрофобласта и скудную поверхностную инвазию вневорсинчатого цитотрофобласта в эндометрий. В ворсинчатом хорионе при самопроизвольных абортах в 76% наблюдений преобладали крупные гиповаскуляризированные покрытые чередующимся дву- и однослойным трофобластом ворсины. В строме гиповаскуляризированных ворсин визуализировались центрально расположенные немногочисленные капилляры (1—4). Строма оставшихся 24% ворсин в 14% с очаговым склерозом, в 10% — аваскуляризирована. Ворсинчатый хорион мономорфный, представлен преимущественно мезенхимальными ворсинами без дополнительных генераций, т. е. без признаков дифференцировки. Встречались ворсины с очаговыми некрозами стромы (75%), склерозом стромального компонента (14%), некрозом, десквамацией эпителия с оголением базальных мембран, прикрытых фибриноидом (33,3%). Группы ворсин, прилежащих друг к другу, окружены фибрином. Общая площадь ворсин хориона уменьшена в 1,5 раза при сопоставлении с этим параметром группы сравнения. Толщина эпителиального покрова в ворсинах снижена в 4,3 раза (p<0,001). Цитотрофобластические клетки ворсинчатого хориона имели неправильно-округлые ядра и единичные инвагинаты. Встречались безъядерные клетки с минимальным количеством цитоплазмы и органелл. В строме склерозированных и бессосудистых ворсин отсутствовали клетки Кащенко—Гофбауэра, а в гиповаскуляризированных ворсинах их количество было уменьшено (от 1 до 3), т. е. в 3—4 раза. При самопроизвольных абортах наряду со снижением общей площади сосудов в ворсинах (р<0,001) был уменьшен индекс васкуляризации в сроке беременности 5—6 нед в 26 раз, в сроке 11—12 нед — в 2,9 раза по сравнению с этим показателем в группе сравнения.

Морфологические изменения в структурах эндометрия обусловлены незавершенной дифференцировкой стромальных клеток эндометрия в предецидуальные, неполноценной секреторной трансформацией эндометриальных желез и слабой спирализацией артерий эндометрия. В гравидарном эндометрии на фоне неполноценной секреции и микрокистозной трансформации желез встречались очаговый отек и фокальный некроз стромы. В 60% наблюдений в эндометрии превалировали исходные и промежуточные формы стромальных клеток с уменьшением их площади. В цитоплазме промежуточных клеток стромы расширены цистерны гранулярного эндоплазматического ретикулума, выражены очаговая дегрануляция и деструкция мембран с формированием в зонах некроза миелиноподобных структур.

Приведенные данные свидетельствуют о том, что при самопроизвольных абортах имеются морфологические изменения как ворсинчатого хориона, так и гравидарного эндометрия, которые могут являться следствием таких причин невынашивания в ранние сроки, как хромосомные и генные аберрации [9, 10], острое и хроническое воспаление эндометрия, нарушение спирализации и ремоделирования эндометриальных сегментов маточных артерий [11—14]. Однако при наиболее частой хромосомной патологии, такой как трисомия, моносомия и тетраплоидия, являющейся в 41—45% случаев причиной неразвивающейся беременности [9], ворсины хориона останавливают свое развития на эмбриональном этапе [15, 16]. Более того, ворсины трансформируются в крупные округлые структуры с генуинными нарушениями закладки и развития ангиобластов и как следствие — аномалиями ангиогенеза, отсутствием трансформации клеток стромы с последующим развитием некрозов в эмбриональной мезенхиме. Острое экссудативное воспаление при неразвивающейся беременности отличается диффузным лейкоцитарным воспалением в сочетании с некрозом эндометрия. Для хронического воспаления характерен классический набор таких морфологических признаков, как очаговый или диффузный фиброз стромы, склероз стенок спиральных артерий [17], периваскулярные и перигландуларные лимфо-, плазмо-, лейко-, гистиоцитарные инфильтраты, свидетельствующие об активации общего и локального иммунитета. Гиперпродукция цитопатических цитокинов [18] завершается повреждением трофобласта в ранние сроки и аномальной инвазией [19]. Подобного рода морфологические нарушения в нашем исследовании не встречались.

Для диагностики вероятных причин ранних выкидышей, помимо оценки общеморфологических изменений, важна оценка функционального состояния формирующихся структурных элементов плаценты в I триместре. С этой целью предприняты изучение экспрессии факторов роста: VEGF-А и TGF-β₂ в ворсинчатом хорионе и трансформирующихся клетках стромы, а также определение уровня гликоделина в крови из полости матки. Известно, что факторы роста играют одну из ведущих ролей в регуляции процессов имплантации, плацентации и раннего эмбриогенеза в I триместре беременности. Сосудисто-эндотелиальный фактор роста (VEGF-А) обнаруживают в высоких концентрациях как в периферической крови беременных, так и в тканях развивающейся плаценты и эндометрии [20]. Под контролем этого фактора роста находятся не только васкуляризация ворсинчатого хориона, но и рост плацентарной ткани, процессы дифференцировки и пролиферации цитотрофобласта, цитотрофобластическая инвазия в гравидарный эндометрий [21]. Трансформирующий фактор роста (ТФР-β₂) в настоящее время рассматривается в качестве основного иммуносупрессивного цитокина, обеспечивающего иммунную толерантность материнского организма к чужеродным антигенам плода [22]. В исследованиях, проведенных при угрозе и самопроизвольном прерывании беременности в I триместре, показано повышение спонтанной продукции ТФР-β₂ как лимфоцитами периферической крови, так и в базальной децидуальной оболочке. Однако общий уровень ТФР-β₂ в экстрактах децидуальной ткани снижен по сравнению с таковым при неосложненном течении беременности [21].

Иммуногистохимическое исследование экспрессии VEGF-А и TGF-β₂ в ворсинчатом хорионе и стромальных клетках гравидарного эндометрия при самопроизвольных абортах показало снижение индекса экспрессии (ИЭ) VEGF-А в изучаемых структурах в отличие от этого показателя в группе сравнения. Вероятнее всего, снижение экспрессии VEGF-А в ворсинах хориона связано с задержкой их дифференцировки и преобладанием гиповаскуляризированных ворсин, имеющих очаги редукции цитотрофобласта. Максимально (в 3 раза) ИЭ VEGF-А снижен в синцитиотрофобласте и в 1,7 раза — в клетках эндометрия. Экспрессия во внутрисосудистом цитотрофобласте умеренно выраженная, но в 1,5 раза меньше таковой в группе сравнения. Снижение экспрессии VEGF-А можно объяснить незавершенной трансформацией фибробластоподобных клеток стромы в предецидуальные и отставанием ремоделирования эндометриальных фрагментов спиральных артерий на фоне их недостаточной спирализации. В зонах воспаления экспрессия VEGF-А минимальная. Основной причиной снижения экспрессии VEGF-A являлся некробиоз-некроз трофобластических клеток, продуцирующих данный фактор.

Экспрессия TGF-β₂ при самопроизвольных абортах ранних сроков имела свои особенности. ИЭ TGF-β₂ в эпителии ворсин был снижен в 2 раза при сопоставлении с таковым в группе сравнения, что может свидетельствовать о нарушении иммунологической защиты эмбриона. В промежуточных клетках стромы окрашивание интенсивное, ИЭ увеличен в 1,4 раза, особенно в зонах скопления инвазивного цитотрофобласта. С высоким уровнем экспрессии TGF-β₂ в клетках стромы связана низкая инвазивная активность цитотрофобласта.

Исследование экспрессии VEGF-А и TGF-β₂ при ранних спонтанных выкидышах позволило дифференцировать три различные формы недостаточности формирующихся структур плаценты в ранние сроки беременности: трофобластическую, эндометриальную и смешанную. Резкое снижение индекса экспрессии VEGF-А (1,5 усл.ед. или менее) и TGF-β₂ (1,4 усл.ед. или менее) в ворсинчатом хорионе отражает функциональную недостаточность трофобласта. Снижение клетками стромы ИЭ VEGF-А, 1,6 усл.ед., или менее, с одновременным увеличением ИЭ TGF-β₂, 2,7±0,08 усл.ед., или более характеризует эндометриальную недостаточность. Одновременная диагностика перечисленных параметров в ворсинчатом хорионе и трансформирующихся клетках стромы свидетельствует о наличии смешанной эндометриально-трофобластической недостаточности [23].

Секреторную недостаточность эндометрия характеризовал также сниженный по сравнению с нормой в соответствующие сроки беременности уровень гликоделина в крови из полости матки, что типично для невынашивания беременности. Известно, что гликоделин, отражая функциональную секреторную активность эндометрия, повышается во время беременности [24]. При изучении гликоделина в крови из полости матки в день ее опорожнения выявлена зависимость уровня белка от срока беременности и характера ее прерывания. Уровень гликоделина возрастал с увеличением срока беременности и значительно снижался у женщин с самопроизвольным выкидышем (212,6±17,0 мкг/мл при сроке 5 нед и 711,1±253,2 мкг/мл в 6—10 нед; р<0,01). Соответственно указанным срокам беременности в группе сравнения уровень гликоделина составил 986,2±212,1 и 2675,2±583,9 мкг/мл; р

Таким образом, в акушерско-гинекологической практике установление различных форм недостаточности формирующейся плаценты в ранние сроки беременности является чрезвычайно важным для диагностики приоритетных причин невынашивания, связанных с нарушениями структуры трофобласта и/или эндометрия, определения тактики реабилитации и прегравидарной подготовки супружеских пар.

Заключение

Комплексное морфофункциональное исследование биологического субстрата матки при ранних самопроизвольных выкидышах позволяет выявить характерные структурные изменения и функциональное состояние гравидарного эндометрия, ворсинчатого хориона с учетом динамики факторов роста VEGF-А и TGF-β₂ и гликоделина в крови из полости матки в день ее опорожнения.

Низкий уровень гликоделина в крови из полости матки при ранних самопроизвольных выкидышах, свидетельствующий о секреторной недостаточности эндометрия, является одним из критериев эндометриальной недостаточности.

При самопроизвольных выкидышах ранних сроков (5—12 нед) на основании морфофункциональных изменений и дисбаланса индексов экспрессии VEGF-А и TGF-β₂ в компонентах, формирующих плаценту, следует выделять три формы недостаточности: трофобластическую, эндометриальную и смешанную.

Что такое эндометрит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Делеске Инны Александровны, гинеколога со стажем в 10 лет.

Над статьей доктора Делеске Инны Александровны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Эндометрит — это воспаление внутреннего слоя матки (эндометрия), которое приводит к изменению его функций. Возникает в результате заражения этой области микробами, вирусами и грибковыми инфекциями.

Эндометрит — одно из наиболее распространенных гинекологических заболеваний. По данным зарубежных источников, распространенность эндометрита составляет 20% в популяции, отечественные авторы указывают до 60-70%, чаще всего болеют женщины репродуктивного возраста [9] [11] . Стабильный рост заболеваемости отмечается последние 20-30 лет [1] [10] . Часто встречается в сочетании с ранним началом половой жизни, отсутствием контрацепции, абортами, наличием хронических воспалительных заболеваний нижнего отдела репродуктивного тракта. [7] [8] .

Эндометрит часто является причиной бесплодия, привычного невынашивания (два и более выкидыша в анамнезе), нарушения менструального цикла, осложнений беременности, родов и послеродового периода, неудачных попыток ЭКО, гиперпластических заболеваний эндометрия и сексуальных проблем [1] .

Чем эндометрит отличается от эндометриоза

Эндометриоз — это разрастание эндометриоидной ткани. Эндометриоз может поражать полость матки, её оболочки, маточные трубы, яичники, брюшину и области вне половых органов. Эндометритом же называют воспаление внутреннего слоя матки.

Причины эндометрита

В женском репродуктивном тракте присутствуют различные микроорганизмы, среди которых преобладают Lactobacillus spp. Эндометрит чаще ассоциирован с чрезмерным размножением бактерий Enterobacter, Enterococcus, Streptococcus, Staphylococcus, Ureaplasma, Mycoplasma.

Эндометрит вызывают также вирусные инфекционные агенты: вирус герпеса, цитомегаловирус, вирус папилломы человека, энтеровирусы и аденовирусы.

Возможен эндометрит специфической этиологии: гонорейный, туберкулезный, актиномикотический (грибковая инфекция) и неспецифический. [8] [7] [10] .

Риск развития эндометрита увеличивают:

манипуляции в полости матки — аборты, выскабливания, метросальпингография (контрастное рентгенологическое исследование полости матки и проходимости фаллопиевых труб), введение внутриматочного контрацептива, инсеминация (введение спермы), ЭКО;
заболевания мочевыделительной системы;
операции на органах малого таза;
послеродовые гнойно-воспалительные осложнения;
другие гинекологические заболевания (хронический сальпингоофорит, цервицит, гиперплазия эндометрия, полип эндометрия);
частая смена половых партнеров;
незащищенные половые связи;
предшествующие прерывания беременности;
кесарево сечение до 28 недель гестации;
длительный безводный период в родах;
ручное отделение плаценты;
инвазивные исследования для пренатальной диагностики;
длительное ношение внутриматочного контрацептива.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы эндометрита

Воспаление может протекать в острой и хронической форме. Чаще всего симптомы эндометрита появляются на четвёртый день после инфицирования. При острой форме эндометрита отмечаются общие симптомы воспаления, такие как слабость, быстрая утомляемость, повышение температуры тела, изменения в общем анализе крови (сдвиг лейкоцитарной формулы влево и повышение СОЭ).

К локальным симптомам острого эндометрита можно отнести:

периодические умеренные или острые тянущие боли внизу живота, иногда отдающие вниз спины и в пах;
жидкие гноевидные выделения из половых путей с неприятным запахом (возможно с примесью крови);
диспареуния (боль при половом акте).

При отсутствии правильного и своевременного лечения эндометрита в течении 10 дней возможен переход в хронический воспалительный процесс. При этом держится повышенная температура, появляются новые симптомы:

нарушение менструального цикла, мажущие кровянистые выделения в середине цикла;
привычное невынашивание беременности;
серозно-гнойные выделения из половых путей;
ноющие боли внизу живота;
боль во время секса [3][5][8] .

Течение острого послеродового эндометрита более тяжёлое, проявляется в следующих симптомах:

Эндометрит при беременности

Эндометрит препятствует имплантации плодного яйца, из-за чего оно может отторгнуться полностью или возникнет нарушение процессов имплантации. В дальнейшем это может привести к выкидышу или замершей беременности.

Если воспалительный процесс усиливается, может развиться хориоамнионит — воспаление плаценты, которое приводит к разрыву плодных оболочек, излитию околоплодных вод и преждевременным родам.

Чтобы избежать возможных осложнений, женщинам с хроническим эндометритом при планировании беременности необходимо пройти комплексное лечение.

Патогенез эндометрита

На начальном этапе воспаления инфекционный агент (бактерии, вирусы или грибки) внедряется в слизистую оболочку матки. Начинается выработка медиаторов воспаления, которая приводит к нарушению микроциркуляции крови в его очаге. Миграция лейкоцитов в зону повреждения, активация нейтрафилов и макрофагов ведёт к активной выработке цитокинов и перекиси водорода, запуску перекисного окисления липидов с повреждением мембран клеток. В это время на фоне повышенной выработки цитокинов и факторов роста происходит деградация матрикса клеток. Нарушение микроциркуляции крови приводит к развитию локальной ишемии и гипоксии ткани, которые затем активируют процессы склерозирования. При длительной стимуляции иммунной системы происходит её истощение и появление аутоиммунных реакций.

В 95% случаев эндометрит является первичным — патогенные микроорганизмы попадают в полость матки восходящим путём, при половом контакте или гинекологических манипуляциях . В 5% случае эндометрит носит вторичный характер: инфекция попадает в эндометрий гематогенным путем, либо же лимфогенным или нисходящим путём (с верхних отделов репродуктивного тракта).

При длительности воспалительного процесса более 2 месяцев можно расценивать его как хронический процесс. Развиваются изменения в структуре и функции ткани, происходит нарушение пролиферации (деления клеток) и физиологической циклической трансформации эндометрия. В связи с этим возможно нарушение нормальной имплантации эмбриона при беременности.

Существует аутоиммунная теория патогенезе хронического эндометрита. Она говорит о том, что при длительном воздействии инфекционного агента на иммунную систему происходит вторичное повреждение эндометрия. При этом нарушается процесс апоптоза (запрограммированной гибели клетки) [11] .

Классификация и стадии развития эндометрита

Эндометрит можно разделить на острую и хроническую форму.

Острый эндометрит возникает при абортах, диагностических манипуляциях, выскабливании, развивается быстро, воспаление сопровождается острыми или ноющими болями и повышением температуры. Наиболее частый путь инфекции при нём — восходящий. Распространение инфекции из влагалища в верхние отделы репродуктивного тракта происходит при несостоятельности барьера шейки матки. Воспаление может локализоваться в эндометрии, а также переходить на миометрий. При несвоевременном и неполноценном лечении возможно развитие пельвиоперитонита (воспаление оболочки брюшины в области малого таза).

Отдельно выделяется острый послеродовый эндометрит — начинается на 2-4 сутки после родов, ему может предшествовать хориоамнионит (инфицирование оболочек плода и жидкости).

При хроническом эндометрите симптоматика сглажена. Характерны периодические обострения и рецидивы после переохлаждения и воспаления другой локализации урогенитального тракта.

По клиническим проявлениям эндометрит подразделяется на клиничеcки выраженную и субклиническую форму.

По характеру воспалительного процесса эндометрит можно разделить на:

Катаральную форму (поражение поверхностных слоев слизистой оболочки матки и выделение слизистого экссудата).
Катарально-гнойную форму.
Гнойную форму.
Некротическую форму.
Гангренозную форму.

По морфологическим признакам:

Атрофический эндометрит — наблюдается атрофия желез эндометрия, фиброз стромы, инфильтрация лимфоидными элементами;
Кистозный эндометрит — сдавление протоков желез фиброзной тканью, образование кистозных элементов в эндометрии;
Гипертрофический эндометрит — характеризуется гипертрофией желез эндометрия в результате хронического воспаления [5] .

Осложнения эндометрита

Осложнения у эндометрита могут быть достаточно серьёзными.

Метротромбофлебит (тромбоз тазовых вен) развивается через 2-3 недели от начала заболевания эндометритом. Пациентки отмечают общие симптомы воспаления, сохраняющуюся повышенную температуру тела, тянущие или острые боли внизу живота, выделения из половых путей [1] [2] .

Параметрит — воспаление околоматочной клетчатки. После внедрения инфекционного возбудителя в параметрий возможно образование диффузного воспалительного инфильтрата. При отсутствии лечения происходит нагноение и переход в хроническое течение. При переходе на всю клетчатку развивается пельвиоцеллюлит (воспаление клетчатчки малого таза) [2] [9] [10] .

Пельвиоперитонит — воспаление выходит за пределы матки, в процесс вовлекаются листки брюшины. Пациентки отмечают резкое повышение температуры, симптомы интоксикации, тошноту, рвоту, интенсивные боли внизу живота (основная локализация ниже пупка), симптом раздражения брюшины ( резкое усиление боли в животе при быстром надавливании и снятии руки).

Сальпингоофорит — воспалительный процесс в маточных трубах и яичнике. Наиболее частые осложнения при несвоевременном лечении: пиовар (гнойное воспаление яичника) и туюоовар (формирование единого гнойного конгламерата из воспаленного яичника и маточной трубы). Все вышеперечисленные осложнения требуют оперативного лечения [2] [9] [10] .

Другими осложнениями могут быть бесплодие, нарушение менструального цикла, выкидыши, внематочная беременность, спаечный процесс в малом тазу [1] [2] [3] .

В некоторых случаях возникает септический шок — угрожающее жизни осложнение, в условиях которого критически нарушается кровоснабжение тканей и клеточный метаболизм. Главные симптомы сепсиса — высокие показатели температуры тела, симптомы интоксикации, снижение давления и тахикардия, изменения в общих анализах крови, обильное потоотделение, спутанность сознания [8] [9] .

Диагностика эндометрита

Диагностика хронического эндометрита должна быть основана на комплексном подходе анализа жалоб пациентки, анамнеза, симптомов, результатов эхографических исследований, лабораторной диагностики, данных морфологического исследования эндометрия и иммунного статуса.

Пайпель-биопсия эндометрия

Хронический эндометрит диагностируют прежде всего с помощью морфологического исследования [8] .

Гистологический материал получают при выскабливании стенок полости матки под контролем гистероскопа или пайпель-биопсии. Пайпель-биопсия — это получение гистологического материала с помощью тонких канюль при аспирации (удалении) эндометрия. Данный метод имеет большую диагностическую ценность в амбулаторных условиях.

Критериями хронического эндометрита является наличие очаговых или диффузных лимфоидных инфильтратов, склероз стенок спиральных артерий, фиброз стромы и наличие плазматических клеток. При этом к абсолютным признакам хронического эндометрита относят плазматические клетки.

Микробиологическое исследование

Микробиологические посевы используются для выявления возбудителя воспалительного процесса.

Иммуногистохимическое исследование

Иммуногистохимическое исследование при эндометрите заключается в исследовании биоптата слизистой оболочки матки с целью определения мембранного белка, который является маркером плазматических клеток. Информативность гистологического исследования при этом возрастает до 85-90%, можно установить и иммунный характер повреждения эндометрия [5] [7] [8] .

УЗИ при эндометрите

При эхографии (УЗИ) хронический эндометрит определяют по:

изменениям в структуре эндометрия;
участкам повышенной эхогенности различной формы и величины в зоне М-Эхо;
наличию сниженной эхогенности в эндометрии;
наличию жидкости в полости матки;
присутствию мелких кальцинатов 1-3 мм в эндометрии;
участкам фиброза в эндометрии разной степени;
наличию внутриматочных синехий.

Гистероскопия при эндометрите

При гистероскопии определяются следующие признаки хронического эндометрита: гиперемия слизистой оболочки матки, неровномерная толщина эндометрия, полипообразные образования, кровоизлияния, очаговая гиперплазия эндометрия.

Лечение эндометрита

Лечение эндометрита на первом этапе заключается в устранении бактериального или грибкового возбудителя, а для эндометрита вирусной этиологии — снижении вирусной нагрузки [7] . Для этого проводят комплексное лечение, включающее в себя антибактериальную терапию, анаэробные средства, противовоспалительные и противовирусные лекарственные средства [5] [6] [8] .

Второй этап заключается в восстановлении рецептивности эндометрия и его функциональности. Успешное восстановление рецепторного аппарата эндометрия должно происходить без снижения пролиферации (размножения, разрастания) клеток. Устраняются последствия ишемии, склеротические процессы, восстановливается отток крови. Длительность и объёмы терапии зависят от тяжести воспалительного процесса и сопутствующей гинекологической патологии. После проведения основных этапов лечения необходим курс реабилитации (физио-терапевтическое лечение) [7] [8] [10] .

Иммуностимулирующую терапию применяют при комплексном лечении хронического эндометрита, если выявлена вирусная инфекция: вирус папилломы человека, герпеса, Эпштейна — Барр, цитомегаловирус.

Гормональную терапию используют для подготовки эндометрия, чаще всего перед ЭКО. Для применения гормональных препаратов необходимо гистологическое подтверждение патологии эндометрия.

Контрольные критерии эффективности терапии хронического эндометрита:

допплерометрическое исследование сосудов матки с ЦДК во 2 фазу менструального цикла;
определение ангиогенных факторов;
клиническое улучшение.

Рекомендации по диагностике и лечении эффективны лишь у половины больных, а частота рецидивов остается на уровне 25 % [13] .

Прогноз. Профилактика

При своевременном и полноценном лечении прогноз благоприятный. Пациентки отмечают улучшение состояния в течении двух суток. При запоздалом лечении эндометрита возможно развитие септического шока.

Читайте также:

Что такое гравидарный эпителий

Ответы врачей

Материал и методы

Результаты и обсуждение

Заключение

Определение болезни. Причины заболевания

Чем эндометрит отличается от эндометриоза

Причины эндометрита

Симптомы эндометрита

Эндометрит при беременности

Патогенез эндометрита

Классификация и стадии развития эндометрита

Осложнения эндометрита

Диагностика эндометрита

Пайпель-биопсия эндометрия

Микробиологическое исследование

﻿Иммуногистохимическое исследование

УЗИ при эндометрите

Гистероскопия при эндометрите

Лечение эндометрита

Прогноз. Профилактика

Иммуногистохимическое исследование