Что такое атрофия кожи при облучении

Обновлено: 25.04.2024

Независимо от характера излучения возникают однотипные изменения: ранний и поздний дерматит. Ранний лучевой дерматит развивается при воздействии больших доз ионизирующего излучения и имеет короткий латентный период. Острые повреждения возникают примерно через 2 мес после воздействия ионизирующего излучения и проявляются в виде эритемы, буллезных изменений и ограниченных очагов некроза.

Развитие злокачественных новообразований кожи возможно при позднем лучевом дерматите. Поздний лучевой дерматит может развиться иногда спустя десятилетия после рентгеновского облучения. Для него характерна пестрая клиническая картина: очаги гипер- и депигментации, рубцовые изменения, участки ограниченного гиперкератоза, телеангиэктазии и длительно не заживающие трофические язвы. Последние вначале имеют вид трещин на участках рубцовой атрофии, затем постепенно увеличиваются, приобретают неправильные очертания, покрываются кровянистой коркой. Признаком малигнизации такой язвы является краевое уплотнение в виде валика. Обычно на фоне позднего лучевого дерматита развивается плоскоклеточный рак, гораздо реже — базально-клеточный; на фоне очагов ограниченного гиперкератоза — бовеноидная гиперплазия и болезнь Боуэна.

Обнаруживают атрофию эпидермиса, фиброз соединительной ткани, облитерацию кровеносных сосудов, исчезновение всех придатков кожи.

Диагноз «поздний лучевой дерматит» ставят на основании характерной клинической картины (участки гипер- и депигментации, телеангиэктазии, рубцовые изменения, очаги гиперкератоза, трофические язвы) и указаний в анамнезе на факт воздействия ионизирующего излучения.

Среди общих методов лечения рекомендовано применение препаратов общеукрепляющего действия, витаминов, противосклеротических средств и средств, улучшающих микроциркуляцию в тканях. Назначают солкосерил Δ внутримышечно по 2 мл 2 раза в сутки (курс лечения составляет 4–6 нед), биостимуляторы (экстракт алоэ Δ ), витамины группы В, ферменты (липаза), препараты никотиновой кислоты (ксантинола никотинат). Использование средств для наружного применения направлено на ускорение эпителизации эрозий и язв.

При развитии на фоне позднего лучевого дерматита ограниченных очагов гиперкератоза показана криодеструкция с экспозицией до 1 мин после предварительного снятия роговых чешуек 10% салициловым вазелином. Низкотемпературное воздействие можно повторять 2–3 раза с интервалом 8–10 дней. Эффективны мази, содержащие 5% фторурацила или фторафура Δ (тегафура) или 30–50% проспидина Δ и т.д.

Поздние изменения кожи при лучевой болезни. Влияние бета-облучения на кожу

Существено, что некробиотические и дистрофические изменения в дерме, подкожной клетчатке и скелетных мышцах микроскопически обнаруживаются далеко за пределами зоны макроскопически выраженной кожной реакции и даже некротически-язвенных дефектов кожи. В этом заключается одно из принципиальных различий патоморфологии и патогенеза поражений кожи от рентгеновских лучей и более жесткого излучения. Как отмечает Л. А. Африка нова (1975), на поперечных срезах зона острого лучевого некроза, возникшего после облучения рентгеновскими лучами, имеет форму трапеции с меньшим основанием в глубине дефекта, тогда как после воздействия излучений с высокой энергией, наоборот, в глубоких слоях структурные изменения различаются на большем протяжении, чем в поверхностном слое кожи.

Особый практический интерес представляет патогенез поздних некротически-язвенных или гангренозных изменений мягких тканей на месте бывшего массивного воздействия у- или нейтронного облучения. Эти нарушения могут возникать спустя длительное время после того, как острые явления лучевого поражения кожи стихают или полностью проходят. Они обусловлены глубокими местными трофическими расстройствами вследствие грубых склеротических изменений крупных кровеносных сосудов.

Сроки развития вторичных некротических изменений могут быть различными, начиная от нескольких недель до нескольких лет после облучения. При микроскопическом исследовании в таких случаях обнаруживаются признаки непосредственного лучевого гиалиноза стенок кровеносных сосудов в сочетании с вторичными склеротическими изменениями, вплоть до облитерации и реканализации их просвета. В далеко зашедших случаях склеротические изменения кровеносных сосудов сочетаются с склерозом подкожной клетчатки и межуточной ткани скелетных мышц, с атрофическими изменениями мышечных клеток и нервных стволов, что в свою очередь усугубляет нарушение трофики мягких тканей.

Существенно, что при развитии отдаленных изменений после облучения у-лучамн и быстрыми нейтронами может отсутствовать четкая корреляция между проявлениями ранней лучевой реакции кожи и развитием вторичных некротически-язвенных дефектов кожи. Поэтому прогнозирование таких исходов, по данным биологической дозиметрии, не всегда надежно.

При внешнем бета-облучении в больших дозах, что также возможно при взрывах атомных бомб и авариях на атомных установках [Hempelmann L. et al., 1952; Bond V. et al., 1956], общая направленность структурных изменений бывает такой же, как и после поражения рентгеновскими или у-лучами невысоких энергий. Некоторое различие заключается только в том, что развитие местной тканевой реакции отличается более длительным периодом внешнего благополучия. Кроме того, при бета-облучении даже в дозах, измеряемых в килорадах, первичные деструктивные изменения возникают преимущественно в эпидермисе и поверхностных слоях дермы, что соответствует глубинному распределению доз поглощенной энергии в коже. При микроскопическом исследовании обнаруживается также выраженная местная гистиоцнтарная реакция с наличием большого количества лаброцитов и плазматических клеток.

Последнее обстоятельство послужило поводом рассматривать местную тканевую реакцию при данном виде поражения как проявление аутоиммунного процесса [Самсонова Т. В., 1975]. Однако следует отметить, что такие наблюдения были сделаны на животных в условиях эксперимента с локальным облучением ограниченных участков кожи или у людей спустя 7—10 лет после местного облучения на основании только формального сходства местных морфологических изменений, что, как известно, недостаточно для такого вывода [Рапопорт Я. Л., 1973]. V. P. Bond и соавт. (1956) провели подробное морфологическое исследование кожи у жителей Маршалловых островов, пострадавших от радиоактивных осадков после экспериментального взрыва в океане американской атомной бомбы. Повреждения кожи были обусловлены внешним действием бета-частиц. Через 3—4 нед после воздействия в зонах- видимого отторжения эпидермиса наблюдались резкое истончение эпителиального слоя, дегенеративные изменения эпителиальных клеток, явление гипер- и параксратоза, расширенные кровеносные и лимфатические сосуды, умеренный отек поверхностных слоев дермы и лимфоидная инфильтрация.

В более поздние сроки восстанавливалась нормальная структура эпидермиса. У некоторых пострадавших развивались эрозии и первичные лучевые язвы, завершившиеся полным заживлением а течение года.

По мнению некоторых исследователей, в развитии некробиотических и дистрофических изменений в поверхностных слоях кожи при данном виде лучевого поражении большую роль играет первоначальный спазм артерий глубокой сосудистой сети кожи вследствие накопления в ней биогенных аминов и прежде всего гистамина [Ойвин И. М. и др., 1972; Самсоиова Т. В., 1975].

Отличительной чертой действия внешнего бета-облучения на кожу является несоответствие между величиной дозы облучения и характером тканевой реакции кожи, чего не бывает при действии рентгеновских лучей.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Последствия лучевой терапии рака век. Выпадение ресниц и атрофия кожи

Клинические наблюдения показывают, что у больных, леченных по поводу рака пальпебро-орбитальной области, сколько-нибудь серьезные повреждения кожи век и их окружения, конъюнктивы века и тем более самого глаза (при условии надежной защиты) наблюдаются столь редко, что они собственно никакой существенной роли в офтальмологической клинике при лечении рака век играть не могут.

При аппликационной радиевой терапии эпиляция, как правило, выходит за пределы облучаемого поля, так как в этих случаях облучаемая опухоль не ограничивается защитным барьером. При внутритканевой радиевой терапии эпиляция наблюдается на участке расположения внедренных игл, реже выходит за пределы поля облучения и только при лечении более распространенной опухоли захватывает весь ресничный край. При внутритканевой радиевой терапии иногда наступает эпиляция ресниц на соприкасающихся участках второго века вследствие частичного облучения этого века в момент их соприкосновения при закрытом глазе.
Ресницы обычно не отрастают в дальнейшем, но на участках контактного облучения они могут вновь укрепиться и в последующем не выпасть, если атрофия сосочков оказалась преходящей.

После излечения рака век может иногда наблюдаться атрофия кожи и частично тарзальной пластинки. Она проявляется в виде истончения облученного участка кожи, депигментации ее и развития телеангиэктазии, всегда появляющейся спустя более или менее продолжительное время после лучевого лечения. Возникновение телеангиэктазии вызывается лучевым повреждением стенок капилляров и мелких кожных сосудов области облучения.

Более важное клиническое значение приобретают осложнения, наступающие в тканях и средах глаза. В большинстве случаев они ограничиваются только послелучевыми реактивными явлениями, носящими воспалительный характер. Помимо облучаемого участка кожи века, послелучевая воспалительная реакция проявляется со стороны конъюнктивы века и глазного яблока. Как правило, послелучевая воспалительная реакция довольно быстро затихает самопроизвольно или после непродолжительного медикаментозного лечения, не оставляя после себя каких-либо серьезных последствий.

Так, небольшой отек кожи и конъюнктивы практически может наблюдаться всегда, почти после каждого лечения, начиная с ближайших часов после начала облучения, и может сопровождаться небольшим серозным или даже гнойным отделяемым. Воспаление конъюнктив век в большинстве случаев сопутствует лучевому лечению рака века, воспаление же конъюнктивы склеры наблюдается в тех случаях, когда при рентгенотерапии глазное яблоко не защищается просвинцованным протезом, вводимым под веко, или после внутритканевой радиевой терапии, когда веко с внедренными в опухоль радионосными иглами не выворачивается в достаточной мере или не отводится достаточно далеко от глазного яблока.

Усиление фильтрации радионосных игл, применяемых для лечения рака век, способствовало как уменьшению количества наблюдаемых реакций со стороны глаза, так и снижению степени выраженности их.

Конъюнктивы, возникающие после облучения рака век ионизирующим излучением, подразделяются на ранние и на поздние. Чаще наблюдаются ранние конъюнктивы. Последние проявляются в виде усиленной секреции желез конъюнктивы, небольших отеков последней, сопровождающихся небольшой, скоро проходящей гиперемией, или реже в виде хемоза и серозных выделений. Лишь при присоединении инфекции выделения становятся гнойными.

После массивного воздействия ионизирующим излучением, особенно после интенсивной рентгенотерапии, спустя 4—8 месяцев могут появиться рубцовые изменения в соединительной оболочке, иногда симблефарон, выворот или заворот век, слезотечение.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Эритема кожи при радиационном поражении. Эритемно-буллезная и язвенно-некротическая реакции на радиацию

Микроскопические изменения отмечают главным образом в эпидермисе. Он отечен, утолщен, хорошо выражен полиморфизм клеток шиповатого и базального слоев, большинство клеток увеличено в размерах, цитоплазма со светлыми вакуолями, ядра крупные, часто гиперхромные, во многих клетках имеют неправильную форму, увеличивается количество многоядерных клеток.

Наблюдают выраженные явления белковой и жировой дистрофии. По мере развития внутриклеточных процессов наблюдается постепенная атрофия эпидермиса. Последний истончается и в некоторых участках представлен только одним слоем полиморфных клеток. Однако при эритемной реакции клетки базального слоя обычно не утрачивают способности к регенерации.

В собственно коже морфологические изменения незначительны. Наблюдают резкое полнокровие вен, артерий и капилляров, могут всречаться небольшие круглоклеточные инфильтраты. В течение этой стадии происходит полная эпиляция. Основная эритема продолжается 3—4 нет, после чего исчезает. На пораженном участке восстанавливается волосяной покров, кожа пигментирована.

Эритемно-буллезная и язвенно-некротическая реакции являются наиболее тяжелыми лучевыми поражениями кожи. Они развиваются при однократном облучении в дозах соответственно 2000 и 3000 Р и выше. В клинико-морфологическом течении этих реакций прослеживают закономерную стадийность. После облучения в массивных дозах уже через 15— 30 мин, реже через несколько часов можно наблюдать первичную реакцию в виде преходящей рефлекторной гиперемии.

Затем следует латентный период, продолжительность которого с увеличением дозы уменьшается. Так, при облучении в дозе свыше 10 000 Р период выраженных клинических проявлений наступает на 5—7-е сутки, а в некоторых случаях при очень высоких дозах он может отсутствовать. Начальными проявлениями поражения являются гиперемия и экссудация.

В облученных участках кожи развивается плотный отек, она приобретает багрово-синюшный цвет, иногда с глянцевидным оттенком, лишена волосяного покрова. Через неделю или позже появляются пузыри, заполненные желтоватой жидкостью.

После вскрытия пузырей и отторжения некротизированных пластов эпидермиса образуются эрозированные участки, покрытые буроватыми корочками. Под ними медленно развивается эпителизация, завершающаяся через 2—3 мес.

Микроскопические изменения при этих реакциях характеризуются нарастанием дистрофических и некробиотических изменений в эпидермисе и собственно коже. Наблюдают выраженный отек и утолщение эпидермиса, набухание и полиморфизм клеток, преимущественно шиповатого и базального слоев, вакуолизацию цитоплазмы, полиморфизм и гиперхроматоз ядер, кариорексис и карпопикноз. Резко уменьшается количество митозов.

Развивается лучевой некроз эпидермиса. Увеличивается экссудация, вследствие чего образуются пузыри на границе эпидермиса и собственно кожи. При нарушении целости базальной мембраны некроз распространяется на сосочковый и более глубокие слои собственно кожи. В зоне некроза встречают мелкие кровоизлияния, некротизированный участок окружен скопления ми лейкоцитов. Эпителизация поверхностных эрозийно-некротических участков происходит с периферии под лейкоцитарным валом.

В более тяжелых случаях процесс переходит в стадию формирования лучевой язвы. Для нее характерно поражение всех элементов собственно кожи и подлежащих тканей, а также распространение процесса за пределы облученного участка. Сформированная лучевая язва представляет собой конусообразный участок некроза собственно кожи, а в тяжелых случаях также подкожной жировой клетчатки и мышц.

Дном язвы являются некротизированные ткани, эпидермис по краям утолщен. Окружающие язву ткани составляют так называемую зону реактивных изменении. В ней наряду с дистрофическими изменениями отмечают явления пролиферации. Причем начало репаративных процессов может наблюдаться уже в деструктивной фазе развития лучевой язвы. По течению можно выделить подострую и хроническую формы лучевых язв.

Лучевые повреждения кожи, часто называемые лучевым ожогом, могут иметь различное клиническое проявление.

Лучевые повреждения кожи (развитие лучевых ожогов). Рис. 5. Эритема. Рис. 6 — 8. Развитие пузырей. Влажный радиоэпидермит. Рис. 9. Эрозия. Рис. 10. Рубец ; видны дисхромия, телеангиэктазии и каемка гиперпигментации.

Эритема — временное покраснение кожи на месте облучения; развивается на 13—14-й день после однократного и через 2—6 недель после фракционного облучения.
Стойкая эпиляция развивается при однократном или фракционном облучении волосистой части головы. Сухой эпидермит развивается через 7—10 дней после однократного или через 2—3 недели после фракционного облучения. Клинически проявляется эритемой, отечностью кожи с последующим пластинчатым шелушением. Восстановление облученной кожи неполное. Кожа остается атрофированной, сухой, эпилированной. Позднее появляются телеангиэктазии, неравномерная пигментация.
Влажный радиоэпидермит сопровождается резким покраснением и отеком кожи, появлением пузырей, наполненных прозрачной желтоватой жидкостью, которые быстро вскрываются, при этом обнажается базальный слой эпидермиса. Через 1—2 дня начинается эпителизация.
Влажный эпидермит заканчивается стойкой атрофией волосяных фолликулов, сальных и потовых желез, значительным истончением кожи, потерей ее эластичности, депигментацией (дисхромией), появлением телеангиэктазии. Позднее может выявиться гиперкератоз (избыточное ороговение) и склероз подлежащей подкожной жировой клетчатки. После облучения жестким рентгеновским или амма-излучением спустя 6—9 мес. и позже выявляется медленно прогрессирующая атрофия мышечной ткани и остеопороз костей. Наиболее резкая степень атрофии мышц и задержка роста костей наблюдаются у детей.
При лечении злокачественных опухолей влажный радиоэпидермит допустим только на малых по размеру полях облучения.
Лучевая язва может развиваться остро в ближайшие дни и недели после интенсивного однократного облучения, подостро через 6—10 недель, а также через несколько лет после облучения. Острое течение характеризуется интенсивным покраснением кожи вскоре после облучения, сопровождающимся резким отеком, сильными болями, нарушением общего состояния. На отечной, с застойной гиперемией коже появляются крупные пузыри нередко с геморрагическим мутным содержимым. По отторжении эпидермиса обнажается некротизированная поверхность, покрытая неснимающимся налетом, в центре которой образуется язва. В течение длительных сроков происходит отторжение некротизированной ткани, образование вялых и нестойких грануляций и эпителизация язвы. Нередко заживления не происходит. Подостро развивающаяся лучевая язва часто является исходом длительно протекающего влажного эпидермита. В окружающих язву тканях в пределах облученного поля в течение ближайших месяцев развивается резко выраженная лучевая атрофия.
Поздняя лучевая язва обычно развивается на фоне резко атрофированных тканей на месте облучения. Образование язвы происходит по типу острого лучевого некроза тканей в области всего поля облучения, захватывающего не только кожу, но и подлежащие ткани, подкожную клетчатку, мышцы, кости. В ряде случаев на атрофированной коже появляется поверхностная экскориация (ссадина), которая постепенно углубляется и увеличивается в размерах, превращаясь в глубокую язву.
Лучевая атрофия кожи и лучевая язва нередко заканчиваются развитием лучевого рака.
Результатом лучевого воздействия на кожу и подкожную жировую клетчатку нередко является индуративный отек тканей.
Индуративный отек развивается в результате поражения не только кровеносных, но и лимфатических сосудов, что ведет к нарушению оттока лимфы, отеку и склерозу кожи и подкожной клетчатки. Кожа и подкожная клетчатка облученного поля постепенно становятся плотными, возвышаются над уровнем нормальной кожи, при надавливании остается ямка. Кожа гиперпигментирована, покрыта телеангиэктазиями или приобретает красновато-синюшный оттенок, становится болезненной. Под влиянием травмы или без видимой причины в области индуративного отека может возникать некроз кожи, ведущий к образованию глубоких лучевых язв.

Эритема не требует специального лечения; необходима только защита от любого вида раздражения кожи: солнечной инсоляции, теплового, химического и механического воздействия, обмывания, особенно с мылом. Все перечисленные раздражители способствуют увеличению степени повреждения.
Допускается смазывание покраснений поверхности кожи индифферентным жиром, маслами, преднизолоновой мазью.
Влажный эпидермит лечат открытым способом, без повязки. Мокнущую поверхность обрабатывают ежедневно или через день спиртовым раствором генцианвиолета. При необходимости накладывают повязки с линиментом алоэ, тезановой эмульсией, облепиховым маслом, рыбьим жиром. Эпителизация заканчивается через 1 — 2 недели.
Лечение лучевой язвы заключается в радикальном хирургическом удалении язвы и окружающих измененных лучевым воздействием тканей. Нерадикальное вмешательство, т. е. оставление части облученных тканей, ведет к расхождению швов и образованию сначала незаживающего дефекта, позднее вновь превращающегося в язву. После иссечения язв малого размера возможно наложение швов без дополнительной пластики. При больших язвах операция заканчивается пластикой лоскутами из окружающих тканей или лоскутами по Филатову.
Перед операцией необходима длительная подготовка, заключающаяся в борьбе с инфекцией, для чего используются антибиотики; для очищения язвы от некротизированных тканей применяют 5—10% раствор дибунола в линетоле, пелоидин, винилин (бальзам Шостаковского); для стимуляции образования грануляций применяют метациловую мазь, рыбий жир, линол, линимент алоэ. Для улучшения кровоснабжения окружающих язву тканей и увеличения ее подвижности по отношению к подлежащим тканям, а также улучшения нервной трофики применяют циркулярную -новокаиновую блокаду 0,25% раствором.

Читайте также: