Что такое гидраденит и фурункулез

Обновлено: 25.04.2024

Абсцесс – ограниченное капсулой скопление гноя, возникающее при острой или хронической очаговой инфекции и приводящее к тканевой деструкции в очаге (нередко с перифокальным отеком). Абсцессы кожи и подкожной клетчатки: фурункул, карбункул. Чаще всего возбудителем является Staphylococcus aureus.

Фурункул – острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих его тканей. В дальнейшем воспаление переходит на сальную железу и окружающую соединительную ткань. Наиболее часто наблюдается на участках кожи, подвергающихся загрязнению (предплечья, тыл кисти) и трению (задняя поверхность шеи, поясница, ягодичная область, бедра). Вызывается чаще Staphylococcus aureus, реже Staphylococcus pyogenes albus.

Фурункулез – это хроническое заболевание, при котором на различных участках кожи возникают множественные фурункулы.

Карбункул – острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов и сальных желез с образованием обширного некроза кожи и подкожной клетчатки. Карбункул чаще развивается на задней поверхности шеи, межлопаточной и лопаточной областях, на пояснице, ягодицах, реже на конечностях. Возбудители – Staphylococcus aureus или стафилострептококковая инфекция, реже стрептококк.

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Код(ы) МКБ-10:

МКБ-10
Код	Название
L 02	Абсцесс кожи, фурункул и карбункул

Дата разработки/пересмотра протокола: 2014 год (пересмотр 2018 г.)

Сокращения, используемые в протоколе:

УЗИ	–	ультразвуковое исследование
ЭКГ	–	электрокардиография
СОЭ	–	скорость оседания эритроцитов
ПМСП	–	первичная медико-санитарная помощь
АО	–	акционерное общество

Пользователи протокола: хирурги, врачи/фельдшеры скорой медицинской помощи.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP	Наилучшая фармацевтическая практика.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Жалобы:
Жалобы на болезненную припухлость и покраснение кожи, чувство жара, распирания в очаге поражения.
Наиболее частая локализация – места, подвергающиеся загрязнению (лицо) и трению (задняя поверхность шеи, поясница, ягодицы, задняя поверхность бедер)

повышение общей температуры тела;
тошнота и рвота;
потеря аппетита;
сильная головная боль;
бессонница;
локальная боль и температура.

Инкубационный период от 3 до 5 дней.

Абсцесс:
─ в начальной стадии определяется разлитой болезненный инфильтрат горячей на ощупь гиперемированной кожи и подкожной клетчатки;
─ через 3 - 4 дня в центре его появляется флюктуация, кожа в центре инфильтрата становится более тонкая и темная, а границы его – более четкие;
─ на 4 - 7 сутки происходит вскрытие абсцесса, как правило, в центре участка флюктуации и отторжение жидкого гноя. При этом болезненность уменьшается, гиперемия приобретает синюшные или буроватые оттенки, а инфильтрат – четкие границы (формируется пиогенная мембрана);
─ после заживления остается втянутый рубец.

Фурункул:
─ стадия серозного инфильтрата - на 1 – 2 сутки заболевания формируется болезненный конусовидный инфильтрат на фоне интенсивной гиперемии 1 – 2 см в диаметре с нечеткими границами;
─ гнойно-некротическая стадия – на 3 – 4 сутки на вершине инфильтрата появляется пустула с некротической вершиной («некротический стержень») в центре;
─ стадия отторжения некротического стержня – на 4-6 сутки происходит гнойное расплавление инфильтрата и некротизированные ткани в виде стержня отторгаются, оставляя после себя кратерообразную рану. Боли, отек и гиперемия уменьшаются. Кожа вокруг раны приобретает синюшные или буроватые оттенки.
─ после заживления на месте фурункула остается втянутый рубец.

Карбункул – в целом стадийность кожного процесса аналогична таковой при фурункуле, однако при карбункуле инфильтрат крупнее за счет формирования нескольких сгруппированных гнойно-некротических стержней. После их отторжения остается обширная медленно заживающая язва неправильной формы с неровным дном. Рубец на месте язвы крупный грубый втянутый, имеет «мозаичный» вид.
· Волосы и ногти не поражены.
· Общие симптомы – лихорадка, лимфаденопатия.
· Осложнения: лимфаденит, тромбоз венозных синусов твердой мозговой оболочки, менингит, сепсис

Физикальное обследование:
Фурункул: болезненный конусовидный инфильтрат с формирующимся гнойным стержнем, на вершине инфильтрата отмечается небольшое скопление гноя с черной точкой (некроз) в центре. Пустула обычно прорывается и подсыхает, а на 3-7 сутки инфильтрат гнойно расплавляется и некротизированные ткани в виде стержня вместе с остатками волоса выделяются с гноем.
Карбункул: вначале появляется небольшой воспалительный инфильтрат с поверхностной пустулой, который быстро увеличивается в размере. Напряжение тканей приводит к возникновению резких болей при пальпации, а также распирающей, рвущей, самостоятельной боли. Кожа в области инфильтрата приобретает базовый оттенок,напряжена, отечна. Эпидермис над очагом некроза прорывается в нескольких местах, образуется несколько отверстий ("сито"), из которых выделяется густой зеленовато-серый гной. В отверстиях видны некротизированные ткани. Отдельные отверстия сливаются, образуя большой дефект в коже, через который вытекает много гноя и отторгаются некротические ткани.
Абсцесс: на коже заметно образование, заполненное жидким содержимым. Отмечается флуктуация. Кожа гиперемирована, выражен отек и болезненность. Могут отмечаться увеличение регионарных лимфатических узлов.

Гидраденит – это воспаление апокриновых потовых желез, расположенных в подмышечной области, по окружности сосков, в паху, на мошонке и больших половых губах у женщин, в околопупочной области, вокруг заднего прохода. Крайне редко встречается гидраденит волосистой части головы. Апокриновые железы имеют особое строение – верхушечные их клетки постоянно разрушаются и смешиваются с потом. В выделяемом секрете этих желез много холестерина и жира, густота его повышена, в запах своеобразный, индивидуальный. Чаще всего гидраденит развивается в подмышечной области, где потовые железы большого размера, ходы их извилистые. Заболевание относится к пиодермии или гнойным поражениям кожи.

У кого гидраденит бывает чаще всего?

У женщин среднего возраста чаще развивается подмышечный гидраденит, как следствие травмы во время эпиляции или бритья. У мужчин страдает паховая зона. В целом заболевание развивается у людей возрастом от 15 до 55 лет, поскольку апокриновые железы активно функционируют именно в детородном периоде. Нередко развитию воспаления способствуют нарушения правил личной гигиены. Заболевание может принимать рецидивирующую форму.

В группе риска люди с темной кожей, поскольку протоки желез у них широкие и короткие, бактериям легко по ним проникнуть внутрь.

Причины гидраденита

Возбудителем гидраденита чаще всего являются стрептококк и стафилококк, но может быть кишечная палочка и другие микробы.

Наиболее частые причины гидраденита и провоцирующие факторы:

повышенная потливость;
ожирение;
болезни кожи – опрелости, экзема;
эндокринные болезни, особенно сахарный диабет;
нарушение правил личной гигиены;
чрезмерное использование дезодорантов;
тяжелые условия труда – запыленность, вредные выбросы;
иммунодефицитные состояния;
грубая депиляция, травмы при бритье, расчесах;
ношение тесной одежды, приводящее к возникновению потертостей кожи;
наличие в организме очага бактериальной инфекции;
выраженные стрессовые состояния;
наследственные анатомические особенности строения апокриновых желез.

Как проявляется гидраденит?

Симптомы гидраденита типичны, их трудно спутать с другими заболеваниями. Первоначальное проявление – упорный зуд, далее возникают мелкие подкожные узелки, которые с каждым днем увеличиваются. Процесс сопровождается болью, дискомфортом и даже ограничением движений. Узелки постепенно увеличиваются, начинают выступать над уровнем кожи. Окружающие ткани отекают, приобретают багрово-синюшный оттенок. Далее следует размягчение нескольких узелков, открываются отверстия, выделяющие гной, иногда с примесью крови.

Народное название («сучье вымя») болезнь получила из-за характерного внешнего вида пораженного участка: отечной покрасневшей окружности с выделениями белого цвета.

Общее состояние страдает мало, лихорадки обычно не бывает. Ощущается дискомфорт и незначительное недомогание. Присоединение симптомов общей интоксикации говорит либо о распространении инфекции, либо о развитии осложнений.

Вскрытие гнойника улучшает общее состояние, боль стихает, подвижность увеличивается. Если нет осложнений, то гнойники полностью опорожняются и заживают с образованием втянутого рубца. Весь цикл развития болезни при своевременной помощи составляет 2 недели.

Иногда течение болезни становится хроническим, когда воспаляются расположенные рядом потовые протоки. В этом случае на пораженной области чередуются старые рубцы от заживших язв и свежие участки нагноений. Образуется болезненный инфильтрат, кожа над которым бугристая и воспаленная. Такое состояние может длиться месяц и дольше. В этом случае может понадобиться стационарное лечение.

Осложнения гидраденита

У ослабленных людей или у оставленных без медицинской помощи может развиться абсцесс или флегмона, крайне редко – сепсис. Нередко провоцирующим фактором развития осложнений становится ВИЧ/СПИД.

Наиболее вероятная причина развития осложнений – отсутствие ухода за кожей, окружающей воспаленную железу. На грязной, мацерированной или мокнущей коже инфекция распространяется очень быстро, захватывая все новые участки. Для формирования абсцесса достаточно, чтобы воспалились несколько рядом расположенных желез. При этом гнойники сливаются, расплавляя соседние ткани, разрушая подкожную клетчатку, иногда достигая мышц.

Флегмона – следующая стадия развития гнойника. Это разлитое воспаление, которое наиболее бурно развивается в подкожной клетчатке. Флегмона может развиться как вблизи места первичного воспаления, так и на отдаленном участке.

Абсцесс и флегмона сопровождаются признаками общей интоксикации, резко утяжеляющими состояние пациента.

Сепсис возникает при попадании патогенных микробов в общий кровоток. При этом гнойники могут образовываться в любом органе, это крайне опасное состояние.

Особенности диагностики

Характерная клиника, как правило, не оставляет сомнений. При гидрадените нет некротического стержня, как у фурункула. При сомнениях относительно возбудителя (туберкулез, лимфогранулематоз) выполняют бактериальный посев отделяемого, устанавливая чувствительность к антибиотикам. В общем анализе крови может быть воспалительный сдвиг (лейкоцитоз, увеличение СОЭ). При хроническом и рецидивирующем течении определяют иммунный статус.

Консервативное лечение

Наиболее успешно лечение гидраденита на ранних стадиях, когда воспаление только начинается или затронуты 1-2 железы. Пациент может обратиться за помощью к дерматологу.

Терапевтическая тактика зависит от многих факторов: места расположения гидраденита, возраста, пола, сопутствующих болезней, общего уровня здоровья.

При воспалении единичной железы или далеком расположении друг от друга, самое главное – тщательно ухаживать за окружающей кожей, многократно протирать ее любым спиртом (борным, салициловым, камфарным). Постоянное удаление выделений вкупе с дубящим действием спирта поможет предотвратить расползание инфекции. Волосы вокруг места воспаления нужно аккуратно выстричь.

Принимать ванны в разгар болезни не следует, купание способствует распространению инфекции. Место воспаления нужно закрыть плотной повязкой, закрепить ее пластырем и воспользоваться душем.

Чтобы окончательно выздороветь, нужно хотя бы 3 месяца соблюдать диету с ограничением сладостей, алкоголя, пряностей и приправ. Рекомендуется лечебное питание, укрепляющее защитные силы. Нужно есть много овощей и фруктов, богатых природными соединениями: капуста, яблоки, цитрусовые, морковь, шиповник, грецкие орехи. Полезны такие природные стимуляторы, как настойки элеутерококка и женьшеня, сок подорожника, отвар шиповника. Желательно дополнить питание аптечными поливитаминами.

Консервативное лечение назначает врач. Чаще всего это антибиотики – полусинтетические тетрациклины или других групп, которые подбираются по результатам бактериального обследования. В случае обнаружения стафилококков может применяться соответствующий гамма-глобулин или вакцина.

До тех пор, пока гнойники окончательно не сформировались, требуется обработка кожи различными антисептиками: крепким (96%) спиртом, бриллиантовым зеленым, настойкой йода. Если площадь воспаления обширная, ее обкалывают растворами антибиотиков с новокаином. Иногда требуются полуспиртовые повязки, которые меняют по мере высыхания. Мази использовать нельзя, они увеличивают площадь нагноения.

Ни в коем случае нельзя пытаться выдавить или как-то иначе вскрыть гнойник самостоятельно. Любые неумелые манипуляции приводят к распространению гноя в тканях, что ведет только к ухудшению состояния. Вероятность осложнений при таком подходе многократно возрастает.

Хирургическое лечение гидраденита

Хирургическое вмешательство требуется тогда, если центр воспаления уже размягчился или произошло самопроизвольное вскрытие гнойника. При этом вскрывать и дренировать один гнойник не имеет смысла, потому что в толще тканей находится множество мелких формирующихся нагноений. Выполняют широкий разрез, дающий доступ ко всему воспалительному инфильтрату. Разрез должен доходить до границы здоровой ткани. Удаляют весь гной, а следом – всю жировую клетчатку в зоне воспаления. Устанавливают дренажи, заживление всегда происходит вторичным натяжением.

При рецидивирующем или хроническом течении, когда воспаления повторяются многократно, требуется радикальная операция. Такое лечение проходит в два этапа.

Вначале область хронического воспаления раскрывают широким разрезом и убирают всю пораженную подкожную клетчатку. Операционную рану залечивают открытым способом, используют необходимые антибиотики.

Когда рана очистится, и в ней появятся здоровые грануляции, производят полное удаление больной кожи и подкожной клетчатки. Образовавшийся дефект закрывают собственным кожным лоскутом пациента, полученным с другого участка. Сохраняют кровоснабжение пересаживаемого лоскута, что значительно ускоряет заживление. Такой прием носит название аутодермопластики.

Разбивка операции на два этапа нужна для того, чтобы добиться полного оздоровления тканей. Если выполнять такую операцию за один этап, кожный лоскут не приживется из-за нагноения, образуется грубый рубец.

Дополнительные методы лечения

В некоторых случаях используется рентгенотерапия, при которой потовые железы разрушаются. Для лечения затяжных и рецидивирующих форм может использоваться ультразвуковая терапия, электрофорез и другие физиотерапевтические методы. Все определяет конкретная клиническая ситуация.

Врачи ЦЭЛТ используют все возможные методы для того, чтобы полностью избавить человека от страданий. От пациента требуется только своевременное обращение к врачу-дерматологу или хирургу.

Глубокая пиодермия – группа гнойно-воспалительных поражений кожи (преимущественно ее глубоких слоев – дермы), обусловленных инфицированием тканей стафилококками, стрептококками или смешанной микрофлорой. Симптомы заболевания различаются в зависимости от выраженности воспаления и характера возбудителя, но обязательно включают в себя отек, болезненность, покраснение и образование гноя. Диагностика глубокой пиодермии основывается на внешних кожных проявлениях и микробиологических исследованиях для идентификации возбудителя. В лечении широко применяются хирургические приемы для обеспечения оттока гноя, местные и общие антибиотики, противомикробные и антисептические средства.

Общие сведения

Глубокая пиодермия – гнойное заболевание кожных покровов, особенностью которого является поражение дермы, подкожной клетчатки, глубоко расположенных волосяных фолликулов, потовых и сальных желез. Это состояние является одной из наиболее распространенных патологий в дерматологии – по разным данным, на нее приходится от 30 до 40% всех дерматологических заболеваний. Практически каждый человек минимум несколько раз в жизни страдал от проявлений различных форм глубокой пиодермии. Это объясняется высокой распространенностью возбудителей (стафилококков и стрептококков), их вирулентностью, огромным разнообразием штаммов. В большинстве случаев глубокая пиодермия не угрожает жизни человека и даже излечивается самостоятельно без специальной терапии, но иногда она может быть причиной интоксикации, источником метастатических гнойных очагов и даже причиной сепсиса.

Причины глубокой пиодермии

В широком плане, глубокая пиодермия – поражение кожи, обусловленное гноеродной микрофлорой, к которой относят стафилококков, стрептококков, синегнойную палочку и некоторые другие микроорганизмы. Однако более 95% случаев заболевания вызываются именно кокковой флорой, так как она широко распространена в окружающей среде и отчасти представлена даже на поверхности кожи здорового человека. При проникновении в ткани кожи через микротрещины, повреждения эпидермиса, вдоль волосяных стержней и по протокам кожных желез микроорганизмы начинают бурно размножаться. Выделяемые ими в процессе жизнедеятельности ферменты и различные токсины вызывают деструкцию клеток кожи. В результате этих процессов формируется первичный очаг, расположенный в дерме – симптомов глубокой пиодермии на этом этапе не наблюдается.

Сами микроорганизмы и выделяемые ими ферменты обладают сильными иммуногенными свойствами, поэтому практически сразу после формирования первичного очага происходит незамедлительная реакция иммунной системы. Традиционно первыми на инфицирование реагируют тканевые макрофаги, затем путем хемотаксиса в будущий очаг глубокой пиодермии попадают нейтрофилы, а затем и другие иммунокомпетентные клетки. Выделяемые ими биологически активные вещества приводят к местному отеку, покраснению, появлению болезненных ощущений. Клинически это соответствует первой стадии глубокой пиодермии – образованию воспалительного очага, который может иметь тенденцию к расширению.

На определенном этапе иммунитету удается локализовать воспаление, и его распространение в тканях останавливается. Нейтрофилы атакуют патогенные микроорганизмы и отчасти собственные ткани (вторичная альтерация) в очаге с формированием гноя – субстанции, состоящей из «осколков» возбудителей, разрушенных собственных клеток и погибших нейтрофилов. Развитие глубокой пиодермии облегчается при ряде обстоятельств – пониженном иммунитете, сахарном диабете, истощении, гиповитаминозах и других ослабляющих организм состояниях. Немаловажную роль играет пренебрежение правилами личной гигиены, избыточная продукция кожного сала, местное переохлаждение кожи. Для лиц с пониженным иммунитетом глубокая пиодермия опасна тем, что способна вызывать сильные поражения, стать причиной различных осложнений, некоторые из которых могут напрямую угрожать жизни человека.

Симптомы глубокой пиодермии

Существует несколько клинических разновидностей глубокой пиодермии, которые характеризуется разными возбудителями, выраженностью симптомов и типом поражаемых тканей. Все формы этого заболевания по характеру микрофлоры, вызвавшей воспаление, делят на стафилодермии, стрептодермии и смешанные разновидности, которые иногда называют стрептостафилодермиями. К глубоким пиодермиям, вызванным стафилококками, относят фурункулы, карбункулы, гидрадениты и глубокий фолликулит. Глубокие стрептодермии представлены вульгарной эктимой, а воспаления из-за смешанной микрофлоры – хронической язвенно-вегетирующей пиодермией.

Фурункул – разновидность глубокой пиодермии, особенностью которой является поражение волосяного фолликула гнойно-некротического характера с переходом на окружающие ткани. Его развитию может предшествовать поверхностное гнойное воспаление (фолликулит), однако возможно и первичное развитие глубокого процесса. На участке кожи, окружающей волос, формируется сначала очаг багрового цвета размером от нескольких миллиметров до 1-2 сантиметров, болезненный и плотный, его температура заметно выше окружающих кожных покровов. Затем глубокая пиодермия такого типа сопровождается появлением гноя, в центре которого будет стержень из некротизированной ткани. Гнойно-некротическое содержимое отторгается через 3-10 дней, на месте поражения кожи формируется небольшая язва, которая быстро рубцуется.

Карбункул – более тяжелая разновидность глубокой пиодермии, вызываемая стафилококковой флорой и характеризующаяся поражением глубоких слоев дермы и подкожной жировой клетчатки. В глубине кожи возникает плотный инфильтрат, кожные покровы над ним приобретают синюшно-багровый оттенок, становятся горячими и болезненными. Через несколько дней в очаге глубокой пиодермии начинают формироваться пустулы, происходит выделение гноя и некротических стержней, на месте поражения образуется язва. Все это сопровождается выраженными общими симптомами – интоксикацией, лихорадкой, болями стреляющего характера в месте карбункула. Отмечается регионарный лимфаденит и лимфангит. После разрешения этой формы глубокой пиодермии на месте поражения остается заметный рубец.

Гидраденит – форма глубокой пиодермии, при которой поражаются апокриновые потовые железы с развитием гнойного воспаления. Из-за этого характерная локализация патологических очагов – подмышечные впадины, околососковая и аногенитальная области. Гидраденит начинается с развития болезненного узла синюшного цвета, который за несколько дней значительно увеличивается в размерах и самопроизвольно вскрываются с выделением обильного количества гноя. Затем происходит постепенное заживление, рубцы образуются в крайне редких случаях. При этой форме глубокой пиодермии также отмечается регионарный лимфаденит и лимфангит, но общие симптомы выражены слабо. Гидрадениты, особенно в области подмышечных впадин, склонны к частым рецидивам.

Глубокий фолликулит – одна из наиболее легких форм глубокой пиодермии, которая отличается от обычного фолликулита более выраженным поражением волосяных луковиц. Симптоматика в целом сходна с фурункулом, однако проявления менее выраженные, общих симптомов практически никогда не наблюдается. Главный диагностический критерий, позволяющий дерматологу отличить фурункул от глубокого фолликулита – отсутствие гнойно-некротического воспаления, так как не образуется характерный некротический стержень.

Вульгарная эктима – форма глубокой пиодермии, вызываемая стрептококковой микрофлорой. Чаще всего поражает кожу голени у ослабленных больных, в крайне редких случаях возникает у здоровых людей. Эктима начинается с образования на поверхности кожных покровов пустулы с мутным содержимым серозного, иногда геморрагического характера. Затем пустула исчезает и на ее месте формируется типичный очаг глубокой пиодермии – болезненная язва с выраженным воспалительным ободком вокруг, дно образования покрыто слоем гноя. Через 2-3 недели после появления язвы начинается ее постепенное рубцевание с развитием заметного шрама.

Хроническая язвенно-вегетирующая пиодермия – кожное заболевание, возбудителями которого является смешанная микрофлора, наибольшую роль в развитии патологии играет золотистый стафилококк и стрептококки группы А. Глубокая пиодермия такого типа чаще всего развивается у ослабленных больных – истощенных лиц, страдающих алкоголизмом, пожилых людей. Характеризуется образованием на нижних конечностях эрозий неправильной формы с рваными краями, окруженных воспаленной кожей. Дно язвенных образований покрыто гноем, часто возникают выделения с неприятным зловонным запахом. Эрозии длительное время не заживают и склонны к частым рецидивам или поражению других участков кожных покровов.

Осложнениями любой разновидности глубокой пиодермии могут быть метастатические гнойные поражения регионарных лимфатических узлов и отдаленных органов. Особенно опасны в этом отношении глубокие фолликулиты и фурункулы, возникающие в пределах носогубного треугольника – имеющиеся там анастомозы кровеносных сосудов способствуют заносу инфекции в головной мозг и его оболочки. У ослабленных больных на фоне глубокой пиодермии могут возникать флегмоны и сепсис, являющиеся жизнеугрожающими состояниями. В редких случаях возможно развитие токсического шока.

Диагностика глубокой пиодермии

Диагностика различных форм глубокой пиодермии осуществляется посредством осмотра дерматолога (иногда может потребоваться консультация хирурга). Из дополнительных методов исследования наиболее часто применяют посев гноя для определения характера возбудителя и для выяснения его чувствительности к антибактериальным средствам. При развитии общих симптомов также в ряде случаев необходимо проведение общего анализа крови, в самых тяжелых случаях – бакпосев крови для диагностики сепсиса. Результаты осмотра зависят от формы глубокой пиодермии и стадии ее развития – это может быть просто воспалительный очаг, сформировавшийся гнойник, ранка или язва с гнойным отделяемым. При посеве определяются стафилококки или стрептококки, может обнаруживаться смешанная микрофлора. Микробиологические исследования посевов могут определить вид и штамм возбудителя, а также его чувствительность к антибиотикам.

Если имеется повышение температуры, головная боль, слабость то необходимо проведение общего анализа крови. Обычно при глубокой пиодермии определяются легкие неспецифические признаки воспаления – повышение скорости оседания эритроцитов, небольшой лейкоцитоз. В более тяжелых случаях наблюдаются уже выраженные изменения – значительный рост СОЭ, выраженный лейкоцитоз, выявляются изменения в распределении нейтрофилов. В крови появляется множество юных форм этой фракции лейкоцитов, что носит название нейтрофильного сдвига влево. Если есть подозрения, что глубокая пиодермия стала причиной сепсиса, производят посев крови на питательные среды – в норме кровь человека абсолютно стерильна, рост культур говорит о наличии возбудителя в крови. Для диагностики таких осложнений, как метастатические гнойные очаги могут применяться ультразвуковые, рентгенологические и другие методы клинических исследований.

Лечение глубокой пиодермии

При незначительных по выраженности гнойных поражениях без общих проявлений интоксикации рекомендуется ждать самопроизвольного разрешения глубокой пиодермии. Лечебные мероприятия сводятся к недопущению осложнений. При наличии волос вокруг гнойного очага их нужно аккуратно состричь – использование бритвы может привести к распространению инфекции. Мыть участок с очагом глубокой пиодермии не рекомендуется, допустимо только протирать кожу вокруг него дезинфицирующими растворами (хлоргексидином, раствором салициловой кислоты). Строго запрещается без участия дерматолога или хирурга самостоятельно вскрывать гнойник или каким-либо способом ускорять отделение гноя – это может привести к диссеминации возбудителя.

Если глубокая пиодермия характеризуется развитием крупных очагов с появлением общих симптомов (лихорадка, слабость, головные боли), то необходимо назначение антибактериальных средств, таких как эритромицин, тетрациклин, линкомицин – предварительно желательно сделать бактериальный посев и определить препарат, к которому наиболее чувствителен данный микроорганизм. Также при глубокой пиодермии применяют и противомикробные средства из группы сульфаниламидов – например, сульфаметоксазол+триметоприм. В последние годы в тяжелых случаях гнойных поражений кожи используют и иммунологические препараты – стафилококковый анатоксин, антистафилококковую гипериммунную плазму и ряд других.

При глубоком расположении значительного по размерам очага пиодермии прибегают к хирургическому вскрытию полости гнойника для формирования дренажа и оттока гноя. Кроме того, это позволяет доставлять антисептические и антибактериальные препараты непосредственно в область поражения, что ускоряет лечение. Вскрытие очага глубокой пиодермии должно происходить в стерильном помещении и осуществляться квалифицированным гнойным хирургом.

Прогноз и профилактика глубокой пиодермии

В большинстве случаев прогноз при развитии различных форм глубокой пиодермии благоприятный – после отделения гноя происходит заживление очага, довольно часто с образованием рубцов. Однако у ослабленных больных с низким уровнем иммунитета возможно развитие осложнений, некоторые из которых могут угрожать жизни и требуют лечения в условиях стационара. Для профилактики развития глубокой пиодермии необходимо придерживаться правил личной гигиены, своевременно обрабатывать кожные повреждения (ссадины, порезы) антисептиками. Кроме того, важно устранять возможные источники инфекции в организме – кариозные зубы, хронические инфекции ЛОР-органов.

Фурункулез – это гнойно-некротическое заболевание волосяного фолликула и околофолликулярной соединительной ткани. Первичным воспалительным элементом является воспалительный узел, который формируется вокруг волосяного фолликула. Основной причиной фурункулеза являются стафилококковые инфекции. Типичная дерматологическая картина, признаки воспаления в клиническом анализе крови и результаты бактериологического посева отделяемого кожных элементов позволяют без особых затруднений диагностировать фурункулез. Пациенты с фурункулезом проходят лечение у дерматолога.

Общие сведения

Причины фурункулеза

Причиной фурункулеза является стафилококковая микрофлора, которая под влиянием различных факторов активизируется и провоцирует гнойно-воспалительный процесс. При наличии иммунодефицитов кратковременного воздействия экзогенных факторов достаточно для развития фурункулеза. Наличие очагов хронической инфекции, сахарный диабет, гиповитаминозы, погрешности в диете, хронические интоксикации как самостоятельно, так и в совокупности могут спровоцировать фурункулез. При локализованном фурункулезе травматизация кожи, местное переохлаждение и ее загрязнение являются основными причинами внедрения стафилококков в фолликул.

Клинические проявления фурункулеза

На начальном этапе заболевания вокруг волосяного мешочка формируется гнойно-воспалительный инфильтрат небольшого размера, который напоминает фолликулит. Через несколько дней в воспалительный процесс вовлекается весь волосяной фолликул. При фурункулезе в отличие от фолликулита поражается не только фолликул, но и прилежащая сальная железа, и окружающая соединительная ткань. Клинически элементы высыпаний при фурункулезе напоминают конусообразный застойно-гиперемированный узел, возвышающийся над поверхностью кожи. По мере формирования очага воспаления нарастает болезненность, отечность и боли пульсирующего или дергающего характера.

Если фурункулезом поражаются фолликулы лица и шеи, то процесс сопровождается обширным отеком вокруг инфильтрата. На 3-ьи, 4-ые сутки в центре инфильтрата начинает формироваться зона флюктуации – при нажатии на такой элемент фурункулеза ощущается пружинистое движение гнойных масс в полости фолликула, а вокруг волоса отмечается небольшой очаг гнойного расплавления тканей и формирование свища.

После того, как элементы фурункулеза вскрываются, выделяется незначительное количество густого гноя, который скопился на поверхности и формируется небольшая язва. На дне язвы можно увидеть некротический стержень зеленоватого цвета, наличие такого стержня является диагностическим симптомом при фурункулезе. Через несколько дней стержень отторгается вместе с незначительным количеством крови и гнойных масс. После отторжения стержня воспалительные явления фурункулеза начинают уменьшаться. Пораженный участок становится менее болезненным при прикосновении, отечность тканей спадает.

После разрешения элементов фурункулеза образуется глубокая кратерообразная язва с остатками гноя и некротических масс, которые постепенно отторгаются или же формируют хронический фурункулез. Язва заполняется грануляционной тканью и формируется втянутый рубец, глубина и размер рубца зависят от размера зоны некроза в центре фурункула.

У фурункулеза нет излюбленных локализаций, но чаще элементы воспаления возникают на предплечьях, лице, задней поверхности шеи, ягодицах и бедрах, то есть там, где расположены участки склонной к жирности проблемной кожи. Если элементы фурункулеза носят единичный характер, то общее самочувствие пациента не страдает, температура тела остается в норме, больные ведут прежний образ жизни.

При поражении фурункулезом зоны носогубного треугольника, крыльев носа, области наружного слухового прохода даже при единичных высыпаниях повышается температура тела, наблюдаются симптомы интоксикации и головные боли. Кожа на лице становится багровой, напряженной, резко выражена отечность и болезненность. Работа мимических мышц, высокий риск травматизаци элементов фурункулезов во время бритья и умывания, попытки их выдавить самостоятельно могут привести к возникновению тромбофлебита вен лица и к диссеминации стафилококковой инфекции во внутренние органы и ткани.

Из-за особенностей венозного кровооттока на лице фурункулез лица в некоторых случаях приводит к менингитам и менингоэнцефалитам. Сепсис с образованием множественных абсцессов во внутренних органах является одним из тяжелейших осложнений фурункулеза.

При остром течении фурункулеза на коже присутствуют множество фурункулов одинаковых по стадии разрешения. Нелеченый острый фурункулез, наличие иммунодефицитов и пренебрежение правилами личной гигиены приводят к хронизации процесса. Хроническое течение фурункулеза характеризуется наличием фурункулов разной степени разрешения, одновременно на коже имеются грануляционные изменения элементов и рецидивирующие фурункулы, процесс в которых активизируется несколько раз в год или чаще.

При локализованном фурункулезе поражаются отдельные участки кожи, тогда как при диссеминированном процесс принимает распространенный характер. Фурункулез конечностей, особенно при расположении элементов вблизи суставов осложняется регионарным лимфаденитом. Иногда при фурункулезе возможны осложнения в виде гломерулонефрита.

Диагностика фурункулеза

Клинические проявления, наличие зоны флюктуации, наличие признаков инфекционного процесса позволяют поставить диагноз. В клиническом анализе крови заметно увеличение скорости оседания эритроцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и выраженный лейкоцитоз. Культуральная диагностика подтверждает стафилококковую природу заболевания. Совместно с культуральной диагностикой проводят определение чувствительности микроорганизма к антибиотикам. Точное определение возбудителя помогает выявить и очаг инфекции, например, часто внутрибольничная инфекция проявляется в виде пиодермий и фурункулезов.

Лечение фурункулеза

Лечение фурункулеза должно проводиться дерматологом. Самолечение мазью Вишневского может привести к распространению процесса и к флегмоне, так как мазь Вишневского применятся только после разрешения гнойной капсулы на этапе грануляции. Выдавливание стержней при фурункулезе руками или с помощью вакуумных банок приводит к преждевременному вскрытию, когда близлежащие участки здоровой кожи обсеменяются патогенной микрофлорой, а часть стержня остается внутри и тем самым ведет к хронизации процесса.

Во время лечения фурункулеза необходимо по возможности ограничить или полностью исключить водные процедуры, но при обширном фурункулезе слегка теплые ванны с перманганатом калия дезинфицируют кожу. В качестве гигиенических процедур прибегают к протиранию здоровой кожи неагрессивными антисептическими растворами – салициловый спирт или раствор фурацилина.

Личной гигиене должно уделяться большое внимание, незначительные царапины и порезы обрабатываются раствором бриллиантовой зелени, обязательна частая смена нательного и постельного белья. Исключение из рациона жирной, острой пищи и присутствие в ней пищи богатой витаминами и белком помогают улучшить регенерацию тканей.

На этапе созревания кожу вокруг элементов обрабатывают антисептиками, обкалывание зоны поражения раствором новокаина с антибиотиками снимают болевой синдром и не допускает распространения гнойного процесса на здоровые ткани. Электрофорез с антимикробными препаратами помогают предотвратить осложнения фурункулеза в виде абсцессов и флегмон.

После того, как наметилась зона флюктуации, в центр элементов фурункулеза накладывают кристаллический салициловый натрий и фиксируют его сухой повязкой. Такие аппликации оказывают кератолитическое действие и способствуют ускоренному отторжению стержня.

При абсцедирующем течении фурункулеза показано вскрытие фурункула под местной анестезией и удаление гнойно-некротических масс. После самостоятельного или принудительного вскрытия рану тщательно промывают 3% перекисью водорода и назначают повязки с протеолитическими препаратами, синтомициновую и эритромициновую мази. Повязки меняют через день, а после перехода процесса в стадию грануляции для лучшего заживления применяют линимент Вишневского и мази на основе ихтиола.

Ультрафиолетовое облучение и УВЧ-терпия применяется дозировано на всех этапах фурункулеза. К внутреннему приему антибиотиков прибегают в случаях хронического фурункулеза и при абсцедировании элементов. При наличии общих заболеваний, истощенности пациента и пониженного иммунного статуса назначают антибиотики в виде внутримышечных инъекций. Для повышения сопротивляемости организма применяются гамма-глобулин и озонотерапия, назначается витаминотерапия, аутогемотрансфузии, УФОК и общеукрепляющие препараты.

Профилактика фурункулеза заключается в соблюдении личной гигиены, своевременном лечении гнойничковых заболеваний, в лечении системных заболеваний и в ведении здорового образа жизни.

В настоящее время существует тенденция к росту хронических бактериальных и вирусных заболеваний, для которых характерны непрерывно рецидивирующее течение и малая эффективность антибактериальной и симптоматической терапии. Одним из таких заболеваний является хронический рецидивирующий фурункулез (ХРФ). Фурункул развивается в результате острого гнойно-некротического воспаления волосяного фолликула и окружающих его тканей. Как правило, фурункул является осложнением остеофолликулита стафилококковой этиологии. Фурункулы могут возникать как одиночно, так и множественно (так называемый фурункулез).

В случае рецидивирования фурункулеза диагностируется хронический рецидивирующий фурункулез. Как правило, он характеризуется частыми рецидивами, длительными, вялотекущими обострениями, толерантными к проводимой антибактериальной терапии. В зависимости от количества фурункулов, распространенности и выраженности воспалительного процесса ХРФ классифицируется по степени тяжести (Л. Н. Савицкая, 1987).

Тяжелая степень: диссеминированные, множественные, непрерывно рецидивирующие небольшие очаги со слабой местной воспалительной реакцией, не пальпируемыми или слегка определяющимися регионарными лимфатическими узлами. Тяжелое течение фурункулеза сопровождается симптомами общей интоксикации: слабостью, головной болью, снижением работоспособности, повышением температуры тела, потливостью.

Средняя степень тяжести — одиночные или множественные фурункулы больших размеров, протекающие с бурной воспалительной реакцией, с рецидивами от 1 до 3 раз в год. Иногда сопровождается увеличением регионарных лимфатических узлов, лимфангоитом, кратковременным повышением температуры тела и незначительными признаками интоксикации.

Легкая степень тяжести — одиночные фурункулы, сопровождающиеся умеренной воспалительной реакцией, с рецидивами от 1 до 2 раз в год, хорошо пальпируемыми регионарными лимфатическими узлами, без явлений интоксикации.

Чаще всего пациенты, страдающие фурункулезом, получают лечение у хирургов, в лучшем случае на амбулаторном этапе им проводится исследование крови на сахар, аутогемотерапия, некоторым назначают и иммуномодулирующие препараты без предварительно проведенного обследования, и в большинстве случаев они не получают положительного результата от проведенной терапии. Цель нашей статьи — поделиться опытом ведения больных с ХРФ.

Основным этиологическим фактором ХРФ считается золотистый стафилококк, который встречается, по разным данным, в 60–97% случаев. Реже ХРФ вызывается другими микроорганизмами — эпидермальным стафилококком (ранее считавшимся апатогенным), стрептококками групп А и В и другими видами бактерий. Описана вспышка заболеваемости фурункулезом нижних конечностей у 110 пациентов, являвшихся пациентами одного и того же педикюрного салона. Возбудителем данной вспышки являлся Mycobacterium fortuitium, причем этот микроорганизм был выявлен в ванночках для ног, используемых в салоне. В большинстве случаев ХРФ из гнойных очагов высеваются антибиотикорезистентные штаммы золотистого стафилококка. По данным Н. М. Калининой, St. aureus в 89,5% случаев резистентен к пенициллину и ампициллину, в 18,7% — резистентен к эритромицину и в 93% случаев чувствителен к клоксациллину, цефалексину и котримоксазолу. В последние годы отмечается достаточно широкое распространение метициллин-резистентных штаммов этого микроорганизма (до 25% пациентов). По данным зарубежной литературы, наличие на коже или на слизистой оболочке носа патогенного штамма St. aureus считается важным фактором развития заболевания.

ХРФ имеет сложный и до сих пор недостаточно изученный патогенез. Установлено, что дебют и дальнейшее рецидивирование заболевания обусловлены целым рядом эндо- и экзогенных факторов, среди которых наиболее значимыми считаются нарушение барьерной функции кожных покровов, патология ЖКТ, эндокринной и мочевыделительной систем, наличие очагов хронической инфекции различной локализации. По данным проведенных нами исследований, очаги хронической инфекции различной локализации выявляются у 75–99,7% пациентов, страдающих ХРФ. Наиболее часто встречаются очаги хронической инфекции ЛОР-органов (хронический тонзиллит, хронический гайморит, хронический фарингит), дисбактериоз кишечника с увеличением содержания кокковых форм. У больных хроническим фурункулезом патология ЖКТ (хронический гастродуоденит, эрозивный бульбит, хронический холецистит) определяется в 48–91,7% случаев. У 39,7% пациентов диагностируется патология эндокринной системы, представленная нарушениями обмена углеводов, гормонпродуцирующей функции щитовидной и половых желез. У 39,2% больных с упорно текущим фурункулезом имеется латентная сенсибилизация, у 4,2% — клинические проявления сенсибилизации к аллергенам домашней пыли, пыльцы деревьев и злаковых трав, у 11,1% — повышенная концентрация сывороточного IgE.

Таким образом, для большинства больных ХРФ характерны непрерывно рецидивирующее течение заболевания (41,3%) при тяжелой и средней тяжести течения фурункулеза (88%) и длительные обострения (от 14 до 21 дня — 39,3%). У 99,7% пациентов выявлены хронические очаги инфекции различной локализации. В 39,2% случаев определялась латентная сенсибилизация к различным аллергенам. Основным возбудителем является St. aureus.

В возникновении и развитии хронического фурункулеза, наряду с особенностями возбудителя, его патогенными, вирулентными и инвазивными свойствами, наличием сопутствующей патологии, большая роль отводится нарушениям нормального функционирования и взаимодействия различных звеньев иммунной системы. Иммунная система, призванная обеспечить биологическую индивидуальность организма и, как следствие, выполняющая защитную функцию при контакте с инфекционными, генетически чужеродными агентами, в силу разных причин может давать сбой, что ведет к нарушению защиты организма от микробов и проявляется в повышенной инфекционной заболеваемости.

Иммунная защита от бактерий-патогенов включает два взаимосвязанных компонента — врожденный (носящий преимущественно неспецифический характер) и адаптивный (характеризующийся высокой специфичностью к чужеродным антигенам) иммунитет. Возбудитель ХРФ при попадании в кожу вызывает «каскад» защитных реакций.

У 26–35% больных, страдающих хроническим фурункулезом, снижается количество В-лимфоцитов. При оценке компонентов гуморального иммунитета у больных фурункулезом выявляются различные дисиммуноглобулинемии. Наиболее часто встречаются снижение уровней IgG и IgM. Отмечено снижение аффинности иммуноглобулинов у больных ХРФ, причем выявлена корреляция между частотой встречаемости этого дефекта, стадией и тяжестью заболевания. Тяжесть нарушений лабораторных показателей коррелирует с тяжестью клинических проявлений фурункулеза.

Из вышесказанного следует, что изменения показателей иммунного статуса у больных ХРФ носят разноплановый характер: у 42,9% отмечено изменение субпопуляционного состава лимфоцитов, у 71,1% — фагоцитарного и у 59,5% — гуморального звена иммунной системы. В зависимости от выраженности изменений в показателях иммунного статуса больных ХРФ можно разделить на три группы: легкой тяжести, средней и тяжелого течения, что коррелирует с клиническим течением заболевания. При легком течении фурункулеза у большинства больных (70%) показатели иммунного статуса находятся в пределах нормы. При средней и тяжелой степени преимущественно выявляются изменения фагоцитарного и гуморального звеньев иммунной системы.

Диагностика и лечение ХРФ

Исходя из вышеуказанных патогенетических особенностей ХРФ алгоритм диагностики должен включать в себя выявление очагов хронической инфекции, диагностику сопутствующих заболеваний, оценку лабораторных параметров состояния иммунной системы (рис.).

В нашем институте был разработан план обследования больных ХРФ.

Обязательное лабораторное исследование:

клинический анализ крови;
общий анализ мочи;
биохимический анализ крови (общий белок, белковые фракции, общий билирубин, мочевина, креатинин, трансаминазы - АСТ, АЛТ);
RW, ВИЧ;
анализ крови на наличие гепатита В и С;
посев содержимого фурункула на флору и чувствительность к антибиотикам;
гликемический профиль;
иммунологическое обследование (фагоцитарный индекс, спонтанная и индуцированная хемилюминесценция (ХЛ), индекс стимуляции (ИС) люминолзависимой хемилюминесценции ЛЗХЛ), бактерицидность нейтрофилов, иммуноглобулины A, M, G, аффинность иммуноглобулинов);
бактериологическое исследование фекалий;
анализ кала на яйца глистов;
посев из зева на флору и грибы.

Дополнительное лабораторное исследование:

определение уровня гормонов щитовидной железы (Т3,Т4, ТТГ, АТ к ТГ);
определение уровня половых гормонов (эстрадиол, пролактин, прогестерон);
посев крови на стерильность трехкратно;
посев мочи (по показаниям);
посев желчи (по показаниям);
определение базальной секреции;
иммунологическое обследование (субпопуляции Т-лимфоцитов, В-лимфоциты);
общий IgE.

Инструментальные методы обследования:

гастроскопия с определением базальной секреции;
УЗИ органов брюшной полости;
УЗИ щитовидной железы (по показаниям);
УЗИ женских половых органов (по показаниям);
дуоденальное зондирование;
функции внешнего дыхания;
ЭКГ;
рентгенография органов грудной клетки;
рентгенография придаточных пазух носа.

Консультации специалистов: отоларинголога, гинеколога, эндокринолога, хирурга, уролога.

Тактика лечения больных ХРФ определяется стадией заболевания, сопутствующей патологией и иммунологическими нарушениями. В стадии обострения ХРФ требуется проведение местной терапии в виде обработки фурункулов антисептическими растворами, антибактериальными мазями, гипертоническим раствором; в случае локализации фурункулов в области головы и шеи или наличия множественных фурункулов — проведение антибактериальной терапии с учетом чувствительности возбудителя. В любой стадии заболевания необходима коррекция выявленной патологии (санация очагов хронической инфекции, лечение патологии ЖКТ, эндокринной патологии и т. д.). При выявлении у больных ХРФ латентной сенсибилизации или при наличии клинических проявлений аллергии необходимо в период поллинации добавлять к лечению антигистаминные препараты, назначать гипоаллергенную диету, проводить хирургическое вмешательство с премедикацией гормональными и антигистаминными препаратами.

В последнее время в комплексной терапии больных ХРФ все чаще используют препараты, оказывающие корригирующее действие на иммунную систему.

Разработаны показания к назначению иммуномодуляторов в зависимости от доминирующего типа нарушений иммунного статуса и степени заболевания. Так, в стадии обострения ХРФ рекомендовано применение следующих иммуномодуляторов.

При наличии изменений фагоцитарного звена иммунитета целесообразно назначение полиоксидония по 6-12 мг внутримышечно в течение 6-12 дней.
При снижении аффинности иммуноглобулинов - галавит 100 мг № 15 внутримышечно.
При снижении уровня В-лимфоцитов, нарушении соотношения CD4/CD8 в сторону уменьшения показано применение миелопида по 3 мг в течение 5 дней внутримышечно.
При снижении уровня IgG на фоне тяжелого обострения ХРФ при клинической неэффективности применения галавита используются препараты иммуноглобулина для внутривенного введения (октагам, габриглобин, интраглобин).

В период ремиссии возможно назначение следующих иммуномодуляторов.

Полиоксидоний 6-12 мг внутримышечно в течение 6-12 дней - при наличии изменений фагоцитарного звена иммунитета.
Ликопид 10 мг в течение 10 дней перорально - при наличии дефектов образования активных форм кислорода.
Галавит 100 мг № 15 внутримышечно - при снижении аффинности иммуноглобулинов.

Применение ликопида целесообразно также при вялотекущем, непрерывно рецидивирующем фурункулезе. При упорном рецидивировании ХРФ на фоне изменений гуморального звена иммунитета показано назначение препаратов иммуноглобулина для внутривенного введения (октагам, габриглобин, интраглобин). В некоторых случаях целесообразно комбинированное применение иммуномодулирующих препаратов (например, при обострении фурункулеза возможно назначение полиоксидония, в дальнейшем, при выявлении дефекта аффинности иммуноглобулинов, добавляется галавит и т. д.).

Несмотря на значительные успехи, достигнутые в области клинической иммунологии, эффективное лечение ХРФ остается достаточно сложной задачей. В связи с этим требуется дальнейшее изучение патогенетических особенностей этого заболевания, а также разработка новых подходов к терапии ХРФ.

Неоген является синтетическим трипептидом, состоящим из L-аминокислотных остатков изолецитина, глютамина и триптофана. Неоген применялся в составе комплексной терапии, проводимой больным хроническим фурункулезом. Внутримышечные инъекции препарата неогена проводились по 1 мл 0,01% раствора 1 раз в сутки ежедневно, курс — 10 инъекций. Применение неогена в комплексной терапии больных хроническим фурункулезом на стадии ремиссии заболевания вызывает достоверную нормализацию изначально измененных иммунологических показателей (относительного и абсолютного количества лимфоцитов, относительного количества CD3 + , CD8 + , CD19 + , CD16 + -лимфоцитов, поглотительной способности моноцитов по отношению к St. aureus) и увеличение показателей спонтанной ХЛ и аффинности анти-ОАД-антител, количества HLA-DR+-лимфоцитов, а следовательно, позволяет продлить период ремиссии заболевания по сравнению с группой контроля.

Таким образом, из вышеизложенного следует, что ХРФ протекает под воздействием сложного комплекса этиологических и патогенетических факторов и его нельзя рассматривать только как местное воспаление. Больным с ХРФ необходимо проводить всестороннее обследование с целью выявления возможных очагов хронической инфекции, которые являются источником септицемии и при нарушении элиминации микробов в крови в результате снижения иммунологической реактивности организма приводят к возникновению фурункулов. Так как назначение иммунокорригирующих препаратов может вызвать обострение основного заболевания, мы считаем, что лечение больных необходимо начинать с санации выявленных очагов инфекции.

Вопрос о назначении иммунокорригирующих препаратов должен решаться индивидуально, с учетом стадии заболевания, наличия сопутствующей патологии и типа иммунологического дефекта. При выявлении у больного сенсибилизации к различным аллергенам лечение фурункулеза необходимо проводить на фоне противоаллергенной терапии.

Н. Х. Сетдикова, доктор медицинских наук
К. С. Манько
Т. В. Латышева, доктор медицинских наук, профессор

Читайте также: