Что такое газовая гангрена и столбняк

Обновлено: 24.04.2024

Возбудитель столбняка будет первым патогенным представителем рода Clostridium, который мы обсудим.

Материалы предназначены исключительно для врачей и специалистов с высшим медицинским образованием. Статьи носят информационно-образовательный характер. Самолечение и самодиагностика крайне опасны для здоровья. Автор статей не дает медицинских консультаций: клинический фармаколог — это врач только и исключительно для врачей.

Автор: Трубачева Е.С., врач – клинический фармаколог

Возбудитель столбняка будет первым патогенным представителем рода Clostridium, который мы обсудим. Этому способствует и наступающее лето, и внезапная неуемная активность сограждан в попытках, иногда вполне удачных, сбежать из самоизоляции на волю в пампасы. Или родить дома – до сих пор до полумиллиона новорожденных гибнут ежегодно в результате домашних родов либо неумелого акушерского пособия, а учитывая разрастающуюся «моду» на «естественность», столбняк новорожденных перестает быть экзотикой в странах с развитой медициной.

Микробиологические аспекты возбудителя

C.tetani является типичным представителем своего рода – являясь грамположительной палочкой. При этом надо помнить, что культуры молодых клостридий имеют совершенно отчетливые различия от старых.

C.tetani умеет двигаться, и эта способность зависит от количества жгутиков, при этом у молодых форм их больше, старые их теряют и перестают перемещаться.

C.tetani выделяет специфический столбнячный нейротоксин – тетаноспазмин.

C.tetani является облигатным (то есть строгим) анаэробом, что затрудняет его культивирование на питательных средах, так как для работы с этим конкретным возбудителем в частности и клостридиями вообще должна иметься хорошо оснащенная бак. лаборатория с соответствующими питательными средами, оборудованием, обеспечивающим засев и рост в отсутствие кислорода, а также анаэробными анализаторами. То есть это очень дорогостоящий и трудоемкий процесс, который может очень сильно отставать от процесса эпидемического и мало какому лечебному учреждению, особенно в провинции, по карману.

Эпидемиологические аспекты

Где же обитает C.tetani? Везде. Ввиду того, что возбудитель умеет образовывать споры, он очень устойчив во внешней среде, например, выживая до 40 лет в запаянных пробирках в лабораториях. Существует два взгляда на источник столбняка во внешней среде – почвенный и фекальный. Их сторонники столь же непримиримы, как фанаты iOS и Android, хотя истина как обычно где-то посередине, так как высокая плотность населения и животных, помноженная на благоприятные климатические и почвенные условия дадут постоянно действующий и по факту неиссякаемый очаг C.tetani где угодно.

Споры C.tetani устойчивы к кипячению, воздействию низких и очень низких температур (до -60 0 С), что объясняет их наличие в почве в условиях Крайнего Севера, где зиму клостридия проводит в виде споры, а летом превращается в вегетативную клетку. Помимо всего перечисленного, споры устойчивы и к воздействию радиации, что подтвердили исследования почвы в местах ядерных взрывов в Японии.

Антибиотики оказывают исключительно бактериостатическое действие, не влияя ни на споры, ни тем более на токсин и почти не дают никакого клинического эффекта.

Клинические аспекты

C.tetani вызывает столбняк – это острое токсико-инфекционное заболевание с судорожно-паралитическим синдромом и очень высокой летальностью. Заражение может произойти как на улице, и тогда мы можем наблюдать заболевание из двух фаз – бактериальной и токсической, а может быть столбняк как результат раневой инфекции, например, заражение вследствие некачественного оказания медицинской помощи, (постабортный или послеоперационный столбняк), а также столбняк новорожденных (или пупочный столбняк) у детей, родившихся на дому без акушерской помощи.

Главную роль в развитии заболевания играет столбнячный токсин – один из самых мощных биологических ядов (сильнее только ботулотоксин, о котором поговорим отдельно). Состоит из двух компонентов – тетаноспазмина и тетанолизина. Основную роль в развитии столбняка играет тетаноспазмин, который ответственен за клинические проявления, тяжесть заболевания и его исход. Именно тетаноспазмин вызывает классическую триаду столбняка:

тризм как результат спазма мышц жевательной мускулатуры
risus sardonicus («сардоническая улыбка») как результат спазма мышц мимической мускулатуры
опистотонус (выгибание тела дугой) как результат резкого тонического сокращения поперечнополосатой мускулатуры

В настоящее время столбняк чаще всего развивается после ранений нижних конечностей – уколы, порезы и т. п. при хождении босиком на природе. Инкубационный период может составлять 1-2 недели, но в особо тяжелых случаях клиника разворачивается через 3-5 дней, подтверждая общий принцип развития тяжелого и крайне тяжелого течения инфекционных заболеваний: чем короче инкубационный период, тем тяжелее течение заболевания и хуже его прогноз. Кроме того, столбняк может приехать с политравмой при ДТП, а в зонах военных конфликтов он такое же неизбежное зло, как и газовая гангрена.

Также необходимо помнить об отдельной форме столбняка – пупочном столбняке новорожденных, характерном для младенцев, родившихся вне стен лечебных учреждений, а также о постабортном столбняке как результате криминальных абортов.

Вначале пациент отмечает боли и подергивания в месте ранения, потом появляется тризм, затем «сардоническая улыбка», далее присоединяется ригидность затылочных мышц, тоническое напряжение мышц всего тела и заканчивается все клоническими судорогами на любое внешнее раздражение – опистотонусом.

Необходимо помнить дифференциальный признак с другими судорожными заболеваниями – при столбняке в судороги не вовлекаются пальцы ни рук, ни ног.

Самая тяжелая форма столбняка развивается у новорожденных, летальность при которой достигает 90% на четвертые-пятые сутки после родов. Такие пациенты обычно доставляются после домашних родов в типичной «позе лягушонка», с жалобами на постоянный крик и отказ от еды.

Диагностические аспекты

Диагноз устанавливается по клинической картине и характерному анамнезу, так как мы помним, что основную клинику дает нейротоксин, а не сам возбудитель, и этого токсина нужно чрезвычайно мало. Обнаружить его, конечно, можно, но чаще всего это будет уже после гибели пациента. Поэтому столбняк – это тот случай, когда на первый план в диагностике выходит клиническая картина, а не лабораторные методы.

Чем лечить?

Как упомянуто выше, антибиотики (тетрациклины и метронидазол) умеют только подавлять размножение, но никак не лечить сам столбняк. Более того, EUCAST даже не приводит никаких данных по этому возбудителю (убедится можно тут), поэтому терапия носит исключительно патогенетический характер, то есть используется антитоксическая терапия и тщательная ПХО раны.

Но дело даже не в стоимости препаратов, а в том, что лечение столбняка проводится в самых дорогих отделениях наших стационаров – реанимационных, поэтому столбняк проще предотвратить, чем лечить.

Профилактические аспекты

Согласно МУ 3.1.2436-09 «Эпидемиологический надзор за столбняком» и СП 3.1.1381-03 «Профилактика столбняка» в Российской Федерации проводится активная плановая иммунизация населения от столбняка, которая не только защищает привитого, но и готовит организм к возможной ревакцинации по экстренным показаниям. «Наиболее эффективным методом предупреждения столбняка является иммунизация столбнячным анатоксином (АС-анатоксином). Защита от столбняка у детей создается путем иммунизации АКДС-вакциной или АДС-анатоксином, у подростков и взрослых – АДС-М-анатоксином или АС-анатоксином. Законченный курс иммунизации включает вакцинацию и первую ревакцинацию. Для поддержания иммунитета против столбняка на достаточном уровне необходимо периодически с интервалом 10 лет проводить ревакцинацию путем однократного введения препаратов, содержащих АС-анатоксин. После законченного курса иммунизации организм человека в течение длительного срока (порядка 10 лет) сохраняет способность к быстрой (в течение 2–3 дней) выработке антитоксинов в ответ на повторное введение препаратов, содержащих АС-анатоксин». (МУ 3.1.2436-09).

«Экстренная иммунопрофилактика может быть показана при травмах – в зависимости от прививочного анамнеза – и осуществляется по месту обращения за медицинской помощью. Экстренная иммунопрофилактика осуществляется дифференцированно в зависимости от предшествующей иммунизации пациента против столбняка путем введения АС-анатоксина или АДС-М-анатоксина (экстренная ревакцинация), либо с помощью активно-пассивной иммунизации путем одновременного введения АС-анатоксина и противостолбнячной сыворотки (ПСС) или человеческого иммуноглобулина (ПСЧИ). Экстренная активно-пассивная профилактика у ранее непривитых людей не гарантирует во всех случаях предупреждение столбняка, кроме того, она сопряжена с риском немедленных и отдаленных реакций, а также осложнений в ответ на введение ПСС. Для исключения повторного введения ПСС в случае новых травм всем лицам, получившим активно-пассивную профилактику, необходимо обязательно закончить курс активной иммунизации путем однократной ревакцинации АС-анатоксином или АДС-М-анатоксином.» (МУ 3.1.2436-09).

В заключение хотелось бы сказать, что столбняк до сих пор не потерял и еще очень долго не потеряет своей значимости в структуре заболеваемости и летальности, поэтому помнить о нем необходимо даже в период эпидемий, связанных с другим возбудителем, особенно на фоне приостановленной плановой вакцинации, как это происходит сейчас.

Газовая гангрена – это чрезвычайно тяжелое инфекционное осложнение раневого процесса, которое вызывается анаэробными (размножающимися без доступа воздуха) микроорганизмами из рода клостридий. Как правило, развивается при обширных ранах с размозжением тканей. Сопровождается отечностью тканей, зловонным отделяемым, отхождением пузырьков газа и выраженной интоксикацией организма продуктами тканевого распада. Диагностируется на основании клинической картины, данных инструментальных и лабораторных исследований. Показано срочное оперативное лечение - вскрытие раны лампасными разрезами, при быстром прогрессировании процесса производят ампутацию.

МКБ-10

Общие сведения

Газовая гангрена – это очень тяжелый инфекционный процесс, который развивается в результате инфицирования ран анаэробными бактериями, обитающими в земле и уличной пыли. Особенно предрасположены к возникновению газовой гангрены пациенты с обширными ранами, сопровождающимися массивным размозжением мышечной ткани, возникновением карманов и участков с плохим кровоснабжением. Лечение патологии в зависимости от причин ее возникновения осуществляют специалисты в сфере гнойной хирургии, травматологии и ортопедии и других областях медицины.

Причины

Газовая гангрена вызывается бактериями из рода клостридий, которые в норме обитают в кишечнике травоядных домашних животных, откуда попадают в землю, уличную пыль, на одежду и т. д. В отдельных случаях обнаруживаются в фекалиях и на коже здоровых людей. Размножаются только в безкислородной среде, но в присутствии кислорода могут длительное время сохраняться в виде спор.

В 90% случаев возбудителем газовой гангрены является Clostridium perfringens, остальные приходятся на долю Cl. histolitycum, Cl. oedematiens, Cl. septicum, Cl. novii, Cl. fallax и т.д. Обычно газовая гангрена развивается в результате обширных размозженных ран и травматических отрывов конечностей, реже – в результате ранений толстого кишечника и попадания инородных тел. В отдельных случаях причиной возникновения могут стать даже небольшие раны (особенно – загрязненные обрывками одежды или частицами почвы).

Классификация

С учетом местных проявлений гнойные хирурги выделяют четыре формы газовой гангрены.

Классическая или эмфизематозная форма. Наблюдается умеренный отек, постепенно сменяющийся омертвением тканей с выделением большого количества газа. Гной отсутствует. Раневая поверхность сухая, выявляются обширные очаги некроза. Грануляций нет, на дне виднеется омертвевшая серо-зеленая, не кровоточащая мышечная ткань с трупным запахом. При надавливании из раны выделяется газ и сукровичная жидкость. Кожа в зоне поражения холодная, бледная, покрытая буроватыми пятнами. По мере прогрессирования инфекции боли в ране сначала резко усиливаются, затем чувствительность теряется. Пульс на периферических артериях исчезает, конечность приобретает бурую окраску и омертвевает.
Отечно-токсическая форма. Сопровождается обширным, быстро распространяющимся отеком, нарастающим буквально в течение каждой минуты. Рана без гнойного отделяемого, газ выделяется в малых количествах или отсутствует. Из-за быстро нарастающего отека мышцы сдавливаются и выбухают из раны. Подкожная клетчатка зеленоватая, желеобразная, мышечная ткань бледная, кожные покровы вокруг раны холодные, блестящие, резко напряженные. По мере развития воспаления периферический пульс исчезает, конечность становится бурой, развивается омертвение.
Флегмонозная форма. Протекает более благоприятно, может быть развиваться на ограниченном участке. Отек окружающих тканей умеренный или незначительный, на дне раны – розовые мышцы с участками некроза. Из раны выделяется гной и пузырьки газа. Кожа вокруг раны теплая, без пятен. Пульс на периферических артериях сохранен.
Гнилостная или путридная. Развивается в результате симбиоза анаэробных и гнилостных микроорганизмов. В отличие от других форм чаще возникает не на конечностях, а на туловище. Характеризуется молниеносным течением с бурным распадом тканей. Инфекция быстро распространяется по клетчаточным пространствам, вызывая омертвение клетчатки, мышц и фасций. Из раны выделяется газ и зловонное гнилостное отделяемое с кусочками разрушенных тканей. Присоединение гнилостной инфекции обуславливает разрушение стенок сосудов, поэтому при этой форме газовой гангрены часто наблюдаются вторичные кровотечения.

Симптомы газовой гангрены

Для патологии характерно раннее бурное начало. Симптомы обычно появляются на 1-3 день после травмы. Ткани вокруг раны отекают, появляется зловонное отделяемое с пузырьками газа. Отек стремительно распространяется на соседние участки, состояние больного быстро ухудшается, отмечаются признаки отравления организма продуктами распада тканей. Без специализированной медицинской помощи смерть наступает в течение 2-3 суток с момента начала болезни.

Особенности местных и общих проявлений зависят от вида возбудителя. Для Clostridium perfringens характерно фибринолитическое, токсико-гемолитическое и некротическое течение, для Clostridium septicum – серозно-кровянистый отек тканей, малое количество выделяемого газа и интенсивное разрушение эритроцитов. Clostridium oedematiens, напротив, образует большое количество газа и при этом также оказывает гемолитическое воздействие на организм. Clostridium histolitycum отличается особой агрессивностью по отношению к живым тканям. Всего в течение 10-12 часов она способна разрушить соединительную и мышечную ткань настолько, что будут видны кости.

Разрушение эритроцитов становится причиной быстро развивающейся анемии и гемолитической желтухи. В анализах крови выявляется снижение количества эритроцитов, снижение уровня гемоглобина, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и преобладанием юных форм нейтрофилов. К числу наиболее постоянных местных симптомов относится отек окружающих тканей, образование газа, разрушение мышечной ткани и отсутствие классических признаков воспаления.

Диагностика

Диагноз газовая гангрена выставляется на основании клинической картины и подтверждается дополнительными исследованиями. При изучении раневого отделяемого под микроскопом обнаруживаются клостридии. Рентгенологическое обследование подтверждает наличие газа в тканях. В процессе дифференциальной диагностики исключают фасциальную газообразующую флегмону, при которой не наблюдается разрушения мышц.

Лечение газовой гангрены

Лечение включает в себя неотложное оперативное лечение в сочетании с активной общей терапией. Рану широко вскрывают лампасными разрезами (широкими продольными разрезами на протяжении всего сегмента, включающими в себя разрез кожи, подкожной клетчатки и собственной фасции). Все нежизнеспособные ткани иссекают, рану промывают раствором перекиси водорода. При наличии подозрительных участков на соседних сегментах там также производят лампасные разрезы.

Раны обязательно оставляют открытыми и рыхло дренируют марлей, пропитанной раствором марганцовки или перекиси водорода. В течение первых 2-3 суток перевязки производятся 2-3 раза в день, в дальнейшем – ежедневно. При быстром прогрессировании, вовлечении в процесс всех мягких тканей и омертвении конечности выполняется ампутация или экзартикуляция. Ампутация проводится гильотинным способом, с отсечением всех слоев на одном уровне. Рану оставляют открытой, на культе выполняют лампасные разрезы, раны дренируют, используя марлю, смоченную в растворе перманганата калия или перекиси водорода.

Сразу после постановки диагноза начинают массивную инфузионную терапию с использованием плазмы, альбумина, растворов белков и электролитов. При анемии проводят переливание крови. Антибиотики вводят в высоких дозах внутриартериально или внутривенно. В послеоперационном периоде пациентам назначают гипербарическую оксигенацию. Выполняют внутривенное введение противогангренозной сыворотки. При установленном возбудителе используют моновалентную сыворотку, при неустановленном – поливалентную.

Прогноз и профилактика

Основным средством профилактики газовой гангрены является адекватная своевременная первичная обработка раневой поверхности и назначение антибиотиков широкого спектра действия. В процессе обработки должны быть иссечены все нежизнеспособные ткани, а также дно и края раны. Следует помнить, что антибиотикотерапия обязательна при любых обширных ранах, особенно – обильно загрязненных и сопровождающихся размозжением тканей. Профилактическое использование противогангренозных сывороток недостаточно эффективно и может стать причиной развития анафилактического шока.

Пациентов с газовой гангреной изолируют, выделяют им отдельный сестринский пост, перевязочный материал немедленно сжигают, инструменты и белье подвергают специальной обработке. Споры клостридий обладают высокой устойчивостью к кипячению, поэтому инструмент следует обрабатывать в условиях повышенного давления в паровом стерилизаторе либо в сухожаровом шкафу. Любые медицинские мероприятия необходимо проводить в резиновых перчатках, которые по окончании процедуры сжигают или погружают в дезинфицирующий состав (лизол, карболовую кислоту, хлорамин).

Анаэробная инфекция – это инфекционный процесс, вызываемый спорообразующими или неспорообразующими микроорганизмами в условиях, благоприятных для их жизнедеятельности. Характерными клиническими признаками анаэробной инфекции служат преобладание симптомов эндогенной интоксикации над местными проявлениями, гнилостный характер экссудата, газообразующие процессы в ране, быстро прогрессирующий некроз тканей. Анаэробная инфекция распознается на основании клинической картины, подтвержденной результатами микробиологической диагностики, газожидкостной хроматографии, масс-спектрометрии, иммуноэлектрофореза, ПЦР, ИФА и др. Лечение анаэробной инфекции предполагает радикальную хирургическую обработку гнойного очага, интенсивную дезинтоксикационную и антибактериальную терапию.

МКБ-10

Общие сведения

Анаэробная инфекция – патологический процесс, возбудителями которого выступают анаэробные бактерии, развивающиеся в условиях аноксии (отсутствия кислорода) или гипоксии (низкого напряжения кислорода). Анаэробная инфекция представляет собой тяжелую форму инфекционного процесса, сопровождающуюся поражением жизненно важных органов и высоким процентом летальности. В клинической практике с анаэробной инфекцией приходится сталкиваться специалистам в области хирургии, травматологии, педиатрии, нейрохиругии, отоларингологии, стоматологии, пульмонологии, гинекологии и других медицинских направлений. Анаэробная инфекция может возникнуть у пациентов любого возраста. Доля заболеваний, вызываемых анаэробной инфекцией, точно не известна; из гнойных очагов в мягких тканях, костях или суставах анаэробы высеваются примерно в 30% случаев; анаэробная бактериемия подтверждается в 2-5% случаев.

Причины

Анаэробы входят в состав нормальной микрофлоры кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта, органов мочеполовой системы и по своим вирулентным свойствам являются условно-патогенными. При определенных условиях они становятся возбудителями эндогенной анаэробной инфекции. Экзогенные анаэробы присутствуют в почве и разлагающихся органических массах и вызывают патологический процесс при попадании в рану извне. Анаэробные микроорганизмы делятся на:

Факультативные. Способны выживать как в отсутствии, так и в присутствии кислорода. К ним принадлежат кишечная палочка, шигеллы, иерсинии, стрептококки, стафилококки и др.
Облигатные. Их развитие и размножение осуществляется в бескислородной среде. Облигатные возбудители делятся на две группы:

спорообразующие (клостридии) - являются возбудителями клостридиозов экзогенного происхождения (столбняка, газовой гангрены, ботулизма, пищевых токсикоинфекций и др.);
неспорообразующие (неклостридиальные) анаэробы (фузобактерии, бактероиды, вейллонеллы, пропионибактерии, пептострептококки и др.). В большинстве случаев вызывают гнойно-воспалительные процессы эндогенной природы (абсцессы внутренних органов, перитонит, пневмонию, флегмоны челюстно-лицевой области, отит, сепсис и др.).

Факторы риска

Условиями, благоприятствующими развитию анаэробной инфекции, являются повреждение анатомических барьеров с проникновением анаэробов в ткани и кровеносное русло, а также снижение окислительно-восстановительного потенциала тканей (ишемия, кровотечение, некроз). Попадание анаэробов в ткани может происходить при оперативных вмешательствах, инвазивных манипуляциях (пункциях, биопсии, экстракции зуба и др.), перфорации внутренних органов, открытых травмах, ранениях, ожогах, укусах животных, синдроме длительного сдавления, криминальных абортах и т. д. Факторами, способствующими возникновению анаэробной инфекции, выступают:

массивное загрязнение ран землей;
наличие инородных тел в ране;
гиповолемический и травматический шок;
сопутствующие заболевания (коллагенозы, сахарный диабет, опухоли);
иммунодефицит.

Кроме этого, большое значение имеет нерациональная антибиотикотерапия, направленная на подавление сопутствующей аэробной микрофлоры.

Патогенез

Основными факторами патогенности анаэробных микроорганизмов служат их количество в патологическом очаге, биологические свойства возбудителей, наличие бактерий-ассоциантов. В патогенезе анаэробной инфекции ведущая роль принадлежит продуцируемым микроорганизмами ферментам, эндо- и экзотоксинам, неспецифическим факторам метаболизма. Так, ферменты (гепариназа, гиалуронидаза, коллагеназа, дезоксирибонуклеаза) способны усиливать вирулентность анаэробов, деструкцию мышечной и соединительной тканей.

Эндо- и экзотоксины вызывают повреждение эндотелия сосудов, внутрисосудистый гемолиз и тромбоз. Кроме этого, некоторые клостридиальные токисины обладают нефротропным, нейротропным, кардиотропным действием. Также токсическое влияние на организм оказывают и неспецифические факторы метаболизма анаэробов - индол, жирные кислоты, сероводород, аммиак.

Классификация

В зависимости от локализации различают анаэробную инфекцию:

центральной нервной системы (абсцесс мозга, менингит, субдуральная эмпиема и др.)
головы и шеи (пародонтальный абсцесс, ангина Людвига, средний отит, синусит, флегмона шеи и т. д.)
дыхательных путей и плевры (аспирационная пневмония, абсцесс легкого, эмпиема плевры и пр.)
женской половой системы (сальпингит, аднексит, эндометрит, пельвиоперитонит)
брюшной полости (абсцесс брюшной полости, перитонит)
кожи и мягких тканей (клостридиальный целлюлит, газовая гангрена, некротизирующий фасциит, абсцессы и др.)
костей и суставов (остеомиелит, гнойный артрит)
бактериемию.

Течение анаэробной инфекции может быть молниеносным (в течение 1 суток с момента операции или травмы), острым (в течение 3-4 суток), подострым (более 4 суток).

Симптомы анаэробной инфекции

Независимо от вида возбудителя и локализации инфекционного очага, различным клиническим формам свойственны некоторые общие черты. В большинстве случаев анаэробная инфекция имеет острое начало и характеризуется сочетанием местных и общих симптомов. Инкубационный период может составлять от нескольких часов до нескольких суток (в среднем около 3-х дней).

Типичным признаком анаэробной инфекции служит преобладание симптомов общей интоксикации над местными воспалительными явлениями. Резкое ухудшение общего состояния больного обычно наступает еще до возникновения локальных симптомов. Проявлением тяжелого эндотоксикоза служит высокая лихорадка с ознобами, выраженная слабость, тошнота, головная боль, заторможенность. Характерны артериальная гипотония, тахипноэ, тахикардия, гемолитическая анемия, иктеричность кожи и склер, акроцианоз.

При раневой анаэробной инфекции ранним местным симптомом выступает сильная, нарастающая боль распирающего характера, эмфизема и крепитация мягких тканей, обусловленные газообразующими процессами в ране. К числу постоянных признаков относится зловонный ихорозный запах экссудата, связанный с выделением азота, водорода и метана при анаэробном окислении белкового субстрата. Экссудат имеет жидкую консистенцию, серозно-геморрагический, гнойно-геморрагический или гнойный характер, неоднородную окраску с вкраплениями жира и наличием пузырьков газа. На гнилостный характер воспаления также указывает внешний вид раны, содержащей ткани серо-зеленого или серо-коричневого цвета, иногда струпы черного цвета.

Осложнения

Анаэробная инфекция часто сопровождается развитием полиорганной недостаточности (почечной, печеночной, сердечно-легочной), инфекционно-токсического шока, тяжелого сепсиса, являющихся причиной летального исхода.

Диагностика

Для своевременной диагностики анаэробной инфекции большое значение имеет правильная оценка клинических симптомов, позволяющая своевременно оказать необходимую медицинскую помощь. В зависимости от локализации инфекционного очага диагностикой и лечением анаэробной инфекции могут заниматься клиницисты различных специальностей – общие хирурги, травматологи, нейрохирурги, гинекологи, отоларингологи, челюстно-лицевые и торакальные хирурги. С целью определения патогенного агента и тяжести инфекционного процесса используют:

Методы детекции возбудителя. Методы экспресс-диагностики анаэробной инфекции включают бактериоскопию раневого отделяемого с окраской мазка по Грамму и газожидкостную хроматографию. В верификации возбудителя ведущая роль принадлежит бактериологическому посеву отделяемого раны или содержимого абсцесса, анализу плевральной жидкости, посеву крови на аэробные и анаэробные бактерии, иммуноферментному анализу, ПЦР.
Другие анализы. В биохимических показателях крови при анаэробной инфекции обнаруживается снижение концентрации белков, увеличение уровня креатинина, мочевины, билирубина, активности трансаминаз и щелочной фосфатазы.
Инструментальную диагностику. Наряду с клиническими и лабораторными исследования, выполняется рентгенография, при которой обнаруживается скопление газа в пораженных тканях или полостях.

Анаэробную инфекцию необходимо дифференцировать от рожистого воспаления мягких тканей, полиморфной экссудативной эритемы, тромбоза глубоких вен, пневмоторакса, пневмоперитонеума, перфорации полых органов брюшной полости.

Лечение анаэробной инфекции

Комплексный подход к лечению анаэробной инфекции предполагает проведение радикальной хирургической обработки гнойного очага, интенсивной дезинтоксикационной и антибактериальной терапии. Хирургический этап должен быть выполнен как можно раньше – от этого зависит жизнь больного. Как правило, он заключается в широком рассечении очага поражения с удалением некротизированных тканей, декомпрессии окружающих тканей, открытом дренировании с промыванием полостей и ран растворами антисептиков. Особенности течения анаэробной инфекции нередко требуют проведения повторных некрэктомий, раскрытия гнойных карманов, обработки ран ультразвуком и лазером, озонотерапии и т. д. При обширной деструкции тканей может быть показана ампутация или экзартикуляция конечности.

Важнейшими составляющими лечения анаэробной инфекции являются интенсивная инфузионная терапия и антибиотикотерапия препаратами широкого спектра действия, высокотропными к анаэробам. В рамках комплексного лечения анаэробной инфекции находят свое применение гипербарическая оксигенация, УФОК, экстракорпоральная гемокоррекция (гемосорбция, плазмаферез и др.). При необходимости пациенту вводится антитоксическая противогангренозная сыворотка.

Прогноз и профилактика

Исход анаэробной инфекции во многом зависит от клинической формы патологического процесса, преморбидного фона, своевременности установления диагноза и начала лечения. Уровень летальности при некоторых формах анаэробной инфекции превышает 20%. Профилактика анаэробной инфекции заключается в своевременной и адекватной ПХО ран, удалении инородных тел мягких тканей, соблюдении требований асептики и антисептики при проведении операций. При обширных раневых повреждениях и высоком риске развития анаэробной инфекции необходимо проведение специфической иммунизации и противомикробной профилактики.

Гангрена – это омертвление живых тканей (частей органов или участков тела). Может может поражать любые органы и ткани: кожу, мышцы, подкожную клетчатку, легкие, желчный пузырь, кишечник и т. д. Проявляется болями в зоне поражения с последующим исчезновением чувствительности, характерными внешними изменениями. При влажной гангрене отмечается выраженная интоксикация, наблюдается склонность к распространению инфекционного процесса. Диагноз выставляется на основании клинической картины. Лечение - некрэктомия, ампутация или экзартикуляция пораженного сегмента.

МКБ-10

Общие сведения

Гангрена – некроз (омертвление) участков тела или частей органов, при котором наблюдается характерное изменение окраски пораженных тканей. Из-за разрушения гемоглобина и образования сульфида железа они становятся черными, синеватыми или темно-коричневыми. Гангрена может поражать любые ткани и органы, чаще развивается в области дистальных (удаленных от центра) сегментов. Некроз тканей обусловлен прекращением или резким ухудшением кровоснабжения либо разрушением клеток. При этом непосредственные причины развития гангрены могут быть самыми разными – от воздействия микробов до аллергии или поражения в результате чрезмерного нагревания или охлаждения.

Причины

Гангрена развивается в результате непосредственного воздействия на ткани токсических, химических, механических, лучевых, электрических, термических и других факторов. Все причины возникновения гангрены можно разделить на четыре большие группы.

Физические воздействия. Механическая сила становится причиной гангрены при достаточно обширных травмах (разрывах или размозжениях), при которых происходит разрушение большого количества клеток или даже целых органов. Температурное воздействие вызывает гангрену при повышении температуры более +60С или менее -15С; в первом случае возникает ожог, во втором – отморожение. Механизм развития гангрены при поражении электрическим током сходен с ожогами: в месте выхода тока возникает значительное повышение температуры, буквально сжигающее ткани.
Химические воздействия. Кислоты вызывают свертывание клеточных белков и становятся причиной развития сухой гангрены. При воздействии щелочей происходит омыление жиров и растворение белков, развивается колликвационный некроз (расплавление тканей), по своему характеру напоминающий влажную гангрену.
Инфекционные воздействия. Обычно гангрена развивается при огнестрельных или глубоких ножевых ранениях, а также при раздавливании, размозжении тканей и т. д. Однако из-за сопутствующего нарушения питания тканей может возникать при небольших ранках или даже ссадинах у пациентов, страдающих сахарным диабетом. Гангрена может вызываться энтеробактериями, кишечной палочкой, стрептококками, протеем и клостридиями. В последнем случае развивается газовая гангрена.
Нарушения кровообращения. Являются самой распространенной причиной возникновения гангрены. Нарушения кровоснабжения могут развиться при серьезных нарушениях сердечной деятельности (декомпенсация), закупорке или продолжительном спазме сосудов при атеросклерозе, эмболии, склерозе сосудов, облитерирующем эндартериите или отравлении спорыньей.

Нередко причиной прекращения кровообращения становится ранение или механическое сдавление сосуда. Например, при ущемлении грыжи может развиться гангрена участка кишки, при чрезмерно тугой гипсовой повязке или чрезмерно длительном наложении жгута – некроз конечности. В эту же группу гангрен можно отнести случаи травматического повреждения крупных сосудов в результате ранений при сохранении целостности тканей.

Существует ряд факторов, оказывающих влияние на вероятность развития и особенности течения гангрены. Более бурное и быстрое течение гангрены наблюдается при нарушениях общего состояния организма, обусловленных истощением, интоксикацией, авитаминозом, острыми или хроническими инфекционными заболеваниями, анемией, переохлаждением, болезнями, сопровождающимися нарушениями состава крови и обмена веществ.

К числу местных особенностей, влияющих на развитие гангрены, относится состояние стенок сосудов (изменения вследствие склероза или эндартериита), тип строения сосудистой системы (рассыпной, с большим количеством анастомозов и коллатералей, при котором вероятность развития гангрены уменьшается или магистральный, при котором гангрена может развиться при повреждении всего одного сосуда), а также степень дифференциации тканей (высокодифференцированные ткани, например, мозговая или легочная переносят повреждения хуже, чем низкодифференцированные, например, жировая).

Инфицирование тканей усугубляет течение процесса, способствует переходу сухой гангрены во влажную и вызывает быстрое распространение некроза. Чрезмерное охлаждение вызывает спазм сосудов, что еще больше усугубляет нарушения кровообращения и способствует распространению некротических изменений. Избыточное согревание стимулирует обмен веществ в тканях, что в условиях недостаточного кровоснабжения также приводит к ускорению процесса развития гангрены.

Классификация

С учетом консистенции погибших тканей и особенностей клинического течения выделяют сухую и влажную гангрену. Влажная гангрена склонна к более тяжелому течению чаще представляет непосредственную опасность для жизни пациента. С учетом этиологических факторов гангрены подразделяются на инфекционные, токсические, аллергические, ишемические и т. д. Кроме того, выделяют газовую гангрену, которая вызывается анаэробными микроорганизмами, поражает преимущественно мышечную ткань и имеет определенные особенности течения.

Симптомы гангрены

Сухая гангрена

Как правило, сухая гангрена развивается в случаях постепенного нарушения кровоснабжения. Чаще наблюдается у обезвоженных, истощенных пациентов, а также у больных сухого телосложения. Обычно бывает ограниченной, не склонна к прогрессированию. Ткани при этой форме гангрены сморщиваются, высыхают, уменьшаются в объеме, уплотняются, мумифицируются, становятся черными с синеватым оттенком или темно-коричневыми.

На начальных стадиях гангрены пациент испытывает сильные боли в области конечности. Кожа в зоне поражения сначала бледнеет, затем становится мраморной, холодной. Пульс на периферических артериях не определяется. Конечность немеет, чувствительность нарушается, однако болевые ощущения сохраняются даже в период выраженных некротических изменений. Длительная боль при гангрене обусловлена продолжительным периодом сохранности нервных клеток в очагах распада и сдавлением нервных стволов из-за реактивного отека тканей, расположенных проксимально (ближе к центру тела) от очага поражения.

Сухая гангрена начинается в дистальных (удаленных) отделах конечности, а затем распространяется вверх, до места с нормальным кровообращением. На границе пораженных и здоровых тканей образуется демаркационный вал. Если некротический участок не удалить оперативным путем, он постепенно отторгается сам, однако этот процесс занимает длительное время.

На начальных этапах очень важно не допустить перехода сухой гангрены с ее относительно благоприятным течением в более опасную и тяжелую форму – влажную гангрену. Поэтому до начала высыхания тканей необходимо обеспечить строгое соблюдение правил асептики. Пострадавшие участки укрывают сухими стерильными салфетками, проводят регулярные перевязки.

Распад некротизированных тканей при сухой гангрене практически не выражен. Малое количество всасываемых токсинов, отсутствие интоксикации и удовлетворительное общее состояние пациента позволяют не проводить раннее оперативное лечение. Хирургическое вмешательство при этой форме гангрены обычно выполняют только после того, как демаркационный вал полностью сформируется.

Влажная гангрена

Влажная гангрена обычно развивается в условиях внезапного, острого нарушения кровоснабжения пораженного участка. К этой форме гангрены больше склонны полные, «рыхлые», пастозные пациенты. Кроме того, влажная гангрена возникает при некрозе внутренних органов (легких, кишечника, желчного пузыря).

При влажной гангрене некротизированные ткани не высыхают. Вместо этого формируется очаг гниения. Продукты распада из этого очага всасываются в организм, вызывая тяжелую интоксикацию и серьезно нарушая общее состояние больного. В омертвевших тканях интенсивно размножаются микроорганизмы. В отличие от сухой гангрены, при влажном некрозе омертвление быстро распространяется на соседние участки. Демаркационный вал не формируется.

На начальных этапах развития влажной гангрены кожа на пораженном участке становится бледной, холодной, затем приобретает мраморную окраску. Возникает значительный отек. На коже появляются темно-красные пятна и пузыри отслоившегося эпидермиса, при вскрытии которых выделяется сукровичное содержимое. При осмотре хорошо видна синеватая венозная сеть. Пульс на периферических артериях исчезает. В последующем пораженный участок чернеет и распадается, образуя зловонную серовато-зеленую массу.

Состояние пациента с влажной гангреной резко ухудшается. Отмечаются выраженные боли, снижение артериального давления, учащение пульса, значительное повышение температуры, заторможенность, вялость, сухость во рту.

Из-за ухудшения общего состояния и интоксикации, обусловленной всасыванием продуктов распада тканей, резко снижается способность организма противостоять инфекции. Гангрена быстро распространяется, захватывая вышележащие отделы. При отсутствии своевременной специализированной помощи развивается сепсис и наступает смерть. Особенно тяжелое течение гангрены наблюдается у больных сахарным диабетом. Это обусловлено ухудшением микроциркуляции, нарушением обмена веществ и снижением общей сопротивляемости организма.

Чтобы предотвратить распространение инфекции при влажной гангрене, удаление пораженных тканей (ампутацию или некрэктомию) производят в самые ранние сроки.

Гангрена внутренних органов

Клинические признаки гангрены внутренних органов зависят от локализации патологического процесса. При состояниях, обусловленных некрозом органов брюшной полости, наблюдаются симптомы перитонита: повышение температуры, интенсивные боли в животе, не приносящие облегчения тошнота и рвота. При осмотре выявляется резкая боль при надавливании. Мышцы передней брюшной стенки напряжены. Определяются специфические симптомы (Щеткина-Блюмберга, Воскресенского, Менделя). Характерным признаком является симптом мнимого благополучия – резкая боль в момент перфорации, которая затем уменьшается, а через 1-2 часа вновь усиливается.

При гангрене легкого наблюдается высокая температура, проливные поты, вялость, учащение пульса и снижение АД. Состояние больного тяжелое и быстро ухудшается. При откашливании выделяется зловонная мокрота, которая при отстаивании разделяется на три части: нижнюю – густую крошковатую массу (разрушенную легочную ткань), среднюю – коричневую жидкую с примесью крови и гноя и верхнюю – пенистую. В легких прослушиваются множественные влажные хрипы.

Лечение гангрены

Лечение проводится в условиях стационара и включает в себя общие и местные мероприятия. При гангрене, возникшей вследствие воздействия химических и механических факторов (размозжение конечности, ожоги, отморожения и т. д.) пациента направляют к травматологам-ортопедам.

Выбор отделения при других видах гангрены зависит от локализации патологии: лечением гангрены органов брюшной полости (поджелудочной железы, аппендикса, желчного пузыря, кишечника), а также гангрены конечностей при сахарном диабете занимаются хирурги (отделение общей хирургии), лечением гангрены легкого – торакальные хирурги, лечением гангрены, обусловленной сосудистой патологией – сосудистые хирурги.

Пациенту с гангреной назначают постельный режим. Принимают меры для стимуляции кровообращения и улучшения питания тканей. Чтобы устранить рефлекторный спазм коллатеральных сосудов по показаниям выполняют новокаиновые блокады.

Проводятся общие лечебные мероприятия по улучшению функции сердечно-сосудистой системы, борьбе с инфекцией и интоксикацией. Производится внутривенное введение растворов, плазмы и кровезаменителей, при необходимости – переливание крови. Назначаются антибиотики и сердечные препараты.

При гангрене, развившейся вследствие поражения сосудов, одной из важнейших задач является восстановление кровообращения в еще жизнеспособных тканях. При тромбозах назначают тромболитические препараты. В случае необходимости выполняют оперативные вмешательства на артериях.

Тактика местного лечения зависит от вида гангрены. При сухой гангрене на начальных этапах проводится консервативная терапия. После формирования демаркационного вала и мумификации некротизированного участка выполняется ампутация или некрэктомия. Уровень ампутации выбирается так, чтобы максимально сохранить функцию конечности и при этом обеспечить благоприятные условия для заживления культи. В ходе оперативного вмешательства дистальная часть культи сразу закрывается кожно-мышечным лоскутом. Заживление происходит первичным натяжением.

При влажной гангрене показано немедленное иссечение некроза в пределах здоровых тканей. Некрэктомия или ампутация производятся в экстренном порядке. Конечность отсекается гильотинным способом. Формирование культи осуществляется после очищения раны. При гангрене внутренних органов проводится экстренное оперативное вмешательство для удаления некротизированного органа.

Прогноз и профилактика

Прогноз для сохранения пораженного участка неблагоприятный, для жизни при сухой гангрене благоприятный. Исход влажной гангрены зависит от распространенности поражения и наличия осложнений. Мероприятия по предупреждению гангрены включают в себя раннюю диагностику и своевременное лечение заболеваний, которые могут стать причиной развития некроза. При травмах проводится профилактика инфекции, принимаются меры по улучшению кровоснабжения пораженного участка.

Автор: Трубачева Е.С., врач – клинический фармаколог

Еще одна проблема, которая чаще всего встречается летом, – это газовая гангрена, от которой, как и от столбняка, также не застрахован никто – ни пациенты, ни врачи, перед которым такой пациент образоваться может. Помните громко прогремевший случай с экстренной посадкой в Португалии и высадкой из самолета плохо пахнущего пассажира? Это была она.

Что же такое газовая гангрена? Это раневая анаэробная клостридиальная инфекция, возникающая в результате инфицирования раны несколькими видами патогенных клостридий. Заболевание характеризуется яркой клинической картиной с бурными местными клиническими проявлениями, тяжелейшей общей интоксикацией и очень высокой летальностью. Как мы видим, все определения – только в превосходной степени: и действительно, стоит один раз увидеть анаэробную раневую инфекцию, и больше никогда уже ее ни с чем не перепутать. К слову, времена, когда врач в самом лучшем случае видел такое заболевание раз в жизни 30 лет назад, к сожалению, канули в лету, сейчас анаэробные инфекции не редкость в хирургических отделениях больниц скорой помощи. Хотя в других стационарах и поликлиниках тоже необходима клиническая настороженность, и именно ради нее будет сегодняшний разговор.

Микробиологические аспекты.

Газовую гангрену способны вызвать несколько видов патогенных клостридий:

C.perfringens – на слуху больше всех, и это вполне заслуженно, так как этот вид вызывает порядка 70-80% анаэробных клостридиальных раневых инфекций. Так как он не имеет жгутиков и потому лишен подвижности, его проще определить при микроскопии мазка, и данный факт является одним из основных диагностических признаков
C.oedematiens (она же C.nowyi) – способна вызвать 20-30% случаев заболевания
C.septicum – 10-15%
C.hystolyticum – 4-8%

Эти четыре вида вполне заслуженно называют «грозной четверкой», но помимо них существует еще несколько возбудителей: C.bifermentas, C.sordellii, C.fallax, C.tertium, способных вызвать заболевание гораздо реже.

Все перечисленные возбудители:

являются грамположительными анаэробами
способны к спорообразованию и повсеместному распространению в природе
устойчивы к факторам внешней среды как в виде споры, так и в вегетативной форме

Где же обитают все эти «милые» зверушки? В желудочно-кишечном тракте человека и животных, а еще точнее, в толстом кишечнике, где их действительно очень много – до 80% всех анаэробов кишечника. Далее естественным путем клостридии попадают в почву, где благополучно могут размножаться, особенно в подходящем климате (тепло, влажно и уж совсем хорошо, когда темно).

Клинические аспекты.

В отличие от столбняка для развития газовой гангрены требуется несколько предрасполагающих факторов:

степень местных нарушений в самой ране, а именно состояние кровообращения – при обширном повреждении, приводящем к ишемии больших массивов мышечных тканей создаются максимально благоприятные условия для развития анаэробной клостридиальной инфекции
общее состояние организма – снижение иммунного статуса
степень загрязнения раны почвой – чем больше грязи, тем выше риски

Так как газовая гангрена – это раневая инфекция, то у нее имеются четко выраженные входные ворота в виде ран, проколов кожи и иных повреждений. Хотя тут автор поспорит, ибо лично имел дело с пациентом, у которой эти самые ворота так и не нашли, как ни старались, и при этом это был классический учебный случай, который надо бы студентам показывать. При визуально неповрежденной коже. Пациент был успешно вылечен, в том числе и потому, что этот диагноз не был отметен в виду отсутствия входных ворот инфекции. Поэтому если перед вами что-то выглядит как утка, крякает как утка, то иногда стоит поверить, что это действительно утка, сколько бы скептиков рядом ни смеялось и ни уверяло, что это хомячок.

Но вернемся к нашим клостридиям. Какие формы клостридиальной инфекции мы можем наблюдать?

Чаще всего развивается посттравматическая газовая гангрена, которую привозят «с улицы» как результат ранее полученных травм. Летальность при этой форме достаточно высока и достигает 50% случаев
Послеоперационная, связанная с медицинским вмешательством, проводимым с нарушением правил асептики и антисептики при операциях на ЖКТ, по поводу диабетической стопы или облитерирующего эндартериита. Летальность очень высокая, до 70%
Постинъекционная, как результат нарушения правил асептики и антисептики при проведении инъекций. Отличается молниеносным течением и летальностью до 90% в течение первых суток
Постабортная – следствие криминальных абортов, убивающая до 75% женщин

Клинически (на основании локального статуса и общей клинической картины) можно выделить:

Клостридиальный миозит (или то, что называют классической мионекротической формой, и именно ее имеют в виду по умолчанию, когда говорят о газовой гангрене) – в основе лежит поражение мышечной ткани, а ампутация пораженной конечности не всегда помогает избежать летального исхода
Клостридиальный целлюлит (газовая флегмона) – с поражением подкожной клетчатки, течет более благоприятно
Смешанная форма

Когда мы можем думать о газовой гангрене?

Если живем в теплом климате, а пациент рассказывает, что «по травке погулял и чем-то укололся». А уж если он при всем при этом диабетик…
Если вы вдруг оказались врачом в местах стихийных бедствий и массового поступления политравмы
Если поступление не массовое, но пациента привезли с ДТП с обширными ранами и размозжениями, обильно извалявшегося в грязи (особенно мокрой)

Хотя, в принципе, любая оземленная рана, особенно на нижних конечностях, должна вызывать серьезную настороженность, так как возбудители газовой гангрены, также как и возбудители столбняка, обитают повсеместно без исключений. И именно по этой причине ПХО ран должно выполняться до уровня здоровых тканей, несмотря на протесты и требования красивого незаметного шва.

Диагностические аспекты

В отличие от столбняка, возбудителей гангрены мы можем увидеть в мазке из раны. Поэтому содержимое ран надо обязательно красить, тогда в течение максимум пары часов (при наличии своей лаборатории) вы будете ориентироваться, что там в ране (помним, что самый часто выделяемый проблемный возбудитель C.perfringens отлично определяется под обычным световым микроскопом как грамположительные неподвижные с четкими обрубленными краями палочки, имеющие капсулу). Обязательно надо пользоваться данным методом диагностики, если имеется больничная микробиологическая лаборатория.

Далее должны быть проведены остальные культуральные исследования для подтверждения диагноза, но для этого, как мы говорили в прошлой статье, нужна хорошо оснащенная микробиологическая лаборатория и обученный для работы с анаэробами персонал.

Чем лечить?

Этот вопрос одновременно и очень прост, и очень сложен. Сложность вызвана крайне бурным течением заболевания, и мы можем просто не успеть ни с первичной хирургической обработкой раны (как и бывает в случае постинъекционных или постабортных форм), ни с антибактериальной терапией – вы же уже помните, что нам надо минимум 48 часов? А у пациента их может и не быть. Поэтому лечение должно начинаться максимально быстро, буквально на уровне приемного покоя или сразу в перевязочной поликлиники.

А в чем же простота, просите вы? В том, что антибактериальные препараты, убивающие возбудителей, в прямом смысле стоят копейки, так как это пенициллин и метронидазол. Главное – правильно рассчитать дозу и вводить ее строго внутривенно капельно, в идеале в виде суточных инфузий (касается пенициллина).

Автор умышленно не пишет схемы лечения, так как они уже давно написаны и надо сходить по этим двум ссылкам:

В нашей же статье мы рассмотрели вопросы, которые не освещены по приведенным ссылкам.

Подводя маленький итог, еще раз скажем, что газовая гангрена – это полиэтиологическое заболевание с высоким и очень высоким уровнем летальности, диагноз которого должен быть поставлен в первые часы от его начала, как по достаточно специфической клинической картине, так и с помощью микробиологических данных. К сожалению, наше поколение врачей уже не сможет похвастаться тем, что «я такое видел один раз в жизни 20-30 лет назад», газовая гангрена вернулась и каждый год собирает свою страшную жатву.

Читайте также: