Что такое флегмона легкого

Обновлено: 27.03.2024

Флегмона (от греч. phlegmone – жар, воспаление) — острое разлитое гнойное воспаление жировой клетчатки с тенденцией к быстрому распространению по клетчаточным пространствам и вовлечением в гнойный процесс мышц, сухожилий.

Флегмона может развиться в подкожной клетчатке, под фасциями и апоневрозами, в подслизистой и мышечной клетчатке, а при бурном течении захватывать ряд анатомических областей, например бедро, ягодичные и поясничные области, промежность, переднюю брюшную стенку. Если флегмона развивается в клетчатке, окружающей тот или иной орган, то для обозначения этого заболевания пользуются названием, состоящим из приставки «пара» и латинского наименования воспаления данного органа (паранефрит – воспаление околопочечной клетчатки, параметрит – воспаление клетчатки малого таза и т. д.).

Флегмона является самостоятельным заболеванием, но может быть и осложнением различных гнойных процессов (карбункул, абсцесс, сепсис и др.).

Причины, вызывающие флегмону

Развитие флегмоны обусловлено проникновением в мягкие ткани патогенных микроорганизмов. Возбудителями обычно являются стафилококки и стрептококки, но может вызываться и другими гноеродными микробами, которые проникают в клетчатку через случайные повреждения кожи, слизистых оболочек или через кровь.

Гнойная флегмона вызывается гноеродными микробами, стафилококками, стрептококками, синегнойной палочкой и др. При проникновении в ткани кишечной палочки, вульгарного протея, гнилостного стрептококка развивается гнилостная флегмона. Наиболее тяжелые формы флегмоны вызывают облигатные анаэробы, размножающиеся в условиях отсутствия кислорода. Газообразующие спорообразующие анаэробы (клостридии) и неспорообразующие анаэробы (пептококки, пептострептококки, бактероиды) обладают чрезвычайно агрессивными свойствами, и поэтому развитие воспаления в мягких тканях и его распространение происходят очень быстро.

Флегмона может быть вызвана также введением под кожу различных химических веществ (скипидар, керосин, бензин и др.).

Быстрое распространение гнойного воспаления по клетчаточным пространствам в основном связано со снижением защитных функций организма при истощении, длительных хронических заболеваниях (туберкулезе, болезнях крови, сахарном диабете и др.), хронических интоксикациях (например, алкогольной), различных иммунодефицитных состояниях, со способностью микроорганизмов быстро размножаться, выделять токсины, ферменты, разрушающие ткани.

Проявления флегмоны

По течению различают острую и хроническую флегмону, по локализации — подкожную, субфасциальную, межмышечную, органную, межорганную, забрюшинную, тазовую и т.д. Острая флегмона характеризуются быстрым началом, высокой температурой (40°С и выше), слабостью, жаждой, быстрым появлением и распространением болезненной припухлости, разлитым покраснением кожи над ней, болями, нарушением функции пораженной части тела.

Припухлость нарастает, кожа над ней краснеет, лоснится. При ощупывании определяется болезненное уплотнение без чётких границ, неподвижное, горячее на ощупь. В итоге можно определить чувство размягчения в зоне уплотнения или развивается свищ.

Часто встречаются злокачественные по течению формы, когда процесс быстро прогрессирует, захватывая обширные участки подкожной, межмышечпой клетчатки и сопровождается тяжелой интоксикацией.

При вторичном развитии флегмоны (остеомиелит, гнойный артрит, гнойный плеврит, перитонит и др.) необходимо выявить основное заболевание.

При серозной флегмоне, клетчатка имеет студенистый вид, пропитана мутной водянистой жидкостью, по периферии воспалительный процесс без четкой границы переходит в неизмененную ткань. При прогрессировании процесса пропитывание мягких тканей резко увеличивается, жидкость становится гнойной. Процесс может распространяться на мышцы, сухожилия, кости. Мышцы приобретают серый цвет, пропитаны желто-зеленым гноем, не кровоточат.

Гнилостная флегмона, характеризуется развитием в клетчатке множественных участков некроза, расплавлением тканей, обильным гнойным отделяемым, со зловонным запахом.

Для анаэробной флегмоны, характерны распространенное серозное воспаление мягких тканей, обширные участки некроза (омертвения) и образование в тканях множественных пузырьков газа.

Хроническая флегмона характеризуется появлением инфильтрата деревянистой плотности, кожа над которым приобретает синюшный оттенок в результате проникновения через рану слабозаразных микробов.

Одним из видов хронической флегмоны является деревянистая флегмона (флегмона Реклю) - результат инфицирования микроорганизмами дна рта и ротоглотки. Характерно возникновение безболезненного, "твердого, как доска", инфильтрата мягких тканей шеи.

Осложнения флегмоны

Осложнения развиваются там, где процесс вовремя не остановлен. Это связано либо с поздним обращением больного, либо с затруднениями в диагностике.

Флегмона, возникшая первично, может привести к ряду осложнений (лимфаденит, лимфангит, рожа, тромбофлебит, сепсис и др.). Распространение процесса на окружающие ткани ведет к развитию гнойного артрита, тендовагинита и других гнойных заболеваний. Флегмона лица может осложниться прогрессирующим тромбофлебитом вен лица и гнойным менингитом.

Профилактика

Профилактика заключается в предупреждении микротравм на производстве и в быту, немедленном оказании первой медицинской помощи при ранениях, микротравмах, внедрившихся инородных телах.

Своевременное лечение пиодермий и других местных очагов инфекции.

Что может сделать Ваш врач?

Больных флегмоной обязательно госпитализируют.

Основным методом лечения флегмоны является хирургическая операция. Раннее оперативное вмешательство позволяет предотвратить значительное распространение гнойного процесса и развитие общей гнойной интоксикации.

В послеоперационном периоде кроме активного местного лечения необходимо проведение интенсивной внутривенной инфузионной терапии, целенаправленного лечения антибиотиками, иммуномодулирующей терапии.

Что можете сделать Вы?

При появление признаков, описанных выше, необходимо немедленно обратиться к врачу.

Флегмона – острое заболевание, быстро распространяющееся, а если имеет место снижение иммунитета, то заболевания может привести к необратимым последствиям, вплоть до летального исхода.

Р-р д/местн. и наружн. прим. масляный 20%: 5 мл, 10 мл, 15 мл, 20 мл, 30 мл или 50 мл фл., 15 мл, 20 мл или 25 мл фл.-капельн.

Р-р д/местн. прим. 0.01%: фл. 50 мл, 100 мл 1 шт. в компл. аппликатором урологическим; фл. 100 мл, 150 мл, 200 мл 1 шт. в компл. с насадкой-распылителем; фл. 500 мл 1 или 12 шт.

Перед началом применения любого препарата посоветуйтесь со специалистом и ознакомьтесь с инструкцией по применению.

  1. Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону. В 7 томах. / Под ред. Э. Фаучи, Ю. Браунвальда. - М.: Практика, 2005.
  2. Основы доказательной медицины. / Т. Гринхальх. 4-е изд., доп. и перераб.; пер. с англ. под ред. И.Н. Денисова, К.И. Сайткулова, В.П. Леонова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. - 336 c.
  3. Рациональная фармакотерапия. Справочник терапевта: руководство. / ред.-сост. Л. И. Дворецкий. - Москва: ЛитТерра, 2007. - 976 c.
  4. Общий уход за больными в терапевтической клинике: учеб. пособие для вузов. / В. Н. Осколов, О. В. Богоявленская. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 400 c.

Информация о препаратах, отпускаемых по рецепту, размещенная на сайте, предназначена только для специалистов. Информация, содержащаяся на сайте, не должна использоваться пациентами для принятия самостоятельного решения о применении представленных лекарственных препаратов и не может служить заменой очной консультации врача.

Свидетельство о регистрации средства массовой информации Эл № ФС77-79153 выдано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор) 15 сентября 2020 года.

Vidal group

Что такое аспирационная пневмония? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Яковлевой Марины Геннадьевны, пульмонолога со стажем в 22 года.

Над статьей доктора Яковлевой Марины Геннадьевны работали литературный редактор Елизавета Цыганок , научный редактор Елена Лобова и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Яковлева Марина Геннадьевна, детский пульмонолог, педиатр, пульмонолог - Сочи

Определение болезни. Причины заболевания

Аспирационная пневмония (Aspiration pneumonia) — это воспаление лёгочной ткани, которое развивается после массивного проникновения в дыхательные пути посторонних веществ (аспирата). Сопровождается симптомами обычной пневмонии, а также выделением мокроты с неприятным запахом [4] .

Аспирационная пневмония

Аспирационная пневмония возникает при 10 % внебольничной и 25 % внутрибольничной пневмонии. При этом смертность от аспирационной пневмонии выше, так как её возбудители (бактерии кишечной группы и анаэробы ротовой полости) вызывают более тяжёлое течение болезни, чем возбудители типичной пневмонии [2] [3] [8] [10] . При этом доказано, что аспирация происходит у 45–50 % здоровых людей и у 70 % пожилых пациентов старше 75 лет с нарушением сознания.

Причины и факторы риска аспирационной пневмонии

Аспиратом может выступать содержимое желудка и носоглотки, околоплодные воды у новорождённых, рвотные массы, зубы (чаще искусственные) и содержимое рта при стоматологических манипуляциях, жидкости, мелкие предметы и остатки пищи. Если в дыхательные пути проникают масла или нефтепродукты низкой вязкости, например технический вазелин, развивается липоидная аспирационная пневмония. В организм эти вещества попадают при вдохе, однако не каждая аспирация провоцирует пневмонию.

Аспирационная пневмония проявляется по-разному: она может пройти бессимптомно или вызывать острую дыхательную недостаточность вплоть до летального исхода [2] .

Чаще всего типичную пневмонию вызывает именно аспирация, однако помимо неё есть множество других факторов, например число бактерий, попавших в бронхи, и состояние защитных сил организма. Непосредственно аспирационную пневмонию диагностируют, когда аспирация сопровождается следующими факторами риска:

  • неврологическими болезнями с нарушением сознания и судорожным синдромом, например эпилепсией и комой;
  • черепно-мозговой травмой с потерей сознания;
  • болезнями желудка, например г астроэзофагеальным рефлюксом и гастритом с пониженной кислотностью; ;
  • любой операцией под общим наркозом;
  • тяжёлой пневмонией и любыми другими патологическими состояниями с остановкой дыхания, которые требуют интубации трахеи и искусственной вентиляции лёгких.

Интубация трахеи

Самая частая причина аспирации — это дисфагия (нарушение нормального глотания). Её могут вызвать кома, наркоз, судороги и инсульт. При дисфагии содержимое носоглотки и желудка затекает в дыхательные пути, то есть происходит аспирация. Если она массивная, то это приводит к быстрому развитию аспирационной пневмонии [3] .

Болезни желудочно-кишечного тракта, при которых плохо сокращаются мышцы (например, гастроэзофагеальный рефлюкс и болезни пищевода), также являются частыми причинами развития аспирационной пневмонии. При гастроэзофагеальном рефлюксе пищу и желудочный сок забрасывает в верхние отделы ЖКТ и далее в дыхательные пути, что приводит к аспирационной пневмонии. Риск увеличивается, когда человек лежит на спине [6] .

Гастроэзофагеальный рефлюкс

Такой же процесс, как и при рефлюксе, протекает при использовании назогастрального зонда. Его вводят людям, которые не могут самостоятельно принимать пищу, например после обширной операции или при кишечной непроходимости. Он не даёт нижнему сфинктеру пищевода закрыться, и пища попадает в дыхательные пути с последующим развитием аспирационной пневмонии.

В группе риска также находятся люди, злоупотребляющие алкоголем. Это связано с рвотой и тем, что они не могут контролировать себя при алкогольном опьянении.

Кроме того, спровоцировать аспирационную пневмонию могут кариес, плохая гигиена и сухая слизистая рта. Они меняют состав слюны, повышают концентрацию патологической микрофлоры во рту и способствуют развитию воспаления, которое может перейти в дыхательные пути [7] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы аспирационной пневмонии

Характерной особенностью такой пневмонии является постепенное начало: симптомы обычно проявляются через 8–14 дней после аспирации.

Важный отличительный признак — это появление мокроты с неприятным, гнилостным запахом и иногда с примесью крови.

Другие проявления похожи на симптомы обычной пневмонии: кашель, одышка, боли в грудной клетке, повышение температуры тела от 37,5 до 39–40 °С. При хронической аспирации кашель и одышка могут возникать только после еды.

Обычно самочувствие ухудшается постепенно в течение нескольких дней. Больной чувствует слабость и теряет аппетит, что приводит к снижению веса [6] .

Иногда аспирационная пневмония протекает почти бессимптомно с небольшим подъёмом температуры, хрипами и постепенной потерей веса. Её выявляют случайно, когда человек болеет хронической аспирацией из-за другой патологии [3] .

При липоидной аспирационной пневмонии больной может только храпеть, поэтому, чтобы определить болезнь, нужна рентгенограмма. В таком случае рентген показывает разные изменения, например медленно развивающиеся уплотнения, узловые скопления различных веществ или воспаление плевры.

Патогенез аспирационной пневмонии

Аспирационная пневмония — это инфекционно-токсическое воспаление лёгких, тяжесть которого зависит не только от количества и агрессивности вредных микроорганизмов, но и от защитных механизмов дыхательных путей и организма в целом.

Лёгкие — это парный орган, который обеспечивает обмен углекислого газа и кислорода в организме. В правом лёгком есть три доли, в левом – две. Эти доли делятся на сегменты. К каждому лёгкому подходят бронхи, которые на концах переходят в альвеолы. Именно в них происходит газообмен.

Каждое лёгкое защищает специальная оболочка — плевра. Она состоит из двух листков: один присоединяется к грудной клетке (париетальный), другой выстилает наружную часть лёгкого (висцеральный). Между ними есть полость, где содержится небольшое количество жидкости, которое предотвращает трение листков плевры при дыхании.

Все дыхательные пути также выстланы защитным эпителием, при этом большую часть занимает реснитчатый эпителий. В нижних отделах эпителий не содержит реснички, но в нём располагаются бокаловидные железы, которые производят защитную слизь. Клетки эпителия не дают раздражающим веществам оставаться на поверхности дыхательных путей.

Аспирация механически и химически воздействует на ткани, блокирует работу эпителия и повреждает защитные механизмы очищения дыхательных путей. Например, аспирация желудочного сока вызывает химический ожог дыхательных путей, что приводит к бронхоспазму, спаданию лёгочной ткани, отёку и альвеолярному кровотечению. Таким образом она создаёт благоприятные условия для размножения микроорганизмов и развития воспаления в лёгочной ткани (пневмонии).

Если аспирация привела к развитию воспаления в лёгочной ткани, организм запускает защитный механизм, который ограничивает очаг воспаления, поэтому в большинстве случаев пневмония является односторонней и не выходит за рамки одного сегмента. Однако при тяжёлой форме воспаление распространяется на другие сегменты или даже долю лёгкого.

Часто при аспирационной пневмонии в лёгком образуется полость со скоплением гноя — абсцесс. Это происходит, когда в развитии воспаления участвует особенная анаэробная микрофлора. Она формируется в распадающейся ткани и той части организма, где снижено содержание кислорода. Такая микрофлора способствует скоплению гноя.

Если в процесс вовлекается плевра, пневмония осложняется плевритом (воспалением плевры), а при накоплении гноя между листками может развиться эмпиема плевры (гнойный плеврит). В самых тяжёлых случаях инфекция проникает в кровь и начинается сепсис, так называемое заражение крови [4] .

Эмпиема плевры

Можно выделить несколько основных патогенетических механизмов, которые приводят к аспирационной пневмонии:

  • механическая закупорка дыхательных путей;
  • химическое повреждение;
  • бактериальная пневмония [1] .

Микроаспирация слизи из носоглотки обычно не вызывает никаких осложнений и выводится с кашлем. Но это правило работает, если человек здоров: защитные механизмы организма работают нормально, слизистая хорошо очищает бронхи и нет никаких факторов риска для развития аспирации.

Если аспирата слишком много или в нём содержатся твёрдые частицы, организм не всегда может с ним справится, так как он перекрывает дыхательные пути. При этом аспират не откашливается, а проникает в нижние отделы дыхательных путей, закупоривает бронхи и бронхиолы, что приводит к застою бронхиального секрета и слизи. Так формируется благоприятная среда для активации и размножения микроорганизмов и развития воспаления.

Воспалительная реакция, возникшая в бронхах, постепенно распространяется в нижние отделы лёгких и достигает альвеол. В этом случае речь идёт об ограниченном воспалении — очаге (очаговой пневмонии). При неблагоприятном течении очаги могут сливаться, тогда воспаление поражает сегмент, долю или всё лёгкое.

Чем больше площадь поражения лёгкого, тем ярче выражены симптомы дыхательной недостаточности, которая развивается после того, как альвеолы больше не могут проводить газообмен. Пациенту с дыхательной недостаточностью тяжело дышать, у него появляется одышка и другие признаки болезни [1] [9] .

При аспирационной пневмонии место воспаления зависит от положения тела больного в момент аспирации. Если аспирация произошла, когда человек лежал, аспирационная пневмония с большей вероятностью проявится в задних сегментах верхних долей или верхних сегментах нижних долей. Если человек стоял, то болезнь обычно развивается в нижних долях.

Классификация и стадии развития аспирационной пневмонии

В зависимости от места возникновения аспирационную пневмонию делят на:

  • внебольничную;
  • внутрибольничную (госпитальную).

Можно выделить следующие этапы развития аспирационной пневмонии:

  1. Пневмония
  2. Некротизирующая пневмония (формирование очага разрушения) – повышается температура тела, появляется боль в грудной клетке и признаки отравления.
  3. Абсцесс лёгкого — добавляется сильный кашель с большим количеством гнойной мокроты.
  4. Эмпиема плевры — присоединяется резкая боль со стороны поражения [2][3] .

Осложнения аспирационной пневмонии

Появление стадии абсцесса лёгкого или эмпиемы плевры — это уже осложнённое течение болезни.

Самым грозным осложнением аспирационной пневмонии является сепсис — нарушение работы внутренних органов, которое вызвано снижением иммунитета на фоне тяжёлой болезни. При сепсисе нарушается деятельность сразу нескольких систем организма (в основном дыхательной и сердечно-сосудистой систем, а также печени и почек), что может привести к летальному исходу [1] .

Ещё одним тяжёлым осложнением аспирационной пневмонии является острый респираторный дистресс-синдром — тип дыхательной недостаточности, при котором пациента нужно срочно госпитализировать в реанимацию.

Диагностика аспирационной пневмонии

Алгоритм диагностики включает в себя сбор анамнеза, характерные жалобы, физикальный осмотр, дополнительные лабораторные и инструментальные обследования.

Диагностика аспирационной пневмонии в первую очередь основывается на самом факте аспирации или факторах риска, которые могли привести к аспирации дыхательных путей. Затем врач обращает внимание на типичные жалобы, включая кашель со зловонной гнойной мокротой, повышение температуры тела, одышку, слабость и снижение аппетита.

Пациент должен обязательно рассказать врачу о фоновых заболеваниях, например о болезнях периодонта, нарушениях глоточного рефлекса, алкоголизме и эпизодах нарушения сознания, в том числе коме, оглушении и т. д. [3]

При физическом обследовании врач измеряет частоту дыхания, насыщенность крови кислородом (сатурацию), частоту сердечных сокращений, артериальное давление, температуру тела, слушает лёгкие и сердце и простукивает грудную клетку. Если на осмотре врач обнаружил характерные признаки пневмонии, например учащённое дыхание, снижение сатурации крови ниже 96 % и крепитирующие, напоминающие хруст, хрипы в одном из лёгких, он отправляет пациента на дополнительное обследование, которое включает в себя лабораторную и инструментальную диагностику.

Лабораторная диагностика

В лабораторную диагностику входит:

  • анализ крови с подсчётом лейкоцитарной формулы — наблюдается подъём лейкоцитов и ускорение скорости оседания эритроцитов;
  • общий анализ мочи — может показать наличие лейкоцитов и белков;
  • биохимический анализ крови — определяет общий белок и белковую фракцию, креатинин, мочевину, глюкозу, печёночные ферменты (АСТ и АЛТ) и СРБ (С-реактивный белок);
  • тест на прокальцитонин (по возможности) — его повышение говорит о присоединении бактериальной инфекции.

При сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы могут назначить дополнительные исследования, которые определяют уровень электролитов и газов в крови.

Чтобы определить возбудителя пневмонии и правильно подобрать антибиотик, необходимо также провести микробиологическое исследование мокроты [2] .

Инструментальная диагностика

Среди методов инструментальной диагностики выделяют:

  • Рентгенографию органов грудной клетки — выявляет скопление вредных элементов в задних или верхних сегментах нижней доли или заднем сегменте верхней доли, при абсцессе показывает полости.
  • Компьютерную томографию органов грудной клетки, как правило, без контрастирования — при подозрении на осложнённое течение пневмонии. С контрастированием — показывает очаги скопления газа или жидкости.
  • Пульсоксиметрию — измеряют насыщение крови кислородом.
  • Ультразвуковое исследование грудной полости — при подозрении на развитие плеврита.
  • Фибробронхоскопию (эндоскопическое исследование бронхов с помощью эндоскопа) — при выделении большого количества гнойной мокроты. С помощью бронхоскопии также проводят биопсию, чтобы точно определить возбудителя инфекции.
  • ЭКГ (электрокардиографию) — в случае тяжёлого течения болезни с сопутствующей сердечнно-сосудистой патологией [3] .
  • Рентгенографию с контрастированием пищевода жидким барием — чтобы уточнить расстройство глотания при скудной клинической картине болезни.

Дифференциальная диагностика

Прежде всего аспирационную пневмонию необходимо дифференцировать с внебольничной или внутрибольничной бактериальной пневмонией, развитие которой не связано с аспирацией. Дифференциальную диагностику также проводят, чтобы исключить туберкулёзное поражение лёгких.

На стадии образования абсцесса необходимо провести дифференциальную диагностику с периферической формой рака лёгкого, которая развивается в бронхах мелкого калибра. В большинстве случаев диагностика не представляет больших трудностей [1] .

Чтобы исключить тромбоэмболию лёгочной артерии, проводят УЗИ сердца.

Лечение аспирационной пневмонии

Антибактериальные препараты являются главной терапией при лечении аспирационной пневмонии. Выбор того или иного антибиотика зависит от тяжести пневмонии, наличия осложнений и сопутствующих факторов риска, например подключения пациента к искусственной вентиляции лёгких или пневмонии, которая развилась у больного в стационаре [1] .

Если пневмония протекает легко и нет факторов риска, способных ухудшить состояние пациента, возможно амбулаторное лечение под наблюдением участкового врача. В этом случае антибиотики назначают в таблетках.

Когда пневмония протекает тяжело и возникает риск развития осложнений (или они уже проявились), пациента лечат в специализированной больнице и также назначают антибиотики (Карбапенем или Пиперациллин+тазобактам) . Их нужно принимать в течение 2 – 8 недель [7] .

Чтобы вылечить липоидную аспирационную пневмонию, назначают малые дозы противовоспалительных препаратов.

При развитии осложнений, например абсцесса лёгкого, плеврита или эмпиемы плевры, помимо антибактериальной терапии может понадобиться хирургическое лечение, которое включает в себя:

  • установку дренажа — для удаления воздуха и жидкости из грудной клетки и введения лекарств в плевральную полость;
  • установку катетера — чтобы удалить слизь и облегчить дыхание;
  • операции на плевре [2] .

Больным с тяжёлым течением аспирационной пневмонии может понадобиться искусственная вентиляция лёгких или поддержка кислородом.

Прогноз. Профилактика

Прогноз и исход аспирационной пневмонии зависит от тяжести болезни и наличия осложнений. При небольших объёмах аспирата, стабильном общем состоянии и своевременном грамотном лечении прогноз для аспирационной пневмонии чаще всего благоприятный, однако смертность составляет от 13 до 37 %.

Летальность при аспирационном абсцессе лёгких — около 20 %. Прогноз также связан с размером полости абсцесса и его местонахождением (более неблагоприятное — в нижней доле правого лёгкого) [8] [10] . Плохой прогноз может быть связан с неэффективной антибактериальной терапией, наличием бактерий в кровотоке, внутрибольничной инфекцией и сопутствующими болезнями.

Профилактика аспирационной пневмонии

Методы профилактики включают:

  • устранение факторов, которые могут привести к аспирации, например лечение гастроэзофагеального рефлюкса;
  • профилактику заброса содержимого желудка в дыхательные пути у пациентов с тяжёлой неврологической патологией;
  • своевременное посещение стоматолога;
  • гигиену полости рта и профилактику кариеса;
  • отказ от злоупотребления алкоголем и курения.

Правильный подход к гигиене полости рта и регулярные осмотры у стоматолога могут помочь предотвратить развитие пневмонии или абсцесса у пациентов с рецидивирующей аспирацией.

Флегмона – это гнойный процесс в жировой клетчатке, не имеющий четких границ и склонный к распространению на окружающие ткани. Возбудителем чаще всего является золотистый стафилококк. Флегмона проявляется общим недомоганием и интоксикацией, значительным повышением температуры тела, резкой болезненностью при движениях и пальпации пораженной области. Поверхностная флегмона характеризуется прощупыванием плотного инфильтрата, который, постепенно размягчаясь, превращается в заполненную гноем полость. Диагноз устанавливается на основании клинической картины. Лечение флегмоны проводится путем ее вскрытия и дренирования, применения протеолитических ферментов и ранозаживляющих мазей.

МКБ-10

Флегмона

Общие сведения

Флегмона – разлитое гнойное, реже гнилостное воспаление в жировой клетчатке. Его характерной особенностью является отсутствие четких границ. Флегмона может быстро распространяться по клетчаточным пространствам, переходя на мышцы, сухожилия, кости и другие структуры. Может быть как самостоятельным заболеванием, так и осложнением других гнойных процессов (сепсиса, абсцесса, карбункула). Лечением флегмон в области лица занимаются хирурги-стоматологи. Лечение флегмон в области туловища и конечностей находится в ведении гнойных хирургов. Лечение вторичных флегмон, развившихся на фоне перелома или раны мягких тканей, осуществляется травматологами.

Флегмона

Причины флегмоны

Непосредственной причиной гнойного процесса в подавляющем большинстве случаев являются патогенные микроорганизмы, которые проникают в клетчаточные пространства непосредственно через рану или ссадину либо по лимфатическим или кровеносным сосудам. Чаще всего флегмона развивается под действием золотистого стафилококка, второе место по распространенности занимает стрептококк.

Возникновение флегмоны может быть обусловлено и другими микроорганизмами. Так, например, у детей младшего возраста флегмона иногда провоцируется гемофильной бактерией. При укусе собаки или кошки в ткани проникает Pasturella multocida, которая может вызывать флегмону с очень коротким инкубационным периодом (4-24 часа). А в результате ранения, полученного во время работы с домашней птицей, свиньями, морскими рыбами или моллюсками, причиной флегмоны может стать бактерия Erysipelothrix rhusiopathiae.

Чаще всего бактерии проникают в подкожную клетчатку через поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки. Кроме того, возбудители инфекции могут попадать в клетчаточное пространство гематогенным или лимфогенным путем из какого-то очага инфекции (например, при тонзиллите, фурункулезе, кариесе). Возможно также контактное распространение воспаления при прорыве гнойного очага (например, абсцесса или карбункула). В отдельных случаях флегмона может вызываться не болезнетворными микроорганизмами, а химическими веществами. Так, развитие гнойного воспаления в подкожной клетчатке возможно при введении под кожу бензина, керосина, скипидара и т. п.

Вероятность возникновения флегмоны увеличивается при снижении защитных функций организма, которое может быть обусловлено истощением, иммунодефицитными состояниями (ВИЧ-инфекция), хроническими заболеваниями (сахарный диабет, болезни крови, туберкулез) или хроническими интоксикациями (алкоголизм, наркомания). При всех перечисленных состояниях наблюдается более тяжелое течение и быстрое распространение флегмоны, что обусловлено невозможностью организма противостоять инфекции. Вероятность заражения, особенности течения флегмоны и чувствительность к лекарственным препаратам также обусловлены видом и штаммом микроорганизма.

Патогенез

Характер и особенности развития флегмоны определяются особенностями жизнедеятельности бактерии, вызвавшей гнойный процесс. Так, стрептококки и стафилококки вызывают гнойное воспаление. А при заражении гнилостным стрептококком, вульгарным протеем и кишечной палочкой возникает гнилостная флегмона.

Самые тяжелые формы флегмоны развиваются в результате жизнедеятельности облигатных анаэробов – бактерий, которые размножаются в отсутствие кислорода. К числу таких микроорганизмов относятся неспорообразующие (бактероиды, пептострептококки, пептококки) и спорообразующие анаэробы (клостридии), которые характеризуются чрезвычайной агрессивностью, высокой скоростью разрушения тканей и тенденцией к быстрому распространению воспаления. Хроническая форма флегмоны (деревянистая флегмона) вызывается маловирулентными штаммами таких микроорганизмов, как дифтерийная палочка, стафилококк, паратифозная палочка, пневмококк и др.

Классификация флегмон

Флегмона может быть первичной (возникшей в результате непосредственного внедрения микроорганизмов) или вторичной (развившейся при переходе воспаления с окружающих тканей), острой или хронической, поверхностной или глубокой, прогрессирующей или отграниченной. В зависимости от характера разрушения тканей в гнойной хирургии выделяют серозную, гнойную, некротическую и гнилостную форму флегмоны. С учетом локализации флегмоны подразделяются на подкожные, межмышечные, подфасциальные, забрюшинные, межорганные, флегмоны клетчатки средостения, флегмоны шеи, кисти, стопы.

Если гнойное воспаление развивается в клетчаточных пространствах вокруг какого-либо органа, его наименование образуется из латинского названия воспаления данного органа и приставки «пара», означающей «около» или «вокруг». Примеры: воспаление клетчатки вокруг почки – паранефрит, воспаление клетчатки вокруг прямой кишки – парапроктит, воспаление клетчатки в области малого таза (рядом с маткой) – параметрит и т. п. При бурном течении флегмона может выходить за рамки одной анатомической области и распространяться на соседние, захватывая одновременно, например, область ягодиц, бедро и промежность или кисть и предплечье.

Симптомы флегмоны

Для острого процесса типично быстрое начало с повышением температуры до 39-40°С и выше, симптомами общей интоксикации, жаждой, резкой слабостью, ознобом и головной болью. При поверхностной флегмоне в зоне поражения появляется отек и краснота. Пораженная конечность увеличивается в объеме, определяется увеличение регионарных лимфатических узлов.

В процессе пальпации флегмоны выявляется резко болезненное, неподвижное, горячее на ощупь образование без четких границ. Кожа над ним лоснится. Движения болезненны, боль также усиливается при перемене положения тела, поэтому пациенты стараются как можно меньше двигаться. В последующем в области воспаления возникает участок размягчения – полость, заполненная гноем. Гной может либо прорываться наружу с образованием свища, либо распространяться на соседние ткани, вызывая их воспаление и разрушение.

Для глубоких флегмон характерно ранее появление и более яркая выраженность общих симптомов – гипертермии, слабости, жажды, озноба. Отмечается быстрое ухудшение состояния, возможна одышка, снижение артериального давления, частый слабый пульс, головная боль, уменьшение мочеотделения, синюшность конечностей и желтушность кожных покровов.

Вне зависимости от расположения (глубокая или поверхностная) острая флегмона быстро прогрессирует, захватывая все новые участки жировой клетчатки, а также расположенные рядом анатомические образования, и сопровождается тяжелой интоксикацией. Выделяют пять форм острой флегмоны.

  • Серозная флегмона. Развивается на начальном этапе. Преобладает серозное воспаление: в области пораженного участка скапливается экссудат, клетки жировой клетчатки инфильтрируются лейкоцитами. Клетчатка приобретает студенистый вид и пропитывается водянистой мутной жидкостью. Граница между больными и здоровыми тканями практически не выражена. В последующем серозная форма может переходить в гнойную или в гнилостную.
  • Гнойная флегмона. Наблюдается гистолиз (расплавление тканей с образованием гноя), в результате чего образуется мутный, беловатый, желтый или зеленый экссудат. Из-за расплавления тканей при данной форме флегмоны часто наблюдается образование язв, свищей и полостей. При неблагоприятном течении гнойной флегмоны воспаление распространяется на соседние ткани (мышцы, кости, сухожилия), которые вовлекаются в гнойный процесс и также подвергаются разрушению. Гной распространяется по «естественным футлярам» - подфасциальным пространствам и сухожильным влагалищам. Мышцы приобретают грязновато-серую окраску, пропитываются гноем и не кровоточат.
  • Гнилостная флегмона. Характеризуется разрушением тканей с образованием газов с неприятным запахом. Ткани при такой флегмоне приобретают грязно-коричневую или темно-зеленую окраску, становятся скользкими, рыхлыми и разрушаются, превращаясь в полужидкую мажущуюся массу. Гнилостный распад тканей обуславливает тяжелую интоксикацию.
  • Некротическая флегмона. Характерно образование очагов некроза, которые в последующем либо расплавляются, либо отторгаются, оставляя после себя раневую поверхность. При благоприятном течении флегмоны область воспаления ограничивается от окружающих здоровых тканей лейкоцитарным валом, а в дальнейшем – грануляционным барьером. Воспаление локализуется, на месте флегмоны формируются абсцессы, которые либо вскрываются самостоятельно, либо дренируются оперативным путем.
  • Анаэробная флегмона. Наблюдается распространенный серозный воспалительный процесс с возникновением обширных участков некроза и выделением из тканей пузырьков газа. Ткани темно-серые, со зловонным запахом. При пальпации определяется крепитация (мягкий хруст), обусловленный наличием газа. Ткани вокруг очага воспаления приобретают «вареный» вид, покраснение отсутствует.

Хроническая флегмона может развиться при низкой вирулентности микроорганизмов и высокой сопротивляемости организма больного. Сопровождается возникновением очень плотного, деревянистого инфильтрата. Кожные покровы над областью воспаления синюшные.

Осложнения

Диссеминация инфекции по лимфатическим и кровеносным сосудам может стать причиной развития тромбофлебита, лимфангита и лимфаденита. У некоторых пациентов выявляется рожистое воспаление или сепсис. Возможно возникновение вторичных гнойных затеков. Флегмона лица может осложняться гнойным менингитом. При распространении процесса на близлежащие мягкотканные и костные структуры может развиваться гнойный артрит, остеомиелит, тендовагинит, при поражении плевры – гнойный плеврит и т. д. Одним из опаснейших осложнений флегмоны является гнойный артериит – воспаление артериальной стенки с ее последующим расплавлением и массивным артериальным кровотечением.

Лечение флегмоны

Данное заболевание представляет опасность для жизни, требует экстренной госпитализации. В процессе лечения действует строгое правило: при наличии гноя необходима его эвакуация, поэтому основным лечебным мероприятием является хирургическое вмешательство – вскрытие и дренирование гнойного очага. Исключением из общего правила является начальный этап флегмоны (до формирования инфильтрата). В этом случае операция не проводится. Пациентам назначают тепловые процедуры (соллюкс, грелки, согревающие компрессы), УВЧ-терапию или компрессы с желтой ртутной мазью (повязка по Дубровину). Одновременное использование УВЧ и ртутной мази противопоказано.

Наличие высокой температуры и сформировавшегося инфильтрата является показанием к оперативному лечению флегмоны даже при отсутствии явной флюктуации в очаге поражения. Вскрытие и дренирование области воспаления позволяет уменьшить напряжение тканей, улучшить тканевый обмен и создать условия для эвакуации воспалительной жидкости. Хирургическое вмешательство выполняют под общим наркозом. Вскрытие флегмоны проводят широким разрезом. При этом, чтобы обеспечить хороший отток гноя, широко рассекают не только поверхностные, но и глубокие ткани. После отхождения гнойной жидкости полость промывают и дренируют резиновыми выпускниками, трубками или полутрубками.

На рану накладывают повязки с гипертоническим раствором или водорастворимыми мазями, содержащими антибиотики. Мази на вазелинланолиновой и жировой основе (синтомициновая эмульсия, мазь Вишневского, неомициновая, тетрациклиновая мази и пр.) на ранних этапах не показаны, поскольку они затрудняют отток раневого содержимого. Для того чтобы ускорить отторжение омертвевших участков, применяют специальные некролитические средства – протеолитические ферменты (протеазы, химотрипсин, трипсин) или мази с содержанием ферментов.

После очищения раневой полости используют мазевые повязки. Для стимулирования регенерации применяют троксевазиновую и метилурациловую мазь, для защиты грануляционной ткани от повреждения – мази на жировой основе, для предотвращения повторного инфицирования – водорастворимые мази. В фазе эпителизации и рубцевания наносят шиповниковое и облепиховое масло. При длительно незаживающих ранах и обширных дефектах выполняют дермопластику.

Одновременно с местным лечением проводится консервативная терапия, направленная на повышение защитных сил организма, борьбу с инфекцией и интоксикацией. Пациенту назначают постельный режим. Пораженному участку по возможности придают возвышенное положение. Обезболивающие средства обычно вводят внутримышечно. Всем больным обязательно проводят антибиотикотерапию. Препараты подбирают с учетом чувствительности возбудителя. При анаэробных флегмонах внутримышечно или подкожно применяют противогангренозные сыворотки.

Для регуляции кислотно-щелочного состояния крови и нейтрализации токсинов внутривенно вводят раствор уротропина, для улучшения тонуса сосудов – раствор хлористого кальция. Для улучшения питания сердечной мышцы применяют раствор глюкозы внутривенно. При необходимости применяют препараты, нормализующие деятельность сердечно-сосудистой системы (кофеин и т. д.). Назначают обильное питье, внутривенную инфузионную терапию, витаминотерапию, общеукрепляющие средства и иммуномодулирующие препараты. Антибиотикотерапию продолжают вплоть до ликвидации острого воспаления.

Прогноз и профилактика

Прогноз определяется обширностью поражения, характером гнойного процесса, общим состоянием здоровья пациента и временем начала лечения. При позднем обращении, развитии осложнений возможен летальный исход. После выздоровления часто наблюдается грубое рубцевание, возможны внешние дефекты, нарушение функции пораженного сегмента. Профилактика флегмоны заключается в предупреждении травм, обработке ран и ссадин, своевременном лечении очагов инфекции (кариозных зубов, фурункулов, пиодермии и пр.). При возникновении первых признаков воспаления и малейшем подозрении на флегмону следует немедленно обращаться к врачу.

Абсцесс легкого – это неспецифическое воспаление легочной ткани, в результате которого происходит расплавление с образованием гнойно-некротических полостей. В период формирования гнойника отмечается лихорадка, торакалгии, сухой кашель, интоксикация; в период вскрытия абсцесса - кашель с обильным отхождением гнойной мокроты. Диагноз выставляется на основании совокупности клинических, лабораторных данных, рентгенологической картины. Лечение подразумевает проведение массивной противомикробной терапии, инфузионно-трансфузионной терапии, серии санационных бронхоскопий. Хирургическая тактика может включать дренирование абсцесса или резекцию легких.

МКБ-10

Абсцесс легкого

Общие сведения

Абсцесс легкого входит в группу «инфекционных деструкций легких», или «деструктивных пневмонитов». Среди всех нагноительных процессов в легких на долю абсцесса приходится 25-40%. Абсцессы легочной ткани в 3-4 раза чаще регистрируются у мужчин. Типичный портрет пациента - мужчина среднего возраста (40-50 лет), социально неустроенный, злоупотребляющий алкоголем, с длительным стажем курильщика. Более половины абсцессов образуется в верхней доле правого легкого. Актуальность проблематики в современной пульмонологии обусловлена высокой частотой неудовлетворительных исходов.

Абсцесс легкого

Причины

Золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии и неспорообразующие анаэробные микроорганизмы являются наиболее распространенной причиной абсцесса легких. Возбудители чаще всего проникают в полость легкого бронхогенным путем. В качестве провоцирующего фактора выступают:

  • Поражения рта и ЛОР-органов. При наличии воспалительных процессов в полости рта и носоглотке (пародонтоз, тонзиллит, гингивит и др.) существует вероятность инфицирования легочной ткани.
  • Аспирация. Аспирация рвотными массами, например, в бессознательном состоянии или в состоянии алкогольного опьянения, попадание инородных тел тоже может стать причиной абсцесса легких.
  • Поражение сосудов легких. Вторичное бронхогенное инфицирование возможно при инфаркте легкого, который происходит из-за эмболии одной из ветвей легочной артерии.
  • Сепсис. Варианты заражения гематогенным путем, когда инфекция попадает в легочные капилляры при бактериемии (сепсисе) встречаются редко.
  • Травматические повреждения. Во время военных действий и террористических актов абсцесс легкого может образоваться вследствие прямого повреждения или ранения грудной клетки.

В группу риска входят люди с заболеваниями, при которых возрастает вероятность гнойного воспаления, например больные сахарным диабетом. При бронхоэктатической болезни появляется вероятность аспирации зараженной мокротой. При хроническом алкоголизме возможна аспирация рвотными массами, химически-агрессивная среда которых так же может спровоцировать абсцесс легкого.

Патогенез

Начальная стадия характеризуется ограниченной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Затем происходит гнойное расплавление инфильтрата от центра к периферии, в результате чего и возникает полость. Постепенно инфильтрация вокруг полости исчезает, а сама полость выстилается грануляционной тканью, в случае благоприятного течения абсцесса легкого происходит облитерация полости с образованием участка пневмосклероза. Если же в результате инфекционного процесса формируется полость с фиброзными стенками, то в ней гнойный процесс может самоподдерживаться неопределенно длительный период времени (хронический абсцесс легкого).

Классификация

По этиологии абсцессы легких классифицируют в зависимости от возбудителя на:

  • пневмококковые;
  • стафилококковые;
  • коллибациллярные;
  • анаэробные;
  • вызванные другими возбудителями.

Патогенетическая классификация основана на том, каким образом произошло заражение (бронхогенным, гематогенным, травматическим и другими путями). По расположению в легочной ткани абсцессы бывают центральными и периферическими, кроме того они могут быть единичными и множественными, располагаться в одном легком или быть двусторонними. Некоторые авторы придерживаются мнения, что гангрена легкого - это следующая стадия абсцесса. По происхождению выделяют:

  • Первичные абсцессы. Развиваются при отсутствии фоновой патологии у ранее здоровых лиц.
  • Вторичные абсцессы. Формируются у лиц с иммуносупрессией (ВИЧ-инфицированных, перенесших трансплантацию органов).

Симптомы абсцесса легких

Болезнь протекает в два периода: период формирования абсцесса и период вскрытия гнойной полости. В период образования гнойной полости отмечаются боли в области грудной клетки, усиливающиеся при дыхании и кашле, лихорадка, порой гектического типа, сухой кашель, одышка, подъем температуры. Но в некоторых случаях клинические проявления могут быть слабо выраженными, например, при алкоголизме болей практически не наблюдается, а температура редко поднимается до субфебрильной.

С развитием болезни нарастают симптомы интоксикации: головная боль, потеря аппетита, тошнота, общая слабость. Первый период абсцесса легкого в среднем продолжается 7-10 дней, но возможно затяжное течение до 2-3 недель или же наоборот, развитие гнойной полости носит стремительный характер и тогда через 2-3 дня начинается второй период болезни.

Во время второго периода абсцесса легкого происходит вскрытие полости и отток гнойного содержимого через бронх. Внезапно, на фоне лихорадки, кашель становится влажным, и откашливание мокроты происходит «полным ртом». За сутки отходит до 1 литра и более гнойной мокроты, количество которой зависит от объема полости.

Симптомы лихорадки и интоксикации после отхождения мокроты начинают снижаться, самочувствие пациента улучшается, анализы крови так же подтверждают угасание инфекционного процесса. Но четкое разделение между периодами наблюдается не всегда, если дренирующий бронх небольшого диаметра, то отхождение мокроты может быть умеренным.

Если причиной абсцесса легкого является гнилостная микрофлора, то из-за зловонного запаха мокроты, пребывание пациента в общей палате невозможно. После длительного стояния в емкости происходит расслоение мокроты: нижний густой и плотный слой сероватого цвета с крошковидным тканевым детритом, средний слой состоит из жидкой гнойной мокроты и содержит большое количество слюны, а в верхних слоях находится пенистая серозная жидкость.

Осложнения

Если в процесс вовлекается плевральная полость и плевра, то абсцесс осложняется гнойным плевритом и пиопневмотораксом, при гнойном расплавлении стенок сосудов возникает легочное кровотечение. Также возможно распространение инфекции, с поражением здорового легкого и с образованием множественных абсцессов, а в случае распространения инфекции гематогенным путем – образование абсцессов в других органах и тканях, то есть генерализация инфекции и бактериемический шок. Примерно в 20% случаев острый гнойный процесс трансформируется в хронический.

Диагностика

Обследование осуществляет врач-пульмонолог. При визуальном осмотре часть грудной клетки с пораженным легким отстает во время дыхания, или же, если абсцесс легких носит двусторонний характер, движение грудной клетки асимметрично. Для уточнения диагноза назначаются следующие процедуры:

  • Рентгенография легких. Является наиболее достоверным исследованием для постановки диагноза, а также для дифференциации абсцесса от других бронхолегочных заболеваний.
  • Другие инструментальные методики. В сложных диагностических случаях проводят КТ или МРТ легких. ЭКГ, спирография и бронхоскопия назначаются для подтверждения или исключения осложнений абсцесса легкого. При подозрении на развитие плеврита осуществляется плевральная пункция.
  • Анализы мокроты. Проводят общий анализ мокроты на присутствие эластических волокон, атипичных клеток, микобактерий туберкулеза, гематоидина и жирных кислот. Бактериоскопию с последующим бакпосевом мокроты выполняют для выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибактериальным препаратам.
  • Общее исследование крови. В крови ярко выраженный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, токсичная зернистость нейтрофилов, повышенный уровень СОЭ. Во второй фазе абсцесса легкого анализы постепенно улучшаются. Если процесс хронизируется, то в уровень СОЭ увеличивается, но остается относительно стабильным, присутствуют признаки анемии.
  • Биохимический анализ крови. Биохимические показатели крови изменяются – увеличивается количество сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобинов и α2- и у-глобулинов; о хронизации процесса говорит снижение альбуминов в крови.
  • Исследование мочи. В общем анализе мочи – цилиндрурия, микрогематурия и альбуминурия, степень выраженности изменений зависит от тяжести течения абсцесса легкого.

Лечение абсцесса легкого

Тяжесть течения заболевания определяет тактику его терапии. Возможно как хирургическое, так и консервативное лечение. В любом случае оно проводится в стационаре, в условиях специализированного отделения пульмонологии. Консервативная терапия включает в себя соблюдение постельного режима, придание пациенту дренирующего положения несколько раз в день на 10-30 минут для улучшения оттока мокроты.

Антибактериальная терапия назначается незамедлительно, после определения чувствительности микроорганизмов возможна коррекция антибиотикотерапии. Для реактивации иммунной системы проводят аутогемотрансфузию и переливание компонентов крови. Антистафилакокковый и гамма-глобулин назначается по показаниям. Если естественного дренирования не достаточно, то проводят бронхоскопию с активной аспирацией полостей и с промыванием их растворами антисептиков (бронхоальвеолярный лаваж).

Возможно также введение антибиотиков непосредственно в полость абсцесса легкого. Если абсцесс расположен периферически и имеет большой размер, то прибегают к трансторакальной пункции. Когда же консервативное лечение абсцесса легкого малоэффективно, а также в случаях осложнений показана резекция легкого.

Прогноз и профилактика

Благоприятное течение абсцесса легкого идет с постепенным рассасыванием инфильтрации вокруг гнойной полости; полость теряет свои правильные округлые очертания и перестает определяться. Если процесс не принимает затяжной или осложненный характер, то выздоровление наступает через 6-8 недель. Летальность при абсцессе легкого достаточно высока и на сегодняшний день составляет 5-10%.

Специфической профилактики абсцесса легкого нет. Неспецифической профилактикой является своевременное лечение пневмоний и бронхитов, санация очагов хронической инфекции и предупреждение аспирации дыхательных путей. Так же важным аспектом в снижении уровня заболеваемости является борьба с алкоголизмом.

1. Абсцесс легкого/ Миронов М.Б., Синопальников А.И., Зайцев А.А., Макаревич А.В.//Лечащий врач. - 2008.

3. Нагноительные заболевания легких. Национальные клинические рекомендации/ Корымасов Е.А., Яблонский П.К., Жестков К.Г., Соколович Е.Г. и др.

Читайте также: