Что такое аурантиаз кожи

Обновлено: 27.03.2024

Атопический дерматит — это хроническое аллергическое заболевание с периодами обострения и ремиссии. Наиболее характерными симптомами заболевания являются постоянный зуд кожи и красные поражения, напоминающие лишайник. Атопический дерматит чаще всего диагностируется у маленьких детей, взрослые болеют реже.

Другие термины для атопического дерматита, такие как атопическая экзема или ранее использовавшаяся чесотка, в самом названии сближают природу и специфические симптомы этого заболевания. Люди, страдающие АД, страдают хроническим зудом кожи. В результате царапин, которые трудно контролировать, кожа разрушается, ослабляя защитную барьерную функцию. Как следствие, происходит чрезмерная потеря воды из более глубоких слоев кожи (происходит ее высыхание), и аллергены имеют больше шансов проникнуть в организм.

Что такое атопия?

Атопия — это ненормальная реакция организма на аллерген, приводящая к перепроизводству антител IgE, ответственных за аллергическую реакцию. Атопический дерматит относится к группе атопических заболеваний, как и бронхиальная астма, крапивница и сенная лихорадка.

Пациенты, склонные к атопии, обычно имеют несколько аллергических заболеваний одновременно. Организм человека, страдающего AD, реагирует на очень низкие дозы аллергена (молекулы, которые могут вызвать иммунную реакцию) в окружающей среде. Болезнь может быть вызвана многими факторами, которые нас окружают: пылевыми клещами, пыльцой с цветов, животных и пищи.

Причины атопического дерматита

Первые симптомы атопического дерматита почти у половины пациентов появляются между третьим и шестым месяцем жизни, в большинстве случаев заболевание появляется в возрасте до пяти лет. Происхождение атопического дерматита является сложным, и его развитие представляет собой совокупность экологических, генетических, иммунологических и неиммунологических факторов.

У пациентов с БА существует генетический дефект в эпидермисе, который вызывает нарушения в составе поверхностного слоя кожи. В результате кожа пациента подвергается чрезмерному воздействию аллергенов, она становится сухой, чрезмерно чувствительной и зудящей.

Атопический дерматит

Атопический дерматит

Заболевание является генетическим, что означает, что если у одного или двух родителей был атопический дерматит или любое другое атопическое заболевание, вероятность того, что дети унаследуют склонность к атопии, включая атопический дерматит, высока.

Каковы симптомы атопического дерматита (AD)?

Наиболее распространенным симптомом атопического дерматита является экзема, воспаление, которое проявляется в виде папул на покрасневшей коже. Повреждения кожи обычно появляются группами и выстраиваются в неправильные формы.

В результате царапин появляются повреждения кожи. Хронические поражения приводят к лихенизации (утолщению) кожи и ее гиперкератозу, то есть ихтиозу (кератоз пиларис, ихтиоз). В очень тяжелых условиях может возникнуть эритродемия, то есть общее воспаление кожи, увеличение лимфатических узлов и повышение температуры.

В зависимости от возраста пациента течение заболевания можно разделить на три фазы: детская, подростковая, взрослая. Локализация изменений отличается время от времени. У детей симптомы атопического дерматита часто видны на щеках и лбу, в то время как у взрослых он в основном виден в изгибах нижних и верхних конечностей. Кроме того, у взрослых могут развиться другие симптомы AD, такие как беловатая перхоть, которая не встречается у детей.

Как распознать атопический дерматит?

В диагностике часто используются тесты — кожные пробы и атопические пластыри, но отрицательный тест не всегда означает, что болезнь отсутствует, это может быть только то, что аллергенный аллерген еще не обнаружен.

Лаборатория также выполняет определения общего сывороточного IgE, которые определяют аллергию у пациента. Поскольку атопический дерматит является аллергическим заболеванием, мы не можем его полностью вылечить, мы лечим его только симптоматически. В некоторых случаях можно десенсибилизировать пациента.

Как предотвратить и лечить рецидивирующее воспаление при AD?

Лечение АД является комплексным и требует постоянного контроля состояния кожи. Это особенно важно для детей, которые чаще всего не могут определить, к каким продуктам они проявляют аллергию и в каких ситуациях. Пациенты должны минимизировать контакт с аллергенами, что нелегко из-за множественности аллергенов и их распространенности.

Симптомы атопического дерматита усиливаются в ответ на стресс, поэтому для предотвращения рецидивов рекомендуется избегать стрессовых ситуаций, особенно когда это хроническое течение.

Во время обострения симптомов необходимо проконсультироваться с дерматологом, который подберет подходящие антигистаминные препараты, которые также обладают противозудными свойствами, и другие лекарства, которые ингибируют развитие аллергии — для местного или общего применения (например, иммунодепрессанты).

Стоит позаботиться о том, чтобы исключить из рациона продукты, которые заставляют больных чувствовать себя плохо и дают сыпь. Избегание аллергенов в порошках и жидкостях для полоскания рта, которые сильно раздражают уже пораженную кожу, также играет ключевую роль.

Избегайте одежды из шерсти и других «едких» материалов. Важно качество постельного белья, на котором пациент спит. Оно также должно быть мягким и не раздражающим. Гигиенические и косметические процедуры также оказывают влияние на состояние кожи при AD. Избегайте отшелушивающих моющих средств и мыла, регулярно увлажняйте и слегка смазывайте кожу.

Атопия — болезнь не только организма

Атопический дерматит — это заболевание, которое может оказать негативное влияние на психику пациента. Дети и подростки, которым поставлен диагноз AD, чаще всего имеют проблемы с принятием в своей среде. Трудно объяснить своим сверстникам, откуда берутся красные пятна и шрамы после обострения заболевания.

К счастью, только около у 30% больных симптомы сохраняются в зрелом возрасте. В оставшиеся 70% симптомы полностью исчезают или проявляются в более мягкой форме, которую пациент может контролировать с помощью хорошего дерматолога.

Диагностика атопического дерматита (АД): кожные пробы

При диагностике атопического дерматита — в дополнение к анализу симптомов и лабораторных тестов — для выявления веществ, ответственных за чрезмерную аллергическую реакцию, проводится ряд кожных тестов, таких как кожные пробы, атопические пластыри или тесты на воздействие пищевых элементов на кожу.

Диагноз подтверждается иммунологическими лабораторными тестами — определением концентрации антител IgE — и рядом кожных тестов, которые позволяют выявить аллергены, ответственные за чрезмерную аллергическую реакцию.

Кожные пробы (STP)

В тестах на кожные пробы проводится тест на определенный аллерген. Этот тест основан на факте, что антитела IgE присутствуют на поверхности клеток иммунной системы. Цель теста — привести такие клетки в контакт с аллергеном.

Раствор, содержащий аллерген, наносится на кожу пациента, а затем ее прокалывают с помощью специального ланцета. Обычно во время такого теста одновременно тестируют несколько веществ, например, пыль, волосы или пыльцу.

Кожные пробы

Кожные пробы

Этот тест ничем не отличается от теста, определяющего аллергию на какое-либо вещество. Поэтому наличие положительной аллергической реакции не означает автоматически атопический дерматит. В дополнение к аллергенной реакции, должны появиться и другие симптомы, такие как сухость и зуд кожи. Кроме того, отрицательный результат теста не означает, что заболевание не является AD; это только означает, что данный набор веществ не вызывает аллергических реакций.

Атопические пластыри (АТФ)

Атопические пластыри — это тип эпидермальных пластырей, с помощью которых специально приготовленные аллергены наносятся на нетравмированную кожу спины пациента и заклеиваются. Они используются, чтобы обнаружить отсроченные аллергенные реакции, которые не могут быть обнаружены кожными пробами укола.

Атопические пластыри являются очень хорошим дополнением к диагностике АД с веществами, которые пациент должен исключить из жизни, чтобы уменьшить симптомы заболевания.

Атопические пластыри

Атопические пластыри

Аппликация для кожи с тестом питания SAFT

SAFT — это метод тестирования пищевой аллергии, который в основном используется для маленьких детей. Методика включает в себя употребление пищи, которая, как подозревается, вызывает аллергию у ребенка, и отслеживание симптомов.

Если во время применения возникает эритема, зуд и отек кожи, это указывает на положительный результат, то есть аллергию. Чаще всего такой тест проводят на аллергенных фруктах, овощах, молоке, куриных яйцах и орехах.

Диагностические проблемы в диагностике АД

Атопический дерматит вызывает диагностические проблемы, так как некоторые из симптомов атопического дерматита характерны для других кожных заболеваний. Атопию иногда путают с псориазом, симптоматической чесоткой или легкой сыпью. Полезны при постановке диагноза наборы критериев для диагностики AD по Вильямсу или Ханифину и Райке.

Также не всегда легко определить аллергены, ответственные за возникновение неприятных симптомов. Отрицательный кожный тест не всегда означает, что болезнь отсутствует, это может говорить только о том, что сенсибилизирующий аллерген еще не обнаружен. Между тем именно правильный выбор веществ, которые пациент должен исключить из жизни, чтобы уменьшить симптомы заболевания, является ключом к улучшению его самочувствия.

Диагностика атопического дерматита (АД): лабораторные исследования

Атопический дерматит — это иммунное заболевание, при котором происходит перепроизводство антител в ответ на аллерген. Лабораторный анализ крови может измерять общую концентрацию антител IgE или концентрацию антител IgE против определенных аллергенов или всех их групп. Результаты этих тестов, превышающие норму, позволяют поставить диагноз АД.

Лабораторные тесты в диагностике AD

Диагностика AD направлена ​​на выявление нарушений в функционировании иммунной системы, особенно при иммуноглобулиновых нарушениях IgE.

Определение общей концентрации IgE-антител

Самый простой тестом, выполняемый при диагностике AD, — определение общей концентрации IgE-антител в крови. Эта концентрация указывается в МЕ, а стандарт составляет 100 МЕ/мл. У пациентов с атопией общая концентрация антител IgE увеличивается на 80%. Часто существует связь между концентрацией IgE, превышающей норму в 10 раз, и клиническим состоянием кожи пациента. Чем выше концентрация антител, тем хуже и тяжелее изменения кожи.

Поэтому пациентов с атопическим дерматитом можно разделить на две группы: те, у кого повышенный уровень антител, и те, у кого нормальный уровень антител (около 20% пациентов).

  • В первом случае мы говорим о внешнем атопическом дерматите (внешний атопический дерматит — EAD), потому что симптомы вызваны аллергенами, поступающими из окружающей среды.
  • Реже мы имеем дело с внутренним AD (внутренний атопический дерматит — IAD), где симптомы появляются по неиммунным причинам, например, дефект кожи или неспецифический воспалительный ответ. Это означает, что результат IgE в пределах нормы не обязательно исключает атопический дерматит.

Определение концентрации специфических антител IgE

Разновидностью этого теста является определение специфических антител IgE, которые направлены против конкретных веществ или целых групп (например, пищевых продуктов). Такой тест особенно полезен, когда состояние кожи пациента или неспособность прекратить прием лекарств препятствует проведению кожных проб.

Как диагностируется атопический дерматит? Критерии диагностики АД

При постановке диагноза атопический дерматит, помимо иммунологических лабораторных анализов крови, ключевым является анализ состояния кожи пациента и ее симптомов в соответствии с критериями Уильямса и его коллег или критериями Ханифина и Райки.

Атопический дерматит (AD) является хроническим заболеванием со сложной причиной. На его появление влияют иммунологические, генетические, неиммунологические факторы и факторы окружающей среды. Поэтому это не просто аллергическая реакция. По этой причине основой правильной диагностики АД является общая картина заболевания, прежде всего внешний вид кожи.

Атопический дерматит представляет собой заболевание, которое вызывает диагностические проблемы — аналогичные симптомы могут возникать при других типах дерматита, например себорейном или потовом дерматите, контактной экземе, микозе или псориазе. Самым распространенным диагнозом атопического дерматита является так называемый Критерии Уильямса и его коллег или критерии Ханифина и Райке.

Каротины — жёлто-красные пигменты (липохромы) из класса каротиноидов, широко распространённые в растительных и животных тканях, к ним относится провитамин А.

Каротинемия. Повышенное содержание каротинов в плазме крови (>250 мг%), клинически протекает бессимптомно. При появлении характерной пигментации говорят о каротинозе.

Каротиноз. Желтовато-оранжевая пигментация кожи и слизистых оболочек, обусловленная отложением каротина вследствие повышенной его концентрации в плазме крови. Особенно интенсивна окраска кожи ладоней и подошв. В отличие от желтух, при каротинозе цвет склер на меняется.

Причины • Избыточное поступление каротинов с пищей • Нарушение метаболизма каротинов в организме •• СД •• Микседема •• Нервно-психическая анорексия.

Лечение • Диета. Ограничение продуктов, богатых b -каротином (морковь, сладкий перец, зелёный лук, щавель, шпинат, петрушка, салат, абрикосы, плоды шиповника, облепихи) • Лечение основного заболевания.

Синонимы • Аурантиаз кожи • Желтуха каротиновая • Каротинодермия • Ксантемия • Ксантодермия каротиновая • Охродерматоз.

МКБ-10 • E67.1 Гиперкаротинемия.

Код вставки на сайт

Каротины — жёлто-красные пигменты (липохромы) из класса каротиноидов, широко распространённые в растительных и животных тканях, к ним относится провитамин А.

Каротинемия. Повышенное содержание каротинов в плазме крови (>250 мг%), клинически протекает бессимптомно. При появлении характерной пигментации говорят о каротинозе.

Каротиноз. Желтовато-оранжевая пигментация кожи и слизистых оболочек, обусловленная отложением каротина вследствие повышенной его концентрации в плазме крови. Особенно интенсивна окраска кожи ладоней и подошв. В отличие от желтух, при каротинозе цвет склер на меняется.

Причины • Избыточное поступление каротинов с пищей • Нарушение метаболизма каротинов в организме •• СД •• Микседема •• Нервно-психическая анорексия.

Лечение • Диета. Ограничение продуктов, богатых b -каротином (морковь, сладкий перец, зелёный лук, щавель, шпинат, петрушка, салат, абрикосы, плоды шиповника, облепихи) • Лечение основного заболевания.

Синонимы • Аурантиаз кожи • Желтуха каротиновая • Каротинодермия • Ксантемия • Ксантодермия каротиновая • Охродерматоз.

желтовато-оранжевая пигментация кожи и слизистых оболочек, обусловленная отложением в них каротина; наблюдается при чрезмерном употреблении продуктов, богатых каротином, — моркови; апельсинов и т.д.

1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг .

Смотреть что такое "Аурантиаз кожи" в других словарях:

аурантиаз кожи — (aurantiasis cutis; позднелат. aurantium апельсин + иаз; син.: желтуха каротиновая, каротинодермия, каротиноз, ксантодермия каротиновая, ксантохромия каротиновая, охродерматоз) желтовато оранжевая пигментация кожи и слизистых оболочек,… … Большой медицинский словарь

Дисхроми́и ко́жи — (греч. dys + chrōma цвет, окраска) изменения окраски кожи. Пигментация кожи обусловлена наличием четырех пигментов: коричневого меланина, откладывающегося в основном в базальном слое эпидермиса, желтого каротина, выявляемого в кератиноцитах… … Медицинская энциклопедия

КАРОТИНЕМИЯ И КАРОТИНОВ — мед. Каротины жёлто красные пигменты (липохромы) из класса каротиноидов, широко распространённые в растительных и животных тканях, к ним относится провитамин А. Каротинемия. Повышенное содержание каротинов в плазме крови (>250 мг%), клинически … Справочник по болезням

желтуха каротиновая — см. Аурантиаз кожи … Большой медицинский словарь

каротинодермия — (carotinodermia; каротин + греч. derma кожа) см. Аурантиаз кожи … Большой медицинский словарь

каротиноз — (carotinosis; каротин + оз) см. Аурантиаз кожи … Большой медицинский словарь

ксантодермия каротиновая — (xanthodermia carotinica; ксанто + греч. derma кожа) см. Аурантиаз кожи … Большой медицинский словарь

ксантохромия каротиновая — (х. carotinica) см. Аурантиаз кожи … Большой медицинский словарь

охродерматоз — (ochrodermatosis; греч. ochros бледно желтый + дерматоз) см. Аурантиаз кожи … Большой медицинский словарь

Желту́ха кароти́новая — см. Аурантиаз кожи … Медицинская энциклопедия

Каротино́з — (carotinosis; Каротин + оз) см. Аурантиаз кожи … Медицинская энциклопедия

Аутоаллергия (греч autos сам + аллергия; синоним: эндоаллергия, аутоагрессия, аутоиммунитет) — патологический процесс, в основе которого лежит развитие иммунных реакций на антигены собственных тканей организма. Полагают, что в организме имеются (а не появляются, как считали ранее) аутоантитела к любым тканевым антигенам. Они участвуют в создании иммунологической толерантности и не приводят к повреждению тканей. Поэтому нельзя водить понятие «аутоаллергия» только к появлению аутоантител. Очевидно, имеют значение их количество и виды, угнетение макрофагального звена и фазы иммунного ответа, возраст, генотип и др.

В развитии А. различают механизм, связанный с образованием аутоаллергенов в организме, и механизм, обусловленный повреждением иммунной системы. В первом случае белки, клетки тканей приобретают чужеродные антигенные детерминанты и становятся т.о. аутоаллергенами (аутоантигенами, эндоаллергенами) или аутоаллергены освобождаются из клеток, где они находились в изолированном состоянии. При этом нормально функционирующая иммунная система реагирует на появление аутоаллергенов образованием аутоантител и (или) сенсибилизированных лимфоцитов, которые и вызывают повреждение. Эффекторными путями такого повреждения, согласно классификации Джелла и Кумбса (P.O. Cell, R.R.A. Coombs), являются 4 типа механизмов (см. Аллергия). Известны следующие возможности появления аутоаллергенов: нарушение изоляции естественных аутоаллергенов, конформационные изменения структуры белковых молекул или их деградация, образование комплексных аутоаллергенов и перекрестно реагирующих (общих) антигенов. Естественные (секвестрированные) аутоаллергены содержатся в клетках щитовидной железы, сетчатки глаза, в леммоцитах (шванновских клетках) и др. Они вступают в контакт с иммунокомпетентными клетками лишь при нарушении целостности клеток (травма, воспаление и др.). Конформационные изменения структуры белковых молекул или их деградация с появлением скрытых или образованием новых антигенных детерминант возникают под влиянием химических или физико-химических воздействий. Такие изменения с образованием аутоаллергенов происходят при ожогах, некрозах, воспалении, действии лизосомальных и микробных ферментов. Комплексные аутоаллергены образуются в случаях, когда химическое вещество (чаще всего лекарственный препарат) в качестве гаптена соединяется с белками тканей. Аналогичный эффект может вызывать вирус, если его антигены оказываются на поверхности клеток. Аутоаллергенами могут быть перекрестно реагирующие (общие) антигены многих микроорганизмов. Микроорганизмы, приспосабливаясь к существованию в макроорганизме, приобретают такие же антигенные детерминанты, которые имеются в тканях макроорганизма, что помогает им избежать действия иммунных механизмов хозяина. Однако в конечном счете этот иммунный механизм срабатывает, и образуются антитела к таким антигенным детерминантам, которые связываются с ними независимо от носителя детерминант — на микробе или клетках тканей. Такой механизм лежит в основе развития ревматизма, некоторых форм язвенного колита, бронхиальной астмы.

Вторая группа механизмов А. включает случаи, когда повреждена сама иммунная система, а антигены тканей не изменены. К этой группе относятся как соматическая мутация лимфоидных клеток с появлением так называемого запретного клона, для которого антигены хозяина (аутоантигены) становятся чужеродными, так и иммунодефицитные состояния, проявляющиеся в двух вариантах. Первый вариант связан с гомозиготностыо по гену низкого иммунного ответа на данный антиген. Его суть заключается в том, что сила ответа иммунной системы на каждый конкретный антиген генетически детерминирована. При низкой силе иммунного ответа иммунная реакция на антиген оказывается несовершенной. Если организм никогда не встретится с этим антигеном или встретится, но антиген относится к группе неинфекционных, то иммунного конфликта может и не быть. Но если этот антиген является составной частью возбудителя инфекционной болезни и этот возбудитель попадет в организм, то может развиться ситуация, когда организм не сможет создать защиту против такой инфекции. Возбудитель будет персистировать в организме и вызывать повреждение клеток тканей с освобождением из них изолированных аутоаллергенов и образованием аутоантител. Этот механизм предположительно имеет значение в развитии хронического рожистого воспаления, хронической герпетической инфекции. Второй вариант обусловлен развитием иммунодефицита по Т-супрессорам, что ведет к растормаживанию В-звена иммунных механизмов с усилением продукции различных аутоантител. Такой механизм выявлен при системной красной волчанке, ревматоидном артрите и других аутоиммунных (аутоаллергических) заболеваниях, а также при старении.

Аутоаллергия может быть связана с неспецифической поликлональной стимуляцией Т-хелперов и В-лимфоцитов. Под влиянием бактериальных липополисахаридов, различных митогенов, стимулирующих В-лимфоциты, усиливается образование различных аутоантител и (или) сенсибилизированных лимфоцитов. К развитию А. может привести нарушение идиотип-антиидиотипического взаимодействия. Вариабельный участок любого антитела имеет структуру, являющуюся отражением структуры антигена, вызвавшего образование этого антитела. Она получила название идиотипа и является для данного организма чужеродной. В связи с этим на нее идет образование анти-антитела, названного антиидиотипическим. Его особенность заключается в том, что конфигурация специфического участка аналогична таковой антигена, в связи с чем на антиидиотипическое антитело образуется анти-антиидиотипическое и т.д., и иммунная реакция постепенно затухает. Таков обычный процесс в регуляции иммунного ответа, однако у определенной группы людей этот баланс нарушается, и тогда появляется возможность развития аутоаллергии. А. возникает при некоторых вирусных инфекциях, возбудители которых проникают в клетки после соединения с гормональными рецепторами. В этом случае образующиеся антиидиотипические антитела приобретают конфигурацию вирусного антигена, посредством которой связываются с гормональными рецепторами клетки, становясь антирецепторными аутоантителами. Результатом такого взаимодействия является блокада гормонального рецептора либо его повреждение или возбуждение. Очевидно, по такому механизму развиваются некоторые виды сахарного диабета, гипогонадизма, гипопаратиреоза.

Выше перечислены отдельные механизмы развития А. Однако в естественно развивающемся аутоаллергическом процессе обычно принимают участие несколько таких механизмов. Так, например, возбудитель инфекции, вызывая повреждение клеток, может освобождать секвестрированные аутоаллергены, одновременно приводить к конформационным изменениям белковых молекул, образовывать комплексные антигены, оказывать поликлональную стимуляцию Т- или В-лимфоцитов и др.


Наблюдением невусов занимается дерматолог или дерматоонколог. Удалить невус может дерматолог, дерматоонколог, хирург. Если невус расположен на конъюнктиве глаза, необходимо наблюдение офтальмолога.

Что такое невусы

Невусы — это доброкачественные новообразования кожи.

Формы и осложнения невусов

Различают меланоцитарные (содержащие пигментные клетки-меланоциты) и немеланоцитарные невусы (образованы другими клетками, кроме меланоцитов), которые включают эпидермальный невус, невус сальных желез, невус Беккера и некоторые другие доброкачественные образования, сосудистые невусы кожи.

Меланоцитарные невусы

Выделяют приобретенные и врожденные меланоцитарные невусы.

Приобретенные меланоцитарные невусы (ПМН) являются доброкачественными опухолями кожи. Как правило, они не имеют склонности к злокачественной трансформации. К особым формам приобретенных меланоцитарных невусов относят невус Шпица, невус Рида, пятнистый невус (спилус), галоневус (Сеттона), залегающий в глубоких слоях кожи синий невус (Ядассона-Тиче).

В отдельную группу выделяют атипичные (диспластические) невусы (АН). В отличие от обыкновенных приобретенных меланоцитарных невусов, атипичные меланоцитарные невусы могут иметь некоторые клинические характеристики меланомы, такие как асимметрия, нечеткие границы, несколько цветов или размер более 6 мм. Основное их отличие от злокачественной опухоли — стабильность, отсутствие изменений на протяжении долгого времени и сходные характеристики у одного человека. Атипичные меланоцитарные невусы имеют относительно повышенный риск злокачественной трансформации и требуют тщательного наблюдения.

Врожденные меланоцитарные невусы возникают как порок развития (гемартома) и обычно имеются уже при рождении ребенка. Врожденные меланоцитарные невусы больших размеров также ассоциируются с повышенным (но все же невысоким) риском злокачественной трансформации. Крайне редко они могут быть ассоциированы с патологическим накоплением меланоцитов в центральной нервной системе (нейрокожный меланоз). Врожденные меланоцитарные невусы с ожидаемым размером у взрослого (в течение жизни они будут увеличиваться пропорционально росту ребенка) также требуют повышенного внимания и наблюдения врача.

Меланоцитарную структуру имеют также невусы Ота и Ито, но в их основе не избыточное деление клеток, а их накопление в глубоких слоях кожи.

Причины появления невусов

Основной причиной их появления считаются ультрафиолетовые лучи (лучи солнца), может играть роль наследственная предрасположенность, особенности пигментации кожи и волос.

Симптомы невусов

Невусы выглядят как пятна или узелки на коже. Одни из них едва заметны, другие имеют насыщенный коричневый (меланоцитарные или пигментные) или красный (сосудистые невусы) цвет.

Невусы могут менять свой вид, увеличиваться на протяжении жизни. Важно правильно оценивать эти изменения, такие проявления могут быть не только вариантом нормы, но и служить одним из признаков злокачественных образований кожи.

Стадии изменений невусов

Для меланоцитарных невусов — как приобретенных, так и врожденных — характерны стадийные изменения на протяжении жизни. Классический путь развития включает 3 стадии, которые отличаются глубиной расположения образования:

  • простой невус или пограничный представляет собой поверхностное плоское коричневое пятно;
  • сложный или комбинированный невус располагается глубже и выглядит как коричневое пятно или возвышающееся образование на коже;
  • внутридермальный невус представляет собой светлое, возвышающееся и расположенное глубоко в коже образование.

Лечение невусов

В большинстве случаев лечение не проводится, требуется только наблюдение, поскольку невусы являются доброкачественными образованиями. При подозрении на злокачественный характер и выявлении образований с высоким риском злокачественной трансформации проводится хирургическое иссечение. Возможно проведение удаления невуса по желанию пациента из эстетических соображений или из-за дискомфорта (например, при локализации в зонах частой травматизации одеждой).

Особенности методики лечения

Оптимально проведение хирургического иссечения невуса. Этот метод позволяет осуществить радикальное удаление скальпелем с последующим ушиванием раневой поверхности. В некоторых случаях, когда невусы выступают над поверхностью кожи, может применяться радионож, электро- или лазерный нож. Во всех случаях хирургического лечения меланоцитарных невусов необходимо проведение гистологического исследования удаленных тканей.

Как происходит лечение невусов в клинке Рассвет

Врач проведет осмотр кожного покрова пациента полностью, для исключения риска пропустить меланому или другой рак кожи. Подозрительные образования дополнительно изучаются с помощью прибора, позволяющего осмотреть кожу с увеличение в 10 раз – дерматоскопа. В карте пациента описываются невусы, требующие наблюдения. Подозрительные невусы врач предложит удалить хирургическим способом с последующим гистологическим исследованием удаленного материала (направляется в экспертную лабораторию). Удаление невусов по эстетическим показаниям может выполняться по желанию пациента.

Читайте также: