Что такое герпес на костях

Обновлено: 18.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Постгерпетическая невралгия: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Постгерпетическая невралгия - это боль или аномальные чувствительные ощущения, связанные с поражением нервной системы вирусом ветряной оспы.

Причины постгерпетической невралгии

После перенесенной ветряной оспы (ветрянки) вирус герпеса человека 3-го типа – вирус Варицелла Зостер (Varicella zoster) - из высыпаний на коже и слизистых может перемещаться в чувствительные ганглии (узлы, состоящие из скопления нейронов) спинномозговых нервов грудного, поясничного уровней или тройничного нерва. Там вирус в течение десятилетий способен оставаться в латентном (неактивном) состоянии. При снижении иммунитета (например, на фоне вирусных заболеваний, химиотерапии, онкологических заболеваний, терапии глюкокортикостероидными гормонами системных заболеваний соединительной ткани (ревматических болезней)) вирус может активироваться и вызывать развитие опоясывающего герпеса (опоясывающего лишая, Herpes zoster) или невралгии тройничного нерва.

Заболевание начинается с односторонней боли, чувства жжения, повышенной кожной чувствительности, после чего, иногда спустя 1-2 недели появляется покраснение, а затем - пузырьковые высыпания на коже. У 50% больных высыпания локализуются на туловище (как правило, вдоль межреберных промежутков на уровне грудного отдела позвоночника, иногда – в области поясницы, крестца), у 20% - на голове (при поражении тройничного нерва, возможно поражение глаз, ушей), у 15% - на руках, и у 15% - на ногах. В большинстве случаев с течением времени боль проходит самостоятельно - выздоровление происходит через 2-3 недели, но иногда (примерно у 20% больных) развивается осложнение опоясывающего герпеса - постгерпетическая невралгия.

Постгерпетическая невралгия редко наблюдается у детей и молодых людей, но ее частота значительно увеличивается в пожилом возрасте.

Реальная распространенность постгерпетической невралгии неизвестна, поскольку нет единой точки зрения на временной промежуток между высыпаниями, появлением боли и продолжительностью болевого синдрома.

Классификация постгерпетической невралгии

Ряд авторов предлагают различать три временные фазы болевого синдрома, связанного с Herpes zoster.

Острая герпетическая невралгия, при которой боль длится до 30 дней с момента появления сыпи.
Подострая герпетическая невралгия, продолжающаяся 30-120 дней после возникновения сыпи.
Постгерпетическая невралгия, при которой боль сохраняется более 120 дней после возникновения сыпи.

Симптомы постгерпетической невралгии

Основной жалобой пациентов является боль. Она характеризуется различной интенсивностью и частотой – от легкой до крайне мучительной, от кратковременной до постоянной. При опоясывающем герпесе болевые ощущения могут распространяться за пределы локализации высыпаний. В клинической картине постгерпетической невралгии можно выделить следующие типы боли:

постоянная боль, которую пациенты описывают как тупую, давящую или жгучую;
пароксизмальная (приступообразная) боль, которая возникает внезапно, острая, стреляющая, пронзающая;
аллодиния – боль, возникающая в ответ даже на очень слабые раздражители, которые при обычных обстоятельствах боль не вызывают, – например, на легкое прикосновение холодной рукой.

Некоторые пациенты жалуются на интенсивный зуд, который локализуется, как правило, в области головы и шеи.

Диагностика постгерпетической невралгии

В начале заболевания опоясывающим герпесом, когда пациентов беспокоит только боль, врач может подозревать заболевание сердца, межреберную невралгию, остеохондроз. Однако с появлением высыпаний диагноз становится очевидным.

Инструментальная и лабораторная диагностика, как правило, не проводятся.

В нетипичных случаях может быть назначен серологический тест 256 в комплексе с тестом № 257 (IgM антитела) для диагностики ветряной оспы. Кроме того, эти исследования могут потребоваться для оценки иммунитета к вирусу.

Синонимы: Анализ крови на антитела к вирусу ветрянки; Ветряная оспа; Вирус герпеса человека 3-го типа; ВГВ-3 типа; Вирус varicellae-zoster; Опоясывающий герпес. Chickenpox; Human herpesvirus 3 IgG; Varicellazoster virus IgG; Herpeszoster IgG. Краткое описание исследования Ант.

Изучена распространенность и этиологическая структура активной герпесвирусной инфекции у детей с различными формами и вариантами ювенильного артрита, сопоставлены форма и вариант ювенильного артрита у пациентов с активностью герпесвирусной инфекции и без

The article describes the prevalence and etiological structure of the active herpes virus infection in children with different forms and variants of juvenile arthritis, the form and variant peculiarities of juvenile arthritis in patients with active herpes infection, and without it were compared.

В последние десятилетия изучение роли инфекционных (вирусно-бактериальных ассоциаций) и наследственных факторов в развитии хронических воспалительных заболеваний суставов у детей сохраняет свою актуальность. Согласно современным представлениям ювенильный артрит (ЮА) рассматривается как обобщающее понятие, объединяющее гетерогенную группу хронических заболеваний суставов, имеющих различный этиопатогенез и иммуногенетическое происхождение, различную нозологическую принадлежность и неоднозначный прогноз. В группу ЮА можно отнести ювенильный ревматоидный артрит (ювенильный идиопатический артрит (ЮИА)) и ювенильный спондилоартрит (ЮСА), а также ювенильный хронический артрит, который представлен хроническим течением реактивного артрита [1, 2]. Среди ЮА наиболее значимым является ЮИА, приводящий к ранней инвалидизации в детском возрасте [3–5]. ЮИА так же, как ювенильные артриты в целом, представляет гетерогенную группу, в которой выделяют различные формы и варианты течения. Традиционно принято выделение системных и преимущественно суставных форм [3].

ЮА относятся к мультифакториальным заболеваниям, в развитии которых имеют место не только экзогенные (инфекционные и средовые), но и наследственные факторы, в том числе иммуногенетические [3, 5–7]. Развитие и прогрессирование ЮИА определяется сочетанием генетически детерминированных и вторичных дефектов иммунорегуляторных механизмов, приводящих к быстрой трансформации физиологической острой воспалительной реакции в хроническое прогрессирующее воспаление. Однако механизмы становления аутоиммунного патогенеза ЮИА довольно сложны и, несмотря на многочисленные исследования, до конца не раскрыты [6–8]. Влияние вирусной инфекции, в том числе герпесвирусной, в качестве триггерного фактора развития ЮА очевидно, в то время как этиологическая роль только предполагается. Во многом нерешенным остается вопрос об уровне взаимосвязи инфекционных и генетических факторов в развитии и течении ювенильного артрита. По мнению ряда авторов, не исключается возможность инициации инфекционным агентом артрита, особенно у генетически предрасположенного больного [9–11]. В литературе имеются данные о том, что герпесвирусные инфекции у детей с ЮИА не только утяжеляют его течение, но и могут участвовать в реализации патогенетических иммунокомплексных процессов [8, 12].

У детей спектр клинических проявлений герпесвирусной инфекции (ГВИ) весьма разнообразен: он зависит от локализации патологического процесса, его распространенности, состояния иммунной системы больного и антигенного типа вируса [13–15]. По данным литературы у детей с ЮИА выделяется два варианта инфицирования вирусами и бактериями: в начале заболевания и спустя несколько месяцев и лет от его дебюта. Во всех случаях как носительства, так и острой герпесвирусной инфекции ЮИА протекает в виде более тяжелых клинических форм [8, 9], и вирусно-бактериальное инфицирование у детей с ЮИА является прогностически неблагоприятным признаком, указывающим на большую тяжесть болезни с возможностью возникновения необратимых процессов с нарушением функции суставов, развитием висцеритов и васкулитов [3, 8].

Кроме того, использование иммуносупрессивной терапии, а в последние десятилетия генно-инженерных биологических препаратов, мишенью которых являются узловые патогенетические звенья воспалительного процесса (ФНО-α, интерлейкины-1, 6 и т. д.), способствует не только подавлению аутоиммунных реакций, но и создает условия для реактивации латентных вирусных инфекций [16–21].

Поэтому вопрос о роли герпесвирусной инфекции как о причинном агенте, усугубляющем дефект иммунорегуляторных систем и обуславливающем развитие иммунных нарушений, лежащих в основе ЮИА, является актуальным.

Целью настоящего исследования было изучить распространенность активной герпесвирусной инфекции (ГВИ) у больных с различными формами и вариантами ЮА.

Пациенты и методы исследования

В исследование были включены 163 ребенка с воспалительными заболеваниями суставов, наблюдавшиеся в детском ревматологическом отделении на клинической базе (УДКБ № 1) кафедры детских болезней лечебного факультета ФГБОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова.

При формировании групп больных по нозологическим формам и вариантам течения использовались Берлинские диагностические критерии (Берлин, 1996 г.) реактивного артрита, классификационные критерии ЮСА Гармиш-Партенкирхен (1987 г.) и критерии диагностики ЮИА (1997 г.) Американской коллегии ревматологов (American College of Rheumatology, ACR). Согласно этой классификации и в соответствии с поставленными задачами нами выделялась системная и преимущественно суставная форма ЮИА.

Всем пациентам проводилось комплексное клинико-лабораторное и инструментальное обследование, принятое в детской ревматологии, которое включало оценку жалоб, анамнеза, данных физикального осмотра (выраженность суставного синдрома и внесуставных проявлений), стандартные лабораторные исследования (клинические, биохимические и иммунологические анализы крови, общий анализ мочи), а также инструментальные методы. С целью исключения поражения глаз все больные были осмотрены окулистом, по показаниям — другими специалистами.

У всех обследованных детей методом сплошного скринингового исследования крови осуществлялась идентификация ДНК вирусов герпеса 1-го, 2-го, 3-го, 4-го, 5-го и 6-го типов с помощью качественной ПЦР.

Результаты исследования и их обсуждение

Всего в исследование вошло 163 пациента. С системным ЮИА было 34 ребенка, с суставной формой — 87, с ЮСА — 17, с хроническим реактивным артритом (ХРеА) — 25. Во всех группах, за исключением ЮСА, преобладали девочки — их в 1,4 раза больше мальчиков. Как известно, ЮСА развивается преимущественно у мальчиков подросткового возраста, о чем свидетельствует и средний возраст в этой группе, который составил 14,88 ± 0,6 года в сравнении с другими вариантами ЮА, где средний возраст соответствовал 8–10 годам (табл. 1). Средний возраст дебюта заболевания был наименьшим в группе с суставной формой ЮИА — 3,77 ± 0,3 года, набольшим в группе ЮСА — 9,7 ± 0,59. Средняя продолжительность заболевания в целом по группам составила 5 лет, за исключением ХРеА, где средняя продолжительность заболевания составила 2,98 ± 0,66 года.

В целом ГВИ была выявлена у 81 пациента с ЮА (49,7%). С системным ЮИА — 21 ребенок (62%), что достоверно выше, чем при суставном ЮИА — 39 (45%, р ≤ 0,05).

Частота ГВИ в зависимости от пола и возраста

В группе пациентов с активной ГВИ, как и группе без ГВИ, соотношение девочек и мальчиков было примерно одинаково и составило 1,4:1 (р ≤ 0,005). То есть группы сопоставимы по половому составу.

Анализ распределения по возрасту пациентов с ГВИ и без ГВИ показал, что среди детей с маркерами активной ГВИ достоверно преобладает возрастная группа от 1 года до 6 лет — 65% (р ≤ 0,001), а пациенты без ГВИ в основном 7–11 лет — 67% (р ≤ 0,001). Число пациентов в возрасте 12–17 лет в обеих группах было примерно одинаково — 49% и 51% (р > 0,05) (рис. 1).

Структура герпесвирусной инфекции у пациентов с ЮА

Частота выявления моно- и микст-ГВИ у пациентов с ЮА (n = 81) представлена на рис. 2.

У обследованных детей с различными формами и вариантами ЮА был проведен анализ структуры положительных маркеров активной ГВИ. Моноинфекция (положительный маркер активной ГВИ к одному вирусу герпеса) диагностирована в 47% (53 ребенка), микст-инфекция (положительные маркеры двух и более активных ГВИ) — у 53% (60 детей).

При анализе структуры положительных маркеров ГВИ (табл. 2) достоверно чаще выявлялись положительные маркеры активной инфекции ВПГ 1-го типа — 34 ребенка (30%), по сравнению с положительными маркерами активной ВЗВ-инфекции — 17 детей (15%, р ≤ 0,05). Положительные маркеры активной ВГЧ 6-го типа и ВЭБ-инфекции — у 31 ребенка (27,5%, р > 0,05) соответственно. Положительных маркеров активной ЦМВ-инфекции не было выявлено ни у одного пациента с ЮА, что согласуется с данными зарубежной литературы [19].

У больных с положительными маркерами ГВИ ВЗВ достоверно чаще встречается в виде моноинфекции — 59% (р ≤ 0,05), а ВГЧ 6-го типа достоверно чаще встречался в виде микст-инфекции — 65% (р ≤ 0,001). Положительные маркеры ВПГ 1-го типа и ВЭБ были выявлены примерно в одинаковом проценте случаев — как в виде моноинфекции, так и в составе микст-инфекции (рис. 3).

Анализ положительных маркеров активной ГВИ при различных формах и вариантах ЮА показал (табл. 3), что при суставной форме ЮИА достоверно чаще выявляются положительные маркеры ВПГ 1-го типа и ВГЧ 6-го типа — 33%, по сравнению с ВЗВ — 10% (р ≤ 0,001). У пациентов с ХРеА достоверно чаще выявляются положительные маркеры ВЭБ и ВГЧ 6-го типа — 35%, по сравнению с ВПГ 1-го типа и ВЗВ — 12% (р ≤ 0,001) и 18% (р ≤ 0,005) соответственно. При системной форме ЮИА и ЮСА достоверных различий по частоте встречаемости положительных маркеров ГВИ не получено: ВПГ 1-го типа, ВЭБ, ВГЧ 6-го типа, ВЗВ определяются примерно с одинаковой частотой (рис. 4). Это, вероятно, связано с более высокой вирусной и антигенной нагрузкой: пациенты с системной формой ЮИА получают агрессивную иммуносупрессивную терапию, что увеличивает риск активации латентных и коморбидных инфекций, в том числе ГВИ. Обращает внимание, что при ЮСА положительных маркеров ВГЧ 6-го типа не обнаружено ни у одного пациента. Больные с ЮСА — преимущественно в возрасте 14–15 лет, а инфекция ВГЧ 6-го типа характерна для детей раннего возраста — к пяти годам жизни различными видами герпеса инфицируются до 90% детей [14].

При анализе моно-ГВИ у пациентов с различными формами и вариантами ЮА (табл. 4) выявлено, что при ЮИА (как при суставной, так и при системной форме особенно) преобладает моноинфекция ВЭБ — 27% и 38%. При системной форме ЮИА достоверно реже выявляется моноинфекция ВГЧ 6-го типа — 8% (р ≤ 0,001). У пациентов с суставной формой ЮИА, помимо моноинфекции ВЭБ, преобладает моноинфекция ВПГ 1-го типа и ВГЧ 6-го типа — 35% и 30% соответственно по сравнению с ВЗВ — 8% (р ≤ 0,001). При ЮСА преобладает моноинфекция ВПГ 1-го типа — 58% по сравнению с ВЭБ — 13% (р ≤ 0,001) и ВЗВ — 29% (р ≤ 0,005). Как было показано ранее, маркеры ВГЧ 6-го типа у больных с ЮСА не выявлялись ни у одного ребенка. У больных с ХРеА, напротив, с одинаковой частотой определялись ВПГ 1-го типа, ВЗВ, ВГЧ 6-го типа — 29% по сравнению с ВЭБ — 13% (р ≤ 0,05) (рис. 5).

В общей структуре микст-инфекции у пациентов с ЮА преобладают сочетания ВГЧ 6-го типа + ВЭБ и ВГЧ 6-го типа + ВПГ 1-го типа — в 32% и 25% соответственно, реже встречаются сочетания ВПГ 1-го типа + ВЭБ и ВПГ-1-го типа + ВЗВ — 11% (рис. 6).

Анализ микст-ГВИ у пациентов с различными формами и вариантами ЮА выявил, что микст-инфекция у больных с системным ЮИА составляла 24%, при этом преобладала микст-инфекция ВПГ 1-го типа + ВГЧ 6-го типа, при суставной форме микст-инфекция выявлялась в 15% случаев и была представлена преимущественно сочетаниями: ВПГ 1-го типа + ВГЧ 6-го типа и ВЭБ + ВГЧ 6-го типа. При ЮСА микст-инфекция встречалась реже, чем при других вариантах ЮА, и составляла 12% — в виде сочетания ВЭБ + ВЗВ. При ХРеА микст-инфекция выявлялась в 20%, преобладало сочетание ВЭБ + ВЧГ 6-го типа (рис. 7). Это в целом отражает тенденцию, выявленную при анализе общей структуры положительных маркеров ГВИ: при суставной форме ЮИА достоверно чаще выявляются положительные маркеры ВПГ 1-го типа, при ХРеА — ВГЧ 6-го типа.

Обнаруженные в настоящем исследовании различия в частоте и структуре ГВИ при разных формах и вариантах ЮА требуют дальнейшего анализа с целью оценки влияния ГВИ на клиническое течение ЮА и обсуждением возможной этиопатогенетической роли ГВИ в развитии ЮА.

Выводы

У больных с различными формами и вариантами ЮА активная ГВИ выявлялась в 49,7%. Среди положительных маркеров ГВИ у детей с ЮА наиболее часто встречаются ВПГ 1-го типа, а реже других — ВЗВ. Активная ЦМВ-инфекция не была диагностирована ни у одного пациента с ЮА.
При системном варианте ЮИА ГВИ выявляются чаще, чем при других вариантах и формах ЮА, и составляют 62%. Преобладает активная инфекция ВПГ 1-го типа и ВЭБ, чаще встречается микст-герпесвирусная инфекция.
При суставной форме ИЮА ГВИ выявляется несколько реже, чем при других формах ЮА, — 45% и представлена ВПГ 1-го типа, ВГЧ 6-го типа и ВЭБ (выявляются с одинаковой частотой), в то время как ВЗВ встречается достоверно реже.
ЮСА характеризуется высокой частотой выявления ГВИ — 53%. Преимущественно за счет ВПГ 1-го типа и ВЗВ. Особенностью ЮСА является отсутствие маркеров ВГЧ 6-го типа.
При ХРеА частота выявления ГВИ составляет 48%. В структуре ГВИ преобладает ВЭБ и ВГЧ 6-го типа — как в виде моно-, так и в форме микст-инфекции.

Литература

Cassidy J. T., Petty R. E., Laxer R. M., Lindsley C. B. Textbook of pediatric rheumatology. 6 th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier, 2010. 794 р.
Cellucci T., Guzman J., Petty R. E., Batthish M., Benseler S. M., Ellsworth J. E., Houghton K. M., LeBLANC C. M., Huber A. M., Luca N., Schmeling H., Shiff N. J., Soon G. S., Tse S. M. Management of Juvenile Idiopathic Arthritis 2015: A Position Statement from the Pediatric Committee of the Canadian Rheumatology Association // J Rheumatol. 2016; 43 (10): 1773–1776.
Жолобова Е. С., Шахбазян И. Е., Улыбина О. В. Афонина Е. Ю. Ювенильный ревматоидный (идиопатический) артрит. В кн.: Геппе Н. А., Подчерняева Н. С., Лыскина Г. А. (ред.). Ювенильный ревматоидный артрит. Рук-во по детской ревматологии. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. С. 162–245.
Баранов А. А., Алексеева Е. И., Бзарова Т. М. Протокол ведения пациентов с ювенильным артритом // Вопросы современной педиатрии. 2013; 12 (1): 37–56.
Ravelli A. Handbook of Juvenile Idiopathic Arthritis. Switzerland, Adis (Springer International Publishing). 2016; 115–124.
Donn R., De Leonibus., Meyer S., Stevens A. Network analysis and juvenile idiopathic arthritis (JIA): a new horizon for understanding of disease pathogenesis and therapeutic target identification // Pediatr Rheumatol Online J. 2016; 14 (1): 40. DOI: 10.1186/s12969–016–0078–4.
Кравченко Н. П., Олейник Е. К. Механизмы нарушения иммунологической толерантности // Труды карельского научного центра РАН, 2015; (12): 3–22. DOI: 10. 17076/eb230.
Соболева Н. Г. Ювенильный ревматоидный артрит у детей Краснодарского края (особенности этиопатогенеза, оптимизация лечебной тактики). Автореф. дис. … д.м.н. Краснодар, 2009.
Ball R. J., Avenell A., Aucott L., Hanlon P., Vickers M. A. Systematic review and meta-analysis of the sero-epidemiological association between Epstein-Barr virus and rheumatoid arthritis // Arthritis Research & Therapy. 2015; 17: 274. DOI: 10.1186/s13075–015–0755–6.
Halenius A., Hengel H. Human cytomegalovirus and autoimmune disease // Biomed Res Int. 2014; 2014: 472978. DOI: 10.1155/2014/472978. Epub 2014 Apr 29.
Draborg A. H., Duus K., Houen G. Epstein-Barr virus in systemic autoimmune diseases // Clin Dev Immunol. 2013; 2013: 535738. DOI: 10.1155/2013/535738. Epub 2013 Aug 24.
Бочанцев С. В., Потрохова Е. А., Соботюк Н. В., Устян Л. А., Пертельс Т. Г. Диагностика вирусной инфекции Эпштейна–Барр при системной красной волчанке и ревматоидном артрите // Российский педиатрический журнал. 2014; 17 (5): 42–48.
Исаков В. А., Архипова В. И., Исаков Д. В. Герпесвирусные инфекции человека. СПб: СпецЛит, 2013. С. 51–198.
Боковой А. Г. Герпесвирусные инфекции у детей: диагностика, клиника и лечение. Роль в формировании контингента часто болеющих детей. Учебное пособие. М.: МАКС Пресс, 2008. 144 с.
James S. H., Kimberlin D. W. Neonatal Herpes Simplex Virus Infection // Infect Dis Clin North Am. 2015; 29 (3): 391–400. DOI: 10.1016/j.idc.2015.05.001. Epub 2015 Jul 4.
Davies H. D., Byington C. L., Maldonado Y. A., Barnett E. D., Edwards K. M., Lynfield R., Munoz-Rivas F. M., Nolt D. L., Nyquist A. C., Rathore M. H., Sawyer M. H., Steinbach W. J., Tan T. Q., Zaoutis T. E. Infectious Complications With the Use of Biologic Response Modifiers in Infants and Children // Pediatrics. 2016; 138 (2): e20161209. DOI: 10.1542/peds.2016–1209. Epub 2016 Jul 18.
Nicolai R., Cortis E., Ravà L., Bracaglia C., Pardeo M., Insalaco A., Buonuomo P. S., Tozzi A. E., De Benedetti F. Herpes Virus Infections During Treatment With Etanercept in Juvenile Idiopathic Arthritis // J Pediatric Infect Dis Soc. 2016; 5 (1): 76–79. DOI: 10.1093/jpids/piu078. Epub 2014 Jul 31.
Comar M., Delbue S., Lepore L., Martelossi S., Radillo O., Ronfani L., D’Agaro P., Ferrante P. Latent viral infections in young patients with inflammatory diseases treated with biological agents: prevalence of JC virus genotype 2 // J Med Virol. 2013; 85 (4): 716–722. DOI: 10.1002/jmv.23525. Epub 2013 Jan 30.
Kawada J., Iwata N., Kitagawa Y., Kimura H., Ito Y. Prospective monitoring of Epstein-Barr virus and other herpesviruses in patients with juvenile idiopathic arthritis treated with methotrexate and tocilizumab // Mod Rheumatol. 2012; 22 (4): 565–70. DOI: 10.1007/s10165–011–0552–2. Epub 2011 Nov 5.
Zhang N., Wilkinson S., Riaz M., Ostor A. J., Nisar M. K. Does methotrexate increase the risk of varicella or herpes zoster infection in patients patients with juvenile rheumatoid arthritis? A systematic literature review // Clin Exp Rheumatol. 2012; 30 (6): 962–71. Epub 2012 Dec 17.
Che H., Lukas C., Combe B. Risk of herpes/herpes zoster during antitumor necrosis factor therapy in patients with rheumatoid arthritis. Systematic rewiew and meta-analysis // Joint Bone Spine. 2014; 81 (3): 215–221. DOI: 10.1016/j.jbspin.2013.07.009. Epub 2013 Aug 7.

Е. Ю. Солдатова* , 1
Е. С. Жолобова**, доктор медицинских наук, профессор
Е. В. Мелёхина*, кандидат медицинских наук
А. В. Горелов**, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАН

* ФГУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора, Москва
** ФГБОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Герпес: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Герпесом, или герпетической инфекцией, называют несколько заболеваний, вызываемых вирусами отряда Herpesvirales семейства Herpesviridae.

Все они характеризуются поражением кожи, слизистых оболочек с локализацией либо в области глаз, носа и губ, гениталий, а также нервных волокон.

У лиц с иммунодефицитом могут наблюдаться генерализованные формы инфекции с вовлечением в процесс других органов и тканей.

Среди известных науке восьми типов герпеса самым распространенным является вирус герпеса простого типа (Herpes simplex virus).
Простой вирус герпеса достаточно неустойчив во внешней среде. В условиях комнатной температуры сохраняется до 24 часов, на металле — до 2 часов. Под действием температуры выше 50°C погибает за 30 минут, под действием спирта и хлорсодержащих веществ - в течение нескольких минут, при замораживании сохраняется до пяти суток.

Причины герпетической инфекции

Источником инфицирования всегда служит человек. Он заразен в любую фазу болезни или носительства, но преимущественно при обострении.

Возбудитель может передаваться воздушно-капельным, контактно-бытовым или половым путем, а также от матери плоду через плаценту, во время родов или грудного вскармливания.

К вирусу восприимчивы все люди, хотя у многих отмечаются бессимптомные формы заболевания. Попадая через слизистую рта, половых органов или дыхательные пути в организм человека, герпесная инфекция остается в нем навсегда. Вирус, скрытый внутри клетки-хозяина, не доступен для иммунных клеток, уничтожающих возбудителей. Вирус активизируется при ослаблении иммунитета в результате переохлаждения, перегрева, простудного заболевания, недостатка витаминов, переутомления, стресса, нехватки сна. Рецидив инфекции могут вызвать травмы, оперативные вмешательства, а также половой контакт при условии повреждения слизистой оболочки. Использование лекарственных и косметических средств, содержащих стероидные гормоны, также способствует манифестации вируса герпеса.

Классификация герпеса

В МКБ-10 (Международной классификации болезней) выделяют две группы заболеваний, связанных с вирусом простого герпеса:

Инфекционные герпетические заболевания:

герпетическая экзема (экзема Капоши);
герпетический везикулярный дерматит;
герпетический гингивостоматит и фаринготонзиллит;
герпетический менингит;
герпетический энцефалит;
офтальмогерпес;
диссеминированная герпетическая болезнь (герпетический сепсис);
другие формы герпетических инфекций;
неуточненная герпетическая инфекция.

Генитальные герпетические инфекции:

герпетические инфекции перианальных кожных покровов и прямой кишки;
неуточненная аногенитальная герпетическая инфекция.

По клинической картине и локализации высыпаний:

Типичные формы:

герпес кожи — с поражением губ, крыльев носа, лица, рук, ягодиц и других частей тела;

герпес глаз — иридоциклит, кератит, конъюнктивит, неврит зрительного нерва;
герпес слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта — стоматит, гингивит, фарингит, эзофагит;
герпес половых органов — поражение слизистой оболочки полового члена, влагалища, вульвы, цервикального канала;
герпес внутренних органов — гепатит, пневмония, панкреатит, трахеобронхит;
герпес нервной системы — неврит, менингит, менингоэнцефалит, поражения бульбарных нервов, энцефалит;
генерализованный простой герпес — висцеральная форма (пневмония, гепатит, эзофагит) и диссеминированная форма (сепсис).

Атипичные формы:

герпетиформная экзема Капоши — обширные сливающиеся высыпания по всему телу;
абортивный герпес — почти незаметные папулы на грубой коже или дискомфорт без высыпаний;
язвенно-некротический герпес — с развитием некроза тканей;
эрозивно-язвенный герпес — с образованием язв и эрозий;
геморрагический герпес — с кровянистым пропитыванием высыпаний и тканей;
отечный герпес — с отеком тканей и болью в области губ и век;
зостериформный простой герпес — с локализацией по ходу нервного ствола;
диссеминированный герпес — с тенденцией перехода в генерализованную форму при ВИЧ;
рупиоидный герпес — возникает на лице с присоединением вторичной бактериальной флоры;
мигрирующий герпес — с тенденцией к изменению локализации высыпаний.

латентная стадия — носительство с отсутствием симптомов;
локализованная стадия — наличие одного очага поражения;
распространенная стадия — наличие не менее двух очагов поражения;
генерализованная стадия — висцеральная, диссеминированная.

При заражении герпесом детей в возрасте от 6 месяцев до 3 лет чаще всего развивается герпетический стоматит, для которого характерно острое начало с симптомами интоксикации и подъемом температуры.

На слизистой оболочке полости рта появляются сгруппированные пузырьки с прозрачным содержимым, на месте которых после вскрытия образуются болезненные эрозии. У детей старшего возраста первичный герпес характеризуется появлением зудящих пузырьков на красной кайме губ и коже носогубного треугольника. После их вскрытия остаются неглубокие язвочки, которые покрываются корочками. Корочки, отпадая, не оставляют следов на коже.

При первичном заражении взрослых вирусом простого герпеса симптомы более выражены, чем при дальнейших рецидивах. Больной испытывает озноб, головные боли, повышенную утомляемость, у него отсутствует аппетит, может наблюдаться расстройство сна. Покраснение, а затем характерные пузырьки появляются на губах, возле крыльев носа. В некоторых случаях увеличиваются подчелюстные лимфоузлы.

Герпетические нейроинфекции сопровождаются наиболее тяжелым течением, особенно если вирус поражает оболочки или ткань головного мозга.

В этих случаях симптомы включают головные боли, подъем температуры тела, напряжение затылочных мышц, психомоторное возбуждение (болезненное состояние, при котором наблюдается беспокойство и двигательная активность различной степени выраженности, вплоть до судорог). При несвоевременной диагностике заболевания существует риск летального исхода.

Офтальмогерпес сопровождается покраснением глаза, развитием блефаро- или кератоконъюнктивита, эрозиями роговицы.

Диагностика герпеса

Типичные случаи герпетической инфекции выявляются на основании клинической картины и анамнеза заболевания. Характерно его волнообразное течение со сменой периодов обострения и ремиссии.

Косвенным признаком служит склонность к простудным заболеваниям, чувствительность к переохлаждению, периодически возникающие состояния, сопровождаемые подъемом температуры, усталостью, депрессией.

При атипичных формах герпетической инфекции необходимы дополнительные обследования: клинический анализ крови, биохимический анализ крови (общий белок, белковые фракции, С-реактивный белок, АЛТ, АСТ, ЛДГ, креатинин, электролиты: калий, натрий, хлор, кальций) и клинический анализ мочи - для выявления поражения внутренних органов и предупреждения осложнений.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Разработчик сайтов, журналист, редактор, дизайнер, программист, копирайтер. Стаж работы — 25 лет. Область интересов: новейшие технологии в медицине, медицинский web-контент, профессиональное фото, видео, web-дизайн. Цели: максимально амбициозные.

Запись опубликована: 10.08.2020
Reading time: 4 минут чтения

Опоясывающий лишай – острое инфекционное заболевание, вызываемое тем же вирусом, который вызывает ветряную оспу. Его течение варьируется в зависимости от состояния организма больного человека. Проявляется чаще всего очень сильной болью и изменениями кожи. Лечение проходит дома, и только в исключительных, крайних случаях необходимо лечение в стационаре.

С чего начинается заражение, как протекает и как с бороться с заболеванием?

Что такое опоясывающий лишай?

Опоясывающий лишай и герпес – самые распространенные вирусные кожные заболевания, вызываемые вирусом герпеса группы вирусов гоминиса. Это ДНК-вирусы, которые размножаются в ядре клетки. Этот же вирус вызывает ветряную оспу. Предполагается, что опоясывающий лишай возникает у тех, кто ранее был инфицирован ветряной оспой.

Подобно вирусам HSV1 и HSV2, вирус ветряной оспы может быть латентным в ганглиях. Когда организм ослаблен, у человека снижается иммунитет, и опоясывающий лишай становится активным. Воспаляются нерв и иннервируемая им кожа, что и вызывает жгучую боль. Боль ощущается по всему пораженному нерву.

Опоясывающий лишай заразен?

Опоясывающим лишаем страдают люди старше 50 лет, а дети среди пациентов встречаются крайне редко. Больной в активный период заболевания заражается напрямую при контакте с поражениями кожи, а иногда и капельно (у контактирующих людей может развиться ветряная оспа).

Тяжелая форма опоясывающего герпеса у молодых людей может быть признаком общего заболевания – лимфоцитарной гиперплазии, ВИЧ-положительного статуса, иммуносупрессии.

В случае опоясывающего лишая, вирус может передаваться главным образом при контакте с жидкостью в пузырьках на коже пациента.

Симптомы опоясывающего лишая

Возникновению кожных поражений при опоясывающем герпесе могут предшествовать продромальные симптомы в виде болезненности в разных областях тела – головная боль, боль в ухе, горле, плече, позвоночнике, животе, в сердце. Боль может предшествовать появлению кожных повреждений, похожих на везикулы при ветряной оспе, примерно в течение 5 дней.

Герпес опоясывающий

Из-за воспаления сенсорного нерва и кожи, которую он иннервирует, возникающая при опоясывающем лишае боль острая, жгучая и очень сильная. Это первые симптомы, указывающие на опоясывающий лишай.

Через несколько дней в том месте, где ранее была сильная боль, появляется сыпь с волдырями. Пятна красные и зудящие. Поражения чаще всего располагаются односторонне вдоль нервов вокруг лица и туловища (наиболее частое расположение также при ветряной оспе).

Примерно через четыре дня появляются новые пузырьки, свидетельствующие о развитии опоясывающего лишая . Со временем они превращаются в прыщики. Они, в свою очередь, через некоторое время, как в случае ветряной оспы, превращаются в струпья, которые постепенно отпадают.

Развитие опоясывающего лишая

Возникновение кожных высыпаний может сопровождаться повышением температуры тела, увеличением окружающих лимфатических узлов. В случае опоясывающего лишая лица, поражения также возможны на слизистой оболочке рта и могут поражать глазное яблоко.

Виды опоясывающего лишая

По течению и клинической картине можно выделить опоясывающий лишай:

Диссеминированная форма может быть признаком нарушения работы иммунной системы, течения общих заболеваний, таких как лимфоцитарная гиперплазия, рак, иммуносупрессия различной этиологии – аутоиммунные заболевания, иммуносупрессивное лечение, ВИЧ-инфекция. Поэтому пациенты с тяжелым или диссеминированным опоясывающим герпесом должны пройти общее обследование для выяснения причины обострения инфекции.

Расчесывать пораженные области нельзя – это вызовет дополнительное бактериальное инфицирование. Для снятия зуда рекомендуется принимать прохладные ванны и антигистаминные препараты.

Дополнительные симптомы, связанные с заболеванием, включают:

головную боль;
слабость;
усталость.

Опоясывающий лишай или оспа?

Как уже упоминалось, и опоясывающий лишай, и ветряная оспа вызываются одним и тем же вирусом. Прежде всего, важно понимать, что эти два заболевания тесно связаны. Первичное заражение вирусом вызывает ветряную оспу . После лечения вирус не выводится из организма, а переходит в состояние покоя в ганглиях. При благоприятных обстоятельствах, когда организм ослаблен, он может активироваться, вызывая опоясывающий лишай.

Ветряная оспа

Как выглядит опоясывающий лишай?

На первый взгляд, опоясывающий лишай выглядит как кожное заболевание. Возникающие на теле везикулы очень напоминают пузырьки, образовавшиеся при ветрянке. Кожа пациента красная и раздраженная.

Обычно поражается одна половина тела, в основном туловище. В редких случаях опоясывающий лишай распространяется на руку, ногу или половину лица. В таких ситуациях, когда прыщики распространяются, они поражают конечность или лицо с той же стороны, что и туловище.

В некоторых, очень редких случаях опоясывающий лишай может пройти без изменений кожи. Тогда диагностировать патологию сложнее, потому что сыпь – самый однозначный признак.

Опоясывающий лишай – что делать, чтобы не заразиться?

Чтобы избежать заражения опоясывающим лишаем, в первую очередь следует избегать прямого контакта с больным ветряной оспой или опоясывающим лишаем. Поскольку вирус распространяется воздушно-капельным путем, достаточно чихать или кашлять, чтобы он проник в тело и начал действовать.

В случае людей, подверженных риску серьезных осложнений, также могут использоваться защитные маски, которые представляют собой своего рода барьер для вирусов. Детям и взрослым, которые до сих пор не болели ветрянкой, следует подумать о вакцинации от ветряной оспы .

Вакцинация от ветряной оспы

Лечение опоясывающего лишая

Лечение опоясывающего лишая должен назначать врач. Во время лечения рекомендуется оставаться дома и соблюдать правила гигиены, чтобы не допустить распространения болезни.

Врач обычно назначает обезболивающие и противовирусные препараты для облегчения симптомов и борьбы с причиной заболевания. Важно, чтобы лекарства давались как можно скорее после появления симптомов. Это значительно увеличивает их эффективность.

Вы не должны принимать какие-либо решения относительно лечения опоясывающего лишая самостоятельно. О любых тревожных симптомах следует сообщать и проконсультироваться с лечащим врачом. Следуя указаниям врача, пациент должен полностью выздороветь через две-три недели.

Врач назначает пероральные препараты : ацикловир, фамцикловир, валацикловир.

Ацикловир (Зовиракс, Гевиран) следует вводить перорально или внутривенно 5 х 800 мг в течение 7-10 дней.
Валацикловир 3 х 1000 мг перорально в течение 7 дней.
Фамцикловир 3 х 500 мг перорально в течение 7 дней.

Внутривенное введение ацикловира более эффективно и должно применяться у пациентов с тяжелым течением опоясывающего лишая вокруг лица с поражением глазных яблок, у пациентов с ослабленным иммунитетом, у пациентов с диссеминированным опоясывающим герпесом.

При местном лечении используются подсушивающие препараты, предотвращающие бактериальные инфекции. Например, аэрозоль Неомицин. Нельзя использовать порошки, компрессы, мази с кортикостероидами.

Однако бывают случаи, когда боль не проходит, даже если сыпь зажила. Это состояние называется невралгией. Особенно это касается пожилых людей – боль может длиться несколько месяцев и даже лет. Заметив у себя такие симптомы, вы должны снова обратиться к врачу, который примет решение о необходимости дополнительной диагностики или лечения.

Применяемое противовирусное лечение не предотвращает развитие постгерпетической невралгии, но может снизить ее тяжесть. Общее лечение начинают в первые 3 дня от появления кожных симптомов или позже, если появляются новые везикулярные изменения.

Лечение постгерпетической невралгии большая проблема. Лекарств для предотвращения симптомов невралгии нет. Первоначально считалось, что введение средних доз кортикостероидов (40 мг) с ацикловиром снизит риск невралгии, но дальнейшие наблюдения не подтвердили это предположение. Лекарства и обезболивающие не уменьшают боль.

Были продемонстрированы благоприятные эффекты при приеме трициклических антидепрессантов (амитриптилин, дезипрамин) и использовании симпатических блокад.

Осложнения опоясывающего лишая

Как правило, опоясывающий лишай должен пройти бесследно. В исключительных случаях, например, могут остаться следы прыщиков в виде рубцов или изменения цвета кожи.

Если у пациента плохое общее состояние, может развиться ряд осложнений, таких как:

невралгия, гипералгезия кожи – могут сохраняться до 8 месяцев после заживления инфекции;
временный паралич периферических нервов – птоз, парез конечностей, асимметрия углов рта;
офтальмологический опоясывающий лишай может развиться в серьезные осложнения, приводящие к тяжелым нарушениям зрения (кератит, склерит, увеит, неврит зрительного нерва);
нарушение равновесия, слуха, потеря вкуса, светобоязнь.

К наиболее серьезным осложнениям относят офтальмологические изменения, невралгию. Редким, поздним осложнением опоясывающего герпеса может быть гранулематозный васкулит ЦНС, менингит.

Осложнения опоясывающего герпеса можно предотвратить путем вакцинации против оспы (если пациент еще не заразился) и тщательного соблюдения медицинских показаний и рекомендаций, а в крайних случаях – путем лечения пациентов в стационаре под постоянным наблюдением медицинского персонала.

В заключение стоит сказать, что опоясывающий лишай – это инфекционное заболевание. И это особая угроза для взрослых, у которых значительно снижен иммунитет. Дети также подвержены этому заболеванию, но с помощью грамотного лечения они преодолевают болезнь без серьезных осложнений.

У взрослых заболевание длится около четырех недель. Быстрое начало лечения облегчает течение болезни и снижает риск развития осложнений. К рекомендациям врача нельзя относиться легкомысленно, так как осложнения могут быть гораздо серьезнее, чем сам опоясывающий лишай.

Генитальный герпес — это инфекция, характеризующаяся пузырьковыми высыпаниями на половых органах, напоминающими «простуду», выступающую на слизистой губ. Но эта инфекция протекает гораздо опаснее и неприятнее, ее даже часто сравнивают с сифилисом.

Прием гинеколога, уролога, дерматолога — 1000 руб. Консультация врача по результатам УЗИ, анализов — всего 500 руб. (по желанию пациента)

Как можно заразиться герпесом

Заболевание вызывается вирусом простого герпеса (HSV, Herpes simplex virus). Из восьми типов этого возбудителя генитальные поражения следствие двух инфекционных агентов. ВПГ-2 причина 80% случаев болезни, а ВПГ-1 — 20%. Встречаются и сочетанные инфекции, в возникновении которых виновны оба вирусных типа.

Существует неправильное мнение, что герпес на губах и половых органах – абсолютно разные болезни. На самом деле оба типа возбудителей при бытовом заражении и оральных ласках часто «меняются местами». И обе инфекции одинаково опасны.

Оба типа вируса передаются:

При всех типах половых контактов — вагинальных, оральных, анальных во время которых вирус проникает в организм через микроповреждения слизистой. Заразиться можно и от партнера, не имеющего высыпаний на половых органах и других проявлений болезни. Такое состояние возможно при крепком иммунитете, когда вирус затаился и ждет своего часа. Человек становится носителем герпесной инфекции, но сам не испытывает проблем со здоровьем.
Через общие предметы – мочалки, губки, постельное белье полотенца. Человек, болеющий простудой на губах, вызываемой вирусом 1 типа, может стать источником заражения генитальным герпесом.
При аутоинокуляции (самозаражении), когда больной переносит возбудителя с лица на половые органы.
Ребёнок заражается от больной матери при проникновении вируса из влагалища в матку или трансплацентарно – через плаценту. Во время родов инфицирование возникает во время прохождения новорожденного через родовые пути.

Статистика скрытых и явных форм герпеса

Побороть возбудителя самостоятельно организм не может. Вирус оседает в корешках спинного мозга, и инфицированный человек продолжает жить с болезнью всю жизнь.

Возбудитель может много лет находиться в организме, не давая симптоматики. Поэтому невозможно узнать, не проводя анализов на герпес , заражен ли человек вирусом. По данным ВОЗ герпесом 1 типа, вызывающим сыпь на губах и половых органах, заражено 67% жителей Земли, а 2 тип поразил 11% людей. Только у 20% болезнь протекает в классической форме, не вызывающей сомнений. У остальных течение заболевания скрытое или бессимптомное.

Первичный герпес

Существует три периода болезни:

Продромальный (период предвестников), во время которого повышается температура, воспаляются паховые лимфоузлы появляется слабость, разбитость, головная боль. Человек испытывает состояние, схожее с проявлениями гриппа и простуды. Если в этот период принять противовирусный препарат, болезнь может и не развиться. При игнорировании симптомов и не начатом вовремя лечении, наступает второй период заболевания.
Высыпаний , возникающий через три-четыре дня после начала гриппоподобного состояния. К общим симптомам присоединяются ощущение боли, жара, отечности, зуда в области половых органов, области заднего прохода, ягодиц, лобка и промежности. Вскоре на воспаленных коже и слизистой появляются многочисленные пузырьки, наполненные прозрачной жидкостью и напоминающие «простуду» на губах. Высыпания вызывают боль и зуд, усиливающиеся ночью и приводящие к бессоннице.
Изъязвления. Через некоторое время пузырьки лопаются и на них месте образуются язвочки (эрозии), окруженные очагом воспаления. Попадание на эрозированную поверхность кала и мочи усиливает боль и затрудняет тканевую регенерацию.
Заживления, во время которой язвочки постепенно заживают. При плохом туалете половых органов, слабости иммунной системы и попадании инфекции процесс заживления затягивается.

После исчезновения язвочек заболевание переходит в стадию ремиссии. В этот период, несмотря на наличие вируса в организме, высыпания на половых органах отсутствуют.

Рецидивирующий герпес

У 50%-70% людей болезнь переходит в хроническую форму. Этому способствует:

несвоевременное или неправильное лечение;
снижение иммунитета, в том числе, вызванного приёмом лекарств, угнетающих иммунную систему;
наличие других ЗППП ;
строгие диеты, авитаминозы;
состояние хронического стресса.

Почему же у больных развиваются рецидивы, во время которых болезнь поражает одни и те же участки тела? Причин для этого несколько:

Проникнув в организм, вирус поселяется в тканях половых органов. Размножаясь, он поражает клетки все глубже, пока не доходит до нервных клеток — нейронов, соединенных между собой отростками – аксонами. По ним, как по мостикам, возбудитель доходит до клеток спинного мозга, в которые внедряет свою ДНК.
Зараженная клетка мозга становится «инкубатором» для вирусов, которые по мостикам-аксонам периодически возвращаются на слизистую или кожу, вызывая новые высыпания. Схематически процесс похож на миграцию птиц, постоянно возвращающихся к «родным местам».
Иммунная система не может убить вирусы, спрятавшиеся в спинном мозге, но расправляется с теми, которые покинули « убежище». Поэтому при высоком иммунитете рецидивы возникают редко или не появляются вовсе. Но стоит организму «потерять бдительность» — ослабеть, заболеть, простудится, подвергнуться стрессу, как возбудители начинают преодолевать иммунную защиту. В результате они достигают цели — кожи и слизистой половых органов. Здесь начинается усиленное размножение вирусных частиц внутри «захваченных» клеток. Клеточные структуры, погибая, выпускают из себя мириады вирусов, вызывающих воспаление, покраснение, отек и появление пузырьков. Герпес дает очередное обострение.
Постепенно иммунная система дает отпор вирусу, и в течение 10 дней язвочки на месте сыпи подсыхают и заживают. Все приходит в норму, чтобы при малейшем ослаблении иммунитета начаться заново.

Из механизма возникновения обострений становится понятным, почему герпетические высыпания появляются на одних и тех же местах. Просто клетки вируса возвращаются обратно только через ту нервную клетку, из которой они проникли вглубь организма.

Виды рецидивирующего герпеса

В зависимости от количества обострений различают несколько типов болезни:

легкую, возникающую до 3 раз/год;
средней тяжести, при которой обострения проявляются 4-6 раз/год;
тяжёлую, сопровождающимися частыми обострениями, интервалы между которыми не превышают месяца;
аритмичную, при которой после периода мнимого благополучия, продолжающегося от месяца до пяти, возникают высыпания. Для этой формы герпеса характерна закономерность — чем длительнее ремиссия, тем тяжелее проявляется заболевание;
менструальную, проявляющуюся высыпаниями в период критических дней. Этот тип болезни тяжело протекает и сложно лечится;
стихающую, при которой проявления болезни постоянно становятся слабее, а межрецидивные периоды – длиннее. Стихание проявлений болезни свидетельствует о положительной динамике лечения и восстановлении иммунной защиты, подавляющей вирус.

Атипичные формы герпеса

Иногда генитальный герпес протекает стерто. На такие формы болезни приходится 65% случаев болезни:

У женщин атипичный герпес напоминает воспаление влагалища или вульвы. Возникают боль, зуд и отек половых органов, обильные бели и боли при половом акте. Наружные проявления ограничиваются участками покраснения или мелкоточечными высыпаниями.
У мужчин атипичная форма болезни похожа на воспаление головки и крайней плоти (баланит или баланопостит). На слизистой члена выступает красноватая сыпь, сопровождающаяся болью и жжением, по виду не похожая на герпетическую. Возникает воспаление предстательной железы, вызывающее боль, отдающую в анальную область. Поражение уретры приводит к рези и жжению при мочеиспускании, появлению следов крови в урине.

Существует скрытая форма болезни, при которой клинические проявления отсутствуют, но, несмотря на это, человек остается источником инфекции. Но мнимое благополучие длится не вечно. При переохлаждении, упадке сил, снижении иммунной защиты, беременности, стрессе, тяжелых сопутствующих болезнях и других неприятных условиях, вирус начинает усиленно размножаться и человек заболевает.

Заболевание активизируется при сопутствующих половых инфекциях, особенно при уреаплазмозе . Из-за способности бурно «расцветать» на фоне ослабленного иммунитета, герпес встречается у 90% больных ВИЧ. Поэтому при появлении герпетических высыпаний нужно обследоваться и на другие ЗППП .

Особенности протекания генитального герпеса при беременности

Количество положительных (серопозитивных) реакций на вирусы герпеса 1 и 2 у беременных составляет 50-70%. Из-за повышенной нагрузки на организм и снижения иммунной защиты герпес в этот период часто дает рецидивы. Но только у 30% женщин наблюдается классическое развитие болезни. В основном симптомы герпеса во время беременности ограничиваются появлением участков покраснения и трещинок, которые женщины принимают за раздражение.

Проявление герпетической инфекции, вызванное рецидивированием, не опасно для ребенка. Организм женщины уже сформировал иммунитет к инфекции, образовав антитела — вещества, защищающие ее от вируса. Часть антител перейдет от мамы к малышу, защитив его от заражения.

Опасен только рецидив, наступивший непосредственно перед родами. Для предотвращения заражения малыша и разрывов воспаленных тканей, женщинам с герпетической сыпью на половых органах показано родоразрешение с помощью кесарева сечения.

Намного хуже, когда заражение первично. Герпес относится к группе инфекций, заражение которыми впервые за время беременности приводит к рождению детей, страдающими задержкой развития и врожденными пороками .

Анализы на герпес для беременных: расшифровка и прогноз патологий у плода

Чтобы выявить степень риска для малыша, у женщины берется анализ крови на антитела IgM и IgG, по концентрации которых определяют, когда наступило заражение. Анализ проводится методом ИФА (иммунофлюоресцентным), реагирующим на антитела IgM и IgG к вирусу. По наличию или отсутствию антител можно узнать, инфицирована ли женщина и когда произошло заражение:

Плохо, если четырехкратное увеличение IgG сочетается с обнаружением IgM. Значит, антитела формируются именно сейчас, т.е. женщина больна.

Инфицирование вирусом герпеса определяется лабораторным путем. Лучше пройти такое обследование дважды – перед беременностью и во время нее.

Читайте также: