Что такое дегенеративные изменения кожи

Обновлено: 29.03.2024

Старческие изменения костно-мышечной системы, кожи. Особенности

Наиболее явные возрастные изменения связаны со старением костно-мышечной системы. С 25 лет доля безжировой массы тела сокращается ~ на 4% в каждое десятилетие, а после 50-летнего возраста это сокращение доходит до 10% и сопровождается пропорциональным увеличением доли жировой ткани. Снижение мышечной массы происходит соразмерно возрастному убыванию силы.

Характерным признаком старения является остеопороз, в результате которого потеря трабекулярной костной массы достигает 60%, а кортикальной — 35%. Остеопороз увеличивает риск переломов. С ним чаще всего связаны переломы позвонков (компрессионные переломы), проксимального отдела бедренной кости и дистальных метаэпифизов костей предплечья.

На уровне суставных хрящей наблюдается повышенная плотность субхондральной кости и образование остеофитов с одновременной атрофией волокнисто-хрящевой и синовиальной ткани. В конечном итоге формируется остеоартроз и дегенеративные поражения тазобедренных и коленных суставов, суставов стоп и кистей рук. Пожилые люди ощущают неустойчивость и боль в суставах, со временем у них развивается нарушение равновесия и ограничение двигательной активности.

изменения костно-мышечной системы

Дегенеративные костные изменения, связанные со старением, влияют на уровень повреждения шейного отдела позвоночника. У людей моложе по возрасту наиболее мобильными являются сегменты между С4 и С7 позвонками и, как следствие, большинство переломов происходят на этом уровне.

У пожилых индивидуумов дегенеративные изменения приводят к ограничению подвижности указанных сегментов, и наиболее мобильной частью шейного отдела становится С1-С2 сегмент. Исследования свидетельствуют о высокой частоте травм верхнешейного отдела позвоночника у лиц пожилого возраста, преимущественно переломов зубовидного отростка и повреждений, затрагивающих атланто-аксиальный комплекс.

В этой популяции риск переломов повышен даже при падении с высоты собственного роста, поэтому всегда следует помнить о возможном повреждении шейного отдела, в том числе при наличии относительно легкой травмы. В нижних отделах позвоночника потеря трабекулярной костной массы, как правило, влечет за собой переломы передней части тела позвонка, при этом задние элементы остаются интактными. Такой тип повреждений редко сопровождается неврологическим дефицитом.

Кожа с возрастом атрофируется, теряет влагу и тургор, кровоток в ее сосудах замедляется, уменьшается количество подкожного жира. Вследствие этого кожные покровы становятся более хрупкими и у лежачих больных с травмой — склонными к трофическим изменениям. В частности, спинальные щиты, используемые для транспортировки, за два часа могут вызвать образование пролежней, поэтому должны быть удалены при первой возможности.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Атрофодермия – вариант атрофии кожи, включающий в себя ряд заболеваний, в основе которых лежат дегенеративно-атрофические процессы в эпидермисе и дерме. Заболевание обладает тенденцией к затяжному течению, не имеет гендерной составляющей, внесезонное. Клиника каждой патологии, входящей в группу атрофодермии, специфична; общей чертой является образование на кожных покровах атрофических очагов. В диагностике решающее значение принадлежит гистологическому исследованию биоптата кожи. Лечение симптоматическое (витаминотерапия, физио- и бальнеотерапия), прогноз благоприятный. В течении атрофодермии есть онкологический вектор.

Атрофодермия

Общие сведения

Атрофодермия – несколько редко встречающихся хронических патологий, имеющих в своей основе комплекс дистрофических изменений кожи, занимающих промежуточное положение между классической атрофией кожи и классической склеродермией. Они могут быть врождёнными и приобретёнными, симптоматическими или выступать в качестве самостоятельного заболевания. Причины и механизм развития атрофодермии являются предметом исследования дерматологии на протяжении столетия, но до конца не выяснены и сегодня. Например, червеобразная атрофодермия была описана в конце XIX столетия при изучении фолликулярного кератоза бровей (надбровной эритемы Унна), как исход этого заболевания. Сетчатая атрофодермия известна под названием пойкилодермии Якоби с 1906 года (сетчатая эритематозная атрофодермия Мюллера, эритематозно-атрофическая пойкилодермия Милиана—Перена, атрофический дерматит Глюка, синдром Томсона, синдром Ротмунда). Ограниченная атрофодермия Пазини-Пьерини впервые описана в 1875 году, а невротическая атрофодермия - в 1864 английским хирургом Педжетом.

Клиническая картина атрофодермии в каждом отдельном случае имеет свои особенности. Поскольку точно этиология заболевания не установлена, лечение симптоматическое. Актуальность связана с возможностью перерождения пойкилодермического процесса в злокачественное новообразование.

Атрофодермия

Причины атрофодермии

Атрофодермия возникает из-за нарушения питания всех слоёв кожи в результате точно не установленных причин. Дерматологи считают, что в основе сетчатой атрофодермии (пойкилодермии) лежат сосудистые расстройства - запустевание, сужение просвета сосудов, питающих кожу - нейроэндокринного или инфекционно-токсического характера (радиационное облучение, УФО, системные дерматозы).

Червеобразная атрофодермия появляется вследствие изменения трофики кожи, деструкции её желёз из-за эндокринно-вегетативных расстройств (нарушение синтеза витамина А, сахарный диабет). Нейротическая атрофодермия – результат нарушений в центральной и периферической нервной системах, приводящих к расстройству обменных процессов (полиневриты, повреждение нерва). Ограниченная атрофодермия Пазини-Пьерини имеет в своей основе сочетание всех вышеперечисленных причин на фоне резкого ослабления общего и местного иммунитета.

Классификация атрофодермии

Классификация атрофодермии – это, скорее, количественная расшифровка заболеваний, входящих в её группу. Различают:

  1. Атрофодермия червеобразная – заболевание молодых, основным элементом является симметрично расположенная на щеках фолликулярная пробка с исходом в мелкий атрофический рубчик. Такая сетчатая «изъеденность» кожи напоминает кору дерева или медовые соты.
  2. Атрофодермия идиопатическая Пазини-Пьерини – редкое заболевание, поражает преимущественно молодых женщин. Локализуется на туловище. Первичный элемент - овальное пятно, западающее в центре, которое трансформируется в бляшку, а затем в ограниченный очаг атрофии.
  3. Атрофодермия невротическая – поражается кожа конечностей, нарушается трофика тканей с появлением очагов атрофо-дистрофии, истончением ногтей и выпадением волос.
  4. Атрофодермия сетчатая (пойкилодермия) – заболевание вне возраста и пола. Локализуется чаще всего на открытых участках кожи в виде эритемы с исходом в пигментированный очаг атрофии.

Симптомы атрофодермии

Клиника атрофодермии индивидуальна для каждого заболевания, входящего в группу этой патологии. Червеобразная атрофодермия имеет самую характерную клиническую картину: у молодых людей на щеках появляются симметрично расположенные мелкие (1-3 мм), западающие дефекты кожи причудливых очертаний глубиной до 1 мм. Это – деформированные фолликулы, заполненные, как правило, сальными пробками. Они сливаются, образуют пересекающиеся «волны», «линии», «ячейки», которые, вместе с участками нормальной кожи между ними напоминают рисунок коры дерева, изъеденной червяками, или медовых сот. С возрастом симптомы сглаживаются.

Клиника идиопатической формы напоминает ограниченный очаг поверхностной склеродермии, он вдавлен в окружающую здоровую кожу, небольшого размера (до 2 см), овальной формы, мягкий при пальпации, телесного цвета, единичный или множественный, имеет тенденцию к слиянию с образованием фестончатых форм. Располагается на животе или спине.

Невротическая форма характеризуется поражением пальцев рук и ног: кожа лоснится, напряжена, кажется, что при сгибании кисти или стопы она «лопнет», кожные покровы приобретают синюшный оттенок, как при акроцианозе, из-за недостаточного капиллярного кровоснабжения. Со временем, питание данного участка кожи практически прекращается, она становится мертвенно-бледной, истончается, в очаге атрофии наблюдаются прозрачные ногтевые пластинки и выпадение волос.

Пойкилодермия, или сетчатая атрофодермия, располагается на открытых участках кожи, в зоне декольте. Визуально выглядит, как пятнистая поверхность кожи из-за чередования атрофических, пигментированных пятен с депигментированными. Возможна трансформация в меланодермию, грибовидный микоз.

Диагностика и лечение атрофодермии

Диагностируется атрофодермия на основании клинических проявлений и результатов гистологических исследований. Потоморфологическая картина каждой патологии индивидуальна. Дифференцируют заболевание с парапсориазом, склеродермией, дерматмиозитом, лучевыми дерматитами, грибовидным микозом, меланозом, кератозом Сименса, синдромом Базекса, надбровной ульэритемой, ветрянкой, вульгарными угрями. Основа дифференциальной диагностики - клиника в сочетании с результатами биопсии кожи.

Лечение заключается в санации очагов хронической инфекции, в первую очередь, туберкулёза, сифилиса. Необходима эффективная терапия длительно существующих соматических заболеваний (сахарный диабет, заболевания щитовидной и паращитовидной железы, ревматизм, ожирение). Симптоматически применяют витаминотерапию (витамин А, наружно и внутрь, поливитамины), средства, улучшающие трофику тканей (декспантенол), препараты железа, диазепам. Эффективны тепловые процедуры, дермабразия, ванны с отрубями, морские, радоновые ванны; грязелечение (Крым, Нафталан), массаж и занятия физкультурой для улучшения питания кожи.

Профилактика атрофодермии заключается в приоритете здорового образа жизни. Прогноз благоприятен для жизни. При пойкилодермии необходимо обязательное наблюдение у дерматолога из-за возможности перерождения в ретикулосаркоматоз.

Фотодерматозы — разнообразная группа кожных болезней, отличающихся по клинической картине, тяжести течения и прогнозу, в патогенезе которых важная роль принадлежит солнечному излучению.

Фотодерматозы — разнообразная группа кожных болезней, отличающихся по клинической картине, тяжести течения и прогнозу, в патогенезе которых важная роль принадлежит солнечному излучению.

Солнечный свет состоит из волн разной длины: ультрафиолетовое (УФ) излучение, инфракрасное и видимое излучение (рис. 1).

Самое серьезное из них в плане повреждения кожи — это УФ-излучение. Его делят на УФА (320–380 нм), УФВ (280–320 нм) и УФС (200–280 нм). Наиболее опасно УФС, но оно в основном поглощается озоновым слоем стратосферы и не достигает земной поверхности (рис. 2).

Высокие дозы УФ-радиации вызывают различные биологические реакции в человеческом организме. Единица измерения УФ-облучения — биодоза (минимальная эритемная доза) — это минимальная продолжительность облучения, при которой возникает четко очерченное покраснение кожи. Биодозу выражают в минутах или в количестве энергии на единицу площади мДж/см 2 (для УФВ) или Дж/см 2 (для УФА). Воздействие УФА-лучей наиболее глубокое. Они проникают в дерму и соединительную ткань и при длительном воздействии вызывают дистрофические изменения соединительной ткани, ускоряют процесс старения кожи (фотостарение, геродермия), могут способствовать развитию меланомы, вызывать повреждения ДНК и мутации в клетках кожи.

УФВ-излучение поглощается преимущественно клетками верхних слоев эпидермиса, вызывает загар и солнечные ожоги. В малых дозах УФВ-лучи индуцируют синтез витамина Д; посредством секреции эндотелиального фактора роста (endothelial growth factor — EGF) УФВ-излучение способствует развитию опухолей кожи, в том числе и меланомы. Доказано также иммуносупрессивное действие УФВ-излучения, что приводит к снижению иммунитета в отношении инфекционных и паразитарных заболеваний, подавлению отторжения опухолевых клеток и возникновению рака кожи.

Чувствительность кожи к воздействию УФ-лучей зависит от индивидуальных особенностей человека и цвета его кожи, в связи с чем выделяют несколько фототипов (светочувствительность) кожи (табл. 1).

Ввиду многообразия эндогенных и экзогенных факторов, способствующих этой патологии, единой классификации до настоящего времени нет.

Существует классификация по клинической характеристике патологического процесса (Штейнберг М. А., 1958; Нерадов Л. А., 1959); по патогенезу: генетические, метаболические, дегенеративно-атрофические и прочие фотодерматозы (Parrish J. A. et al., 1979); по фоточувствительности кожи и характеру обычной реакции на облучение; часто используют классификацию поражений кожи по длине волны света, вызвавшего поражения:

а) изменения, вызванные чрезмерной по интенсивности или длительности инсоляцией:
– солнечные ожоги;
– острые актинические дерматиты; или повторяющимся облучением:
– фотостарение кожи;
– солнечный эластоз;
– предопухолевые и опухолевые поражения кожи;
б) фотодерматозы, вызванные дефицитом естественных кожных протекторов (пигментная ксеродерма, альбинизм);
в) дерматозы, усиливающиеся или проявляющиеся после инсоляции (красная волчанка, дерматомиозит, болезнь Дарье, хлоазма);
г) дерматозы, обусловленные присутствием в коже веществ, способных усилить солнечные эффекты, или заставляющие реагировать иммунную систему кожи после фотоактивации.

Солнечные лучи в организме человека могут вызывать различные типы патологических реакций: фототравматические, фототоксические, фотоаллергические и идиопатические (причины которых неизвестны).

Фототравматические реакции возникают при избыточном по интенсивности или по времени облучения кожи или при дефиците естественных факторов защиты. По времени возникновения такие реакции могут быть острые и хронические.

К острой фототравматической реакции относится солнечный ожог, протекающий по типу острого воспаления кожи. Он развивается в короткое время при гиперинсоляции у лиц с повышенной фоточувствительностью (I–II фототип) на участках кожи, подвергшихся облучению. Солнечный ожог проявляется эритемой, зудом, а в тяжелых случаях — отеком, везикулами, пузырями и болью; сопровождается повышением температуры тела, недомоганием, головной болью. При легкой степени ожога воспалительные явления разрешаются самопроизвольно и переходят в загар. При тяжелых реакциях — через несколько дней наступает интенсивное шелушение кожи, гипер- и гипопигментация. Рубцы обычно не образуются.

Патогенез. Под действием УФВ-лучей происходит нарушение структуры ДНК эпидермальных клеток в результате поглощения энергии УФ-лучей. Медиатором воспаления служат гистамин, серотонин, простагландины, лизосомальные ферменты, кинины.

Прогноз. Тяжелые солнечные ожоги, сопровождающиеся пузырями, могут быть фактором риска развития меланомы. Повторные солнечные ожоги приводят к преждевременному старению кожи (геродермии, актиническому старению).

Лечение и профилактика. Лечение зависит от степени выраженности дерматита. При легкой степени — примочки с 2% раствором борной кислоты, Свинцовой воды, влажные обертывания с настоем лекарственных трав — ромашки, календулы, зеленого чая и др., мази с кортикостероидами.

При тяжелых реакциях — Аскорутин, Аспирин, Индометацин по 1 таблетке 3 раза в день, кортикостероиды 15–20 мг/сут, Делагил, Плаквенил.

Местно — влажные обертывания, кортикостероидные мази. Может потребоваться соблюдение постельного режима и даже госпитализация.

Профилактика — фотозащитные (солнцезащитные) средства — лосьоны, гели, кремы с высоким солнцезащитным индексом (SPF), особенно лицам I и II фототипов.

Актиническое старение кожи (фотостарение, солнечная геродермия) — возникает при многолетнем регулярном воздействии УФ-излучения и обусловлено его кумулятивным эффектом. УФА-излучение, действующее на кожу, повреждает белки, липиды клеточных мембран, нуклеиновые кислоты. Постепенно накапливаясь, эти повреждения вызывают дегенеративные изменения в эпидермисе, коллагеновых и эластических волокнах и межклеточном веществе дермы, в результате чего кожа становится более сухой и грубой, постепенно теряет тонус, появляются морщины, пигментные пятна (солнечное лентиго), телеангиоэктазии, участки кератоза (актинический кератоз).

Гистологически это проявляется гиперкератозом, атрофией эпидермиса, эластозом, увеличением содержания меланина, появлением атипичных меланоцитов, расширением капилляров. Эти признаки проявляются преимущественно на открытых участках кожи.

Патогенез. При поглощении квантов света молекулы переходят в нестабильное состояние, что делает их более реакционно-способными. В результате могут образовываться как вполне устойчивые, так и свободные радикалы и активные формы кислорода. Таким образом, УФ-излучение вызывает прямое повреждение молекул белков и нуклеиновых кислот, а также опосредованное свободными радикалами (рис. 3, рис. 4).

Белки и нуклеиновые кислоты первыми испытывают на себе вредное воздействие УФ-излучения, т. к. имеют максимальное поглощение в УФ-области. Затем, в результате свободнорадикальных реакций, повреждаются липидные структуры (липидные пласты эпидермиса и клеточные мембраны). Реакция окисления липидов с участием свободных радикалов (перекисное окисление липидов) имеет цепной неуправляемый характер и приводит к образованию большого количества активных форм кислорода, липидных гидроперекисей и других реакционно-способных молекул.

Дегенеративные изменения кожи под действием УФ-излучения могут быть связаны с повышением активности металлопротеаз — ферментов, разрушающих межклеточное вещество дермы. Еще одной причиной повреждения тканей при воздействии УФ-излучения является воспаление. Оно возникает как вследствие перекисного окисления клеточных мембран, так и в результате выработки воспалительных цитокинов кератиноцитами в ответ на УФ-излучение.

Течение и прогноз. Без соответствующего лечения процесс актинического старения прогрессирует. Фотостарение, в отличие от хроностарения, в значительной степени обратимо. Кожа, как и любая живая ткань, может не только защищать себя от повреждений, но и восстанавливать разрушенные структуры. Поддерживая и стимулируя репаративные системы, можно существенно улучшить внешний вид кожи, поврежденной УФ-излучением, и добиться ее видимого омоложения.

Лечение и профилактика. Первое, что нужно сделать для предотвращения фотостарения, — уменьшить количество фотонов, достигающих кожи. Для этого следует, по возможности, избегать солнца и использовать солнцезащитные средства. В связи с тем, что повреждающим действием обладает не только УФ-излучение, идущее с прямыми лучами солнца, но и отраженное от земли и окружающих предметов, проходящее сквозь облака, воду и легкую одежду, необходимо ежедневно, независимо от времени года, использовать косметику, содержащую УФ-фильтры.

Все УФ-фильтры делятся на химические (или органические) фильтры и физические, или экраны, содержащие частички, рассеивающие, отражающие и поглощающие УФ-излучение.

К органическим фильтрам относятся: УФВ-фильтры — цинкоматы, бензофенол, парааминобензойная кислота (РАВА) и ее производные салицилаты камфоры и др., УФА-фильтры — дибензоилметан, бензофенон, производные камфоры.

Природные солнцезащитные средства — экстракты алоэ, ромашки, кофейная кислота, масло каритэ, 1-, 3-бета-глюканы и др. В качестве неорганических УФ-фильтров используют диоксид титана (TiO2), оксид цинка (ZnO), оксиды железа (Fe2O3, Fe3O4) и т. д.

Помимо использования УФ-фильтров существуют другие меры защиты кожи от фотостарения.

В коже в процессе эволюции сформировались защитные механизмы, позволяющие снизить повреждающее действие УФ-лучей. Часть из них работает также по принципу фильтров и позволяет снизить число фотонов, достигающих уязвимых структур кожи. В качестве химических фильтров выступают вещества, поглощающие УФ-излучения, — меланин, уроканиновая кислота; роль физического фильтра берет на себя роговой слой, который утолщается в ответ на интенсивное УФ-излучение.

Прямое повреждающее действие УФ-излучения на биоткани лишь отчасти ответственно за фотостарение. Более серьезный вклад в этот процесс вносят реакции с участием свободных радикалов, образующихся как в результате прямого действия УФ-излучения, так и сопровождающих вызванную им воспалительную реакцию. Поэтому большую роль в защите кожи от УФ-излучения играют антиоксиданты — вещества, обезвреживающие свободные радикалы и блокирующие реакции с их участием.

В коже существует надежная антиоксидантная система, состоящая из жирорастворимых антиоксидантов, поступающих на поверхность кожи с кожным салом — альфа-токоферол, бета-каротин, сквален, и защищающая кератин и липиды эпидермиса от свободнорадикального окисления.

Кроме того, в клетках эпидермиса присутствует целый набор антиоксидантов, ферментной и неферментной природы. К первым относятся супероксиддисмутаза (СОД), каталаза, глутатионпероскидаза. В мембранах кератиноцитов много альфа-токоферола, блокирующего реакции перекисного окисления липидов. В цитоплазме клеток содержится аскорбиновая кислота, которая является восстановителем для альфа-токоферола.

Кроме того, антиоксидантными свойствами обладают также женские половые гормоны, серосодержащие аминокислоты, растворимые предшественники меланина, мелатонин. Однако антиоксиданты белковой природы, как и другие белки, повреждаются УФ-излучением и снижают свою активность. Другие антиоксиданты в процессе борьбы со свободными радикалами окисляются и требуют восстановления.

Поддержать естественную антиоксидантную систему кожи на должном уровне можно с помощью косметических средств, содержащих антиоксиданты.

Антиоксиданты в косметике, как и в коже, делятся на жирорастворимые (липофильные) и водорастворимые (гидрофильные).

Из жирорастворимых антиоксидантов чаще всего используют альфа-токоферол, каротиноиды, сквален, убихинон. Из водорастворимых — витамин С, а также растительные полифенолы (флавоноиды).

Источником флавоноидов, оказывающих антиоксидантное, противовоспалительное и сосудосуживающее действие, чаще всего является экстракт зеленого чая, виноградных косточек, коры приморской сосны, гинкго, ромашки приморской, календулы лекарственной, василька синего и др. растений.

В связи с тем, что реакции с участием свободных радикалов, вызванные УФ-излучением, разворачиваются в коже достаточно быстро, важно обеспечить надежную защиту до начала действия повреждающего фактора. Поэтому антиоксиданты и УФ-фильтры стали обязательным компонентом дневных и солнцезащитных кремов, а также средств декоративной косметики.

Постоянно используя косметические средства, содержащие антиоксиданты, и избегая солнечных ванн, можно существенно замедлить скорость старения кожи.

При имеющихся уже признаках фотостарения (морщины, пигментные пятна, телеангиоэктазии и т. д.) целесообразно применять не только защитные, но и лечебные средства.

Основным средством против фотостарения являются ретиноиды.

Еще в 1986 г. А. М. Клигманом была впервые продемонстрирована способность транс-ретиноивой кислоты (третиноина) устранять многие признаки фотостарения и восстанавливать нормальную структуру кожи. Впоследствии эта способность ретиноидов была многократно подтверждена другими авторами.

Ежедневное применение кремов, содержащих ретиноиды, в частности, третиноина 0,1%, заметно сокращает признаки фотостарения. Активация регенеративных процессов в коже является эффективным методом в борьбе с фотостарением. В этом ключе целесообразно использовать различные отшелушивающие средства — пилинги, как химические (фенолом, трихлоруксусной кислотой (ТСА), альфа-гидроксильными кислотами (АНА)), так и аппаратные — дермобразия, лазерная шлифовка (эрбиниевые и СО2-лазеры). Наряду со стимуляцией регенерации кожи эти методы являются высокоэффективными в борьбе с гиперпигментацией, которая является одним из характерных признаков фотостарения кожи и не поддается консервативной терапии 2–4% гидрохиноном, койевой, аскорбиновой, фитиновой, лимонной, гликолевой кислотами.

Актинический (солнечный) кератоз

Заболевание, возникающее в результате многолетнего регулярного воздействия солнечного света у людей І–ІІІ фототипов. В основе патогенеза лежит повреждение кератиноцитов. Основным травмирующим агентом является УФВ-излучение (длина волны 280–320 нм). Болеют взрослые, как правило, мужчины, работающие на открытом воздухе (фермеры, пастухи, моряки, альпинисты, теннисисты и др.).

Клиническая картина характеризуется появлением жестких ороговевающих чешуек, спаянных с подлежащей кожей, округлой или овальной формы, при насильственном удалении которых отмечается болезненность. Цвет чешуек варьирует от нормальной кожи до желто-коричневых, часто с красноватым оттенком, при пальпации жесткие, шероховатые. Размер, как правило, менее 1 см. Элементы располагаются изолированно, преимущественно на лице, ушных раковинах, боковых поверхностях шеи, тыльной поверхности кистей, предплечьях и голенях. Течение хроническое, возможны спонтанные ремиссии. Частота злокачественного перерождения примерно 1 на 1000 ежегодно. По современной классификации ВОЗ это заболевание отнесено к предраковым. Злокачественная трансформация очагов происходит медленно, метастазы наблюдаются очень редко.

Лечение и профилактика. Большинству больных помогает фторурацил (5% крем) в течение нескольких недель в сочетании с криодеструкцией, лазерной деструкцией, 30% проспидиновой мазью. Перед длительным пребыванием на солнце — солнцезащитные средства с высоким фактором защиты.

Продолжение читайте в следующем номере.

Н. Ф. Яровая, кандидат медицинских наук, доцент


Для цитирования: Аравийская Е.Р. Возрастные изменения в дерме: новые сведения и пути коррекции с помощью средств для ежедневного ухода. РМЖ. 2008;8:574.

Возрастные изменения кожи и их коррекция являются важной проблемой современной дерматологии и косметологии. Для коррекции возрастных изменений общеприняты наружные средства для ежедневного ухода, различные косметические процедуры (пилинги, маски, массаж и др.), методики аппаратной косметологии, инъекционные методы, пластическая хирургия. При современном развитии науки постоянно появляются и совершенствуются все новые и новые методики борьбы со старением кожи.

Большинство исследователей в сфере возрастных изменений кожи выделяют хронологическое (физиологическое, естественное) старение, менопаузальное старение и фотостарение. Хронологическое и менопаузальное старение некоторые авторы объединяют общим термином – биологическое старение [5,9–11]. Отмечается сочетанность и неравномерность проявлений указанных видов старения у разных людей [5]. К настоящему времени накоплены сведения о комплексе морфологических изменений в коже. Наиболее существенные изменения при любом виде старения кожи касаются изменений в дерме: со стороны клеток, основного вещества и волокнистых структур.
При биологическом старении отмечают уменьшение численности и размеров различных клеточных элементов: фибробластов, гистиоцитов и тучных клеток. Показано также снижение пролиферативной активности основных ключевых клеток дермы – фибробластов. При этом исследователи отмечают их меньшую восприимчивость к факторам роста [13]. Снижается и синтетической активность фибробластов в отношении продукции ими белков коллагена и эластина, а также компонентов аморфного вещества соединительной ткани дермы [7,10,12,13]. Описана также спонтанная контракция фибробластов дермы под влиянием импульсов от сокращающихся поперечнополосатых мышц лица. Было показано, что фибробласты дермы способны на сокращение, аналогичное мышечным клеткам, благодаря наличию в них небольшого, по сравнению с миоцитами, количества тонофиламентов [4]. При этом происходит выделение кальция в эндоплазматическом ретикулюме, под влиянием которого тонофиламенты фибробласта подвергаются сокращению. Сократившийся фиброфласт подтягивает за собой сложную сеть волокнистых структур дермы и эпидермис, исходом чего являются постоянно нарастающие дегенеративно–дистро­фичес­кие изменения в этих участках кожи. Таким образом, становится понятным, что мимическая морщина формируется из–за своеобразного постоянного «механического стресса» в области дермы. Не случайно некоторые исследователи выделяют особый вид старения – миостарение [10].
При биологическом старении постепенно происходит истончение дермы за счет уменьшения объема основного вещества, коллагеновых и эластических волокон [2,7,15]. Основным возрастным изменением соединительной ткани является уменьшение воды и соотношения «основное вещество – волокна». Уменьшение этого соотношения связано со снижением концентрации гликозоаминогликанов (ГАГ). Отмечено также, что с возрастом изменяются количественные соотношения между отдельным гликанами: гиалуроновой кислотой, хондроитин–6–суль­фатом, гепарином и геперан–суль­фатом [3,4]. Известно, что первые возрастные изменения ассоциированы со снижением содержания гиалуроновой кислоты. Под­черкивают, что ранние изменения ГАГ возникают на фоне хронического ультрафиолетового воздействия [14,16,18]. Было показано, что связанные с возрастом существенные изменения ГАГ регистрируются после 35–40 лет и достигают своего максимума в период менопаузы. Одновременно отмечают постепенное увеличение количества хондроитинсульфата в сетчатом слое дермы [2,11]. Вместе с тем, было показано снижение его экспрессии в сосочковом слое дермы, особенно в глубине морщин в возрасте после 50 лет [14]. Описанные изменения со стороны основного вещества дермы приводят к уменьшению гидратации, тургора и эластичности кожи, способствуют сухости и образованию морщин [14,17].
Еще в начале прошлого столетия ученые отметили, что начальные признаки возрастных изменений кожи взаимосвязаны с разрушением эластических волокон, а более отсроченные – как эластических, так и коллагеновых [6,7]. К настоящему времени накоплены обширные сведения о состоянии волокнистых структур дермы при старении кожи. Известно, что происходит изменение физико–химических свойств коллагена: снижение содержания растворимых фракций, увеличение числа и прочности интра– и интермолекулярных поперечных связей, снижение эластичности и способности к набуханию, а также продукции тканевых ингибиторов металлопротеиназ [2,4,9,15]. Имеются указания на снижение растворимости молекул коллагена и изменение их механических качеств [13,14]. Описано изменение соотношения различных типов коллагена: увеличение коллагена III типа и снижение коллагена I типа [2,10]. С возрастом исчезает упорядоченность ориентации коллагеновых волокон, характерная для молодой кожи [2,15]. Именно указанные изменения приводят к появлению сначала поверхностных, а затем – более глубоких морщин. Сни­же­ние эластичности коллагеновых волокон и способности коллагена к набуханию являются причиной стойкого отпечатывания «подушки» на лице после сна [4]. Меньше сведений накоплено о состоянии эластических волокнистых структур. К настоящему моменту известно, что эластические волокна, отвечающие за эластичность кожи, подразделяются на три разновидности: окситалановые, элауниновые и истинные эластические волокна. Их отличает толщина и глубина расположения [4,8]. Окситалановые эластические волокна являются самыми тонкими и располагаются перпендикулярно поверхности кожи непосредственно под эпидермисом. Их разрушение проявляется клинически формированием поверхностных морщин. Располо­жен­ные параллельно поверхности коже глубже в дерме элауниновые и истинные эластические волокна ориентированы вдоль линий Лангера. Именно поэтому в классической хирургии рекомендуют производить операционные разрезы вдоль линий натяжения кожи. Разрушение данного типа волокон приводит к более глубоким морщинам [14,17].
Было показано, что каждый человек после 40 лет теряет до 1% волокон в год. А в период менопаузы этот процент увеличивается до 2 [10]. Повышенное разрушение волокнистых структур обусловлено повышенной активностью эластаз и коллагеназ, или матриксных металлопротеиназ (Matrix Metallo Proteinases, MMP). Эти энзимы продуцируются самими фибробластами [4].
Одновременно при старении выявляют существенные изменения со стороны кровеносных сосудов и придатков кожи [15]. Так, отмечено уменьшение вертикальных капиллярных петель в сосочковом слое дермы, а также венул [2,15]. Уменьшение численности венул связывают со снижением синтеза гепарина тучными клетками дермы, обладающего выраженными ангиогенными свойствами [11]. Количество и функциональная активность эккринных потовых желез снижается. Кроме того, регистрируют снижение продукции кожного сала сальными железами при одновременном их увеличении в размерах [2,15]. Изменения со стороны морфологии и функции желез приводит к сухости кожи, а также к изменению состава гидролипидной мантии, что, в свою очередь, приводит к нарушению барьерных свойств кожи [18].
Специализированный базовый уход за кожей играет существенную роль в профилактике и коррекции возрастных изменений кожи [1,5,10,11,18]. Он включает бережное очищение и адекватное увлажнение. Для ежедневного очищения наиболее приемлемыми считают различные синтетические детергенты, имеющие рН, соответствующий нормальной кислотности кожи, мыла, содержащие большое количество жиров, а также специально предназначенные для этого эмульсии. При уходе за кожей советуют применять современные эмульсионные увлажняющие кремы [1].
В препараты для базового ухода включают различные средства, действующие на те или иные возрастные изменения. Так, для коррекции дегидратации кожи в современные наружные средства вводят биосовместимые хумиктанты: гиалуроновую кислоту, ДНК, гликаны, полисахариды и другие агенты. Учитывая высокий молекулярный вес перечисленных компонентов, с помощью высоких технологий их денатурируют, фрагментируют, помещают внутрь липосом [1,10,11]. С целью восполнения барьерных свойств кожи актуально включение в ежедневные средства керамидов, их предшественников (сфингоидные основания), а также ненасыщенных жирных кислот, принимающих участие в синтезе керамидов. С целью восстановления нормальной текстуры кожи используют вещества с отшелушивающим действием, как правило, различные кислоты или производные ретинола [10,18].
При мимических морщинах широко используют кремы для ежедневного ухода за кожей с эффектом ботулинического токсина. Их действие, в основном, направлено на прекращение выделения кальция в эндоплазматическом ретикулюме фибробласта (с этой целью, как правило, используют антагонисты Ca – ионы Mg) или на замедление выделения энергии, необходимой для образования актомиозинового комплекса (например, аденозин).
При менопаузальном старении используют, помимо адекватного увлажнения и восполнения барьерных свойств кожи, средства, стимулирующие пролиферативную активность базальных кератиноцитов и фибробластов. С такой целью их состав включают фитоэстрогены и другие агенты, которые способны распознаваться ключевыми клетками эпидермиса и дермы как собственные факторы роста [1,10,12].
Одним из современных направлений является включение в состав наружных средств комплекса активных компонентов – антиэластаз и антиметаллопротеиназ, способных препятствовать разрушению волокон дермы под действием соответствующих энзимов. Известно, что витамин А и его производные способны тормозить активность коллагеназ, поэтому средства, содержащие указанные ингредиенты имеют и эту точку приложения [10].
Благодаря детальному изучению описанных механизмов старения кожи, учеными из Лабораторий Виши (Франция) удалось создать гамму средств для коррекции возрастных изменениий – Лифтактив PRO. В со­с­тав гаммы входят дневной крем, дневной крем для сухой кожи, ночной крем, крем для контура глаз, уже хорошо известные специалистам. Недавно в аптеках появилось новое средство для коррекции возрастных изменений – Интенсивный Уход Лифтактив PRO[С+]. Все средства гаммы Лифтактив PRO содержат «Фиброцик­ла­мид®» – уникальный комплекс активных ингредиентов. В многокомпонентный состав Фиброцикламида® включены вещества, как стимулирующие синтетическую активность фибробластов, так и препятствующие разрушению волокон дермы. Так, например, стимулируют синтетическую активность фибробластов компоненты Аминокин и Цитовитин. Вещество Аминокин является растительным производным, оно получено в лабораториях в процессе ферментации протеина сои – растения, хорошо известного своим противовозрастным действием [9–11]. Цито­ви­тин является биотехнологическим компонентом, выделенным из культуры дрожжей. Доказанным протективным действием в отношении волокнистых структур дермы обладает Фермиксин – растительный компонент, экстракт японского гриба Шиитаке (Lentinus Edodes), обогащенный олигосахаридами и галактуроновой кислотой, обладающие свойствами хумиктантов [1,10]. Особым образом синтезированный псевдопептид ER 2947 имеет свойства антиэластазы. Важно также подчеркнуть, что все средства «Лифтактив PRO» содержат высококачественные увлажняющие компоненты, которые крайне необходимы для зрелой кожи. Это средства могут быть рекомендованы лицам с признаками как хронологического, так и менопаузального старения в качестве ежедневного базового ухода. Его используют два раза в день на очищенную кожу. Новый препарат Интенсивный Уход Лифтактив PRO[С+] имеет легкую текстуру и может назначаться как самостоятельно, так и наноситься под крем Лифтактив PRO.
Таким образом, последние разработки ученых в сфере дерматокосметологии открыли новые возможности в коррекции и профилактике возрастных изменений кожи. Следует еще раз подчеркнуть, что коррекция старения кожи должна быть комплексной и зависит от доминирующего вида старения, сопутствующих заболеваний, возраста и мотиваций пациентов.

Литература
1. Аравийская Е.Р. Коррекция возрастных изменений кожи: современные направления в средствах для ухода за кожей // В: Сборник статей научно–практического общества врачей косметологов Санкт–Петербурга, СПб МАПО, кафедра медицинской косметологии. – 2006. – вып. 7. – с. 32–33
2. Ахтямов С.Н., Бутов Ю.С. Практическая дерматокосметология: Учебное пособие. – М.: Медицина, 2003. – 400 с.
3. Березов Т.Т., Коровин Б.Ф. Биологическая химия: Учебник / Под ред. С.С.Дебова. – М.: Медицина, 1983. – 752 с.
4. Быков В.Л. Частная гистология (краткий обзорный курс). – СПб.: АНТ–М, 1994. – 252 с.
5. Кольгуненко И.И. Основы геронтокосметологии. – М: Из–во «Медицина», 1974.
6. Никольский П.В. Болезни кожи. – М.–Л., 1928.
7. Подвысоцкая И.И. О некоторых региональных и индивидуальных особенностях строения старческой кожи. – Вестн дерматол венерол, 1962. – № 11. – С.15–21.
8. Соколовский Е.В., Аравийская Е.Р., Монахов К.Н. и соавт. Дерматовенерология: Учебник для студентов высших медицинских учебных заведений / Под ред. Е.В.Соколовского. – М.: Издательский центр «Академия», 2005. – 528 с.
9. Фержтек О. и соавт. Косметология. Теория и практика. Издание на русском языке. Изд–во Lekarske a Kosmeticke Centrum s.r.o., 2002. – 378 с.
10. Baran R., Maibach H.I. Textbook of cosmetic Dermatology. Martin Dunitz Ltd, 1998. – P.99–167.
11. Baumann L. Cosmetic dermatology. – New York: McGraw–Hill, 2002.
12. Brincat M., Kabalan S., Studd W.W. et al. A study of the decrease of skin collagen content, skin thikness and bone mass in the postmenopausal women // Gynekol Obstet. – 1987. – Vol.70. – P. 840–845.
13. Campisi J. Molecular mechanisms of intrinsic aging // Ann. Dermatol. Venereol. – 2002. – Vol. 129. – P. 1100.
14. Contet–Audonneau J.L. A histological study of human wrinkle structures. Comparison between sun–exposed areas of the face, with or without wrinkles, and sun–protected areas // Brit J Dermatol. – 1999. – Vol. 140, № 6. – P. 1038–1047.
15. Lever W.F., Shaumburg–Lever I. Histopathology of the skin. 5–th edition – J.B.Lippincot Company, 1975. – 793 p.
16. Rougier A., Schaefer H. Protection of the skin against ultraviolet radiations / John Libbey Eurotext, Paris, 1998. – 211 p.
17. Spencer S.K., Kierland R.K. The aging skin problems and their causes / Geriatrics, 1970. – Vol. 25. – P.81.
18. Wilkinson J.D. The skin as a chemical barrier. In: The Physical Nature of the Skin / Marks R.M., Barton S.P., Edwards C. eds. – MPT Press, 1988. – P. 73–78.


Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Старческая дегенерация кожи. Старческие изменения в коже

Старческие изменения в коже, нерегулярно подвергавшейся действию света, клинически выражаются истончением кожи и атрофией подкожного жирового слоя. Если кожа подвергается действию света часто, старческие изменения в ней выражены более резко: кроме описанных изменений, отмечается морщинистость и развитие борозд. Термин cutis rhomboidalis nuchae обозначает бороздчатую и жесткую кожу, наблюдающуюся иногда у престарелых лиц, особенно на задней поверхности шеи.
При тяжелой старческой дегенерации после небольшой травмы могут развиваться экхимозы (старческая пурпура).

Гистопатология старческой дегенерации кожи. В коже, нерегулярно подвергающейся действию света, старческие изменения незначительны. Обнаруживается уплощение эпидермальных отростков и атрофия коллагеновых волокон, однако дегенеративные изменения коллагена или эластической ткани отсутствуют. В некоторых сосудах могут обнаруживаться незначительные облитеративные изменения (Хилл и Монтгомери).

В коже, подвергающейся действию солнечного света, наблюдается два типа дегенеративных изменений, представляющих собой один и тот же процесс: базофильная дегенерация коллагена и старческий эластоз. Эти изменения, локализующиеся в верхней трети дермы, могут начаться уже на третьем десятилетии жизни и прогрессировать с возрастом.

дегенерация кожи

При базофильной дегенерации коллагеновые волокна разрываются и превращаются в аморфные глыбки и зерна, окрашивающиеся гематоксилин-эозином слабо базофильно.

Старческий эластоз обнаруживается в очагах базофильной дегенерации коллагена, если препараты окрашиваются орсеином на эластическую ткань. В верхних участках дермы, отделенных от атрофичного ">эпидермиса узкой зоной нормального коллагена, находят массы перекрученных, толстых волокон, окрашивающихся в черный цвет. Ввиду того что эти волокна скрашиваются так же, как эластическая ткань, Унна обозначил их как колластин, полагая, что они являются результатом слияния коллагена с эластическими волокнами.

Однако исследования при помощи рентгеновской дифракции и электронного микроскопа показали, что основным изменением при старческом эластозе является дегенерация коллагеновых волокон. Этот дегенерированный материал может быть в отличие от эластических волокон удален при обработке препаратов трипсином, и тогда кожа не окрашивается на эластическую ткань (Таттерсолл и Севилл).

Эти данные показывают, что увеличение количества материала, окрашивающегося орсеином, вызвано не увеличением количества эластической ткани, а ложной красочной реакцией дегенерированного «коллагена. Окраска замороженных срезов красками на жир иногда обнаруживает многочисленные нежные липоидные капли в очагах базофильной дегенерации или старческого эластоза [Уэйдмэн; Персивал, Ханнэ и Дути (Hannay, Duthie)].

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: