Что такое эпидермальная оболочка

Обновлено: 02.05.2024

Гистогенез кожи. Строение кожи. Эпидермис. Меланоциты.

В коже как в органе выделяют два слоя: наружный, который образован многослойным плоским ороговевающим эпителием — эпидермисом, и внутренний, состоящий из волокнистой соединительной ткани. Последний именуется собственно дермой. В эпидермисе ведущим клеточным диффероном является эпителиальный, который развивается из кожной эктодермы. Источником развития тканей дермы служит мезенхима дерматомов сомитов.

В первые недели эмбриогенеза эпителий кожи состоит из одного слоя плоских клеток, к концу 2-го месяца становится двухслойным, а на 3-м месяце — многослойным. На 3-м месяце эмбриогенеза вследствие усложнения эпндермо-дермальных взаимодействий в коже появляются базальная мембрана, зачатки желез, волос, ногтей. Параллельно с развитием эпидермиса осуществляются гистогенетические процессы в соединительной ткани кожи, формируются слои дермы (сосочковый и сетчатый), возникает подкожная жировая клетчатка (гиподерма).

В течение 3-го и 4-го месяцев на ладонях и подошвах, включая пальцы, появляются поверхностные гребешки и бороздки. Характер возникающих при этом узоров имеет наследственную природу и не меняется в течение жизни человека. Это используется в методе дактилоскопии, применяемом в криминалистике. На 3-4-м месяцах в эпидермис проникают пигментные клетки — меланобласты и меланоциты, происходящие из материала нервного гребня, затем производные стволовой кроветворной клетки — клетки Лангерганса, а на 5-м месяце — подрастают нервные окончания чувствительных нейронов, позиционную информацию которым передают клетки Меркеля — нейроэндокринные клетки APUD-серии.

Гисто- и органогенез кожи и ее производных характеризуется индуктивными взаимодействиями эпидермиса и дермы. Вначале в качестве индуктора выступает мезенхима, затем усиливается роль эпидермиса, приводящая к значительному усложнению структуры и функции кожи как органа.

Строение кожи.

Эпидермис — полидифферонная ткань. Эпителиоцнты формируют многослойный ороговевающий пласт клеток, в котором различают два основных функциональных слоя — ростковый и роговой. Эти слои подразделяются на большее количество клеточных слоев в зависимости от толщины эпидермиса и других гистотопографических особенностей кожи.

В наиболее толстом эпидермисе ладоней и подошв, испытывающем сильные воздействия внешних факторов, насчитывается 5 слоев клеток: базальный, шиповатый, зернистый, блестящий (выявляется только при световой микроскопии) и роговой. В составе тонкой кожи блестящий слой отсутствует.

В эпидермисе присутствуют 4 клеточных дифферона: эпителиоциты, меланоциты, клетки Лангерганса и клетки Меркеля. Около 85% от общего числа клеток составляют эпителиоциты, или кератиноциты. Подразделение эпидермиса на слои обусловлено вертикально направленной дифференцировкой эпителиоцитов в составе эпидермально-пролиферативной единицы — гистиона эпидермиса. Последний представлен колонкой эпителиоцитов всех слоев эпидермиса, возникших в результате пролиферации и дифференцировки одной стволовой клетки.

Пространственно гистион имеет вид шестиугольной колонки и по площади равен одной роговой чешуйке. В гистионе также присутствует клетка Лангерганса. Эпителиальные клетки гистиона имеют рецепторы к ряду факторов, регулирующих их развитие — эпидермальному фактору роста и фактору роста кератиноцитов, стимулирующим пролиферацию, к кейлонам, тормозящим пролиферацию эпителиоцитов.

Меланоциты — отростчатые пигментные клетки нейроглиальной природы, расположенные в базальном слое эпидермиса. Их предшественниками являются клетки меланобласты, мигрирующие в состав эпителия из нервного гребня и мозаично встраивающиеся среди эпителиоцитов. Количество меланоцитов может достигать 10% и более от общего числа клеток базального слоя. В их цитоплазме выявляются гранулы темно-коричневого пигмента — меланина, а цитохимическим маркером меланоцитов служит фермент тирозиназа.

Синтез меланина происходит в специальных мембранных органеллах — меланосомах. Кожный пигмент из меланоцитов выделяется в межклеточное пространство и эндоцитозом поступает в эпителиоциты, концентрируясь в зоне ядер и защищая клетки от мутагенного влияния ультрафиолетовых лучей. Меланин может также передаваться по отросткам в клетки подлежащей соединительной ткани дермы — в меланодесмоциты, или меланофоры. Меланин существует в двух формах — эумеланина (черного) и феомеланина (красного). Первый является фотопротектором. Феомеланин не обладает таким свойством и преобладает в коже рыжеволосых людей, которые чувствительны к УФ облучению.

Количество пигмента меняется в зависимости от многих внешних и внутренних факторов. Сильная защитная пигментация кожи (например при загаре) развивается при действии ультрафиолетовых лучей. Пигментация наблюдается также при беременности. В условиях патологии из меланоцитов образуются злокачественные опухоли — меланомы.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Гидролипидная мантия кожи – одна из составляющих эпидермального барьера кожи.

Здоровье кожи в широком смысле этого слова – её качество, цвет, тонус, увлажненность и т.п. – напрямую зависит от состояния эпидермального барьера. Многие дерматологические проблемы возникают именно из-за «брешей» в его работе.

Нарушения функции и дефекты в этом барьере неизбежно провоцируют проникновение чужеродных микробов и аллергенов в кожу, активируют дегидратацию эпидермиса и вызывают сухость кожи, повышают её чувствительность к различным воздействиям окружающей среды.

Что же такое эпидермальный барьер

Кожа – самый большой орган человеческого тела. Она составляет почти 18% общего веса человека.

В составе кожи три основных слоя:

1. Самый глубокий - гиподерма или подкожно-жировая клетчатка;
2. Средний – дерма. В ней расположены основные каркасные белки – коллаген и эластин;
3. Верхний слой кожи - эпидермис состоит из четырёх слоёв и постоянно обновляется.

Кожа выполняет несколько очень важных для организма и самой кожи функций. При этом, основную - защитную функцию обеспечивает эпидермис.

Именно самый верхний слой кожи - эпидермис является своего рода барьером, защищающим ее от агрессивных атак множества микроорганизмов и аллергенов, внешних механических и химических воздействий, потери влаги – сохраняет коже увлажнение.

Эпидермальный барьер состоит из:

Гидролипидной мантии, укрывающей поверхность кожи;
Липидо-эпидермального барьера.

1. Гидролипидная или водно-жировая мантия

- это, некая, невидимая глазу пленка на поверхности кожи, которая образуется из смеси отслоившихся роговых чешуек, пота, кожного сала, а также органических кислот и микрофлоры.

Главная функциональная особенность гидролипидной мантии здоровой кожи человека - её кислая среда - pH от 4,7 до 5,7. (Для справки: кислотная среда pH 0 - 6,9; нейтральный pH – 7; щелочная среда pH 7,1 – 14).

Благодаря наличию кислой среды, в которой перестают размножаться и погибают вредоносные бактериии, гидролипидная мантия является самым первым звеном защиты кожи от большинства чужеродных микроорганизмов и агентов.

Свой вклад в формирование кислой среды на поверхности кожи вносят с одной стороны, органические кислоты - молочная, лимонная и другие, которые образуются в результате биохимических и метаболических процессов, протекающих в эпидермисе. С другой стороны, кислый pH гидролипидной мантии помогает поддерживать жизнедеятельность полезных бактерий - Staphylococcus epidermidis и лактобактерий, которые постоянно живут на коже и составляют её микробиоту.

Кислотность гидролипидной мантии может нарушаться в ту или иную сторону по разным причинам (будет описано ниже). Например, при грибковых заболеваниях рН возрастает до 6, при экземе до 6,5; при угревой болезни защелачивается до 7.

Повреждённая гидро-липидная мантия кожи восстанавливается самостоятельно при правильном очищении, грамотном уходе и защите.

2. Липидо-эпидермальный барьер

– основной защитный барьер кожи. Находясь непосредственно в эпидермисе, он защищает организм и кожу от обезвоживания путем механизма транс-эпидермальной потери влаги (ТЭПВ), а также является вторым звеном защиты после гидролипидной мантии от проникновения в кожу патологических бактерий и аллергенов, различных химических соединений.

Основу липидо-эпидермального барьера составляют три вида липидов — церамиды, свободные жирные кислоты и холестерин.

Механизм ТЭПВ. По большому счету кожа увлажняется изнутри – то есть из глубоких слоёв гиподермы и дермы вода поступает к эпидермису, липиды удерживают воду в эпидермисе, обеспечивая его увлажненность. Повреждённый липидо-эпидермальный барьер является главной причиной неадекватной трансэпидермальной потери влаги и в результате сухости кожи. Поэтому, чтобы обеспечить хорошую увлажненность кожи, необходимо в первую очередь восстановить липидный барьер.

Кроме того, бреши в липидо-эпидермальном барьере приводят не только к обезвоженности кожи, но и к её повышенной чувствительности, аллергическим реакциям, раздражениям и кожным заболеваниям.

Незначительные повреждения липидо-эпидермального барьера клетки кожи восстанавливают сами. В случае выраженных нарушений – им необходимо помочь. В первую очередь это процедуры регулярного увлажнения, правильного ухода за поверхностью кожи и дермы, здоровый образ жизни и сбалансированное питание.

Внешние проявления, связанные с повреждением гидролипидной мантии

Периодические или постоянные ощущения стянутости кожи, вызывающие дискомфорт; сухость и шелушение кожи даже в условиях привычного ухода;
Выраженная гиперчувствительность и реакция кожи различные атмосферные явления: на ветер, солнце, мороз,
Повышенная чувствительность кожи при применении очищающих и уходовых средств;
Периодическое появление раздражений и покраснений, зудящих красных пятен; перманентные дерматиты.

Наличие вышеперечисленных проблем – повод обратиться к дерматологу.

Факторы, повреждающие кожные барьеры

Применение при очищении кожи мыла, умывалок и др., содержащих ПАВы и щелочи; частое использование обезжиривающих и спиртовых тоников.

Щелочи и ПАВы, присутствующие в большинстве очищающих средств нарушают кислый pН гидролипидной мантии. В результате водно-жировая мантия разрушается. Открываются входные ворота для чужеродных бактерий. Повреждается липидный барьер, вода активно начинает испаряться с поверхности кожи, вызывая её сухость.

Здоровый эпидермальный барьер — залог красивого вида любого типа кожи — жирной, проблемной, сухой, чувствительной и даже увядающей.

Сохранение и восстановление эпидермального барьера один их самых ключевых принципов в профессиональных программах по уходу за любым типом кожи и омолаживающих врачебных процедурах, а также домашнего хода за кожей.

Методы восстановления и сохранения барьеров кожи

Адекватное очищение кожи.

Домашний уход. Важно правильно определить с профессиональным дерматологом свой тип кожи и использовать ежедневно очищающие средства, которые соответствуют вашему типу кожи, не нарушая при этом эпидермальный барьер.

Профессиональный уход. В условиях клиники – проведение грамотно подобранных процедур очищения и эксфолиации кожи и соблюдения режима их выполнения: химического пилинга, и лазерного пилинга,ручной чистки лица с учётом вашего типа кожи и решаемых проблем.

Регулярное увлажнение.

Домашний уход. Ежедневно наносите на кожу увлажняющие кремы и периодически маски, содержащие компоненты, удерживающие влагу: аминокислоты, гиалуроновую кислоту, коллаген, эластин, алое вера и др. Плюс, как это ни банально, пейте адекватное количество чистой воды.

Профессиональный уход в условиях клиники. Регулярно (курсами 2 раза в год) проводите процедуры биоревитализации, биорепарации, мезотерапии

Профессиональный уход в условиях клиники. При повреждении кожи и развитии патологической флоры, например при угревой болезни – применение различных медикаментозных препаратов, назначенных врачом, а также лечение акне на лазерной установке Fotona с целью инактивации патологической флоры, уменьшения воспалительного процесса и улучшения трофики тканей.

Сбалансированное питание и уход.

Домашний уход. Ежедневно используйте питательные крема, соответствующие вашему типу кожи, возрасту и времени сезона года, чередуйте их с увлажняющими средствами. Отдавайте предпочтение средствам, содержащим церамиды, липосомы и жирные кислоты – они защищают и восстанавливают повреждённый липидный слой.

Употребляйте в пищу продукты, богатые омега 3 и омега 6 жирными кислотами. Не исключайте из рациона масла и жиры.

Постоянная защита.

Не используйте скрабы и избегайте сильного механического воздействия. Применяйте средства, содержащие в своём составе плёнкообразующие компоненты — коллаген, эластин, воска, силиконы, ланолин, парафин - руки. Регулярно наносите на кожу солнцезащитные крема при выходе на улицу, особенно летом.

Подводим итоги

Здоровье кожи напрямую зависит от целостности и нормального функционирования эпидермального барьера, основу которого составляет гидро-липидная мантия и липидо-эпидермальный барьер.

Сверху эпидермальный барьер «окутан» в гидролипидную мантию. Важно бережно относиться к ней и не повреждать её. Она первая «встречает» патогенные микробы и агенты, препятствуя их проникновению вглубь кожи.

Повреждение липидо-эпидермального барьера и гидролипидной мантии является серьёзной проблемой для кожи. Как правило, это приводит к обезвоживанию эпидермиса, появлению сухости, повышенной чувствительности, раздражениям, может спровоцировать и поддерживать кожные заболевания и др.

Нарушенный эпидермальный барьер можно восстановить, если правильно подобрать домашний уход, а также проводить профессиональные процедуры у косметолога. Сбалансированный уход за кожей и правильный образ жизни обеспечат защиту, увлажнение и восстановление кожи.

Поделитесь со знакомыми и друзьями:

В представленной статье обобщены современные данные о строении и функции эпидермального барьера, рассмотрены вопросы его роли в развитии атопического дерматита.

This article summarizes current data on the structure and function of the epidermal barrier, we also considered its role in development of atopic dermatitis.

С тех пор как наземная жизнь стала угрожать млекопитающим обезвоживанием, все более становятся актуальными исследования структурных, клеточных, биохимических и регуляторных механизмов организма, участвующих в поддержании гомеостаза проницаемости эпидермального барьера [1].

Кожа обеспечивает жизненно важную функцию, защищая позвоночных от повседневных и экстремальных влияний факторов внешней среды, таких как воздействие антигенов, ультрафиолетового света, моющих средств, микроорганизмов, токсинов, наночастиц и иных повреждений [2]. Таким образом, эпидермальный барьер, являясь физическим барьером [3], обеспечивает защиту организма на границе двух сред, ограничивая как потерю воды из организма, так и попадание патогенных микроорганизмов в организм [4].

Важнейшая составная часть эпидермального барьера, от которой зависит проникновение раздражителей и аллергенов, находится в нижней части рогового слоя [5]. Несмотря на минимальные размеры (толщина около 7–35 мкм), он играет определяющую роль в формировании защитного барьера и способствует предотвращению чрезкожного проникновения патогенов. Кроме роли физического барьера, роговой слой участвует в терморегуляции, газообмене, гидратации, обеспечении врожденного иммунитета, а создавая определенную pH поверхности кожи (слегка кислую), обеспечивает дополнительную защиту от болезнетворных микроорганизмов [6].

Во время терминальной дифференцировки кератиноциты зернистого слоя «заменяют» свою клеточную мембрану на нерастворимый белковый слой — роговую оболочку [7]. Она придает прочность корнеоцитам и является «платформой» для прикрепления липидов. Роговая оболочка в основном сформирована структурными белками, такими как лорикрин, инволюкрин, филаггрин (ФЛГ) и малыми пролин-богатыми белками. Особенно важен филаггрин, объединяющий кератиновые волокна клеток, «скручивая» кератиноциты в уплощенные диски с большой площадью поверхности [8].

Вокруг корнеоцитов расположены холестерин, фосфолипиды и церамиды, создавая многослойную мембрану из липидных пластинок [3, 9]. Последние играют важную роль в регуляции водного гомеостаза кожи, помогают сохранять воду в организме, а также предотвращают проникновение патогенных микроорганизмов и аллергенов [10].

На границе между роговым и зернистым слоями происходит секреция ламеллярных телец, содержащих предшественники липидов, а также необходимые ферменты для переработки этих прекурсоров в зрелые составляющие липидной матрицы [11]. Перед секрецией происходит сборка ламеллярных телец в пластинчатом комплексе, посредством дифференцированной их упаковки с различным содержимым [12]. Кроме вышеупомянутых метаболитов липидов, липидные тельца доставляют в межклеточное пространство рогового слоя протеолитически активные ферменты, такие как сериновые протеазы семейства калликреина, а также их ингибиторов, в том числе и лимфоэпителиальный ингибитор сериновых протеаз типа Kazal-5 (LEKTI) [13].

Единство между корнеоцитами рогового слоя зависит прежде всего от корнеодесмосом. Подобно десмосомам, они поддерживают целостность тканей посредством молекул межклеточной адгезии с помощью кальций-зависимых взаимодействий между двумя представителями семейства кадгерина, внеклеточных трансмембранных гликопротеинов — десмоглеина и десмоколлина. Внутри корнеоцитов десмоглеин и десмоколлин соединяют кератиновые филламенты корнеодесмосом посредством «соединительной бляшки», состоящей из плакоглобина, десмоплакина и плакофиллина. Десмоглеин и десмоколлин перемещаются от оболочки корнеоцитов в липидную пластину между корнеоцитами и связывают воедино белки соседних клеток. Кроме того, в процессе кератинизации эпителия экспрессируется специфический белок с молекулярной массой 52 кДа — корнеодесмосин [8, 14]. После секреции в экстрацеллюлярное пространство корнеодесмосин перемещается в область между зернистым и роговым слоями и проникает в десмосому. Появление корнеодесмосина знаменует переход от десмосом к корнеодесмосомам [3, 12].

Во время «нормальной» десквамации рогового слоя самые поверхностные корнеоциты «уходят» с поверхности кожи, замещаясь кератиноцитами, подвергшимися терминальной дифференцировке [14, 15]. Таким образом, существует «тонкий» баланс между базальной клеточной пролиферацией и десквамацией рогового слоя. Это обеспечивает постоянное обновление клеток эпидермиса, а также способствует поддержанию одинаковой толщины эпителия [14, 16]. Caubet и соавт. [15] описали несколько деградационных протеаз, которые разрушают внеклеточные корнеодесмосомальные адгезивные белки, связывающие корнеоциты вместе.

В роговом слое среди протеаз, вовлеченных в процесс десквамации, присутствуют хемотрипсиновые (SCCE) и трипсиновые ферменты (SCTE), которые экспрессируются кератиноцитами зернистого слоя и находятся во внеклеточном пространстве рогового слоя [14]. Данные протеазы гидролизуют корнеодесмосин и десмоколлин [15]. Их активность контролируется семейством специфических ингибиторов, в которое входит LEKTI [17]. При этом скорость десквамации коррелирует с количеством ингибиторов протеаз, поступивших из ламеллярных телец [3].

На барьерную функцию эпидермиса влияют структура, дифференцировка, функциональная активность кератиноцитов, качественный и количественный состав липидов рогового слоя эпидермиса, наличие веществ, относящихся к естественному увлажняющему фактору, а также рН поверхности кожи [18]. При изменении каких-либо из перечисленных показателей барьерная функция эпидермиса нарушается, что приводит к усиленному испарению воды через роговой слой. У человека эпидермальный барьер восстанавливается на 60% через 12 часов, а полное восстановление занимает 72 часа [19]. Полагают, что быстрое восстановление эпидермального барьера происходит за счет массового выброса из клеток готовых ламеллярных телец. В медленную фазу восстановления усиливается синтез жирных кислот, холестерина, церамидов, а также образование новых ламеллярных гранул. Нарушение восстановления кожного барьера приводит к обезвоживанию эпидермиса и развитию выраженной сухости кожи, что и наблюдается при развитии атопического дерматита (АД) [20].

Повреждение эпидермального барьера способствует проникновению через кожу микробов, аллергенов и различных поллютантов (токсины, раздражающие и загрязняющие вещества). Проникновение агентов с антигенными свойствами увеличивает риск сенсибилизации, поскольку взаимодействие аллергенов и аллерген-представляющих клеток кожи инициирует воспаление [14]. Степень дисфункции барьера коррелирует со степенью воспаления и тяжестью АД [11]. Впервые Y. Werner и M. Lindberg (1985 г.) привели доказательства нарушений барьерной функции кожи, измерив трансэпидермальную потерю воды (ТЭПВ) у лиц с АД. Авторам удалось показать, что у больных АД нарушения эпидермального барьера отмечаются не только в очагах активного воспаления, но и на клинически неизмененной коже [10, 21].

Изменения в свойствах эпидермального барьера, которые наблюдаются при АД, включают увеличение ТЭПВ, изменения рН поверхности кожи, повышение ее проницаемости, увеличение бактериальной колонизации, изменение в экспрессии антимикробных пептидов, а также нарушение его целостности. При аномалии эпидермального барьера аллергены, раздражающие и другие вещества могут проникать через кожу, способствуя обострению АД [6].

В настоящее время нарушение функции кожного барьера является одним из ведущих этиопатогенетических факторов АД. По данным разных авторов у 30–66% больных АД протекает без изменения уровня общего IgE в сыворотке крови и специфичных IgE к аллергенам. Полагают, что именно у этих пациентов нарушение функции кожного барьера играет ведущую роль в развитии и прогрессировании заболевания [22].

В последние годы определен ряд генетических мутаций, приводящих к изменениям в роговом слое эпидермиса. Так, у больных АД определяются мутации гена профилаггрина [23], способствующие нарушению синтеза белка ФЛГ — одного из компонентов цитокератинового скелета, обеспечивающего ороговение кератиноцитов. В результате изменения терминальной дифференцировки кератиноцитов развивается их функциональная несостоятельность [24]. Кроме того, снижение экспрессии гена ФЛГ уменьшает уровень «натурального увлажняющего фактора» [25]. Дефицит ФЛГ и/или продуктов его деградации способствует сухости кожи, что коррелирует с клинической картиной нарушения эпидермального барьера при АД [26]. Более того, при уменьшении ФЛГ усиливается «раздражающий» эффект аллергенов на дендритные клетки, понижая при этом порог их чувствительности к воспалению, что демонстрирует важность этого белка в предотвращении пенетрации аллергенов [27].

Кроме того, у больных АД выявлены полиморфные варианты гена SPINK5, приводящие к дизрегуляции синтеза ингибитора сериновой протеазы LEKTI, который в норме блокирует избыточную продукцию SCCE [28]. Активность деградационных протеаз также значимо связана с дефектом кожного барьера при АД [23]. Разбалансировка функционирования этих ферментов ведет к усиленному отшелушиванию клеток и истончению рогового слоя, увеличивая проницаемость эпидермального барьера [14]. Установлено, что у больных АД изменена липидная мантия рогового слоя, предупреждающая ТЭПВ. Отмечается низкий уровень церамидов первого и третьего типов в сочетании с повышением уровня свободного холестерола [29]. Повышение уровня рН на поверхности кожи приводит к снижению синтеза липидов и активизации ферментов (в частности, SCCE), повреждающих корнеодесмосомы. Уменьшение количества веществ, относящихся к «натуральному увлажняющему фактору», также способствует нарушению функционирования эпидермального барьера [30].

Таким образом, у больных АД отмечается комплекс нарушений, приводящих к дисфункции кожного барьера, усилению ТЭПВ и обезвоживанию кожных покровов [14]. Из вышеуказанного следует, что пациенты с АД могут иметь дефект кожного барьера, в основе которого лежат как генетические, так и приобретенные механизмы. Этот дефект способны спровоцировать внешние факторы, такие как царапины, использование моющих средств, микробная колонизация, а также воздействие протеаз различных аллергенов (в частности, протеаз клещей домашней пыли) [10]. Распознание конкретных механизмов, участвующих в патогенезе воспалительных заболеваний кожи, в частности, АД, безусловно, будет способствовать поиску и разработке новых, более эффективных методов воздействия на патологический процесс с минимальным количеством системных эффектов [8].

Литература

Elias P. M. The skin barrier as an innate immune element // Semin. Immunopathol. 2007. Vol. 29 (1); р. 3–14.
De Benedetto A., Kubo А., Beck L. A. Skin barrier disruption — a requirement for allergen sensitization? // J. Invest. Dermatol. 2012. Vol. 132 (3); р. 949–63.
Danby S. G., Cork M. J. New understanding of atopic dermatitis: the role of epidermal barrier dysfunction and subclinical inflammation. // J. Clin. Dermatol. 2010. Vol. 1 (2); р. 33–46.
Котлуков В. К., Кузьменко Л. Г., Антипова Н. В. Наружные дерматологические средства серии «Бепантен» в практике педиатра // Медицинский совет. 2012. Т. 5; с. 81–85.
Madison K. С. Barrier function of the skin: «la raison d’etre» of the epidermis // J. Invest. Dermatol. 2003. Vol. 121; р. 231–241.
Lorena S. T., Morello III A. P., Mack Correa M. C. et al. The infant skin barrier: can we preserve, protect, and enhance the barrier? // Dermatol. Res. Pract. 2012. Doi: 10.1155/2012/198789.
Candi E., Schmidt R., Melino G. The cornified envelope: a model of cell death in the skin // Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 2005. Vol. 6; р. 328–340.
Michael J. C., Simon G. D., Yiannis V. et al. Epidermal barrier dysfunction in atopic dermatitis // J. Invest. Dermatol. 2009. Vol. 129; р. 1892–908.
Ревякина В. А. Современные тенденции в комплексной наружной терапии атопического дерматита у детей // Лечащий Врач. 2014. № 6, с. 38.
De Benedetto А., Agnihothri R., McGirt L. Y. et al. Atopic dermatitis: a disease caused by innate immune defects? // J. Invest. Dermatol. 2009. Vol. 129; р. 14–30.
Roelandt T., Thys B., Heughebaert C. et al. LEKTI-1 in sickness and in health // Int. J. Cosmetic Sci. 2009. Vol. 31 (4); р. 247–254.
Ishida-Yamamoto A., Simon M., Kishibe M. et al. Epidermal lamellar granules transport different cargoes as distinct aggregates // J. Invest. Dermatol. 2004. Vol. 122; р. 1137–1144.
Ishida-Yamamoto A., Deraison C., Bonnart C. et al. LEKTI is localized in lamellar granules, separated from KLK5 and KLK7, and is secreted in the extracellular spaces of the superficial stratum granulosum // J. Invest. Dermatol. 2005. Vol. 124; р. 360–366.
Cork M. J., Robinson D. A., Vasilopoulos Y. et al. New perspectives on epidermal barrier dysfunction in atopic dermatitis: gene-environment interactions // J. Allergy Clin. Immunol. 2006. Vol. 118; р. 3–21.
Caubet C., Jonca N., Brattsand M. et al. Degradation of corneodesmosome proteins by two serine proteases of the kallikrein family, SCTE/KLK5/hK5 and SCCE/KLK7/hK7 // J. Invest. Dermatol. 2004. Vol. 122; Р. 1235–1244.
Goldstein A. M., Abramovits W. Ceramides and the stratum corneum: structure, function, and new methods to promote repair // Int. J. Dermatol. 2003. Vol. 42; р. 256–59.
Chavanas S., Bodemer C., Rochat A. Mutations in SPINK5, encoding a serine protease inhibitor, cause Netherton syndrome // Nat. Genet. 2000. Vol. 25; р. 141–142.
Мурашкин Н. Н. Нарушения дермального барьера как фактор хронизации дерматозов в детском возрасте, подходы к терапии: теоретические и практические инновации // Лечащий Врач. 2014. № 6, с. 19.
Эрнандес Е., Марголина А., Петрухина А. Липидный барьер кожи и косметические средства // Косметика и медицина. 2005. Т. 6; с. 35–38.
Тамразова О. Б. Синдром сухой кожи // Дерматология. Приложение к журналу Consilium Medicum. 2014. Т. 3; с. 25–31.
Хлебникова А. Н. Увлажняющие средства в терапии хронических дерматозов // Клиническая дерматология и венерология. 2010. Т. 4; с. 32–39.
Palmer C. N., Irvine A. D., Terron-Kwiatkowski A. et al. Common loss-of-function variants of the epidermal barrier protein filaggrin are a major predisposing factor for atopic dermatitis // Nat. Genet. 2006. Vol. 38 (4); р. 441–446.
Молочков А. В., Тамразова О. Б. Ксероз кожи — основной патогенетический фактор развития атопического дерматита // Дерматология. Приложение к журналу Consilium Medicum. 2014. Т. 4; с. 48–54.
Vasilopoulos Y., Cork M. J., Murphy R. et al. Genetic association between an AACC insertion in the 3’UTR of the stratum corneum chymotryptic enzyme gene and atopic dermatitis // J. Invest. Dermatol. 2004. Vol. 123; р. 62–66.
Smith F. J., Irvine A. D., Terron-Kwiatkowski A. et al. Loss-of-function mutations in the gene encoding filaggrin cause ichthyosis vulgaris // Nat. Genet. 2006. Vol. 38 (3); р. 337–342.
Nemoto-Hasebe I., Akiyama M., Nomura T. et al. Clinical severity correlates with impaired barrier in? laggrin-related eczema // J. Invest. Dermatol. 2009. Vol. 129 (3); р. 682–689.
Fallon P. G., Sasaki T., Sandilands A. et al. A homozygous frameshift mutation in the mouse Flg gene facilitates enhanced percutaneous allergen priming // Nat. Genet. 2009. Vol. 41 (5); р. 602–608.
Kato A., Fukai K., Oiso N. et al. Association of SPINK5 gene polymorphisms with atopic dermatitis in the Japanese population // Br. J. Dermatol. 2003. Vol. 148; р. 665–669.
Пампура А. Н., Чусляева А. А. Современные подходы к терапии атопического дерматита у детей // Медицинский вестник Башкортостана. 2014. Т. 9 (1); с. 93–98.
Eberlein-Konig B., Schafer T., Huss-Marp J. et al. Skin surface pH, stratum corneum hydration, transepidermal water loss and skin roughness related to atopic eczema and skin dryness in a population of primary school children // Acta Dermatol. Venereol. 2000. Vol. 80; р. 188–191.

С. В. Левашева 1 , кандидат медицинских наук
Э. И. Эткина, доктор медицинских наук, профессор
Л. Л. Гурьева, кандидат медицинских наук
Л. И. Бабенкова, кандидат медицинских наук
Л. Я. Данилова
С. Э. Якута

Структурное и функциональное здоровье кожи во многом связано с содержанием и распределением в ней воды. Сухость кожи влечет за собой ее легкую проницаемость для токсичных и сенсибилизирующих веществ, способствует развитию иммунных нарушений и формированию аллергического воспаления [1–3]. Нарушение гидратации рогового слоя эпидермиса является основной причиной патологической десквамации эпителия и ксероза. Поскольку корнеоциты представляют собой клетки, лишенные ядра, дерматологи до последнего времени не относились к роговому слою с должным вниманием. Но оказалось, что, воздействуя на роговой слой, можно не только добиться косметических эффектов, но и облегчить симптомы кожного заболевания, улучшить результат от медикаментозного лечения и повысить качество жизни больного.

Основа ухода за кожей при кожных заболеваниях — «корнеотерапия», система восстановления функционирования и целостности рогового слоя. В современных условиях грань между косметическими и лекарственными средствами постепенно стирается ввиду усложнения рецептуры косметологических препаратов. Современные косметические средства могут влиять на физиологические процессы в коже так же, как это делает фармацевтический препарат. Мастерство дерматолога основано на его умении использовать в терапии различные активные и индифферентные средства наружной терапии, добиваясь максимального успеха.

В поддержании водного баланса участвуют многочисленные структуры, регулирующие скорость трансэпидермальной потери воды и осуществляющие поступление воды из дермы в эпидермис. Очевидно, что для полноценного функционирования кожи необходима опорная структура корнеоцитов, при ее нарушениях увеличивается трансэпидермальная потеря воды, что ведет к гиперплазии эпидермиса и гиперкератозу. Роговой слой служит сенсором для подлежащих слоев [1]. В эпидермисе контроль за водным балансом осуществляет роговой слой и компоненты рогового слоя эпидермиса (натуральный увлажняющий фактор, липиды кожи, кожное сало и кератин) [3].

Кожа начинает обезвоживаться именно с эпидермиса. Происходит это из-за того, что эпидермис лишен кровеносных сосудов, которые могли бы пополнять в нем запасы влаги, поэтому основную часть жидкости эпидермис получает из дермы. До последнего времени считалось, что вода просачивается в верхние слои кожи по закону перфузии. Свободные аминокислоты, образующиеся при разрушении белка филагрина, поддерживают в корнеоцитах высокое осмотическое давление, что вызывает приток воды, которая сохраняется даже при пониженной влажности окружающей среды [4]. Однако в последние годы установлено, что в поддержании нормального уровня гидратации эпидермиса важное значение имеет также механизм облегченной диффузии, т. е. попадание молекул воды через водные каналы, названные аквапоринами. Аквапорины представляют собой мембранные белки, формирующие сквозные поры на поверхности клеток, через которые проходит вода, а также небольшие водорастворимые соединения, такие как глицерин и мочевина. За открытие этих белков в 2003 г. группе американских учёных во главе с Питером Эгром присуждена Нобелевская премия по химии [3].

Достигнув поверхности кожи, вода стремится к испарению, однако этому препятствует роговой слой. Несмотря на низкое содержание воды в роговом слое — 15–20%, сохранение влаги одна из основных его функций [5]. Непроницаемость рогового слоя обусловлена барьерными свойствами кератина, ацилцерамидов и кожного сала. Эпидермис достаточно хорошо проницаем по направлению к своей поверхности и почти непроницаем в обратном направлении. При этом вода и водорастворимые вещества сквозь эпидермис проникают с большим трудом, тогда как жирорастворимые вещества значительно легче [6, 7]. Чтобы оценить важную роль рогового слоя эпидермиса в сохранении влаги в коже, необходимо четко знать его строение.

Роговой слой представляет собой конечный продукт дифференцировки кератиноцитов эпидермиса. В тонкой коже он состоит из 15–20 слоев роговых чешуек, в толстой из сотен слоев. Чешуйки располагаются колонками друг над другом, и каждая чешуйка в проекции покрывает 9–10 клеток базального слоя [8]. Корнеоцит имеет 6-угольную форму и каждой из шести сторон контактирует с соседними корнеоцитами, такое строение можно сравнить со «стеганым одеялом» [4]. Роговой слой эпидермиса имеет уникальное строение, которое называют «briсk and mortar» («кирпич и цемент»), где роль «кирпичей» играют роговые клетки, а «цемента» — межклеточные липиды. На поперечном срезе роговой слой представляется рыхлым, пористым, однако это только видимость. Такое впечатление создается за счет межклеточных пространств, которые составляют значительную часть рогового слоя. Однако все они заполнены особым веществом, склеивающим их в непреодолимую преграду липидами-ацилцерамидами, которые относятся к классу сфинголипидов, или церамидов [6, 7]. Впервые сфинголипиды были выделены из мозговой ткани, поэтому свое второе название — церамиды — они получили от латинского слова cerebrum (мозг). Позже было установлено, что церамиды участвуют в построении эпидермального барьера, формируя липидную прослойку между роговыми чешуйками. Молекулы церамидов и фосфолипидов имеют гидрофильные «головы» (фрагменты, любящие воду) и липофильные «хвосты» (фрагменты, предпочитающие жиры). В водной среде молекулы полярных липидов самостоятельно группируются таким образом, чтобы гидрофобные хвосты были спрятаны от воды, а гидрофильные головы, напротив, были обращены в водную среду. Если таких липидов мало (и если смесь липидов и воды хорошо встряхнуть), то образуются шарики (липосомы). Это свойство полярных липидов используется в косметической промышленности при производстве липосом [5].

Церамиды состоят из жирного спирта сфингозина (образует «голову») и одной жирной кислоты («хвост»). Если в жирной кислоте имеются двойные связи, то она называется ненасыщенной, если двойных связей нет, то говорят, что кислота насыщенная. В зависимости от того, какая жирная кислота прикреплена к голове церамида, липидные пласты, построенные из них, получаются более или менее жидкими. Самые твердые (кристаллические) липидные пласты образованы церамидами с насыщенными хвостами. Чем длиннее хвост церамида и чем больше в нем двойных связей, тем более жидкими получаются липидные структуры [9–11]. Помимо рассмотренных выше межклеточных липидных пластов, в роговом слое обнаружены липиды, ковалентно связанные с корнеоцитами. Это особые длинноцепочечные церамиды, хвосты которых представлены жирными кислотами, имеющими в своей цепочке более 20 атомов углерода. Длинноцепочечные церамиды выполняют роль заклепок, скрепляя соседние липидные пласты. Благодаря им многослойная липидная прослойка не расслаивается и представляет собой целостную структуру. Церамиды в последнее время стали очень популярными ингредиентами в косметике. Популярность церамидов объясняется той ролью, которую они играют в поддержании целостности эпидермального барьера.

Благодаря наличию многослойной липидной прослойки между роговыми чешуйками, роговой слой способен эффективно защищать кожу не только от проникновения посторонних веществ извне, но и от обезвоживания. Диффузия воды через сухие полутвердые кератиновые пластинки, склеенные в сплошную массу церамидами, резко снижается, по сравнению с наполненными жидкостью живыми клетками.

Основными продуцентами межклеточного цемента являются гранулы Орланда клеток зернистого слоя [6, 7]. Именно они путем экзоцитоза выделяют свое содержимое в межклеточное пространство, где оно превращается в богатый липидами межклеточный цемент с пластинчатым строением. Таким образом, при ороговении происходит формирование гидрофобного эпидермального барьера, который не только препятствует проникновению в кожу вредных веществ, но и участвует в регуляции водного гомеостаза в дерме [4].

Кроме механизма биомеханической непроницаемости рогового слоя, влажность кожи поддерживают влагоудерживающие структуры.

Эпидермальные влагоудерживающие структуры кожи

1. Натуральный увлажняющий фактор (natural moisturizing factor, NMF) — это целый комплекс органических молекул на поверхности корнеоцитов, обладающий способностью связывать воду. К нему относятся свободные аминокислоты (40%); пироглутамат натрия (12%); мочевина (7%); аммиак, креатинин и др. органические соединения (17%); магний (1,5%); калий (4%); кальций (1,5%); натрий (5%); молочная и лимонная кислоты, ионы хлорида и фосфата (12%). Нарушение их баланса влечет за собой изменение состава NMF и, как следствие, неспособность кожи удерживать влагу. От количества влаги, связанной с NMF, зависит и эластичность рогового слоя. Доказано, что в жирной и нормальной коже больше NMF, чем в сухой [5].

Снижение синтеза филагрина, которое наблюдается, в частности, при ихтиозе и атопическом дерматите, приводит к уменьшению содержания аминокислот в составе NMF и уменьшению водоудерживающей способности кожи. Так как для работы ферментов, участвующих в гидролизе филагрина, необходимо достаточное количество влаги, при развитии сухости рогового слоя образование аминокислот NMF также снижается. В результате получается замкнутый круг, приводящий к хронической сухости кожного покрова.

Минеральный состав натурального увлажняющего фактора меняется в зависимости от времени года, и именно эти изменения вызывают снижение влажности рогового слоя в зимний период. В частности, в зимний период в роговом слое значительно понижается уровень калия, натрия, хлоридов и солей молочной кислоты [5].

При частом умывании горячей водой с мылом из NMF могут вымываться аминокислоты и минеральные вещества, что тоже приводит к развитию ксероза. Наиболее опасно сочетание «вымачивания», например длительного нахождения в горячей ванне, и воздействия растворителей и агрессивных поверхностно-активных веществ (ПАВ). Опасность ПАВ заключается в том, что они способны взаимодействовать с липидными пленками, поскольку в них, как и в полярных липидах, есть два участка — гидрофобный и гидрофильный, поэтому они могут встраиваться в липидный слой, обращаясь к ним своими гидрофобными «хвостами». При этом головы молекул ПАВ группируются вместе так, что в липидном слое оказываются гидрофильные, проницаемые для воды участки. Таким образом, первым следствием воздействия ПАВ на роговой слой является дегидратация липидных мембран, так называемый «Wash-Out-Effect» — эффект вымывания собственных липидов.

Длительное воздействие анионных ПАВ способствует их более глубокому проникновению вплоть до зернистого слоя эпидермиса, что приводит к разрушению клеточных мембран гранулоцитов — гранул Орланда, являющихся основной фабрикой межклеточных липидов. В результате снижается синтез липидов, необходимых для склеивания корнеоцитов [8].

Именно поэтому любые косметические процедуры, сопровождающиеся «отмачиванием» кожи с последующим ее очищением, должны завершаться применением увлажняющих средств на основе NMF [5, 14].

2. Эпидермальные межклеточные липиды (липидный барьер) — состоят из холестерола, церамидов и ненасыщенных жирных кислот (омега-3, омега-6), количество которых находится в строго определенной пропорции по отношению друг к другу. Если корнеоцит содержит лишь 3% липидов, то межклеточный цемент — 80%. По биохимическим данным в межклеточном матриксе обнаруживаются: церамиды — ~40%, свободные жирные кислоты — ~20%, холестерин и его эфиры — ~10%, холестерол — ~15%, фосфолипиды — ~5%, сквален — ~10% [4]. Холестерин предотвращает избыточную ригидность и ломкость слоя церамидов. Свободные жирные кислоты расположены вокруг церамидов в липидном слое и способствуют поддержанию водоотталкивающей функции кожи, защищают водорастворимые компоненты рогового слоя от выщелачивания вследствие образования водно-масляной эмульсии [4, 9]. Если эта пропорция меняется, липидная прослойка между роговыми чешуйками нарушается и, как следствие, нарушается барьерная функция, влага испаряется более интенсивно. Пытаясь предотвратить избыточную потерю влаги, кожа замедляет процесс физиологической десквамации, и клетки начинают скапливаться на поверхности. Внешне это проявляется избыточным шелушением, утолщением рогового слоя, сероватым оттенком. Ярким примером такого процесса является себорея. При себорее в кожном сале уменьшается концентрация линолевой кислоты, что также приводит к нарушению целостности кожного барьера и возникновению адаптивной реакции в виде увеличения количества роговых клеток [12].

Среди липидов поверхности кожи выявляются эпидермальные липиды и липиды сальных желез. Эпидермальные липиды составляют меньшую часть. Главные компоненты эпидермальных липидов — свободный холестерин и его эфиры — образуются при распаде оболочек клеток рогового слоя. Доказано, что эпидермальные липиды поверхности кожи не оказывают большого влияния на гидратацию кожи, но представляют собой ограничивающую мембрану для водного обмена [4, 6, 7].

Интересно, что липидный состав рогового слоя неоднороден. Концентрация фосфолипидов уменьшается по направлению к поверхности, тогда как содержание нейтральных липидов и церамидов, наоборот, повышается [4].

Изменение состава эпидермальных липидов происходит при многих заболеваниях: атопическом дерматите, псориазе, контактном дерматите, себорее, а также при некоторых физиологических процессах. Например, при атопическом дерматите в коже нарушен обмен жирных кислот, а при ихтиозе наблюдается их снижение (табл.). В результате формируется неполноценный защитный гидролипидный слой, что также приводит к траскутанной потери воды и облегчению проникновения аллергенов и ирритантов.

3. Кожное сало. Функциональное значение кожного сала очень велико, выделяясь из секреторного отдела сальных желез, заполняя их выводные протоки и устья волосяных фолликул, секрет распределяется по бороздкам кожи и неравномерно покрывает практически всю ее поверхность слоем 7–10 мкм. За одну неделю у здорового человека выделяется 100–200 г секрета сальных желез, а при себорее 300 г и более. На поверхности кожи кожное сало смешивается с секретом потовых желез и эмульгируется. Таким образом, формируется тонкая водно-липидная эмульсионная пленка (sebum). Водно-липидная мантия подобно восковому налету предохраняет от избыточного солнечного излучения, переувлажнения, вредных воздействий внешней среды, инфекций, препятствует испарению воды и высвобождает глицерин, который связывает воду из атмосферного воздуха и удерживает у поверхности кожи [12, 13].

4. Кератин — конечный продукт жизнедеятельности эпидермиса, характеризуется стойкостью по отношению к механическим, физическим и химическим факторам. По мнению некоторых авторов, кератин, как все белки, является коллоидом — в воде набухает и связывает молекулы воды [14].

При нарушении одной или нескольких влагоудерживающих структур (дефицит компонентов, структурные изменения и т. д.) уровень воды в роговом слое падает. Происходит нарушение его структуры, что влечет за собой и нарушение барьерных свойств. Это означает, что роговой слой перестает быть непроницаемой преградой для воды и ее испарение усиливается. Через нарушенный барьер могут легче проникать микроорганизмы, химические факторы агрессии, которые дополнительно поддерживают раздражение и воспаление кожи. Сухость кожи — неизменный симптом различных кожных заболеваний, таких как атопический дерматит, псориаз, экзема и т. д. В последние годы стала преодолеваться необоснованная позиция среди практикующих врачей, касающаяся пренебрежения таким важным аспектом, как уход за кожей и восстановление ее барьерных функции у больных дерматозами. Поэтому во второй части статьи речь пойдет не только о вспомогательной терапии космецевтики во время обострения, но и об очень важном вопросе — закреплении ремиссии путем активного восстановления целостности кожи и ее нормальной функции с помощью лечебно-косметических средств.

Литература

Ломакина Е. А. Роль барьерной функции кожи в патогенезе некоторых дерматозов // Современные проблемы дерматовенерологии, иммунологии и врачебной косметологии. 2009, № 2. С. 87–90.
Калюжная Л. Д. Атопический дерматит и сухость кожи // Клиническая иммунология. Аллергология. Инфектология. 2009, № 1. С. 27–18.
Ткаченко С., Эрнандес Е. Аквапорины в регуляции водного баланса кожи // Косметика и медицина. 2011, № 2. С. 26–33.
Мядлец О. Д., Адаскевич В. П. Морфофункциональная дерматология. М.: Медлит, 2006. 752 с.
Марголина А. А., Эрнандес Е. И., Зайкина О. Э. Новая косметология. М., 2002. 208 с.
Кошевенко Ю. Н. Кожа человека. Т. 2. М.: Медицина, 2008. 754 с.
Кошевенко Ю. Н. Кожа человека. Т. 1. М.: Медицина, 2006, 360 с.
Современная наружная терапия дерматозов (с элементами физиотерапии) / Под. ред Н. Г. Короткого. Тверь: «Губернская медицина», 2001. 528 с.
Cork M. J., Robinson D. A., Vasilopoulos Y. et al. New perspectives on epidermal barrier dysfunction in atopic dermatitis: gene-environment interactions // J Allergy Clin Immunol. 2006; 118 (1): 3–21.
Dobrev H. Scientific Researches of the Union of Scientists // Series D. Medicine, Pharmacy and Stomatology. 2002; 1: 107–10. Plovdiv.
Norlen L., Nicander I., Lundh Rozell B. et al. Inter- and intra-individual differences in human stratum corneum lipid content related to physical parameters of skin barrier function in vivo // J Invest Dermatol. 1999; 112 (1): 72–77.
Roh M., Han M., Kim D., Chung K. Sebum Output as a Factor Contributing to the Size of Facial Pores // Br J Dermatol. 2006; 155 (5): 890–894.
Аравийская Е. Р., Соколовский Е. В. Сухость кожи. Причины возникновения. Принципы коррекции // Журнал дерматовенерологии и косметологии. 2002, № 1. С. 23–25.
Эрнандес Е. И. Увлажнение кожи. М.: ООО «Фирма Клавель», ООО «Школа косметических химиков», 2007. 32 с.

Ю. А. Галлямова, доктор медицинских наук, профессор
О. А. Баринова

РМАПО, Москва

Дерма кожи человека. Гистология эпидермиса - базальный слой

Дерма — мезодермального происхождения. В течение первых месяцев внутриутробной жизни она состоит из тесно расположенных клеток веретенообразной формы (мезенхимальных клеток). В течение III месяца появляются волоконца, вначале в виде нежной анастомозирующей аргирофильной сети (ретикулярные волокна).

Когда количество и толщина волокон увеличиваются, они переплетаются в виде пучков и уже не импрегнируются серебром. Они начинают воспринимать окраску коллагеновых волокон [Максимов и Блум (Bloom)]. Наряду с этим мезенхимальные клетки развиваются в фибробласты. Эластические волокна появляются много позднее коллагеновых— обычно на VI месяце [Линч (Lynch)]. Подкожный жировой слой впервые выявляется на III месяце.

До сих пор не установлено, развиваются ли коллаген и эластин внутриклеточно путем прямой трансформации живого вещества мезенхимальных клеток или внеклеточно путем желатинизации жидкого или полужидкого вещества, секретируемого мезенхимальными клетками. Последние наблюдения над развитием волокон в тканевых культурах говорят в пользу теории их внеклеточного происхождения (Максимов и Блум).

На гистологическом срезе нормальной кожи граница между эпидермисом и дермой неровная, так как многочисленные пальцеобразные отростки эпидермиса проникают глубоко в дерму. Выступы дермы между этими эпидермальными отростками называются сосочками.

Эпидермис может быть разделен на 4 слоя: 1) базальный (stratum basale), 2) мальпигиев (stratum Malpighi), 3) зернистый (stratum granulosum) и 4) роговой (stratum corneum). Дополнительный слой — прозрачный (stratum lucidum) —имеется в эпидермисе ладоней и подошв; он расположен между зернистым и роговым слоями. Клетки различных слоев эпидермиса представляют собой разные стадии постепенной эволюции базальных клеток в роговые и не являются различными типами клеток.
Базальный слой. В базальном слое два типа клеток: базальные клетки и меланоциты.

Базальные клетки имеют цилиндрическую форму. Они своей длинной осью расположены вертикально к линии, разделяющей эпидермис и дерму, и имеют резко базофильную протоплазму и овальное или удлиненное ядро, окрашивающееся в темный цвет. При применении обычных окрасок видно, что базальные клетки содержат зерна меланина, часто концентрирующиеся над ядрами в виде «шапки».

Однако Бекер, Фитцпатрик и Монтгомери (Becker, Fitzpatrick, Montgomery), применяя метод серебрения изолированного эпидермиса, пришли 'К выводу о том, что зерна меланина содержатся только в меланоцитах, а в базальных клетках их нет. Клетки соединяются друг с другом и с вышележащими клетками при помощи межклеточных мостиков, которые не столь заметны, как мостики между шиловидными клетками. Однако они легко могут быть обнаружены на срезах, тотчас же фиксированных в растворе Ценкера и украшенных фосфорно-вольфрамовой кислотой и гематоксилином [Хэйторн (Науthorn)].

В некоторых базальных клетках часто можно видеть митотические фигуры, что является признаком регенерации. Однако в нормальном эпидермисе нижняя треть мальпигиева слоя содержит больше митотических фигур, чем базальный слой [Тарингер (Thuringer)].

Читайте также: