Что такое гиперкератоз и дискариоз

Обновлено: 24.04.2024

Гиперкератоз плоского эпителия или лейкоплакия – распространенная гинекологическая патология среди женщин детородного возраста. Болезнь часто обнаруживается при профилактическом гинекологическом осмотре. Визуально патологию определяют по наличию на слизистой нижнего сегмента матки белых выпуклых бляшек, разного размера и формы. Никаких симптомов женщина может не испытывать. Для постановки окончательного диагноза проводятся дополнительные анализы: соскоб шейки матки, кольпоскопия и биопсия. Выбор лечения зависит от разновидности гиперкератоза: от антибактериальных и гормональных препаратов до хирургических методов.

Что такое лейкоплакия шейки матки

Болезнь представляет собой разрастание, утолщение и ороговение эпителиального слоя слизистой влагалищного или нижнего отдела матки, реже – цервикального канала. Нарушение развивается из-за отложения в эпителиальной ткани кератина, жиров и постепенной перестройки клеток, в результате которой образуются плотные чешуйки. Опасность лейкоплакии заключается в высоком риске преобразования патологии в рак, поэтому в гинекологии этому нарушению уделяют повышенное внимание.

Признаки патологии

Болезнь чаще протекает бессимптомно. В редких случаях нарушение сопровождается обильными жидкими выделениями белого цвета с неприятным запахом. Иногда наблюдается выделение крови после полового контакта.

Чаще обнаруживается гиперкератоз во время гинекологического осмотра с помощью зеркал. Визуально патологию определяют по наличию на слизистой нижнего сегмента матки белых выпуклых бляшек, разного размера и формы.

Причины болезни

Развитие лейкоплакии часто связывают с инфицированием вирусом папилломы человека (ВПЧ). Этот патоген попадает в организм при незащищенном половом акте и обнаруживается у половины женщин репродуктивного возраста. Серьезную опасность представляют разновидности вируса с высоким онкогенным риском, ведь именно они часто обнаруживаются у пациенток с гиперкератозом. Попав в организм, ВПЧ часто не вызывает никаких симптомов. В отдельных случаях у инфицированных обнаруживаются кондиломы - характерные образования на слизистой половых органов.

Как правило, в течение 2 лет ВПЧ подавляется естественным иммунитетом и не представляет опасности, однако иногда вирус так и остается в организме, что повышает риск развития гиперкератоза плоского эпителия.

Помимо этого также выделяют ряд факторов, благоприятствующих возникновению болезни:

гормональные нарушения, в том числе сбои в работе щитовидной железы и сахарный диабет;
нарушение регуляции менструального цикла на уровне гипоталамуса и гипофиза;
те или иные нарушения менструального цикла, в том числе и аменорея – отсутствие месячных в течение полугода;
инфекции, передающиеся половым путем: трихомониаз, гонорея, хламидиоз, герпес, цитомегаловирусная инфекция и др.;
эрозии и эктопии;
снижение местного иммунитета;
воспаления влагалища и цервикального канала;
травмы слизистой, полученные в результате абортов, выскабливания и других агрессивных гинекологических вмешательств.

Также повышают риск развития лейкоплакии регулярные грубые половые акты и хаотичная интимная жизнь без применения барьерных средств контрацепции.

Виды лейкоплакии

Эпителий нижней зоны влагалищной части матки или эктоцервикса состоит из нескольких слоев: поверхностный, промежуточный, парабазальный и базальный. Исходя из того, какие слои оказались поражены, выделяют два типа гиперкератоза плоского эпителия:

Простой. Характеризуется поражением клеток поверхностного слоя и отсутствием патологических изменений в остальных слоях. В этом случае нарушение считается фоновым, то есть повышающим риск развития онкологии при наличии других неблагоприятных факторов.
Пролиферативный. При этой форме кератоза поражаются все слои эпителия эктоцервикса. Нарушается деление и дифференцировка клеток.

Пролиферативный гиперкератоз также называют дисплазией шейки и расценивают это состояние как предраковое. В этом случае требуется хирургическое вмешательство и тщательное наблюдение.

Диагностика

Первичный метод диагностики – визуальный гинекологический осмотр.

Для постановки окончательного диагноза назначаются следующие способы исследования:

Анализ соскоба шейки матки на наличие атипичных клеток. При патологии в исследуемом материале определяются клетки с признаками ороговения, плотные чешуйки.
Кольпоскопия – метод исследования нижнего сегмента матки с помощью специального прибора – кольпоскопа, позволяющего рассмотреть ткани под увеличением. В диагностике гиперкератоза применяется для определения характера и оценки размеров пораженной ткани.
Шиллер–тест. Проводится в ходе кольпоскопии и заключается в нанесении на слизистую нижней части матки йодного раствора. Атипичные участки не окрашиваются йодом.
Выскабливание цервикального канала – способ, подразумевающий удаление верхнего эпителиального слоя с цервикального канала для исследования удаленной ткани на наличие раковых клеток.
Биопсия. Главный метод исследования при подозрении на гиперкератоз шейки матки, исключающий или подтверждающий онкологический процесс.

Также пациенткам назначается анализ отделяемого цервикального канала на ВПЧ, микроскопическое и бактериологическое исследование мазков, гормональные и иммунологические исследования.

Лечение

Выбор тактики терапии зависит от разновидности диагностированного гиперкератоза. В любом случае врачебная помощь будет направлена на лечение болезней, вызвавших нарушение, и устранение очагов лейкоплакии.

При наличии бактериальных инфекций назначаются антибиотики, при цитомегаловирусной инфекции или присутствии в организме ВПЧ проводится противовирусная терапия. Также пролечиваются воспалительные болезни женских половых органов и, по возможности, стабилизируется гормональный фон. Сами очаги гиперкератоза при необходимости устраняются с помощью следующих хирургических методов:

криогенное воздействие – прижигание пораженных участков жидким азотом;
радиоволновая деструкция – разрушение патологической ткани с помощью радиоволн;
аргоноплазменная коагуляция – относительно новый метод разрушения пораженных тканей с помощью радиоволн и газа аргона;
лазерная вапоризация – «выпаривание» патологических участков с помощью лазера;
диатермокоагуляция – прижигание электрическим током;
химическое прижигание;
конизация – удаление части шейки матки и цервикального канала с помощью радиоволн или хирургического скальпеля;
ампутация шейки матки – удаление конусовидного сегмента нижней части матки вместе с пораженной слизистой цервикального канала, которая спустя время после операции самостоятельно заменяется здоровой.

Последние 2 варианта применяются в тяжелых случаях. После любого из хирургических вмешательств пациенткам назначается половой покой до 2 месяцев, в зависимости от масштаба поражения.

Перечисленные процедуры не лишают женщину возможности забеременеть и вести полноценную интимную жизнь в будущем.

Профилактика

Чтобы предотвратить гиперкератоз плоского эпителия, следует вовремя лечить инфекционные и воспалительные болезни женских половых органов. При этом не заниматься самолечением, которое может только усугубить ситуацию, а обращаться за помощью к врачу-гинекологу. Кроме того, для предупреждения болезни следует соблюдать следующие рекомендации:

избегать случайных половых связей;
пользоваться презервативами;
избегать стрессов;
не допускать переохлаждений;
не применять гормональные контрацептивы без предварительной консультации врача.

После обнаружения и хирургического лечения гиперкератоза пациентке 2 раза в год назначают кольпоскопию, анализы на ВПЧ и на наличие онкологических клеток в отделяемом цервикального канала. При отсутствии осложнений в течение 2 лет женщину переводят на обычный режим наблюдения.

Раннее выявление лейкоплакии имеет большое значение в профилактике рака шейки матки, поэтому для женщин крайне важны регулярные гинекологические осмотры. Посещать врача нужно 1–2 раза в год.

При обнаружении гиперкератоза следует соблюдать указания доктора и вовремя проходить назначенные обследования. Вовремя диагностированное нарушение при грамотном лечении и устранении первопричины не представляет опасности для жизни пациентки, а также не лишает ее возможности забеременеть и родить здорового ребенка.

Видео

* Представленная информация не может быть использована для самостоятельной постановки диагноза, определения лечения и не заменяет обращение к врачу!

Дискератоз шейки матки, или лейкоплакия – это заболевание, в процессе которого происходит ороговение эпителиальных тканей. При отсутствии своевременного лечения патологический процесс распространяется на всю поверхность шейки, а также вглубь тканей и затрагивает часть влагалища. У каждой третьей женщины заболевание на поздних стадиях перерождается в рак.

Причины патологии

Спровоцировать развитие заболевания могут как механические повреждения тканей, в результате которых отдельные клетки подвергаются процессу ороговения, так и различные гинекологические заболевания. Любые патологические процессы в матке, сопровождающиеся воспалительным процессом, могут стать причиной лейкоплакии.

Дискератоз шейки матки может перерождаться в рак

Основными факторами, провоцирующими появление болезни, могут быть:

механические травмы стенок шейки матки, полученные в результате использования хирургических инструментов во время оперативного вмешательства или в процессе родоразрешения;
гормональные сбои в организме;
слабая иммунная защита организма;
активизация вируса папилломы человека (ВПЧ);
присутствие в организме вируса Эпштейна – Барр;
хронические воспалительные процессы органов малого таза;
присутствие заболеваний, передающихся половым путем (ЗППП), а также последствия перенесенных ранее венерических болезней;
неправильно проведенное лечение эктопии шейки матки.

В некоторых случаях диатермокоагуляция также может повлечь за собой развитие заболевания.

Классификация заболевания

Согласно особенностям течения заболевания, лейкоплакия бывает двух видов:

Простая форма патологии характеризуется слабыми внешними признаками заболевания. Видоизмененные ткани не выступают за пределы здоровых клеток, распространяясь при этом по всей поверхности шейки матки. Диагностика такого вида заболевания должна производиться инструментальным путем.

Чешуйчатая форма заболевания характеризуется появлением выдающихся над основным слоем эпителия бляшек. Они имеют контрастную с остальными тканями окраску.

Симптомы патологии

На ранних стадиях развития в большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно. Выявить его возможно лишь во время осмотра у гинеколога. Прогрессируя, заболевание начинает проявлять себя следующими симптомами:

появление межменструальных кровотечений;
возникновение кровянистых выделений из влагалища во время и после полового контакта;
увеличение количества слизистых выделений;
появление у влагалищных выделений специфического неприятного запаха.

Признаки патологии во многом схожи с симптомами других заболеваний.

Диагностика

Первичная диагностика состояния проводится исключительно гинекологом во время визуального осмотра пациентки на кресле с зеркалами. Однако чтобы поставить точный диагноз, необходимы такие виды обследований:

Проба Шиллера. Поверхность шейки матки обрабатывается йодным раствором, после чего слизистая рассматривается через кольпоскоп. Поврежденные участки эпителия при контакте с йодом не окрашиваются, в отличие от здоровых тканей.
Биопсия воспаленных тканей. Изъятый образец отправляется на гистологическое исследование, в ходе которого выявляется характер и тяжесть повреждения тканей.

Основным диагностическим методом является биопсия. Процедура позволяет поставить точный диагноз. Но иногда в дополнение к ней применяется выскабливание небольшого участка эпителия. При его изучении удается выявить малейшие предраковые изменения в тканях.

Лечение

Универсального метода лечения патологии нет. Терапия заболевания всегда подбирается индивидуально, с учетом факторов:

размеры и форма патологических образований на шейке матки;
возраст пациентки;
степень тяжести патологии;
наличие и характер сопутствующих гинекологических заболеваний;
характер работы репродуктивной системы.

Независимо от особенностей течения патологии, дискератоз шейки матки требует комплексной терапии.

Лечение дискератоза шейки матки хирургическим путем

Основные методики терапии лейкоплакии:

малоинвазивные деструктивные процедуры;
медикаментозное лечение;
оперативное вмешательство.

К малоинвазивным деструктивным методам относится:

радиоволновая терапия;
криодеструкция;
диатермокоагуляция;
лазерная коагуляция.

Медикаментозное лечение включает в себя препараты:

иммуномодуляторы;
противовоспалительные;
антибиотики или противовирусные средства;
пробиотики и пребиотики для восстановления микрофлоры;
анальгетики;
витаминные комплексы.

Хирургический метод решения проблемы применяется, когда наблюдается глубокое поражение тканей или перерождение клеток в злокачественные. В таких случаях производится круговая диатермоконизация. Во время этой процедуры пораженные участки шейки матки полностью удаляются вместе с соседними тканями.

Подбор метода лечения пациентки осуществляется врачом на основании результатов анализов и ее общего состояния. Однако терапия всегда включает в себя прием медикаментов для устранения первопричины патологии. Малоинвазивное или хирургическое вмешательство проводится после устранения сопутствующих негативных факторов.

Особенности течения дискератоза при беременности

Патология имеет свойство ускоряться в развитии при гормональных перестройках организма, а также во время снижения иммунной защиты. В таких случаях существует риск быстрого перерождения поврежденных клеток в раковые. Чтобы избежать этого, женщине необходимо регулярно проходить обследования у врача, особенно перед планированием беременности. А при обнаружении лейкоплакии зачатие нужно отложить до полного излечения болезни и сопутствующих ей патологий.

Если дискератоз был обнаружен после наступления беременности, на протяжении всего срока вынашивания пациентка находится под особым контролем врача. Терапия заболевания начинается после окончания восстановительного послеродового периода. В большинстве случаев она может производиться в период грудного вскармливания ребенка. На сам процесс вынашивания или родов заболевание практически не влияет.

Последствия и прогноз

Наиболее опасным последствием дискератоза шейки матки является малигнизация очагов. Риск перерождения клеток в раковые при неправильно подобранной терапии или ее отсутствии составляет 30%. Но этот показатель напрямую зависит от образа жизни пациентки и ее заботы о своем здоровье.

Другими осложнениями и опасными последствиями лейкоплакии являются:

трудности с зачатием;
бесплодие;
невынашивание плода.

Прогноз излечения болезни на ранней стадии благоприятный. В данном случае период восстановления после проведения малоинвазивных процедур короткий благодаря небольшому количеству удаляемых тканей.

В запущенных случаях прогноз на полное выздоровление пациентки устанавливается исходя из обширности и характера повреждений.

Болезнь является истинным предраком, однако встречается она редко. Количество пациенток, у которых диагностирован дискератоз шейки матки, не превышает 3,5% от общего числа женщин, состоящих на учете у гинеколога из-за имеющихся патологий.

Также рекомендуем почитать: загиб шейки матки

Гиперкератоз – это чрезмерное утолщение рогового слоя эпидермиса. Понятие гиперкератоз происходит от двух греческих слов hyper – много и keratosis – образование кератина. Клетки рогового слоя начинают усиленно делиться, что в сочетании с нарушениями слущивания эпидермиса и приводит к утолщению, которое может быть от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Различают фолликулярный, лентикулярный и дессеминированный гиперкератоз. В основе заболевания лежит нарушение процесса слущивания поверхностного эпителия кожи, которое может возникнуть при избыточном сдавливании участка кожи, например, тесной одеждой или обувью.

Общие сведения

Причины гиперкератозов

Гиперкератоз не является самостоятельным заболеванием. Утолщение рогового слоя и нарушение процесса ороговения наблюдаются при ихтиозе, лишаях, эритродермиях и других заболеваниях. Даже у здоровых людей гиперкератоз проявляется в той или иной мере на локтях, стопах, иногда на коленях.

Экзогенные причины гиперкератозов, то есть причины, возникающие извне – это длительное и избыточное давление на кожу стоп, иногда на кожу тела из-за тесной или грубой одежды. Давление, как и любая внешняя агрессия, провоцирует защитные механизмы организма, в данном случае – усиленное деление клеток. Нарушается естественный процесс слущивания клеток: когда поверхностные клетки отшелушиваются, а вновь образующиеся клетки приходят на их место. И, как результат, происходит утолщение рогового слоя эпидермиса – гиперкератоз.

Поскольку большая часть нагрузки приходится на ступни, то именно они подвержены образованию гиперкератоза. Узкая, тесная и наоборот обувь большего, чем нужно, размера вызывают утолщение кожи стопы. Избыточная масса тела, особенно при высоком росте так же многократно увеличивают нагрузку на стопу. У людей с патологиями стопы, например при плоскостопии, из-за нарушений амортизационных свойств позвоночника гиперкератоз ступней встречается гораздо чаще. Приобретенные патологии стопы, а так же хромота приводят к перераспределению нагрузок на стопу, вследствие чего возникают зоны повышенного давления и локализованный гиперкератоз.

К эндогенным причинам гиперкератозов относятся различные системные заболевания, протекающие хронически. Наиболее часто эндогенной причиной гиперкератоза является сахарный диабет, так как в результате нарушения обмена веществ развивается целый комплекс причин ведущих к нарушению чувствительности. Притупляется тактильная и болевая чувствительность, развиваются нарушения обменных процессов, нарушается питание кожи и развивается ее сухость. Эти факторы являются основными при развитии гиперкератоза стоп при сахарном диабете.

Более редкими причинами гиперкератозов являются наследственные нарушения в образовании кератина, кератодермии, ихтиоз кожи, псориаз и другие заболевания при которых изменяется состояние эпидермиса.

Фолликулярный гиперкератоз

Фолликулярный гиперкератоз – это один из клинических симптомов кожных заболеваний, хотя гиперкератоз фолликулов наблюдается и как самостоятельный симптомом. В результате избыточного ороговения и нарушения отслойки верхних слоев эпидермиса происходит закупорка протока фолликула чешуйками кожи. У людей, чьи родственники страдали фолликулярным гиперкератозом, процент заболеваемости выше. Дефицит витамина А и С, а так же нарушения личной гигиены тоже являются факторами риска. При воздействии на кожу холода, жесткой воды и других физических факторов фолликулярный гиперкератоз может развиваться и у людей с неизмененными функциями кожи. После восстановления прежнего режима жизни симптомы гиперкератоза исчезают.

Клинически фолликулярный гиперкератоз проявляется в виде мелких красных прыщиков-бугорков на месте фолликулов, кожа становится похожей на гусиную. Поражаются участки тела склонные к сухости кожи. Это область локтевых и коленных суставов, ягодицы и наружная поверхность бедер. При длительном воздействии неблагоприятных факторов гиперкератоз фолликулов приобретает распространенный характер, поражается кожа рук и нижних конечностей. Вокруг узелков формируется красный, иногда воспаленный, ободок. Если же наряду с симптомами гиперкератоза имеется постоянное механическое воздействие, например грубой одеждой, то кожа становится шершавой и напоминает жабью кожу. Узелки фолликулярного гиперкератоза инфицируются при самостоятельном выдавливании или же при непроизвольной травматизации, что может привести к пиодермиям вторичного характера.

Фолликулярный гиперкератоз не является опасным для жизни состоянием, но между тем требует лечения, так как косметические дефекты могут послужить причиной психологических травм. Диагноз ставится на основании клинических проявлений. На сегодняшний день нет препаратов, которые бы могли решить проблему пациентов с фолликулярным гиперкератозом. В том случае, если этот симптом является одним из проявлений заболеваний внутренних органов, то их лечение или коррекция способны полностью устранить проявления фолликулярного гиперкератоза. А потому пациентам с фолликулярным гиперкератозом, который имеет длительное течение, необходимо обследование, как у дерматолога, так и у эндокринолога и терапевта.

Лечение фолликулярного гиперкератоза направлено на коррекцию работы внутренних органов и в применении смягчающих мазей и местных препаратов, которые содержат молочные и фруктовые кислоты, обладающие эффектом пилинга. Использование механических скрабов и пемзы при фолликулярном гиперкератозе противопоказано, так как травматизация может привести к инфицированию или к прогрессированию симптоматики.

Витамины А и С, принимаемые как внутрь, так и наружно в виде мазей способны скорректировать процесс слущивания эпителия и процесс образования новых клеток. Лечением фолликулярного гиперкератоза занимаются косметологи и дерматокосметологи, но с возрастом симптоматика гиперкератоза фолликулов обычно снижается или исчезает полностью. Это связано со снижением салообразования и снижением скорости деления клеток эпидермиса.

Лентикулярный и диссеминированный гиперкератоз

Причины этих гиперкератозов не изучены, в основе патогенеза лежит нарушение процессов образования кератина неясного происхождения, связанных с изменениями генома человека. Эти виды гиперкератозов диагностируются в основном у мужчин старшего возраста, но нередко симптомы начинают проявляться в юности.

Заболевание протекает хронически, без тенденций к регрессу, после инсоляции отмечаются обострения. В местах фолликулов появляются роговые папулы размером от 1 до 5 мм красновато-коричневого или желто-оранжевого цвета. Поражается тыльная поверхность стоп, голени и бедра, реже поражаются фолликулы рук, туловища и ушных раковин. В единичных случаях лентикулярный гиперкератоз диагностируют на слизистой оболочке рта. При удалении роговой пробки обнажается слегка влажное углубление с точечным кровотечением в центре. Папулы носят рассеянный характер, не склонны к слиянию, болезненных ощущений не вызывают. Незначительная часть пациентов отмечает небольшой зуд на пораженных лентикулярным гиперкератозом участках.

При диссеминированном гиперкератозе на коже появляются полиморфные элементы, напоминающие короткие и толстые волосы, которые располагаются изолированно без тенденции к слиянию на коже туловища и конечностей. Иногда имеются скопления группами в виде кисточки из 3-6 пораженных фолликулов. Для дифференциации диссеминированного и лентикулярного гиперкератозов от папиллом, ихтиоза и бородавок прибегают к гистологическому исследованию.

Лечение заключается в применении мазей, содержащих глюкокортикостероиды и ароматические ретиноиды. Опасности для жизни гиперкератозы не несут, однако являются косметическим дефектом. Химические пилинги, проводимые дерматокосметологами и процедуры, направленные на увлажнение и смягчение кожи при регулярном применении способны решить проблему. Следует помнить, что механическое воздействие, применение скрабов и пемзы являются крайне нежелательными, так как ведут к обострениям и к присоединению вторичных пиодермий.

Гиперкератоз стоп

Подошвенный гиперкератоз чаще всего является косметическим дефектом, хотя состояние кожи стопы часто свидетельствует о состоянии организма в целом. Поскольку гиперкератоз стопы может достигать нескольких сантиметров, то сухая кожа из-за давления тела склонна к образованию болезненных и кровоточащих трещин, что ведет к болям при ходьбе и к инфицированию.

Около 40% женщин и 20% мужчин после двадцати лет отмечают у себя клинические проявления подошвенного гиперкератоза, который помимо утолщения кожи клинически проявляется трещинами, болью и жжением при ходьбе и чувством скованности стоп.

Основными причинами гиперкератоза стоп является тесная и неудобная обувь, нерегулярный уход за ногами, наследственные и приобретенные патологии стопы, избыточная масса тела и заболевания внутренних органов при которых нарушается образование кератина.

Огрубение и утолщение кожи начинается постепенно. С возрастом кожа «сдается» и появляются симптомы гиперкератоза. Но, однако, правильный и адекватный уход за кожей ног способен полностью решить эту проблему, по крайней мере, клинически.

Если подошвенный гиперкератоз и появление омозолелостей наблюдается по всей поверхности пяток, то наиболее вероятной причиной является грибковое заболевание стоп или же эндокринные нарушения. Гиперкератоз по наружному краю пятки свидетельствует о развороте пятки вовнутрь вовремя ходьбы. И, чем отчетливее клинические проявления, тем больше изменен двигательный стереотип; основной причиной является врожденная или приобретенная косолапость и травмы двигательного аппарата.

Гиперкератоз внутреннего края стопы появляется при неправильном положении пятки, слабых связках голеностопного сустава и мышц голени. Избыточная масса тела, плоскостопие и высокие нагрузки на голеностопный сустав, как правило, являются основными причинами появления подошвенного гиперкератоза этой зоны. У пациентов с подобными проблемами быстро изнашивается внутренняя часть каблука, и обувь приходит в негодность. При гиперкератозе заднего края пятки достаточно изменить обувь на более удобную, чтобы состояние кожи стопы нормализовалось, так как обувь, при ношении которой единственной точкой опоры является пятка или основание пальцев является непригодной для постоянного ношения. Продольное плоскостопие ведет к огрубению средней части стопы.

Лечение подошвенного гиперкератоза проводится в кабинете врача-подолога. Это является симптоматической терапией, а потому необходимо устранить основную причину гиперкератоза стопы. Если это связано только с неудобной обувью, то необходимо выбирать для ежедневного ношения обувь, при которой нагрузка на стопу распределяется равномерно. Если имеются ортопедические заболевания, то их коррекцией должен заниматься врач-ортопед. Так же необходимо лечение или коррекция эндокринных нарушения, противогрибковая терапия, в том случае если причиной гиперкератоза является микотические поражения стоп.

При появлении трещин используют аппликации с синтомициновой мазью и смазывание пораженных участков раствором ретинола. После заживления трещин необходимо удалить избыток кожных масс. Лечение в домашних условиях несколько длительное и требует терпения. Применяются солевые ножные ванночки с прохладной водой, пемза и механическая шлифовка. Увлажнение кожи стоп и применение кератолитических мазей так же входят в схему лечения.

При устранении симптомов гиперкератоза в условиях кабинета подолога применяются более агрессивные размягчители, что позволяет за несколько процедур полностью избавиться от проявлений подошвенного гиперкератоза. Однако без должного ухода и профилактических процедур гиперкератоз стоп может вернуться вновь. Следует помнить, что с возрастом огрубение кожи стоп проявляется более отчетливо, а профилактикой гиперкератоза стоп является должный уход за ногами и ношение удобной обуви. Коррекция избыточной массы тела и профилактика грибковых заболеваний тоже помогают сохранить красоту и здоровье ног.

Фолликулярный гиперкератоз – дерматит, обусловленный чрезмерным разрастанием рогового слоя кожи, нарушением слущивания эпидермиса и закупоркой устьев фолликулов чешуйками эпидермиса. Фолликулярный гиперкератоз внешне выглядит как «гусиная» кожа, покрытая мелкими ярко-красными узелками, в области локтей, колен, ягодиц, внешней поверхности бедер. На ощупь кожа, пораженная фолликулярным гиперкератозом, становится шероховатой, сухой, грубой. Лечение осуществляет дерматологом; включает в себя местное применение стероидных средств, проведение химических пилингов (АНА, Джесснера, салицилового), прием витамина А, подбор кератолитических косметических средств для ухода за кожей.

Общие сведения

Под гиперкератозом понимают патологическое изменение эпидермиса вследствие чрезмерного утолщения его верхнего рогового слоя. Поверхностные роговые чешуйки эпидермиса в норме содержат определенное количество белка кератина и слущиваются с поверхности кожи. Задержка слущивания роговых пластинок или усиленное образование в них кератина (в результате постоянного раздражения или нарушения питания кожи) ведут к развитию гиперкератоза. При фолликулярном гиперкератозе в патологический процесс вовлекаются устья волосяных фолликулов с развитием их асептического воспаления. Фолликулярный гиперкератоз, или «гусиная кожа», представляет собой не только эстетическую, но и дерматологическую проблему, требующую комплексного косметологического и медицинского решения.

Причины фолликулярного гиперкератоза

Фолликулярный гиперкератоз возникает вследствие закупорки роговыми чешуйками протока фолликула и его воспаления. В возникновении заболевания большую роль играют наследственная предрасположенность, гиповитаминоз А и С.

Недостаток витамина А приводит к развитию фолликулярного гиперкератоза I типа. Шейку волосяного фолликула окружают шиповидные узелки и бляшки. Кожа в области ягодиц, локтей и коленей, разгибательных поверхностей рук и ног становится сухой, шероховатой, обезжиренной, грубой. При прикосновении к ней напоминает наждачную бумагу.
Дефицит витамина С вызывает фолликулярный гиперкератоз II типа. Протоки волосяных фолликулов закупориваются пигментом или кровью. Поражаются зона живота и разгибательные поверхности бедер. Геморрагический характер сыпи наблюдается при недостаточности витаминов С и К.

Фолликулярный гиперкератоз часто встречается в детском и подростковом и возрасте на фоне аллергизации организма. Больных может беспокоить легкий зуд, но чаще они обращаются за медицинской помощью по причине косметических неудобств. У взрослых пациентов иногда наблюдается диффузное поражение кожи, которое сохраняется длительное время.

Симптомы фолликулярного гиперкератоза

Одной из разновидностей гиперкератоза кожи является фолликулярный гиперкератоз. Его типичными проявлениями служат шероховатая, загрубевшая кожа, мелкие красноватые прыщи, сыпь, «гусиная кожа» на руках и бедрах.

Высыпные элементы при фолликулярном гиперкератозе - мелкие, плотные, шиповидные узелки в самом основании волосяного фолликула. Вокруг элемента формируется красный ободок. Обычная локализация высыпаний: на руках - по боковой и задней поверхностям, на бедрах – по боковой и передней поверхностям, на ягодицах. При генерализованной форме фолликулярного гиперкератоза наблюдаются обширное поражение туловища и разгибательных поверхностей конечностей.

Фолликулярные узелки и бляшки размером со спичечную головку многие годы могут оставаться в одной и той же зоне. Кожа здесь грубая, шершавая на ощупь, ее часто сравнивают с «гусиной» или «жабьей» кожей.

Диагностика фолликулярного гиперкератоза

Диагноз фолликулярного гиперкератоза ставится дерматологом, как правило, на основании тщательного осмотра кожных покровов, без специальной лабораторной диагностики. На лице элементы фолликулярного гиперкератоза следует отличать от акне: в первом случае они сухие, грубые, небольшие и одинаковые по размеру.

Лечение фолликулярного гиперкератоза

Фолликулярный гиперкератоз является хроническим заболеванием, и полностью вылечить его на сегодняшний день, к сожалению, невозможно. Правда, в ряде случаев проявление фолликулярного гиперкератоза служит симптомом патологии внутренних органов. Поэтому перед лечением необходима предварительная консультация терапевта, эндокринолога и дерматолога.

Основным мотивом обращения за медицинской помощью у пациентов с истинным фолликулярным гиперкератозом является косметический дискомфорт, т.к. субъективное самочувствие, как правило, не нарушено. Проявления фолликулярного кератоза могут самостоятельно регрессировать к зрелому возрасту. Любое механическое воздействие (трение от тесной одежды, расчесы) и попытки самостоятельного лечения с помощью скрабов и пилингов для тела только вызывают ухудшение состояния.

Применение аналогов витамина А оказывает лишь временный эффект и часто ведет к раздражению кожи. Ежедневное применение крема или лосьона, содержащего молочную кислоту, увлажняет и смягчает кожу, улучшают ее внешнее состояние. Топические (местные) стероидные средства применяются небольшими курсами для снятия воспаления и уменьшения покраснения элементов фолликулярного гиперкератоза. Применение косметических средств с эмолентами (жировыми компонентами) смягчает кожу, уменьшает раздражение и улучшает ее внешний вид, особенно в зимний период.

Локализуясь на открытых участках тела (руки, бедра), фолликулярный гиперкератоз представляет видимый косметический недостаток. Его проявление может стать стартовым механизмом для формирования комплексов, психологических проблем, физического дискомфорта. Не являясь потенциальной угрозой для здоровья пациента, фолликулярный гиперкератоз, тем не менее, передается по наследству.

Врожденный дискератоз – крайне редкое генетическое заболевание, классическая клиника которого включает локальную гиперпигментацию кожных покровов, дистрофию ногтевых пластинок и лейкоплакию. Также возникает депрессия костного мозга, что проявляется апластической анемией, иммунодефицитом и кровотечениями. Часто врожденный дискератоз осложняется злокачественными новообразованиями. Диагностика подразумевает сопоставление клинических симптомов и выявление дефектов кариотипа при помощи кариотипирования или флуоресцентной гибридизации. Лечение заключается в восстановлении нормальной функции костного мозга путем его трансплантации или фармакологической стимуляции. Параллельно проводится симптоматическая терапия.

Общие сведения

Врожденный дискератоз – генетически обусловленный синдром, проявляющийся недостаточностью костного мозга и совокупностью специфических симптомов. Впервые классическая триада заболевания была описана в 1906 году немецким дерматовенерологом Цинссером. В 1930-х годах Коул и Энгман дополнили описание, после чего патология получила второе название – синдром Цинссера-Коула-Энгмана. На данный момент клиническая характеристика заболевания, помимо классической триады, включает другие симптомы и синдромы. Патология встречается крайне редко, распространенность – 1:1000000. Представители мужского пола болеют в 4,7 раз чаще, чем женского. Манифестация заболевания происходит в возрасте от 5 до 15 лет, поэтому первым с ним сталкивается педиатр. Симптомы развиваются постепенно, наиболее выраженная клиническая картина приходится на возраст 25-30 лет и старше. Как правило, больные умирают от осложнений в виде вторичных инфекций, злокачественных новообразований и внутренних кровотечений.

Причины врожденного дискератоза

Врожденный дискератоз являет собой наследственное заболевание, которое передается по сцепленному с Х-хромосомой, аутосомно-доминантному и аутосомно-рецессивному типам. Более чем в 75% случаев передача проходит рецессивно, посредством Х-хромосомы, в 25% - по аутосомно-доминантному механизму. Локализация дефектного гена, обуславливающего развитие дискератоза – дискератина – Xq28, редко – в 3q14. Могут наблюдаться разрывы хроматид в локусах 2q33 и 8q22, аномалии митоза. Причины и механизмы развития первичного дефекта кариотипа неизвестны.

Симптомы врожденного дискератоза

Классический вариант врожденного дискератоза включает в себя триаду симптомов: дистрофические изменения ногтей, гиперпигментацию кожных покровов и лейкоплакию слизистых оболочек. Более чем в 85% случаев его течение осложняется другими патологическими состояниями: апластической анемией, иммунодефицитом, аномалией развития мозжечка, умственной отсталостью, фиброзным перерождением легких или печени, злокачественным новообразованием. Заболевание развивается постепенно. До 5 лет врожденный дискератоз протекает латентно. Первые проявления могут развиваться в возрасте от 6 до 15 лет, иногда – после 20. С возрастом происходит усугубление всех симптомов и развитие осложнений.

Первичным проявлением врожденного дискератоза, как правило, выступает дистрофия ногтевых пластинок. Ногти становятся тонкими и ломкими, возникает продольная исчерченность. Спустя 2-3 года к данным проявлениям присоединяется сетчатая гиперпигментация кожи с характерной локализацией – лицо, шея, верхняя часть поверхности грудной клетки. Средний размер пораженных участков – 2-8 мм в диаметре. Кожа атрофируется, приобретает коричневый оттенок, на ней могут наблюдаться телеангиэктазии. Часто возникает гипергидроз и гиперкератоз стоп и ладоней, акроцианоз, алопеция. Спустя некоторое время ногтевые пластики могут самопроизвольно отпадать, что чаще всего наблюдается на мизинцах стоп.

Диагностика врожденного дискератоза

Диагностика врожденного дискератоза затруднена. Заболевание встречается крайне редко и имеет большое количество клинических проявлений. Диагноз выставляется на основании всех имеющихся симптомов и синдромов, данных лабораторных анализов и гистологического исследования биоптата кожных покровов.

Общие клинические анализы позволяют установить наличие отдельных синдромов. В ОАК на ранних стадиях возможен лейкоцитоз, нейтропения, повышение СОЭ. Далее развивается панцитопения, апластическая анемия, возможны макроцитоз и повышение концентрации фетального гемоглобина. Стернальная пункция на поздних стадиях выявляет депрессию костного мозга. Гистологическое исследование пораженных участков кожи позволяет обнаружить атрофию эпидермиса, слабовыраженный гиперкератоз, увеличение пигментации базального слоя, в дерме – увеличение количества меланофагов в сосочковом и сетчатом слоях, расширение сосудов микроциркуляторного русла. Возможно нарушение структуры коллагена, гомогенизация и фрагментация его волокон. Специфическая диагностика направлена на выявление дефектов кариотипа. Проводится кариотипирование или флуоресцентная гибридизация, при которых удается установить мутацию гена в участке Xq28, редко – в 3q14.

Лечение врожденного дискератоза

Лечение врожденного дискератоза малоэффективно. Основная цель – борьба с угнетением функции костного мозга. Метод выбора – трансплантация костного мозга от родного брата или сестры, не страдающих данным заболеванием. Даже на фоне пересадки у большей части больных наблюдается реакция «трансплантат против хозяина». При невозможности провести трансплантацию показано использование анаболических гормональных средств (оксиметолон), колониестимулирующих факторов, эритропоэтинов. Лечение злокачественных новообразований у таких больных проводится при помощи протонной терапии. При лейкоплакии используются ретиноиды и Р-каротин.

Прогноз при врожденном дискератозе неблагоприятный. Почти всегда заболевание имеет летальный исход. К смерти приводят злокачественные новообразования, присоединение вторичной инфекции (в основном – пневмонии), желудочно-кишечные или другие внутренние кровотечения. Чаще всего пациенты умирают от плоскоклеточного рака ротовой полости, гортаноглотки, половых органов, мочеиспускательного канала и ЖКТ, реже – аденокарциномы поджелудочной железы, лимфомы Ходжкина.

Читайте также: