Что такое гангрена поджелудочной железы

Обновлено: 01.05.2024

Гангрена – это омертвление живых тканей (частей органов или участков тела). Может может поражать любые органы и ткани: кожу, мышцы, подкожную клетчатку, легкие, желчный пузырь, кишечник и т. д. Проявляется болями в зоне поражения с последующим исчезновением чувствительности, характерными внешними изменениями. При влажной гангрене отмечается выраженная интоксикация, наблюдается склонность к распространению инфекционного процесса. Диагноз выставляется на основании клинической картины. Лечение - некрэктомия, ампутация или экзартикуляция пораженного сегмента.

МКБ-10

Гангрена

Общие сведения

Гангрена – некроз (омертвление) участков тела или частей органов, при котором наблюдается характерное изменение окраски пораженных тканей. Из-за разрушения гемоглобина и образования сульфида железа они становятся черными, синеватыми или темно-коричневыми. Гангрена может поражать любые ткани и органы, чаще развивается в области дистальных (удаленных от центра) сегментов. Некроз тканей обусловлен прекращением или резким ухудшением кровоснабжения либо разрушением клеток. При этом непосредственные причины развития гангрены могут быть самыми разными – от воздействия микробов до аллергии или поражения в результате чрезмерного нагревания или охлаждения.

Гангрена

Причины

Гангрена развивается в результате непосредственного воздействия на ткани токсических, химических, механических, лучевых, электрических, термических и других факторов. Все причины возникновения гангрены можно разделить на четыре большие группы.

  • Физические воздействия. Механическая сила становится причиной гангрены при достаточно обширных травмах (разрывах или размозжениях), при которых происходит разрушение большого количества клеток или даже целых органов. Температурное воздействие вызывает гангрену при повышении температуры более +60С или менее -15С; в первом случае возникает ожог, во втором – отморожение. Механизм развития гангрены при поражении электрическим током сходен с ожогами: в месте выхода тока возникает значительное повышение температуры, буквально сжигающее ткани.
  • Химические воздействия. Кислоты вызывают свертывание клеточных белков и становятся причиной развития сухой гангрены. При воздействии щелочей происходит омыление жиров и растворение белков, развивается колликвационный некроз (расплавление тканей), по своему характеру напоминающий влажную гангрену.
  • Инфекционные воздействия. Обычно гангрена развивается при огнестрельных или глубоких ножевых ранениях, а также при раздавливании, размозжении тканей и т. д. Однако из-за сопутствующего нарушения питания тканей может возникать при небольших ранках или даже ссадинах у пациентов, страдающих сахарным диабетом. Гангрена может вызываться энтеробактериями, кишечной палочкой, стрептококками, протеем и клостридиями. В последнем случае развивается газовая гангрена.
  • Нарушения кровообращения. Являются самой распространенной причиной возникновения гангрены. Нарушения кровоснабжения могут развиться при серьезных нарушениях сердечной деятельности (декомпенсация), закупорке или продолжительном спазме сосудов при атеросклерозе, эмболии, склерозе сосудов, облитерирующем эндартериите или отравлении спорыньей.

Нередко причиной прекращения кровообращения становится ранение или механическое сдавление сосуда. Например, при ущемлении грыжи может развиться гангрена участка кишки, при чрезмерно тугой гипсовой повязке или чрезмерно длительном наложении жгута – некроз конечности. В эту же группу гангрен можно отнести случаи травматического повреждения крупных сосудов в результате ранений при сохранении целостности тканей.

Существует ряд факторов, оказывающих влияние на вероятность развития и особенности течения гангрены. Более бурное и быстрое течение гангрены наблюдается при нарушениях общего состояния организма, обусловленных истощением, интоксикацией, авитаминозом, острыми или хроническими инфекционными заболеваниями, анемией, переохлаждением, болезнями, сопровождающимися нарушениями состава крови и обмена веществ.

К числу местных особенностей, влияющих на развитие гангрены, относится состояние стенок сосудов (изменения вследствие склероза или эндартериита), тип строения сосудистой системы (рассыпной, с большим количеством анастомозов и коллатералей, при котором вероятность развития гангрены уменьшается или магистральный, при котором гангрена может развиться при повреждении всего одного сосуда), а также степень дифференциации тканей (высокодифференцированные ткани, например, мозговая или легочная переносят повреждения хуже, чем низкодифференцированные, например, жировая).

Инфицирование тканей усугубляет течение процесса, способствует переходу сухой гангрены во влажную и вызывает быстрое распространение некроза. Чрезмерное охлаждение вызывает спазм сосудов, что еще больше усугубляет нарушения кровообращения и способствует распространению некротических изменений. Избыточное согревание стимулирует обмен веществ в тканях, что в условиях недостаточного кровоснабжения также приводит к ускорению процесса развития гангрены.

Классификация

С учетом консистенции погибших тканей и особенностей клинического течения выделяют сухую и влажную гангрену. Влажная гангрена склонна к более тяжелому течению чаще представляет непосредственную опасность для жизни пациента. С учетом этиологических факторов гангрены подразделяются на инфекционные, токсические, аллергические, ишемические и т. д. Кроме того, выделяют газовую гангрену, которая вызывается анаэробными микроорганизмами, поражает преимущественно мышечную ткань и имеет определенные особенности течения.

Симптомы гангрены

Сухая гангрена

Как правило, сухая гангрена развивается в случаях постепенного нарушения кровоснабжения. Чаще наблюдается у обезвоженных, истощенных пациентов, а также у больных сухого телосложения. Обычно бывает ограниченной, не склонна к прогрессированию. Ткани при этой форме гангрены сморщиваются, высыхают, уменьшаются в объеме, уплотняются, мумифицируются, становятся черными с синеватым оттенком или темно-коричневыми.

На начальных стадиях гангрены пациент испытывает сильные боли в области конечности. Кожа в зоне поражения сначала бледнеет, затем становится мраморной, холодной. Пульс на периферических артериях не определяется. Конечность немеет, чувствительность нарушается, однако болевые ощущения сохраняются даже в период выраженных некротических изменений. Длительная боль при гангрене обусловлена продолжительным периодом сохранности нервных клеток в очагах распада и сдавлением нервных стволов из-за реактивного отека тканей, расположенных проксимально (ближе к центру тела) от очага поражения.

Сухая гангрена начинается в дистальных (удаленных) отделах конечности, а затем распространяется вверх, до места с нормальным кровообращением. На границе пораженных и здоровых тканей образуется демаркационный вал. Если некротический участок не удалить оперативным путем, он постепенно отторгается сам, однако этот процесс занимает длительное время.

На начальных этапах очень важно не допустить перехода сухой гангрены с ее относительно благоприятным течением в более опасную и тяжелую форму – влажную гангрену. Поэтому до начала высыхания тканей необходимо обеспечить строгое соблюдение правил асептики. Пострадавшие участки укрывают сухими стерильными салфетками, проводят регулярные перевязки.

Распад некротизированных тканей при сухой гангрене практически не выражен. Малое количество всасываемых токсинов, отсутствие интоксикации и удовлетворительное общее состояние пациента позволяют не проводить раннее оперативное лечение. Хирургическое вмешательство при этой форме гангрены обычно выполняют только после того, как демаркационный вал полностью сформируется.

Влажная гангрена

Влажная гангрена обычно развивается в условиях внезапного, острого нарушения кровоснабжения пораженного участка. К этой форме гангрены больше склонны полные, «рыхлые», пастозные пациенты. Кроме того, влажная гангрена возникает при некрозе внутренних органов (легких, кишечника, желчного пузыря).

При влажной гангрене некротизированные ткани не высыхают. Вместо этого формируется очаг гниения. Продукты распада из этого очага всасываются в организм, вызывая тяжелую интоксикацию и серьезно нарушая общее состояние больного. В омертвевших тканях интенсивно размножаются микроорганизмы. В отличие от сухой гангрены, при влажном некрозе омертвление быстро распространяется на соседние участки. Демаркационный вал не формируется.

На начальных этапах развития влажной гангрены кожа на пораженном участке становится бледной, холодной, затем приобретает мраморную окраску. Возникает значительный отек. На коже появляются темно-красные пятна и пузыри отслоившегося эпидермиса, при вскрытии которых выделяется сукровичное содержимое. При осмотре хорошо видна синеватая венозная сеть. Пульс на периферических артериях исчезает. В последующем пораженный участок чернеет и распадается, образуя зловонную серовато-зеленую массу.

Состояние пациента с влажной гангреной резко ухудшается. Отмечаются выраженные боли, снижение артериального давления, учащение пульса, значительное повышение температуры, заторможенность, вялость, сухость во рту.

Из-за ухудшения общего состояния и интоксикации, обусловленной всасыванием продуктов распада тканей, резко снижается способность организма противостоять инфекции. Гангрена быстро распространяется, захватывая вышележащие отделы. При отсутствии своевременной специализированной помощи развивается сепсис и наступает смерть. Особенно тяжелое течение гангрены наблюдается у больных сахарным диабетом. Это обусловлено ухудшением микроциркуляции, нарушением обмена веществ и снижением общей сопротивляемости организма.

Чтобы предотвратить распространение инфекции при влажной гангрене, удаление пораженных тканей (ампутацию или некрэктомию) производят в самые ранние сроки.

Гангрена внутренних органов

Клинические признаки гангрены внутренних органов зависят от локализации патологического процесса. При состояниях, обусловленных некрозом органов брюшной полости, наблюдаются симптомы перитонита: повышение температуры, интенсивные боли в животе, не приносящие облегчения тошнота и рвота. При осмотре выявляется резкая боль при надавливании. Мышцы передней брюшной стенки напряжены. Определяются специфические симптомы (Щеткина-Блюмберга, Воскресенского, Менделя). Характерным признаком является симптом мнимого благополучия – резкая боль в момент перфорации, которая затем уменьшается, а через 1-2 часа вновь усиливается.

При гангрене легкого наблюдается высокая температура, проливные поты, вялость, учащение пульса и снижение АД. Состояние больного тяжелое и быстро ухудшается. При откашливании выделяется зловонная мокрота, которая при отстаивании разделяется на три части: нижнюю – густую крошковатую массу (разрушенную легочную ткань), среднюю – коричневую жидкую с примесью крови и гноя и верхнюю – пенистую. В легких прослушиваются множественные влажные хрипы.

Лечение гангрены

Лечение проводится в условиях стационара и включает в себя общие и местные мероприятия. При гангрене, возникшей вследствие воздействия химических и механических факторов (размозжение конечности, ожоги, отморожения и т. д.) пациента направляют к травматологам-ортопедам.

Выбор отделения при других видах гангрены зависит от локализации патологии: лечением гангрены органов брюшной полости (поджелудочной железы, аппендикса, желчного пузыря, кишечника), а также гангрены конечностей при сахарном диабете занимаются хирурги (отделение общей хирургии), лечением гангрены легкого – торакальные хирурги, лечением гангрены, обусловленной сосудистой патологией – сосудистые хирурги.

Пациенту с гангреной назначают постельный режим. Принимают меры для стимуляции кровообращения и улучшения питания тканей. Чтобы устранить рефлекторный спазм коллатеральных сосудов по показаниям выполняют новокаиновые блокады.

Проводятся общие лечебные мероприятия по улучшению функции сердечно-сосудистой системы, борьбе с инфекцией и интоксикацией. Производится внутривенное введение растворов, плазмы и кровезаменителей, при необходимости – переливание крови. Назначаются антибиотики и сердечные препараты.

При гангрене, развившейся вследствие поражения сосудов, одной из важнейших задач является восстановление кровообращения в еще жизнеспособных тканях. При тромбозах назначают тромболитические препараты. В случае необходимости выполняют оперативные вмешательства на артериях.

Тактика местного лечения зависит от вида гангрены. При сухой гангрене на начальных этапах проводится консервативная терапия. После формирования демаркационного вала и мумификации некротизированного участка выполняется ампутация или некрэктомия. Уровень ампутации выбирается так, чтобы максимально сохранить функцию конечности и при этом обеспечить благоприятные условия для заживления культи. В ходе оперативного вмешательства дистальная часть культи сразу закрывается кожно-мышечным лоскутом. Заживление происходит первичным натяжением.

При влажной гангрене показано немедленное иссечение некроза в пределах здоровых тканей. Некрэктомия или ампутация производятся в экстренном порядке. Конечность отсекается гильотинным способом. Формирование культи осуществляется после очищения раны. При гангрене внутренних органов проводится экстренное оперативное вмешательство для удаления некротизированного органа.

Прогноз и профилактика

Прогноз для сохранения пораженного участка неблагоприятный, для жизни при сухой гангрене благоприятный. Исход влажной гангрены зависит от распространенности поражения и наличия осложнений. Мероприятия по предупреждению гангрены включают в себя раннюю диагностику и своевременное лечение заболеваний, которые могут стать причиной развития некроза. При травмах проводится профилактика инфекции, принимаются меры по улучшению кровоснабжения пораженного участка.

Геморрагический панкреатит – это крайне тяжелая форма повреждения поджелудочной железы, характеризующаяся стремительным разрушением паренхимы органа и кровеносных сосудов собственными ферментами, в результате чего возникает некроз, кровоизлияния и перитонит. Основными признаками заболевания являются интенсивный болевой синдром и токсемия; состояние пациентов критическое. Диагностика основана на определении значительного повышения активности ферментов, ультразвуковых признаков повреждения панкреас и данных диагностической лапароскопии или лапаротомии. Проводится антиферментная, дезинтоксикационная терапия, обезболивание, при неэффективности – хирургическое лечение.

Геморрагический панкреатит

Общие сведения

Геморрагический панкреатит – одна из наиболее тяжелых форм повреждения поджелудочной железы, сопровождающаяся бурной активацией протеолитических ферментов, развитием некроза органа, пропитыванием паренхимы кровью и кровотечением. При этом в процесс вовлекаются другие органы, образуется геморрагический перитонеальный выпот, развивается ферментативный асептический перитонит. Независимо от причины, поражение всегда затрагивает ацинусы (секреторные участки поджелудочной железы, которые продуцируют ферменты) и кровеносные сосуды.

Заболевание характеризуется сильнейшим болевым синдромом и интоксикацией, расстройствами гемодинамики, возможен полный распад поджелудочной железы и летальный исход в течение первых суток. По статистике, у 60% пациентов с геморрагическим панкреатитом развиваются расстройства психики, у трети больных возникает делирий и кома. Особенностью данной формы панкреатита является критически высокое повышение уровня панкреатических ферментов – в 7-9 раз, наличие очагов кровоизлияний в брюшине, связочном аппарате. Это одна из самых тяжелых патологий в современной гастроэнтерологии с крайне высокой летальностью.

Геморрагический панкреатит

Причины

Геморрагический панкреатит развивается при воздействии факторов, вызывающих бурную активизацию ферментных систем железы. К основным причинам врачи-гастроэнтерологи относят воспалительные процессы, сопровождающиеся нарушением оттока панкреатического сока, интоксикацию этанолом и другими веществами, рефлюкс секретируемого сока в протоки железы при желчнокаменной болезни, ДВС-синдроме, действие высоких доз ионизирующего облучения, травматическое повреждение органа и аутоиммунные нарушения.

Патогенез

Частичное или полное повреждение органа развивается при достижении критической концентрации панкреатических ферментов – происходит самопереваривание паренхимы железы трипсином и химотрипсином (аутоагрессия), фермент эластаза разрушает стенки кровеносных сосудов. Ткань органа пропитывается кровью, агрессивные вещества попадают непосредственно в брюшную полость, вызывая перитонит. Важная роль принадлежит нарушению гуморальных факторов регуляции выработки пищеварительных ферментов. Тормозящее действие на их секрецию оказывают соматостатин, глюкагон, кальцитонин и протеины-антитрипсины, стимулирующее – секретин, панкреозимин, гастрин, инсулин и серотонин.

Симптомы геморрагического панкреатита

Патология является тяжелой формой острого панкреатита, при которой бурная симптоматика развивается в течение нескольких часов. Основной признак - выраженный болевой синдром. Боль может носить опоясывающий характер, иррадиировать в поясничную область или распространяться по всему животу; она выражена постоянно, несколько уменьшается в положении с приведенными к животу ногами. В начале заболевания отмечается несоответствие между субъективными болевыми ощущениями и относительно малой болезненностью при пальпации. Интенсивность ощущений соответствует степени повреждения поджелудочной железы. В некоторых случаях развивается коллапс.

Вследствие повышения концентрации в крови вазоактивных веществ возникает гиперемия кожных покровов. Возможно развитие желудочно-кишечного кровотечения, появление экссудативного плеврита - выпота в плевральной полости, который может иметь геморрагический характер. Также характерна сухость языка, нарушение функции почек, тахикардия и снижение артериального давления. При нарастании токсемии значительно увеличивается ЧСС (до 160-180 в минуту) на фоне нормальной или незначительно повышенной температуры тела, снижается диурез вплоть до анурии. Данные признаки являются прогностически неблагоприятными.

В течении геморрагического панкреатита выделяют три периода, которые стремительно сменяют друг друга. Первый период характеризуется выраженными гемодинамическими нарушениями и панкреатогенным шоком. В течение нескольких часов формируется выраженная токсемия с генерализованным нарушением микроциркуляции и центральной гемодинамики. Быстро развивается типичный болевой синдром, в 20% случаев - панкреатогенный шок с крайне тяжелым общим состоянием пациента.

Второй период сопровождается присоединением симптомов функциональной несостоятельности жизненно важных органов: нарастает дыхательная недостаточность, явления токсического повреждения печени, почек (с нарастанием азотемии и уровня креатинина). Расстройства психики характеризуются возбуждением, беспокойством, неадекватным поведением; возможно развития делирия и комы. Третий период наступает через несколько дней, определяется постнекротическими дистрофическими и гнойными осложнениями: формируется апостематозный панкреатит, возможны флегмона забрюшинной клетчатки и гнойный перитонит.

Диагностика

В диагностике геморрагического панкреатита важную роль играют лабораторные методы. Поскольку ацинарная часть железы крайне быстро разрушается, концентрация панкреатических ферментов нарастает стремительно. Уже в первые часы активность альфа-амилазы в два раза превышает норму, через пять часов – увеличивается в 5-9 раз. Также характерно повышение уровня эластазы. При проведении экстренного УЗИ органов брюшной полости определяется увеличение размеров поджелудочной железы, неоднородность структуры за счет очагов кровоизлияний и некротических изменений.

Высокой информативностью обладает диагностическая лапароскопия, позволяющая выявить геморрагический выпот в брюшной полости, признаки ферментативного асептического перитонита, а также специфические очаги кровоизлияний в большом сальнике и желудочно-ободочной связке. При критическом состоянии пациента проводится лапаротомия, в ходе которой осуществляется ревизия брюшной полости, оценка состояния поджелудочной железы и лечебные манипуляции. Патологию дифференцируют с другими острыми заболеваниями органов брюшной полости (перфорацией язвы желудка, инфарктом кишечника, острой кишечной непроходимостью).

Лечение геморрагического панкреатита

Подозрение на наличие заболевания является показанием к экстренной госпитализации пациента в отделение хирургии или реанимации с проведением интенсивной терапии. Лечение направлено на купирование болевого синдрома, токсемии, остановку дальнейшего повреждения железы, профилактику гнойных осложнений. Парентерально вводятся спазмолитики (папаверин, дротаверин), анальгетики, глюкозо-новокаиновая смесь, антигистаминные средства. Проводится регионарная новокаиновая блокада, капельное введение солевого раствора с ингибиторами протеаз (апротинин, контрикал).

С целью прекращения выработки ферментов при геморрагическом панкреатите обязательно назначается полный голод, помимо ингибиторов протеаз используются цитостатики и рибонуклеаза. Для купирования боли водится промедол с атропином. Патология обычно сопровождается инфекционными осложнениями, поэтому с первых суток проводится антибактериальная терапия. Коррекция панкреатогенной токсемии достигается назначением антиферментной терапии, регуляции водно-электролитного баланса, гиповолемии. Высокой эффективностью обладает экстракорпоральная гемокоррекция (плазмаферез).

В случае неэффективности консервативной терапии проводится хирургическое лечение геморрагического панкреатита, которое заключается во вскрытии капсулы железы, ее дренировании, удалении некротизированных участков, новокаиновой блокаде вокруг органа. При обширном повреждении панкреаса (субтотальном или полном некрозе) необходимо радикальное хирургическое вмешательство – резекция части железы или панкреатэктомия (полное удаление).

Прогноз и профилактика

Геморрагический панкреатит является наиболее неблагоприятной в прогностическом плане формой заболевания – летальный исход наступает в 50% случаев даже при своевременном оказании помощи. Основная причина смерти - панкреатогенная токсемия. Профилактика состоит в исключении употребления алкогольных напитков, правильном питании, своевременном выявлении и лечении болезней внутренних органов (в частности, холецистита, желчнокаменной болезни и язвенной болезни желудка).

Панкреонекроз (некроз поджелудочной железы)

Панкреонекроз (некроз поджелудочной железы) – это деструктивное заболевание поджелудочной железы, которое является серьезным осложнением острого или хронического панкреатита. Код панкреонекроза по МКБ-10 — K86.8.1. Характерная особенность этого грозного недуга – постепенное омертвление тканей поджелудочной железы. Это очень опасный диагноз, представляющий угрозу для жизни человека.

Отмирание этого органа происходит ввиду того, что ткани поджелудочной растворятся ферментами, которые она сама и вырабатывает. Как правило, этот процесс сочетается и с другими патологическими явлениями – воспалительными процессами, инфекцией и др.

Этот недуг является самым тяжелым осложнением панкреатита. Как правило, он поражает молодых людей в трудоспособном возрасте. Согласно медицинской статистике, эта болезнь составляет около 1% от всех фиксированных случаев острого живота. Однако количество случаев этой болезни в последнее время увеличивается. Настораживает и высокий уровень смертности при некрозе поджелудочной железы – он составляет 30-80%. Поэтому крайне важно своевременно диагностировать недуг и начать адекватное лечение незамедлительно.

Патогенез

Основой патогенеза панкреонекроза является сбой в механизме внутренней защиты поджелудочной от влияния панкреатических ферментов, которые ее разрушают. Если человек обильно употребляет спиртное и постоянно переедает, внешняя секреция существенно усиливается, протоки железы растягиваются, и отток панкреатических соков нарушается.

Некроз поджелудочной развивается на фоне панкреатита – воспалительного процесса поджелудочной железы, при котором часто происходит отмирание части или всего органа.

Поджелудочная железа — это важный для нормального функционирования организма орган. Его основные функции – продукция основных ферментов, участвующих в пищеварении, а также регулирование содержания сахара в крови ввиду выработки гормонов инсулина и глюкагона. Соответственно, дисфункция этого органа приводит к серьезным нарушениям общего состояния организма.

Когда человек чувствует голод, соки и ферменты транспортируются через соединительный проток в тонкую кишку, благодаря чему и обеспечивается ферментативная обработка пищи. Панкреатическая жидкость воздействует на кислую среду желудочного сока, нейтрализуя ее. В кишечнике пищеварительные ферменты расщепляют и перерабатывают вещества.

Поджелудочная вырабатывает основные пищеварительные ферменты:

Если у здоровых людей ферменты, которые вырабатывает поджелудочная, проявляют активность непосредственно в пищеварительном тракте, то у больных при поражении протоков железы ферменты влияют уже непосредственно на поджелудочную. На фоне повышения давления внутри протоков развивается отек паренхимы, разрушаются ацинусы поджелудочной железы, и протеолитические ферменты активируются преждевременно. Как следствие, железа «перетравливает» себя же. Вследствие активации липазы происходит некроз жировых клеток, под влиянием эластазы разрушаются сосуды, и активированные ферменты, а также продукты распада оказываются в кровотоке. При этом отмечается токсическое действие на все ткани и органы. Прежде всего, происходит поражение печени, почек, сердца, мозга.

Панкреонекроз поджелудочной железы

При панкреонекрозе определяется три стадии отмирания тканей:

  • Токсемическая– в крови появляются токсины, имеющие бактериальное происхождение, железа активно вырабатывает ферменты.
  • Развитие абсцесса – развивается гнойный воспалительный процесс тканей и органов, которые окружают поджелудочную.
  • Гнойные изменения в тканях– если развивается гнойный сепсис, требуется немедленное оперативное вмешательство, так как это состояние угрожает жизни.

Классификация

В зависимости от преобладания повреждающих механизмов определяются три формы болезни:

  • Жировая– при повышенной активности липазы разрушается жировая ткань поджелудочной. После того, как липаза оказывается за пределами панкреатической капсулы, она действует, провоцируя возникновение мест некроза в листках брюшины, большом и малом сальнике, брыжейке, внутренних органах. Как правило, при жировой форме впоследствии развивается тяжелый химический асептическийперитонит, полиорганная недостаточность.
  • Геморрагическая– при повышенной активности эластазы преимущественно развиваются микроциркуляторные нарушения, вследствие чего развивается спазм сосудов поджелудочной. На протяжении короткого времени – нескольких дней, а иногда и часов – токсемия провоцирует парез сосудистой стенки, расширение сосудов, и кровоток в тканях железы замедляется. Это ведет к резкому увеличению вероятности образования тромбов, а позже — ишемического некроза. Изначально сосудистая стенка разрушается толще поджелудочной железы, позже – и в других органах. Следствием всех этих процессов является кровоизлияние в забрюшинную клетчатку и внутренние органы. Основной признак, которым характеризуется геморрагический панкреонекроз – это выпот в брюшную полость с наличием в нем крови. Болезнь развивается стремительно, поэтому в заключениях врачей можно часто увидеть вывод: «Причина смерти — геморрагический панкреонекроз».
  • Смешанная– при примерно одинаковой активности эластазы и липазы одинаково выражены признаки жирового некроза и геморрагической имбибиции.

В зависимости от распространенности патологических проявлений определяют две формы:

  • локальный(поражена одна область);
  • диффузный(поражены две или больше областей).

В зависимости от темпов прогрессирования:

В зависимости от глубины поражения:

В зависимости от протекания болезни:

В зависимости от выраженности проявлений болезни определяют несколько ее степеней:

  • Легкая степень – как правило, это отечный или диффузный некроз с необширными очагами.
  • Средняя степень— диффузный или локальный с более выраженными очагами.
  • Тяжелая степень — диффузный или тотальный с крупными очагами.
  • Крайне тяжелая стадия – панкреонекроз сопровождается осложнениями, ведущими к необратимым последствиям и летальному исходу.

Причины

Определяют ряд факторов, провоцирующих некротические процессы в тканях поджелудочной:

  • регулярное чрезмерное потребление спиртного;
  • постоянное переедание, злоупотребление копченой, жареной и жирной пищей; ;
  • камни в желчном пузыре;
  • наличие травм брюшной полости и перенесенные хирургические вмешательства в этой области;
  • тяжелые инфекционные заболевания.

Под воздействием этих факторов может развиваться дисфункция поджелудочной железы, что приводит к панкреатиту и панкреонекрозу. Но, как правило, панкреонекроз проявляется на фоне эпизодических приемов алкоголя. Исследования подтвердили, что в большинстве случаев панкреонекроз развивался после эпизода потребления спиртного в очень больших количествах.

Симптомы некроза поджелудочной железы

Признаки этого заболевания могут проявиться спустя несколько часов иди дней после того, как отмечалось влияние факторов, провоцирующих болезнь.

Симптомы некроза поджелудочной железы

Основной признак – боли, проявляющиеся в левом подреберье. Также болевые ощущения могут отдавать в бока, спину, ощущаться под ложечкой. Боль является постоянной, достаточно интенсивной или умеренной. Она может быть опоясывающей, отдавать в плечо, лопатку, поэтому у человека может создаться впечатление, что развивается сердечный приступ. Боль становится сильнее после того, как больной поест. При этом может проявиться тошнота и многоразовая рвота. Панкреонекроз без боли невозможен.

Также вероятны следующие симптом панкреонекроза:

  • покраснение кожи, так как из-за повреждения поджелудочной железы в кровь попадают вещества расширяющие сосуды; – следствие гниения и брожения в кишечнике;
  • синюшные или багровые пятна на животе, ягодицах боках – так называемый симптом Грея-Тернера;
  • кровотечения желудочно-кишечные – следствие разрушающего влияния ферментов на стенки сосудов;
  • повышение температуры;
  • напряженность передней брюшной стенки, болезненность при ее пальпации;
  • сухость слизистых, кожи, жажда – следствие обезвоживания;
  • понижение кровяного давления;
  • спутанность сознания, бред.

Болезнь, как правило, начинается остро, и чаще всего первые ее признаки больные связывают с чрезмерным приемом алкоголя и существенным нарушением диеты. Медики свидетельствуют, что большая часть таких пациентов поступают в больницы еще в состоянии опьянения, что подтверждает стремительное развитие патологических изменений в железе. Существует прямая зависимость между выраженностью боли и степенью тяжести некроза. Если деструктивные изменения распространяются на нервные окончания, это ведет к постепенному снижению выраженности боли. Но этот признак в сочетании с интоксикацией является достаточно тревожным в плане прогноза.

После того, как появляется боль, спустя некоторое время больного начинает беспокоить рвота. Ее сложно укротить, и она не приносит облегчения. В рвотных массах присутствуют сгустки крови, желчь. Из-за постоянной рвоты развивается обезвоживание, что ведет к сухости кожи, обложенности языка. Постепенно замедляется диурез. Отмечается метеоризм, задержка стула и газов. Эти симптомы сопровождает лихорадка.

Вследствие колебания показателей глюкозы, токсемии и гиперферментемии поражается головной мозг и развивается энцефалопатия. Если воспалительный процесс прогрессирует, поджелудочная существенно увеличивается в размерах. В брюшной полости формируется инфильтрат. Такое состояние является опасным для жизни пациента.

Анализы и диагностика

При появлении подозрения на развитие некроза необходимо сразу же обратиться к врачу-терапевту. Специалист проводит осмотр, выясняет обстоятельства развития болезни. Он обязательно проводит пальпацию и определяет наличие, характер и место проявления боли. При подозрении на патологию железы больного осматривает эндокринолог. Если на железе обнаруживают опухоли, к процессу лечения подключается и специалист-онколог.

Чтобы установить диагноз, назначают инструментальное и лабораторное обследование.

Лабораторные исследования предусматривают расширенный анализ крови, так как при некрозе отмечаются следующие патологические изменения:

  • Повышенный уровень сахара, повышенная зернистость лейкоцитов, нейтрофилов.
  • Повышенный показатель СОЭ.
  • Повышенный уровень эластаза, трипсина, гематокрита как следствие обезвоженности.
  • Увеличение печеночных ферментов вследствие воспалительного процесса.
  • На развитие некроза также указывает увеличенный уровень амилазы в моче.
  • В процессе лабораторных исследований определяют состояние гормонов, пищеварительных ферментов.

Также в процессе диагностики могут назначать такие исследования:

  • Ультразвуковое исследование – с целью определения неравномерности структуры тканей железы, выявления кист, абсцессов, жидкости в брюшной полости, камней в желчевыводящих путях. Также УЗИ дает возможность проанализировать, в каком состоянии протоки.
  • Магниторезонансная томография, компьютерная томография – позволяют определить очаги развития болезни, размеры органа, а также узнать, развивается ли воспаление, есть ли отеки, абсцессы, новообразования, деформации.
  • Ангиорграфия сосудов железы.
  • Диагностическая лапароскопия.
  • Пункция.

Окончательный диагноз специалист сможет поставить, только получив данные всех назначенных исследований.

Лечение

Если есть подозрение на развитие некроза, пациента необходимо сразу же госпитализировать. Ведь от своевременности лечения напрямую зависит благоприятность прогноза. Лечение проводят только в стационаре. Его схема зависит от того, насколько орган поражен. Если речь идет о ранней стадии, то хирургической операции часто удается избежать. Ведь такое вмешательство достаточно небезопасно, так как выяснить, какой именно орган пострадал, сложно.

В первые дни лечения практикуется лечебное голодание, далее – строгое соблюдение диеты.

Панкреонекроз – деструктивное заболевание поджелудочной железы, являющееся осложнением острого панкреатита и приводящее к развитию полиорганной недостаточности. К проявлениям панкреонекроза относят острую опоясывающую боль в животе, упорную рвоту, тахикардию и энцефалопатию. Лабораторная диагностика предполагает определение уровня альфа-амилазы; инструментальная – проведение обзорной рентгенографии брюшной полости, УЗИ, КТ и МРТ поджелудочной железы, РХПГ, диагностической лапароскопии. Лечение включает в себя консервативные мероприятия (угнетение протеолитических ферментов, восстановление оттока соков поджелудочной железы, дезинтоксикацию и обезболивание) и оперативное вмешательство.

МКБ-10

Панкреонекроз
КТ ОБП. Панкреонекроз. Диффузный отек и нарушение структуры поджелудочной железы, отсутствие накопления контраста в ее паренхиме.

Общие сведения

Панкреонекроз является наиболее тяжелым осложнением панкреатита, поражает в основном молодых трудоспособных людей, составляет 1% всех случаев острого живота. В основе патогенеза панкреонекроза лежит сбой механизмов внутренней защиты поджелудочной железы от разрушающего действия панкреатических ферментов.

В последнее время в России увеличивается количество острых панкреатитов – данная патология выходит на второе место после острого аппендицита в хирургических стационарах. Также растет и число деструктивных форм панкреатита, в частности панкреонекроза - до 20-25%. В разных клиниках летальность при деструкции поджелудочной железы достигает 30-80%. Ведущий способ снижения летальности при некрозе поджелудочной железы – своевременная диагностика, госпитализация и раннее начало патогенетического лечения.

Панкреонекроз

Причины панкреонекроза

Причинами развития, как панкреатита, так и панкреонекроза, обычно являются нарушения диеты и эпизодический прием алкоголя. Исследования в области гастроэнтерологии показали, что панкреонекрозами обычно страдают люди, не склонные к постоянному употреблению алкоголя. Тем не менее, в подавляющем большинстве случаев началу панкреонекроза предшествует эпизод употребления спиртного в больших количествах. У пациентов, страдающих хроническим алкоголизмом, практически всегда развивается хронический панкреатит, редко осложняющийся панкреонекрозом. Первые признаки заболевания могут появиться спустя часы или сутки после действия провоцирующих факторов.

Патогенез

В основе патогенеза панкреонекроза лежит нарушение местных защитных механизмов поджелудочной железы. Обильный прием пищи и алкоголя приводит к значительному усилению внешней секреции, перерастяжению протоков поджелудочной железы, нарушению оттока панкреатических соков. Повышение внутрипротокового давления провоцирует отек паренхимы, разрушение ацинусов поджелудочной железы, преждевременную активацию протеолитических ферментов, которые и приводят к массивному некрозу ткани железы (самоперевариванию).

Активация липазы вызывает некроз жировых клеток, эластазы – разрушение сосудистой стенки. Активированные ферменты и продукты распада тканей, благодаря воздействию эластазы, попадают в кровоток, оказывая токсическое действие на все органы и ткани. В первую очередь страдают печень, почки, сердце, головной мозг.

Классификация

В зависимости от того, какие повреждающие механизмы лидируют в патогенезе, выделяют жировую, геморрагическую и смешанную формы панкреонекроза.

  1. Жировая форма. Если преобладает повышение активности липазы, происходит разрушение жировой ткани поджелудочной железы. Липаза попадает за пределы панкреатической капсулы, вызывая появление очагов некроза в большом и малом сальнике, листках брюшины, брыжейке, внутренних органах. Жировая форма панкреонекроза обычно оканчивается развитием тяжелейшего химического асептического перитонита, полиорганной недостаточности.
  2. Геморрагическая форма. В случае же преобладания микроциркуляторных нарушений развивается спазм сосудов поджелудочной железы, приводящий к быстрому нарастанию отека паренхимы. В течение нескольких часов или дней токсемия постепенно приводит к парезу сосудистой стенки, расширению сосудов и замедлению кровотока в тканях железы. Все это способствует повышенному тромбообразованию, а в дальнейшем – развитию ишемического некроза. Активация эластазы вызывает разрушение сосудистой стенки сначала в толще поджелудочной железы, затем и в других органах. В конечном итоге это ведет к геморрагическому пропитыванию панкреас, кровоизлияниям во внутренние органы и забрюшинную клетчатку. Признаком геморрагического панкреонекроза является выпот в брюшную полость с примесью крови.
  3. Смешанная форма. Если активность эластазы и липазы находятся примерно на одном уровне, развивается смешанная форма панкреонекроза. В этом случае явления жирового некроза и геморрагической имбибиции выражены одинаковы. При панкреонекрозе также значительно повышается уровень альфа-амилазы, однако в патогенезе этот факт не играет никакой роли. Измерение уровня амилазы имеет только клиническое значение.

Симптомы панкреонекроза

Развитие клиники панкреонекроза происходит в три этапа. Этому состоянию может предшествовать гнойный панкреатит, острый алкогольный панкреатит, билиарный панкреатит, геморрагический панкреатит. На первом этапе активное размножение бактерий в поджелудочной железе вызывает выраженную токсинемию и усиление панкреатической ферментативной активности. Пациента беспокоят лихорадка, рвота, неустойчивость стула. На втором этапе заболевания происходит гнойное и ферментативное расплавление тканей железы с формированием одной или нескольких каверн. На последней стадии воспалительный процесс распространяется на окружающие ткани, приводя к полиорганной недостаточности и смерти больного.

Заболевание имеет острое начало, обычно пациенты четко связывают появление первых симптомов с погрешностями в диете и приемом алкоголя. Около 70% больных поступают в стационар в состоянии сильного алкогольного опьянения, что говорит об очень быстром развитии патологических изменений в поджелудочной железе.

Первым симптомом обычно выступает острая опоясывающая боль, иррадиирующая в левую половину живота и поясницы, левое плечо. Безболевых форм панкреонекроза не бывает. Между выраженностью болевого синдрома и тяжестью некроза поджелудочной железы существует прямая зависимость. Распространение деструктивных изменений на нервные окончания приводит к постепенному уменьшению болевого синдрома, в сочетании с сохраняющейся интоксикацией это является плохим прогностическим признаком.

Через некоторое время после появления боли развивается неукротимая рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения. В рвотных массах содержится желчь, сгустки крови. Из-за рвоты развивается дегидратация, проявляющаяся сухостью кожи и слизистых, язык обложен, постепенно снижается темп диуреза. Развивается метеоризм кишечника, перистальтика ослаблена, отмечается задержка газов и стула. Интоксикация и дегидратация сопровождаются лихорадкой.

Токсемия, колебания уровня глюкозы в крови, гиперферментемия приводят к поражению головного мозга и развитию энцефалопатии, которая выражается спутанностью сознания, возбуждением, дезориентацией, вплоть до развития комы (примерно у трети пациентов).

Прогрессирование воспалительного процесса приводит к значительному увеличению поджелудочной железы в размерах, формированию инфильтрата в брюшной полости. Уже к пятым суткам от начала заболевания инфильтрат можно не только пропальпировать, но и увидеть невооруженным глазом. В проекции поджелудочной железы появляется гиперестезия кожи.

Осложнения

Указанные патологические сдвиги в организме приводят к формированию полиорганной недостаточности на фоне тяжелого токсического гепатита, нефрита, кардита, дыхательных нарушений. Панкреонекроз может осложняться шоком, перитонитом, абсцессом брюшной полости, желудочно-кишечными кровотечениями.

Из местных осложнений часто встречаются абсцесс, киста или ложная киста поджелудочной железы, ферментная недостаточность, фиброз поджелудочной железы, флегмона забрюшинной клетчатки, язвы ЖКТ, тромбоз воротной и мезентериальных вен.

Диагностика

Осмотр пациента должен осуществляться совместно гастроэнтерологом, хирургом, реаниматологом. Наличие панкреонекроза предполагает крайнюю тяжесть состояния пациента, поэтому во всех случаях рекомендуется госпитализация в отделение интенсивной терапии. В отделении производится постоянное определение ферментов поджелудочной железы в крови и моче. Плохим прогностическим признаком является прогрессирующий рост уровня амилазы либо резкий скачок данного показателя.

При физикальном осмотре отмечается вздутие живота, на боковых поверхностях передней брюшной стенки и пояснице появляются синюшные пятна (проявление внутренних гематом, кровоизлияний в мягкие ткани). Кожные покровы землисто-бледные или желтушные, мраморные, холодные. Тахикардия, артериальная гипотония, учащенное поверхностное дыхание являются признаком тяжелой интоксикации. Диагноз подтверждается с помощью:

  • Рентгенодиагностики. Обзорная рентгенография органов брюшной полости позволяет выявить косвенные признаки воспалительного процесса. Введение контрастного вещества может дать возможность визуализировать фистулы поджелудочной железы. Исследовать состояние выводящих протоков поджелудочной железы, выявить причину застоя панкреатического сока позволяет ретроградная холангиопанкреатография.
  • УЗИ-диагностики.Ультрасонография поджелудочной железы и желчных путей указывает на наличие камней в желчевыводящих протоках, увеличение и изменение структуры железы, анэхогенные очаги некроза в полости живота.
  • Томографической диагностики. Более детально визуализировать патологические изменения можно с помощью МРТ поджелудочной железы, МРПХГ, компьютерной томографии.
  • Диагностической операции. В сложных случаях проводится диагностическая лапароскопия – наиболее точный способ визуализации и постановки диагноза, оценки состояния поджелудочной железы и окружающих тканей и органов.

Дифференциальный диагноз проводят с кишечной непроходимостью, острыми воспалительными заболеваниями аппендикса, желчного пузыря, желчной коликой, перфорацией полого органа, тромбозом мезентериальных сосудов, инфарктом миокарда, разрывом аневризмы брюшной аорты.

КТ ОБП. Панкреонекроз. Диффузный отек и нарушение структуры поджелудочной железы, отсутствие накопления контраста в ее паренхиме.

КТ ОБП. Панкреонекроз. Диффузный отек и нарушение структуры поджелудочной железы, отсутствие накопления контраста в ее паренхиме.

Лечение панкреонекроза

Консервативная терапия

Лечение панкреонекроза начинают с обеспечения полного покоя воспаленной поджелудочной железе. Исключаются физические нагрузки, энтеральное питание, может назначаться промывание желудка прохладными растворами. Основными направлениями лечения являются обезболивание, обезвреживание протеолитических ферментов, дезинтоксикационная терапия.

  • Аналгезия. Адекватное обезболивание включает в себя введение анальгетиков (при необходимости - наркотических), спазмолитиков, рассечение капсулы поджелудочной железы, новокаиновые блокады. Уменьшение отека железы под влиянием диуретиков приводит к угасанию болевого синдрома (так как ведет к ослаблению натяжения панкреатической капсулы).
  • Инфузионная терапия. Дезинтоксикация проводится большим количеством инфузионных растворов под контролем диуреза. В инфузионный раствор добавляют апротинин. Обязательно назначаются антигистаминные препараты.
  • Антибиотикотерапия. С целью профилактики гнойных осложнений проводится антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия. Симптоматическое лечение включает в себя противошоковые мероприятия, восстановление функции других органов и систем.

Хирургическое лечение

Практически во всех случаях развития панкреонекроза требуется проведение хирургического лечения для восстановления оттока панкреатических соков, удаления некротических масс (некрэктомия поджелудочной железы). В первые пять суток от начала патологического процесса проводить оперативное вмешательство не рекомендуется, так как в эти сроки еще невозможно оценить уровень некроза, зато повышается риск вторичного инфицирования и послеоперационных осложнений.

На этапе гнойного воспаления в брюшной полости могут использоваться разнообразные методики (пункционные, лапароскопические, лапаротомные) восстановления оттока из протоков поджелудочной железы; устранения некротических масс, воспалительного и геморрагического экссудата; остановки внутрибрюшного кровотечения. Для улучшения состояния внутренних органов может потребоваться дренирование брюшной полости.

Прогноз и профилактика

Составление прогноза для пациентов с панкреонекрозом является очень сложной задачей, так как зависит от многих обстоятельств. Значительно ухудшается прогноз при наличии одного или нескольких из следующих факторов: возраст более пятидесяти пяти лет, лейкоцитоз более 16х10 9 /л, гипергликемия, гипокальциемия, метаболический ацидоз, артериальная гипотензия, повышение уровня мочевины, ЛДГ и АСТ, значительные потери жидкости из кровеносного русла в ткани. Наличие семи из указанных критериев обеспечивает 100% летальность пациента. Профилактика панкреонекроза заключается в своевременном обращении за медицинской помощью, раннем начале лечения, в том числе и хирургического.

Гастроэнтерология

Как и большинство желез внутренней секреции, поджелудочная железа (Pancreas, ПЖЖ) выполняет в организме несколько функций, являясь одним из ключевых элементов как эндокринной, так и пищеварительной систем. Так, через Вирсунгов проток поджелудочная железа выбрасывает в двенадцатиперстную кишку особый ферментный секрет (панкреатический сок), совершенно необходимый, – наряду с желчью, – для нормального расщепления и переваривания пищи. Однако под действием тех или иных неблагоприятных факторов и условий в ПЖЖ может развиться воспалительный процесс, или панкреатит. По типу течения панкреатит может быть как острым, так и хроническим; кроме того, различают ряд клинических форм и вариантов. В целом же, именно острый панкреатит (а не панкреонекроз) чаще всего является первичным диагнозом при неотложной госпитализации, и лишь после обследования констатируется, если он есть, феномен панкреонекроза – для которого, впрочем, в Международной классификации болезней МКБ-10 также предусмотрен отдельный шифр.

В дословном переводе «панкреонекроз» означает отмирание поджелудочной железы. На патофизиологическом уровне этот процесс обычно описывают как переваривание панкреатическим соком вещества самой железы; как бы мрачно это ни звучало, речь идет о «попытке самоубийства» со стороны данного органа. Существует ряд классификаций панкреонекроза (одни отталкиваются от преимущественной локализации и/или масштабов поражения, другие от характера развития и протекания, третьи от этиопатогенеза, и т.д.); в разных гастроэнтерологических школах разнятся также представления о механизмах и причинах, об оптимальной терапевтической стратегии и пр. Известно, однако, что начавшийся панкреонекроз является одним из самых тяжелых, требующих экстренного вмешательства состояний. После относительно короткой «стерильной» фазы клеточного отмирания, когда присоединяется инфекционный компонент, вероятность летального исхода резко возрастает, достигая, по некоторым оценкам, 80-90% (другие источники приводят данные о 10% летальности для асептической стадии и 30% для инфекционной). Причиной является высокая вероятность гнойного воспаления, абсцесса, перитонита, попадания продуктов распада и инфекционных токсинов в кровь, – с последующим поражением других органов (включая центральную нервную систему, почки, печень и пр.) и развитием, в наиболее тяжелых случаях, полиорганной недостаточности.

Необходимо отметить, что статистика в отношении панкреонекроза неоднозначна и противоречива; в публикациях можно встретить суждения практикующих хирургов и гастроэнтерологов о том, что частота летальных исходов и глубокой инвалидизации при панкреонекрозе неоправданно маскируется путем усреднения с аналогичными показателями по панкреатиту в целом, где картина значительно благоприятней.

Панкреонекроз встречается в любом возрасте, но преимущественно – у наиболее активной и работоспособной части популяции (25-50 лет); зависимость заболеваемости от пола не установлена.

2. Причины

Как правило, среди основных причин панкреонекроза называют злоупотребление алкоголем и желчнокаменную болезнь, причем в анамнезе пациентов с установленным панкреонекрозом эти факторы встречаются в пропорции примерно 60% к 40%, соответственно. Однако было бы неверным считать эти две причины исключительными: в ряде случаев не актуальна ни первая из них, ни вторая. К прочим факторам риска относятся:

  • травмы брюшной полости (в том числе вследствие хирургического вмешательства);
  • бактериальные, вирусные, грибковые инфекции с тяжелым течением, паразитоз;
  • язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • специфические заболевания желчевыводящей системы (напр., дисфункция сфинктера Одди);
  • существенные погрешности и перекосы в рационе питания (злоупотребление жареным, острым, жирным);
  • интоксикация (в частности, соединениями бора, фосфора и пр.);
  • длительный прием некоторых групп медикаментов и наркотиков опиатного ряда;
  • наследственная предрасположенность, аутоиммунные расстройства (гипотетически).

Некоторые авторы считают необходимым подчеркнуть, что на сегодняшний день могут быть известны не все причины и факторы риска развития панкреонекроза.

3. Симптоматика, диагностика

Клиническая картина в каждом конкретном случае зависит от ряда факторов. Так, существенное значение имеют тип течения и темпы прогрессирования, наличие сопутствующих заболеваний, преимущественная локализация некротического процесса (диффузно по всей железе, с преобладанием поражения хвоста или головки ПЖЖ). Выделить универсальный, типичный симптомокомплекс достаточно проблематично, однако чаще всего присутствуют следующие симптомы (по крайней мере, какая-либо их часть или комбинация):

  • выраженная, нередко опоясывающая или иррадиирующая в иные участки боль в подреберье слева (характерная локализация легко приводит к неверной самодиагностике: многие больные долго пребывают в уверенности, что у них болит сердце);
  • тошнота, частая и обильная мучительная рвота;
  • изменения цвета кожных покровов – покраснение либо, наоборот, бледность, необычные высыпания на коже;
  • вздутие живота;
  • интенсивная резкая боль даже при легком прикосновении к животу;
  • субфебрильная или фебрильная температура.

Существует также ряд дополнительных объективных симптомов, позволяющих опытному гастроэнтерологу предположить панкреонекроз уже при первичном клиническом осмотре.

Решающими диагностическими аргументами в пользу панкреонекроза становятся результаты томографических методов визуализации, эндоскопии (диагностической лапароскопии), лабораторных биохимических анализов.

4. Лечение

Терапия панкреонекроза требует стационарных условий, – тем более, что во многих случаях пациенты госпитализируются в неотложном порядке с приступом острого панкреатита и синдромом «острого живота». Далее все зависит от причин и динамики процесса, степени поражения и локализации. В некоторых случаях для купирования острой симптоматики достаточно медикаментозного блокирования саморазрушительной активности поджелудочной железы, однако чаще (особенно в экстренных случаях) ситуация развивается по реанимационному протоколу и требует вмешательства комплексной хирургической бригады. Прогноз, как показано выше, не всегда благоприятен: некоторые варианты панкреонекроза фатальны или, по крайней мере, смертельно опасны. В случае преодоления критической фазы необходимо длительное лечение с рядом жестких ограничений, касающихся, прежде всего, диеты.

Фактором исключительной важности является своевременность обращения за специальной помощью: говоря простыми словами, с поджелудочной железой шутки очень плохи, и при первых же симптомах ее дисфункции показаться гастроэнтерологу следует немедленно и обязательно.

Читайте также: